1.

En que consiste la fisiopatología:

La fisiopatología consiste en analizar las enfermedades de los seres vivos mientras estos
realizan sus funciones vitales

2. Según la OMS como se define un paciente crítico:

Los pacientes críticos se definen como aquellos que sufren una inestabilidad orgánica,
estructural o funcional y están en situación de riesgo vital real o potencial; o bien sufren
un fracaso de uno o más de un órgano vital.

3. Diferencia entre enfermedad critica aguda y enfermedad critica crónica.

Enfermedad Critica Aguda se considera una enfermedad aguda aquella que tiene un
comienzo súbito y una evolución rápida, incluyendo su resolución.

La enfermedad critica crónica en la cual población de pacientes que requiere cuidados

intensivos por tiempo prologado.

4. Que es el infarto agudo de miocardio y cual es característica:

El infarto agudo de miocardio es un síndrome coronario agudo. Se caracteriza por la

aparición brusca de un cuadro de sufrimiento isquémico (falta de riego) a una parte del
músculo del corazón producido por la obstrucción aguda y total de una de las arterias
coronarias que lo alimentan.

5. Cambio principal en el EKG para un infarto de miocardio:

6. Como se define el síndrome de falla cardiaca aguda

Se define, como aquella afección en la que el corazón es incapaz de bombear las

cantidades necesarias de sangre, para satisfacer las demandas del organismo.

7. Síntomas de insuficiencia cardiaca:

Los síntomas de insuficiencia cardiaca (en reposo o durante el ejercicio), y Evidencia

objetiva (preferiblemente por ecocardiografía), de disfunción cardiaca (sistólica y/o
 diastólica) en reposo, y, en casos donde el diagnóstico está en duda. El corazón es Incapaz
de mantener un gasto cardiaco adecuado a los requerimientos metabólicos y al retorno ve

noso.

8. Los pacientes con estas patologías están riesgo de padecer IC.

Hipertensión, Obesidad, Enfermedad aterosclerótica, Diabetes, Síndrome Metabólico
IM previo Remodelado VI: HVI y FE ↓, Valvulopatía asintomática Disnea y fatiga
Tolerancia reducida al ejercicio.
9. Clasificación de ICC aguda clasificación:
 IC aguda “de novo”: sin IC previa.
 Vascular: predominio de aumento de la resistencia periférica en presencia o no de
disfunción sistólica.
 Miocárdica: deterioro contráctil agudo secundario a una noxa: miocarditis, evento
coronario u otros, que puede ser transitorio o definitivo.
 IC crónica descompensada: progresión de la enfermedad con formas clínicas
menos graves que el edema de pulmón o el shock cardiogénico.
10. Cuáles son las Evidencias de hipoperfusión IC:

Hipotensión, Extremidades frías, Obnubilación, somnolencia, Insuficiencia renal aguda

Falla multiorgánica, Evidencias de congestión, Tercer ruido, Reflujo hepatoyugular
Ortopnea, Edema, Hepatomegalia, Ascitis, crepitantes, Presión venosa central elevada.

11. Factores precipitantes de IC aguda son:

Descompensación de IC crónica, Cirugías, Tirotoxicosis, Hipertensión, Disfunción renal,

Anemia, Arritmias, Descompensación de enfermedades respiratorias, Shunts, Accidente
cerebrovascular, Sepsis.

12. Que comprende el síndrome coronario agudo (SCA).

Comprende un conjunto de entidades producidas por la erosión o rotura de una placa de

ateroma, que determina la formación de un trombo intracoronario, causando una angina
inestable (AI), infarto agudo de miocardio (IAM) o muerte súbita, según la cantidad y
duración del trombo, la existencia de circulación colateral y la presencia de vasoespasmo
en el momento de la rotura.

13. Para diferenciar los distinto SCA que debemos realizar:

Para diferenciar unos de otros debemos realizar de forma precoz un electrocardiograma

que nos permitirá dividir a los pacientes afectos de SCA en dos grupos:

1. Con elevación del segmento ST (SCACEST).

2. Sin elevación del segmento ST (SCASEST).
14. Elementos para diagnóstico del síndrome coronario agudo:
 historia clínica
 Las alteraciones electrocardiográficas.
  Las alteraciones enzimáticas.
15. Que es una arritmia cardiaca.

Una arritmia es una alteración del ritmo cardiaco

16. Cuales son los síntomas de las arritmias:

Las arritmias pueden causar síntomas como palpitaciones, mareo, síncope, dolor torácico
o pérdida de conocimiento, pero también pueden pasar inadvertidas y detectarse
casualmente cuando se realizan pruebas diagnósticas.

17. Cuantos grupos de arritmias cardiacas existen:

Existen dos grandes grupos de arritmias, las arritmias lentas o bradiarritmias y las arritmias
rápidas o taquiarritmias.
18. Causas de las arritmias:
El impulso eléctrico no se genera adecuadamente El impulso eléctrico se origina en un sitio
erróneo. Los caminos para la conducción eléctrica están alterados
19. Clasificación de las arritmias cardiacas:

Por su origen: Supraventriculares: se originan antes del Haz de His, es decir, en las
aurículas o en el nodo aurículo-ventricular.

Ventriculares: se originan en los ventrículos

Por su frecuencia cardiaca: Rápidas o taquicardias: frecuencia superior a los 100 lpm.
Lentas o bradicardias: frecuencia por debajo de los 60 lpm

Por su modo de presentación

Crónicas: de carácter permanente, Paroxísticas: se presentan en ocasiones puntuales.

20. Que es una bradicardia:

La bradicardia es una frecuencia cardíaca muy baja de menos de 60 latidos por minuto. Se
produce cuando el impulso eléctrico que estimula la contracción del corazón no se genera
en el marcapasos natural del corazón, el nódulo sinusal o sinoauricular (nódulo SA), o no
es enviado a las cavidades inferiores del corazón (los ventrículos) por las vías correctas.
21. Que es una taquicardia:
Es una frecuencia cardíaca muy elevada de más de 100 latidos por minuto. Hay muchos
tipos diferentes de taquicardia, según dónde se origine el ritmo acelerado. Si se
origina en los ventrículos, se denomina «taquicardia ventricular». Si se origina por encima
de los ventrículos, se denomina «taquicardia supraventricular».
22. Que es la taquicardia ventricular:
Es cuando el nódulo SA ya no controla el latido de los ventrículos, sino que otras zonas a lo
largo de la vía de conducción eléctrica inferior asumen la función de marcapasos. Como la
nueva señal no se desplaza por el músculo cardíaco por la vía normal, el músculo cardíaco
no late en forma normal. Se aceleran los latidos del corazón y el paciente siente
palpitaciones. Este ritmo irregular puede producir una extrema falta de aliento, mareo o
desmayo (síncope).
23. Que es la fibrilación ventricular:
 La arritmia más grave es la fibrilación ventricular, que son latidos irregulares no
controlados. En lugar de tener una sola pulsación a destiempo de los ventrículos, es
posible que varios impulsos se originen al mismo tiempo en diferentes lugares, todos ellos
estimulando al corazón a latir. Por consecuencia, se producen latidos mucho más rápidos y
desordenados que pueden alcanzar los 300 latidos por minuto.
24. Que es la fibrilación auricular:
Es un ritmo rápido e irregular debido a movimientos convulsivos de fibras musculares
individuales del corazón. Es una de las principales causas de accidentes cerebrovasculares,
especialmente en las personas mayores. La fibrilación auricular puede hacer que se
acumule sangre en las cavidades superiores del corazón. La sangre acumulada puede
formar grumos denominados «coágulos”. Si un coágulo de sangre se desplaza del corazón
al cerebro y obstruye una de las arterias cerebrales que son más pequeñas, puede
producirse un accidente cerebrovascular.
25. Que es Flutter Auricular:
Es una taquicardia supraventricular regular que se caracteriza por una frecuencia cardíaca
auricular de entre 240/min y 340/min (normalmente 300/min), un bloqueo de la
conducción del nódulo auriculoventricular (AV) y un patrón de “dientes de sierra” en el
electrocardiograma (ECG).
26. Que es bloqueo cardiaco:
Se produce un bloqueo
36cardíaco cuando el nódulo SA envía correctamente la señal eléctrica, pero ésta no pasa
por el nódulo auriculoventricular (AV) o las vías de conducción
eléctrica inferiores con la rapidez debida.
27. Tipos de bloqueo cardiaco:

28. Que es la Insuficiencia Respiratoria Aguda (IRA).

Severa alteración en el recambio gaseoso pulmonar debido a anormalidades en cualquiera
de los componentes del sistema respiratorio, que se traduce en hipoxemia con o sin
hipercapnia.
29. Factores de riesgo para la (IRA)
 Neumonía severa
 Aspiración de contenido gástrico
 Sepsis o SIRS severo
  Cirugía torácica o abdominal alta
 Cirugía prolongada
 Trauma torácico moderado-severo
 Trauma craneoencefálico y desorden vascular cerebral con Glasgow < 8
 Enfermedad neuromuscular de progresión rápida
30. Son los criterios Diagnostico de la IRA
El diagnostico de basa fundamentalmente en a la determinación de gases arteriales al
encontrar:
 PaO2 <50
 PaCO2>50
31. Como puede clasificarse la falla respiratoria:
Puede clasificarse en 2 tipos básicos:
 Tipo 1, llamada también como oxigenatoría o hipoxemia.
Hipoxemia con, PaCO2 normal o bajo
Gradiente alveolo-arterial de O2 incrementado
 Tipo II, denominada así mismo ventilatoria o hipercapnia que se caracteriza por:
Hipoxémica con PaCO2 elevado Gradiente alvéolo-arterial de O2 normal
32. Como parte de la evaluación diagnostica inicial al paciente cual es el principal examen que
se debe realizar al paciente:

Gases arteriales respirando aire ambiente o con un FiO2 conocido que permita
conocer la naturaleza y severidad del daño pulmonar, así como la eficiencia del
recambio gaseoso; deben calcularse los siguientes datos:

 Gradiente alveolo-arterial
 Relación PaO2/FiO2
33. Que laboratorios clínicos se realizan para diagnosticar IRA:
Hemograma, Hemoglobina, Electrolitos, Creatinina, Espirometría, Lactato sérico.
34. Que es el síndrome de Distrés Respiratorio Agudo (SDRA).
El Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo (SDRA) es un tipo de daño pulmonar
inflamatorio agudo y difuso que tiene como consecuencia el incremento de la
permeabilidad vascular pulmonar y la disminución del tejido pulmonar aireado.
35. Cuál es la presentación clínica Síndrome Distrés Respiratorio Agudo (SDRA).
La presentación clínica incluye hipoxemia, alteraciones radiológicas bilaterales,
incremento del espacio muerto fisiológico y una disminución de la distensibilidad
pulmonar.
36. Cual es el hallazgo característico del SDRA:
El hallazgo característico del SDRA es un cociente Pao2/FIo2 menor o igual a 200 mmHg.
37. Según Evolución del SDRA la evolución del SDRA se puede dividir en tres fases:
 Fase exudativa aguda.
 Fase proliferativa.
 Fase de Fibrosis.
38. ¿Cómo saber que se trata de un SDRA?
 La radiografía de tórax: tórax revela el hallazgo clave de los infiltrados pulmonares
bilaterales de carácter «algodonoso».
  La gasometría en sangre arterial. revela hipoxemia y, en las fases iniciales, alcalosis
respiratoria (incremento del PH arterial y disminución de la PaCo2) a consecuencia
de la taquipnea.
 La oximetría de pulso: Puede ofrecer información adicional a medida que
disminuye la spo2 del paciente, con hipoxemia progresiva
 Los parámetros analíticos: (hemograma completo; panel metabólico básico;
estudios de la coagulación; concentración sérica de lactato; hemocultivos,
urinocultivos y secreción bronquial; panel de toxicología, y determinación de la
concentración sérica de amilasa).
39. ¿Cuál es el elemento principal del tratamiento en los pacientes con SDRA?
La ventilación mecánica es el elemento principal del tratamiento en los pacientes con
SDRA, pero la interacción entre el pulmón y el respirador es compleja.
40. Que son las Neumonías Asociadas a la Ventilación Mecánica Prolongada:
Proceso inflamatorio del parénquima pulmonar causado por agentes infecciosos que no
estaban presentes o en periodo de incubación en el momento en que se inició con la
ventilación mecánica.
41. Cuáles son las actividades encaminadas a reducir la presencia de NAV.
Medidas específicas de prevención no farmacológicas con un alto grado de evidencia:
 Elevación de la cabecera.
 Aseo de cavidad oral.
 Aspiración y manejo de secreciones.
 Estrategias para conservar la nutrición enteral
42. En un derrame Pleural hay incremento y disminución de:
INCREMENTO
 Permeabilidad vascular (trauma, infección, malignidad)
 Presión hidrostática (ICC- SVCS)
 Liquido peritoneal (cirrosis- diálisis)
DISMINUCIÓN
 Presión oncótica (cirrosis hipoalbuminemia)
 Presión en el espacio pleural (atelectasias extensas, mesoteliomas)
 Drenaje linfático (malignidad trauma)
43. ¿Qué es la insuficiencia renal aguda (IRA)?
La insuficiencia renal aguda (IRA) es un trastorno frecuente en el adulto mayor, asociado a
un gran número de complicaciones médicas, prolongando la hospitalización, ↑ riesgo
progresión a enfermedad renal crónica y ↑ mortalidad.
44. Factores de riesgo y etiologías de la insuficiencia renal aguda (IRA):
 DM.
 HTA.
 Enfermedad coronaria.
 Insuficiencia cardiaca.
 Antecedente de falla renal de base.
 Edad.
 Uso de IECA- ARA II.
 Insuficiencia hepática o respiratoria.
  Sepsis severa.
 Enfermedad Ateromatosa difusa.
 IMC >= 32 Kg/m2.
45. La clasificación renal aguda se clasifica:
Prerrenal
Intrínseca (NTA)
Postrenal
46. Puntos clave de IRA.
 Se define por un incremento en poco tiempo de la creatinina sérica o un descenso en
la diuresis.
 Se clasifica en estadio según el grado de deterioro funcional.
 Tiene una incidencia elevada en el hospital
 La causa más frecuente es la NTA (tóxica o isquémica).
 Proceso expansivo
 Diagnóstico de exclusión
 Tratamiento de soporte
 La historia clínica, pruebas de sangre y orina cruciales para detectar causas
parenquimatosas con tratamiento potencial
 La mayoría de casos son reversibles, pero es un factor independiente de morbilidad,
de mortalidad, y de progresión a enfermedad renal terminal
 Puede ser prevenible
47. Que es un síndrome Cardio-renal.
La insuficiencia cardiaca origina inicialmente una lesión miocárdica que conlleva
remodelamiento ventricular, lo cual induce a la activación de mecanismos
compensadores, entre los cuales el riñón es pieza fundamental ya que regula la
homeostasis hidroelectrolítica y así el volumen circulante.
48. Esta definición posee tres características fundamentales para entender este síndrome
Cardio-Renal.
1. La primera es una relevancia igualitaria entre ambos órganos, ya que muchas
veces no queda claro donde inició el daño
2. La segunda, es que esta disfunción puede ser aguda o crónica y también funcional
o estructural.
3. La tercera recalca el hecho de que la interacción es bidireccional1, características
que conducen a un círculo vicioso negativo que se traduce en la descompensación
de todo el sistema circulatorio.
49. Como es la comunicación entre el corazón y los riñones:
Existe una estrecha comunicación entre el corazón y los riñones a través de varias vías que
incluyen la presión de perfusión renal, la presión de llenado cardiaco y la actividad
neurohormonal, en particular del sistema nervioso simpático, del sistema renina-
angiotensina-aldosterona y de los péptidos natriuréticos.
50. Como actúan estos dos órganos (corazón-riñón)
Estos dos órganos actúan en conjunto regulando la presión arterial, el tono vascular, la
diuresis, la natriuresis, la homeostasis del volumen intravascular, la perfusión tisular
periférica y la oxigenación.
51. ¿Cuál es la clasificación del síndrome Cardiorrenal?

52. ¿Cuál es manejo de síndrome Cardio-Renal?

53. Porque es causada Acidosis Metabólica Hiperclorica:
La acidosis hiperclorémica es causada por la pérdida de demasiado bicarbonato de sodio
del cuerpo, que puede suceder con la diarrea intensa. Enfermedad renal (uremia, acidosis
tubular renal distal y acidosis tubular renal proximal).
54. Valor normal del PH en sangre
Normal: 7:35-7:45
55. A que le llamamos acidosis metabólica, respiratoria, alcalosis metabólica alcalosis
respiratoria:
56. La sintomatología de la hiperclorica:
 Acidosis metabólica.
 Taquipnea
 Letargo
 Astenia
 Respiración de Kussmaul
 Arritmias
 Coma.
 En ocasiones se asocian edemas, hipertensión y
 otros signos de hipervolemia.
57. Cual es Tratamiento de la hipercloremia:
 Medidas encaminadas a restablecer el balance ácido-básico y electrolítico.
o Se restringirá la ingesta de cloro y sodio
o Se administrará agua por vía oral
o Administración de Ringer lactato
58. Que es una infección del trato urinario:
Existencia de microorganismos patógenos en el tracto urinario con o sin presencia de
síntomas. Son clasificadas de diversas formas: alta o baja, aguda o crónica, no complicada
o complicada, sintomática o asintomática, nueva o recurrente y comunitaria o nosocomial.
59. Que es una Infección urinaria asociada a sonda vesical:
Una infección urinaria se considera asociada a sondas urinarias si ocurre durante el
período de cateterización o en las 72 horas tras la retirada de la sonda.
60. ¿Cómo pueden ingresar los microorganismos a la vía urinaria?
Las fuentes de infección pueden ser endógenas o exógenas
 Endógena: flora del paciente
 Exógena: contaminación cruzada desde otro paciente, desde el personal de salud
(manos), por exposición a soluciones contaminadas o equipamiento no estéril
61. ¿Cuáles son las recomendaciones en la prevención de ITU?
1. Persona: (Tener personal capacitado)
2. Uso del Catéter urinario (Indicación y mantención en tiempo adecuado)
3. Lavado de manos (Antes y después de la manipulación del catéter)
4. Inserción del catéter (Uso de Técnica aséptica)
5. Circuito Cerrado. (Mantención de circuito cerrado y estéril)
 6. Irrigación. (sólo utilizar en cirugía urológica para prevenir la obstrucción, no utilizar
irrigaciones con antibióticos)
7. Toma de muestra (Usar el puerto de la sonda diseñado para la muestra de orina
con jeringa estéril)
8. Flujo de orina (Mantención del flujo de orina)
9. Cuidado del meato urinario (Aseo genital dos veces al día o las veces que sea
necesario para mantener limpia la zona)
10. No se recomienda el cambio rutinario de catéter urinario.
11. NO se recomienda mantener separados a los pctes. con ITU por CU para evitar
infección cruzada.
12. No se recomienda el estudio microbiológico rutinario, como control de infección
62. ¿Qué es la insuficiencia suprarrenal?
La insuficiencia suprarrenal es un trastorno que se presenta cuando las glándulas
suprarrenales no producen la cantidad suficiente de ciertas hormonas. Las glándulas
suprarrenales se encuentran justo encima de los riñones. La insuficiencia suprarrenal
puede ser primaria, secundaria o terciaria
63. Como se conoce también la insuficiencia suprarrenal primaria:
Se conoce a menudo como enfermedad de Addison. La enfermedad de Addison se
presenta cuando las glándulas suprarrenales están dañadas y no pueden producir la
cantidad suficiente de la hormona cortisol y a veces de la hormona aldosterona.
64. En donde comienza la Insuficiencia suprarrenal secundaria:
La insuficiencia suprarrenal secundaria comienza en la hipófisis. La hipófisis produce
adrenocorticotropina (ACTH), una hormona que le indica a las glándulas suprarrenales que
produzcan cortisol. Si la hipófisis no produce suficiente ACTH, las glándulas suprarrenales
no producen suficiente cortisol.
65. La insuficiencia suprarrenal terciaria donde comienza:
La insuficiencia suprarrenal terciaria comienza en el hipotálamo, una pequeña zona del
cerebro cerca de la hipófisis. El hipotálamo produce la hormona liberadora de
corticotropina (CRH), que le indica a la hipófisis que produzca ACTH.
66. ¿Cuáles son las 2 principales hormonas suprarrenales?
Las dos principales de hormonas son: cortisol y aldosterona.
67. ¿Cuál es la hormona del estrés y que controla?
‘El cortisol´
 Controlar la presión arterial
 Controlar la glucosa en la sangre, también llamada azúcar en la sangre
 Reducir la inflamación
 Controlar el metabolismo
 El cortisol pertenece a una clase de hormonas llamadas glucocorticoides
68. ¿Cuál es la función de la aldosterona?
La aldosterona ayuda a mantener el equilibrio del sodio y potasio en la sangre. El sodio y el
potasio trabajan juntos para controlar el equilibrio de sal y agua en el organismo y para
ayudar a mantener la presión arterial estable. Ambos ayudan a mantener el
funcionamiento normal de los nervios y los músculos. El potasio también ayuda a
mantener el ritmo cardíaco regular.
 La aldosterona pertenece a una clase de hormonas llamadas mineralocorticoides.
69. ¿Cuáles son las complicaciones de la insuficiencia suprarrenal?
La complicación más grave de la insuficiencia suprarrenal se conoce como crisis
suprarrenal. La carencia grave de cortisol en estos momentos puede causar presión
arterial baja, bajas concentraciones de glucosa y de sodio en la sangre, y alta
concentración de potasio en la sangre, lo que pone en peligro la vida.
70. Que es el síndrome de Guillain-Barre:
El síndrome de Guillain-Barre es un síndrome que se caracteriza por la inflamación o
desmielinizacion diseminada de los nervios periféricos. Es un trastorno Autoinmune, daña
parte de los nervios, Desmielinización, debilidad y parálisis de los Músculos
71. Cuáles son las manifestaciones clínicas:
 Infección inespecífica reciente.
 Debilidad en extremidades inferiores
 Hormigueo
 Entumecimiento
 Falta de coordinación
 Visión borrosa
 Parálisis flácida completa
 Insuficiencia respiratoria
 Parestesia
 Perdida de la sensibilidad
 Debilidad facial, disfagia, parálisis faríngea.
 Hipertensión, hipotensión, disrritmias, colapso circulatorio.
72. Cuáles son las principales complicaciones:
 Insuficiencia cardiaca
 Insuficiencia respiratoria
 Infección y sepsis
 Trombolisis venosa
 Embolia pulmonar
 Síndrome de secreción inadecuado de hormona antidiurética (SIADH)
73. Como puede diagnosticado el síndrome Guillain-Barre.
 Puede ser de difícil diagnostico
 Síntomas simétricos
 Reflejos
 Líquido cefalorraquídeo
 Síntomas en ambos lados del cuerpo
 Prueba de electromiografía.
74. Cual es clasificación Funcional de Hughs.
 El paciente deambula en forma ilimitada tiene capacidad para correr y presenta
signos menores de compromiso motor.
 Capacidad de caminar por lo menos 5 metro sin ayuda externa pero con
incapacidad para correr.
 Capacidad de realizar marcha de por lo menos 5 metros con ayuda externa
( caminador o asistencia de otra persona)
  Apoyo ventilatorio permanente o por algunas horas al día
 Muerte
75. Que tratamiento se le da síndrome Guillain-Barre :
 Se centra en prevenir las complicaciones de la inmovilidad, la infección y la
insuficiencia respiratoria.
 Cuidados respiratorios
 Intubación o traqueostomía
 Monitorización hemodinámica y cardiovascular
 Intestino y vejiga
 Nutrición
 Inmovilidad
76. Cual son las Cuidados Respiratorios de Guillain-Barre :
 Vigilar la función respiratoria
 Gasometría
 Evaluación radiológica
 Terapia respiratoria
 Soporte ventilatorio mecánico (20-30%)
77. Cual es tratamiento específico de Guillain-Barre:
 Plasmaferesis
 Inmunoglobulina G Humana.
78. Cuál es el cuadro clínico:
 Parestesias en los pies o manos.
 Seguida de debilidad muscular progresiva (simétrica, los músculos dístales son los
más afectados).
 Dolor leve o severo en Mps I.
 Se afectan los músculos proximales de cara.
 Se produce una parálisis fláccida, hipotonía, perdida de los reflejos tendinosos
profundos y superficiales.

79. Cuál es la definición Miastenia Gravis:

Es una enfermedad autoinmune de la placa neuromuscular que se caracteriza por la
presencia de debilidad muscular fluctuante y fatiga de distintos grupos musculares, a
causa de anticuerpos dirigidos contra los receptores nicotínicos de acetilcolina de la
membrana postsináptica neuromuscular.
80. Qué tipo de anticuerpos se detectan en la Miastenia Gravis:
Los anticuerpos anti-receptor colinérgico (AChR) son detectables en el 85% de los
pacientes (“seropositivos”); en el resto, estos anticuerpos se unen a otras estructuras
musculares (“seronegativos”)
81. Factores asociados a Miastenia Gravis?
 La miastenia se asocia en el 70% de los casos a hiperplasia del timo, la cual es
debida a un timoma en el 10-15% de los casos y a enfermedades tiroideas en el 5%
de los pacientes.
  Tanto las células T y células B de las glándulas del timo de los pacientes con
miastenia grave son más sensibles a los receptores de acetilcolina que las células T
y células B de sangre periférica.
 Timectomía mejora el estado del paciente en la mayoría de los pacientes.
82. Pruebas para diagnóstico de Miastenia Gravis?
Pruebas de cabecera.
 Prueba de hielo
 Prueba de Tensilon
Pruebas serológicas
 Anticuerpos receptores de acetilcolina
 Anticuerpos anti- MuSK
 Otros anticuerpos
Electrofisiológico
 la estimulación nerviosa repetitiva
 Electromiografía de fibra única
83. Tratamiento para la Miastenia Gravis:
 Fármacos anticolinesterasicos: (Piridostigmina)
 Timectomia
 Fármacos inmunosupresores
 Plasmaferesis
 Inmunoglobulina
84. Como se define la polineuropatia:
La Polineuropatía (PNP) es una alteración difusa de los nervios periféricos que no se limita
a afectar un solo nervio o una extremidad, sino que es relativamente bilateral y simétrico
(ambos miembros o extremidades) es una enfermedad SNC que causa disminución o
incapacidad para movilizarse, así como también perdida de la sensibilidad debido al daño
neurológico que sufre el paciente.

85. Como puede ser la Polineuropatía:

Esta enfermedad puede ser aguda (comienza repentinamente) o crónica (se presenta
gradualmente). La polineuropatía aguda se inicia en ambas piernas y va ascendiendo hacia
los brazos; la crónica, afecta inicialmente la sensibilidad, afectando los pies y en algunos
casos las manos.
86. Cuadro clínico de la Polineuropatía:
 Debilidad generalizada y simétrica.
 Tetraparesia fláccida o tetraplejia.
o + a predominio distal.
 Perdida de sensibilidad profunda, hipoestesia
 Reflejos disminuidos o ausentes
 Pérdida de masa muscular
 Predomina MMSS sobre MMII
  Dificultad/ imposibilidad para desconexión del respirador
87. Factores desencadenantes:
 FMO y Sepsis (en polineuropatía)
 Esteroides y bloqueantes neuromusculares
 Malnutrición (como factor primario o secundario a estado del paciente)
88. Cuáles son los elementos de diagnóstico para la Polineuropatía: :
 Laboratorio: ck normal.
 EMG: Patrón de daño axonal
o De la amplitud del potencial de acción motor y sensitivo
o Velocidades de conducción normales
 Biopsia del nervio: degeneración axonal primaria-NO alteración de mielina
 Muscular: signos de denervación.
89. Factores de riesgo para la Polineuropatía:
 SIRS-SEPSIS
 Corticoesteroides
 Bloqueantes Neuromusculares
 Aminoglucósidos
 Alimentación Parenteral
 Hiperglucemia
 Gravedad del paciente
 Soporte vasopresor.
90. Que es la miopatía del paciente critico:
Es una afección primaria cuya clínica, es similar a la descrita en la PPC con dificultad para
retirarlo del ventilador, flacidez de las extremidades, posible disminución en los reflejos
osteotendinosos profundos y conservación de la sensibilidad.

91. Características clínicas de MPC:

92. Como de define el Sangrado Gastrointestinal.
La hemorragia digestiva (HD) se define como la pérdida de sangre procedente del aparato
digestivo.
93. Cuantos tipos de hemorragia digestiva hay cuál es su origen:
 Hemorragia digestiva alta (HDA): pérdida de sangre procedente de una lesión
localizada en algún punto del esófago, estómago o duodeno, que se origina por
encima del ángulo de Treitz. Se manifiesta por hematemesis y/o melenas.
 Hemorragia digestiva baja (HDB): pérdida de sangre procedente de una lesión
localizada por debajo del ángulo de Treitz hasta el recto. Se manifiesta por
rectorragia, hematoquecia y/o melenas.
94. Según la cuantía de la hemorragia digestiva como se clasifica.
Se clasifican:
 Grado IV Exanguinante o masiva.
 Grado lll Grave.
 Grado ll Moderada.
 Grado l Leve.
95. Cual es la hemorragia grado 1:
La pérdida de sangre es menor al 15% (hasta 750 c c.) de la volemia. No hay cambios
hemodinámicos o son mínimos.
96. Cual es la hemorragia grado 2:
La pérdida de la volemia está entre 15 a 30% (750 a 1500 cc.). Esto trae repercusión
hemodinámica, aumento de la frecuencia cardíaca (> 100 X minuto), con pulso de
amplitud disminuida y la presión arterial por mecanismos compensadores está dentro de
cifras normales.
97. Cual es la hemorragia grado 3:
La pérdida es del 30 a 40% de la volemia (1500 a 2000cc.). El paciente está ansioso o
confuso, en decúbito, con palidez de piel y mucosas, y aumento de la frecuencia
respiratoria (>a 30 /minuto). La frecuencia cardíaca aumentada (> a 120 X minuto),presión
 arterial disminuida (Caída de 40 mm. Hg. o más de su presión normal o menos de 100 mm.
Hg.), taquifigmia con pulso de amplitud disminuida. El relleno capilar es lento.
98. Cuál es la hemorragia grado 4:
La pérdida es mayor al 40% de la volemia (> a 2000cc.). El paciente está confuso o en
coma. Hay palidez de piel y mucosas y hasta cianosis. La frecuencia cardíaca es mayor a
140 por minuto. El pulso es filiforme y taquifígmico. El relleno capilar de la piel está
ausente. La presión arterial muy disminuida siendo difícil establecer la diastólica. La
oliguria es franca.
99. Cuales son antecedentes, síntomas y signos de la hemorragia digestiva:
 La anamnesis y examen físico permiten en la mayor parte de los casos valorar la
magnitud de la hemorragia y la causa de la misma.
 La edad tiene importancia porque guarda, frecuentemente, relación con la causa.
 Los antecedentes de una cirrosis, de úlcera gastroduodenal o de otras
enfermedades condicionantes de hemorragia.
 La ingesta de anticoagulantes o antiagregantes como la ingesta de AINES.
 Los antecedentes de enfermedades inflamatorias del colon, divertículos, hablan
de una hemorragia baja.
100. Cuales exámenes de laboratorio para la hemorragia digestiva:
Hemograma incluyendo el hematocrito y determinación de hemoglobina, plaquetas y
pruebas de coagulación (Tiempo de coagulación, sangría, protrombina, KPTT, recuento de
plaquetas y otras según los antecedentes).
101. Que es un fallo intestinal Agudo:
La reducción de la función intestinal resultado de obstrucción, resección quirúrgica,
dismotilidad, defecto congénito o pérdida de absorción asociada a enfermedad, que se
caracteriza por la incapacidad para mantener los balances energético-proteico,
hidroelectrolítico o de micronutrientes, de tal forma que el paciente requiere
suplementación intravenosa (IV) para mantener la salud y/o el crecimiento.
102. Cuales son los grados del fallo intestinal Agudo:
 Grado I (riesgo): náuseas posoperatorias o vómitos durante los primeros días post
cirugía, ausencia de sonidos intestinales, disminución de motilidad intestinal en la fase
precoz del shock.
 Grado II (disfunción GI): gastroparesia con aumento del residuo gástrico, parálisis del
tracto GI, diarrea, presión intraabdominal (PIA) entre 12-15 mmHg, aparición de
sangre en contenido gástrico o en las heces. Existe intolerancia a la NE (se considera si
a las 72 horas no se ha podido aportar 20 kcal/kg)
 Grado III (FIA): persistencia de la intolerancia a pesar de intervención terapéutica con
residuo gástrico aumentado, parálisis GI, aumento de distensión intestinal, elevación
de la PIA (15-20 mm Hg), y presión de perfusión abdominal baja (< 60 mmHg)
 Grado IV (FIA): isquemia intestinal con necrosis, hemorragia GI o shock hemorrágico,
síndrome de Ogilvie, síndrome compartimental abdominal. Supone un grado más
avanzado de FIA con riesgo vital inmediato.
103. Entre las diferentes causas de un FIA están las siguientes:
 Causas quirúrgicas: hipertensión intraabdominal, síndrome
compartimental abdominal, cirugía abdominal por resecciones intestinal
 extensa, tumores y trauma intestinal, fistulas de alto debito del intestino
proximal, etc.
 Causas no quirúrgicas: pacientes críticos con neumonía, insuficiencia
respiratoria, sepsis, pancreatitis, traumatismo cráneo-encefálico,
ventilados, enterocolitis necrotizante, enfermedad vascular intestinal
(embolia o trombosis de arterial o trombosis venosa de mesentérica
superior); enfermedad inflamatoria intestinal.
104. Significado clínico del fallo intestinal agudo en el paciente crítico:
 La dismotilidad intestinal
 Translocación bacteriana
 Inmunodepresión intestinal
 Limita la alimentación del paciente
 Incrementa el riesgo de sepsis
105. Tratamiento del fallo intestinal agudo en paciente crítico:
 Reanimación precoz
 Estricto control glucémico
 Tratamiento de la dismotilidad intestinal
 Control de sepsis
 Soporte nutricional (SN)
106. Factores que afectan el microbiota intestinal:
Fisiológicos: Edad.
Ambientales:
 Lactancia materna vs Artificial
Dieta:
 Colesterol
 AGS
 Fibra
 Estrés
 Antibióticos
 Sueños
 Inflamación
 Malnutrición vs obesidad
107. Principales complicaciones del microbiota intestinal:
 Diarrea asociada a ATB
 Infección nosocomial
 Neumonía asociada a la ventilación.
108. Porque es importante la nutrición en el paciente critica:
El estado nutricional del enfermo crítico es clave porque determina su evolución. La
malnutrición y mal absorción del paciente crítico se considera un factor independiente de
mal pronóstico, que condiciona una mayor mortalidad, una estancia en la UCI más
prolongada, una mayor tasa de infecciones, menos días libres de ventilación mecánica y
un incremento de los costos