Introducción

El carcinoma de páncreas es una afección frecuente, es por ello que saber

identificar los signos y síntomas clínicos son importantes para el diagnostico
oportuno, para que así nuestros pacientes tengan una mejor oportunidad de
superar la enfermedad
 Objetivos
● Proporcionar información sobre la anatomía y fisiología básica del páncreas, como base
para comprender los mecanismos fisiopatológicos en el carcinoma de dicho órgano.
● Brindar información adecuada, útil y de calidad acerca del cáncer de páncreas,
consultada a partir de fuentes confiables.
● Correlacionar las características clínicas propias del cáncer de páncreas con otras
patologías.
● Identificar los factores de riesgo asociados al carcinoma de páncreas.
 Cáncer pancreático
Aparición de características de malignidad en
las células ductales que pueden, como
en el resto de los cánceres,
diseminarse localmente o hacia otros órganos
del cuerpo.
 Epidemiologia

● Ambos géneros entre los 65 - 84 años

● En 2013 se diagnosticaron 45 220
pacientes
● Fue la causa de muerte en 38 460
personas
● 4to lugar en la causa de muerte por
cáncer
 Revisión esencial anatomofuncional

● Glándula mixta.

○ Formado por dos tejidos distintos

○ Secreción exocrina y endocrina

● Posee; cabeza, cuello, cuerpo y cola.
Dee, U. Silverthorn.
Fisiologia medica (2019)
 Etiología
Los factores de riesgo reportados consistentemente:

○ Edad avanzada

○ Tabaquismo

○ Genético heredo-familiar

○ Étnico (50% más en raza negra)

○ Genero (Hombres 2:1 mujeres)

Kummar, Abbas, Aster.

Patología estructural y
 Patogenia
Tumores epiteliales primarios sólidos
El adenocarcinoma ductal es la maligna mas común, corresponde al 95% de los tumores
malignos del páncreas.
Metastasis
Hígado
Pulmón
Suprarrenales

15%
65%

20%

Obtenido de:
 Tumores quísticos del páncreas
Se reconocen 5 tipos:
● Cistadenoma seroso. Benigno.
● Tumor mucinoso quístico.
● Tumor papilar solido. Premaligno.
● Tumor solido con degeneración quística.
● Neoplasia mucinosa papilar intraductal.
 Tumores metastásicos
Poco frecuentes, constituyen aproximadamente 0.25-3% de las neoplasias
pancreáticas. En los sitios primarios:

○ Pulmón

○ Colon

○ Mama

Obtenido de: Omniprex

Fisiopatología del cáncer de páncreas
 Lesiones precursoras del cáncer
Se origina a partir de precursores no invasivos, bien definidas que afectan los conductos de
pequeño calibre y se denomina neoplasia intraepitelial congénita.
Se describe una progresión de tejido no neoplásico al PanIN y carcinoma invasivo.
Kummar, Abbas, Aster. Patología estructural y funcional
 Fisiopatología

Lesiones precursoras

Mutación o silenciamiento
de múltiples genes

Alteraciones genéticas y
epigenéticas
Kummar, Abbas, Aster.
Patología estructural y
funcional (2015)
Villalobos, JJ. Gastroenterología
Obtenido de:The major KRAS effector pathways. Oncogenic KRAS activates... | Scientific Diagram (researchgate.net)
Obtenido de:
3 Productos proteicos y vías de señalización del gen CDKN2A. El gen... | Diagrama Científico (researchgate.net)
CLINICA

Los signos y síntomas son inespecíficos e infrecuentes

Sospecha de C. de cabeza del Sospecha de C. de cuerpo y cola

páncreas de páncreas
Si se presenta: Si se presenta:

Pérdida de peso (92%) Pérdida de peso (100%)

Ictericia (82%) Dolor abdominal o persistente de
Dolor abdominal o persistente de espalda (87%)
espalda baja (72%) Náusea (43%)
Anorexia (64%) Fatiga (42%)
Coluria (63%) Vómito (37%)
Acolia (62%) Anorexia (33%)
Náusea (45%) Constipación (27%)
Vómito (37%) Dispepsia (7%)
Fatiga (35%) Ictericia (7%)
DIAGNOSTICO

Pruebas de laboratorio

• Pruebas de función hepática

• Marcador tumoral CA 19-9
• Cepillado y análisis del jugo pancreático
• Antígeno carcinoembrionario
• Análisis de jugo pancreático

Biopsia

• Biopsia percutánea
• Biopsia endoscópica
DIAGNOSTICO

Pruebas de imagen

• USG de hígado, páncreas, hígado y vía biliar

• Tomografía contrastada o helicoidal
• Ultrasonido endoscópico
• Colangiopancreatografía
TRATAMIENTO

QUIRURGICO

• Whipple

QUIMIOTERAPIA

• Acido folínico 20 mg/m2 con 5-fluorouracilo 425mg/m2 IV 5 días consecutivos cada 4

semanas por 6 ciclos
• Gemcitabina 100mg/m2 30 min, días 1, 8 y 15 cada 4 semanas por 6 ciclos
Sindrome de
Zollinger Ellison
 Enfermedad por
Reflujo Gastroesofágico

Grupo de síntomas causados por un

tumor secretor de gastrina que provoca
un aumento de la estimulación de las
células secretoras de ácido del
estómago.
Sindrome
de
Zollinger Ellison

Úlcera Péptica Diarrea Crónica

 Gastrinoma
● Pueden ser adenomas o carcinomas.
● No sólo producen gastrina.
● Son chicos (< 1 cm de diámetro)
● Crecen con lentitud.
Tomado de Torres-Mansur 2019

● Gastrinoma espontáneo
● MEN1

● Pueden determinar síndromes hormonales mixtos

(Cushing o Glucagonoma)

Tomado de Torres-Mansur 2019

 Triángulo del gastrinoma
Lugares frecuentes
 Duodeno
 Pancreas

Lugares poco frecuentes

 Estómago
 Ovario
 Hígado
 Ganglios linfáticos
 Pulmón
 Corazón.
 Epidemiología
- 0.1% al 1% de los pacientes con (UP) tienen ZES.
- 25% a 30% de los pacientes con ZES tienen MEN1.
- Los gastrinomas se encuentran en cada 0,1 a 3 personas por millón.
- Hay más mujeres que hombres que desarrollan ZES.
- La edad promedio de presentación varía entre los 33 y los 39 años.
- El promedio para llegar al diagnóstico es de 5,9 a 6,4 años.
Fisiopatología de hiperfunción endócrina

Tomado de V. Ortiz, s.f.

 Cuadro clínico
Signos Síntomas

• La triada de hipersecreción • Diarrea (71 a 80 %) posiblemente

persistente de ácido gástrico la forma de presentación más
• Desarrollo de múltiples úlceras común y se describe hasta en 80
pépticas (localizaciones inusuales, % de los casos.
segunda o tercera porción del • Dolor epigástrico (65 a 83 %)
duodeno y el yeyuno proximal) • Reflujo gastroesofágico y sus
• Úlceras recurrentes complicaciones.
• Tumores pancreáticos de células
no-b del páncreas
• Se presenta habitualmente en la
quinta década de la vida
• El 90 % de los casos se
diagnostican entre los 20 y los 60
años de edad.
 Cuadr
o
clínico
Síntom
Signos
as

Desarrollo de
triada de
múltiples úlceras Reflujo
hipersecreción
pépticas Úlceras recurrentes Diarrea Dolor epigástrico gastroesofágico y
persistente de ácido
(localizaciones sus complicaciones
gástrico
inusuales)
 Diagnostico

Antecedentes clínicos
Enfermedad por úlcera Reflujo
Pérdida de peso (por
péptica y sus gastroesofágico/acidez Diarrea/esteatorrea
mala absorción)
complicaciones estomacal
Validación bioquímica de SZE
Niveles de secreción ácida
gástrica
sólo cuando gastrina >
Suspender IBP por exista 1000 pg/mL
6 días elevación de e
H+/volumen hipersecreci
Suspender medicamentos ón ácida
antagonistas de , por 24 establecen
h. diagnóstico

Gastrina 500-700 pg/mL (en SZE)

La gastrina sérica basal se encuentra elevada en

más del 90% de los casos (> 150 pg/mL)
 (2 U/kg IV); aumento de > 200 pg/mL x ↑ nivel basal
secreión acida y gastrinemía

Prueba de
provocación con
secretina

Secreción ácida con

Otras patologías se observa modificación variable pero no
disminución franca de la significativa de la gastrina
secreción ácida sérica.
 Prueba de
estimulació
n con
calcio
Resultados
falsos
positivos y
negativos
frecuentes
Riesgos
inherentes
a la
administra
ción de
calcio
 Diagnostico
● Demostrando un estado de hipersecreción de
gastrina y de acido gástrico
 Validación bioquímica
Diagnóstico de SZE

Control
Hiperacidez gástrica Manifestaciones

Localización del tumor

Escrutinio
neoplasia endocrina múltiple de tipo 1
Paratiroidectomia
Laparotomía (SZE
Decisión quirúrgica
(gastrinoma asociado a
esporádico)
una NEM-I)
Tratamiento de metástasis hepáticas

Vigilancia
casos en que se logra la extirpación completa de la
 Control de hiperacidez gástrica y sus
manifestaciones
antagonistas inhibidores de
de receptores la bomba de
tipo 2 protones

450-1200 20-360 mg
mg x día x día de
ranitidina omeprazol

Las dosis antisecretor deben adaptarse a una

secreción ácida basal <10 mmol/h
 Cirugía

Permite reducir la
Vagotomía
dosis de los
supraselectiva
antisecretores
Cirugía
Casos raros de
resistencia o
Gastrectomía total
respuesta insuficiente
a los antisecretores
 Escrutinio de una neoplasia endocrina
múltiple tipo I
Glucemia

La Insulina

Péptido C

evaluación
Glucagon
Prolactina
Testosterona en hombres/estradiol en mujeres

bioquímica Hormona de crecimiento

Cortisol
ACTH
FSH
LH
Calcio
Fósforo
PTH
Somatostatina

Tomografia Hipófisis
o
resonancia
magnética suprarrenales
Localización del tumor Tarea particularmente difícil ya que tumores son
pequeños, múltiples y multicéntricos
Mayoría (80%) se localizan en el llamado "triángulo El tumor primario puede localizarse en:
del gastrinoma”
Páncreas (25%).
Pared duodenal (45%)
Ganglios linfáticos (5-15%)
Origen desconocido (20%).
 Los métodos de
imagen
utilizados

Ultrasonido Tomografía Resonancia

Angiografia abdominal de axial magnética
superficie computarizada nuclear
 Tratamiento del proceso tumoral

Pacientes con
Laparotomía
Alta hiperparatiroidismo,
exploratoria y llevar Sin recurrir a
morbimortalidad cirugía de
a cabo extirpación cirugías mutilantes
operatoria paratiroides debe
tumoral
realizarse antes.
Manejo de las metástasis hepáticas

Metástasis hepáticas pueden seguir tres Resección de las metástasis hepáticas

patrones evolutivos, en un periodo de 6
meses

Sin crecimiento tumoral Buena medida paliativa consiguiendo

prolongación de la sobrevida

Crecimiento lento Cirugia citoreductora combinado con

quimioterapia y embolización arterial del
Crecimiento acelerado del tumor tumor residual
 CONCLUSIÓN
Desafortunadamente, la mayoría de los pacientes no califican para el tratamiento
quirúrgico en el momento del diagnostico, por lo tanto los síntomas claves deben ser
monitoreados. El cáncer de páncreas es uno de los cánceres con mayor mortalidad, la
cuarta causa principal de muerte y solo el 15-20% de los pacientes son candidatos a
resección quirúrgica.
 BIBLIOGRAFÍA

• Wong JC, Raman S. Surgical resectability of pancreatic adenocarcinoma: CTA. Abdom

Imaging.2010; 35 (4): 471–80.

• Tamm EP, Balachandran A, Bhosale PR, Katz MH, Fleming JB, Lee JH, Varadhachary GR.
Imaging of pancreatic adenocarcinoma: update on staging/respectability. Radiol Clin N Am. 2012;
50 (3): 407–28.

• Lee ES, Lee JM. Imaging diagnosis of pancreatic cancer: a state-of-the-art review. World J
Gastroenterol. 2014; 28; 20(24): 7864-77.

• . Al-Hawary MM, Francis IR. Pancreatic ductal adenocarcinoma staging. Cancer Imaging. 2013;
13(3): 360-4.

• Brook OR, Brook A, Vollmer CM, Kent TS, Sanchez N, Pedrosa I. Structured Reporting of
Multiphasic CT for pancreatic cancer: potential effect on staging and surgical planning. Radiology.
2015; 274 (2) :464–72. 6. McIntyre CA, Winter JM. D