Corazón como Bomba

José O. Germán S .
 Músculo cardíaco

La función del
Formado por 2
corazón es
bombas: corazón
bombear la sangre
derecho y un
al sistema
corazón izquierdo
circulatorio

Fisiologia, Berne y Levy 6ta ed

Tratado de Fisiología Medica; A, Guyton 11 ed
Tipos de músculo cardíaco

Músculo auricular

Músculo ventricular

Fibras musculares especializados, de excitación y conducción

Tratado de Fisiología Medica; A, Guyton 11 ed

Sincitio

Sincitio
auricular

Sincitio
ventricular

Tratado de Fisiología Medica; A, Guyton 11 ed

 5 Fases • Fase 0
– Despolarización Rápida
afluencia de iones de sodio
hacia el interior de la célula, a
través de los canales rápidos .
– Representa el QRS en el EKG.

Arritmias cardiacas Pedro Iturralde 3era edición 2008 . Castellanos C, Pérez JF, Atti F. Conceptos generales de Electrofisiología cardiaca. En:
electrocardiografía clínica, segunda edición. España: Elsevier; 2007. p. 1-8.
 • Fase 0
– Despolarización Rápida
5 Fases despolarización con afluencia
de iones de sodio hacia el
interior de la célula.
Ito
Cl
_
• Fase 1
– Movimiento transitorio hacia el
exterior de iones de Potasio.
– Coincide con el punto J del EKG.

Castellanos C, Pérez JF, Atti F. Conceptos generales de Electrofisiología cardiaca. En:

electrocardiografía clínica, segunda edición. España: Elsevier; 2007. p. 1-8.
Arritmias cardiacas Pedro Iturralde 3era edición 2008 .
 • Fase 0
– Despolarización Rápida
5 Fases despolarización con afluencia
de iones de sodio hacia el
interior de la célula

• Fase 1
– Movimiento transitorio hacia el
exterior de iones de Potasio

IcaL
• Fase 2
– Fase de Meseta (Plateau):
– Corriente de K hacia el exterior,
que compite con calcio hacia el
interior a través de los canales
de calcio tipo L. y entrada lenta
de Na+

Castellanos C, Pérez JF, Atti F. Conceptos generales de Electrofisiología cardiaca. En:

Arritmias cardiacas Pedro Iturralde 3era edición 2008 . electrocardiografía clínica, segunda edición. España: Elsevier; 2007. p. 1-8.
 • Fase 0
– Despolarización Rápida
5 Fases despolarización con afluencia
de iones de sodio hacia el
interior de la célula

• Fase 1
– Movimiento transitorio hacia el
Ikr,
Iks,IkATP,Ig
exterior de iones de Potasio
Ach, Ik1
• Fase 2
– Fase de Meseta (Plateau):
– Corriente de K hacia el exterior,
que compite con calcio hacia el
interior a través de los canales
de calcio tipo L.
• Fase 3
– Repolarización: Salida de
Potasio
Castellanos C, Pérez JF, Atti F. Conceptos generales de Electrofisiología cardiaca. En:
electrocardiografía clínica, segunda edición. España: Elsevier; 2007. p. 1-8.
 • Fase 0
– Despolarización Rápida
despolarización con afluencia
5 Fases de iones de sodio hacia el
interior de la célula

• Fase 1
– Repolarización rápida y Temprana
con movimiento transitorio hacia el
exterior de iones de Potasio

• Fase 2
– Fase de Meseta (Plateau):
Afluencia continua de & Sodio
con afluencia lenta de Calcio

• Fase 3
– Repolarización: Salida de
Potasio
• Fase 4
– Fase de relajación
Lilly LS. Fisiopatología de las cardiopatías. 4ta edición. España: Lippincott Williams
Wilkins. P. 23’-24.
Porque se produce la meseta?

En el músculo cardiaco, el
potencial de acción es
causada por la apertura de
dos tipos de canales :

Canales rápido de sodio

Canales lentos de calcio que

también se llaman canales de
calcio – sodio, causando la
meseta en el potencial de acción
Velocidad de conducción de señ ales en el
mú sculo cardíaco
La velocidad de conducción del potencial de
acción a lo largo de ambas fibras musculares
auriculares y ventriculares es aproximadamente 0,3
a 0,5 m/s.

La velocidad de conducción en el sistema

especializado de conducción y las fibras de Purkinje
es 4 m/s.
Concepto de refractariedad
• Es el intervalo de tiempo durante el cual un impulso
cardiaco normal no puede volver a excitar un área ya
excitado del músculo cardíaco
Periodo refractario • El período refractario normal del ventrículo es de 0,25-
absoluto 0,30 s

•Es de alrededor de 0,05 segundos durante el cual el

músculo es más difícil de lo normal para excitar pero sin
embargo puede ser excitado por una señal de excitación
período refractario muy fuerte
relativo
Organización básica de las células
musculares
Filamento
Filamento
s de
s de actina
miosina

Células
musculares
estriadas

Tratado de Fisiología Medica; A, Guyton 11 ed

Organización básica de las células
musculares cardiacas

L S Lilly, fisiología de la cardiopatía, 4 ta ed

Tratado de cardiología de Branunwald 9ena ed. Pág.
Complejo actina,
Troponina y
tropomiosina
 Tropomiosina

actina Troponina

Los filamentos
de actina
están
formados por
 Proteinas contráctiles

Tropomiosina: inhibe la interacción entre las cabezas de miosina y la

actina

Troponina: a lo largo de las cadenas de actina, contiene tres

subunidades.

• Troponina C: une los iones calcio.

• Troponina I: inhibe la actividad de la ATPasa de la interacción actina-
miosina.
• Troponina T: une el complejo troponina a la actina y tropomiosina.

1. Lilly L. Fisiopatología de las cardiopatías. 4ta Ed. Lippincott Williams y Wilkins.

2. Mohrman D, Heller Lois. Fisiología Cardiovascular. 6ta Ed. Mc-Graw Hill.
 Mecanismo de contracción

judosantacruz.blogspot.com
Tratado de cardiología de Branunwald 9ena ed. Pág.
 Mecanismo de contracción

J.F Guadalajara, Cardiologia, 7 ema ed

Tratado de cardiología de Branunwald 9ena ed. Pág.
Ciclo cardiaco

Ciclo cardiaco son los eventos cardiacos que se producen desde el

principio de un latido cardiaco hasta el comienzo del siguiente

Cada ciclo se inicia por la generación espontánea de un potencial de

acción en el nódulo sinusal.

Este nodo se encuentra en la pared lateral superior de la aurícula

derecha , cerca de la desembocadura de la vena cava superior , y el
potencial de acción viaja de aquí rápidamente por ambas aurículas y
luego a través del haz AV hacia los ventrículos.
 • Periodo de Contracción
Sístole

• Periodo de relajación
Diástole
Funció n de las aurículas como
bombas cebadoras
La sangre normalmente fluye continuamente de las grandes
venas en las aurículas; aproximadamente el 80% de la sangre
fluye directamente a través de las aurículas a los ventrículos
incluso antes de que las aurículas se contraen.

La contracción auricular suele causar un relleno adicional de

20% de los ventrículos. Por lo tanto , las aurículas
simplemente funcionan como bombas de cebadores que
aumentan la eficacia de bombeo del ventrículo hasta un 20%.
 Cambios de presión en las aurículas , ondas a, c y v

• Es causada por la contracción auricular

La onda a

• Se produce cuando los ventrículos comienzan a contraerse , sino que es causado

en parte por ligero flujo retrogrado de sangre hacia las aurículas en el inicio de la
contracción ventricular, pero principalmente por abombamiento de las válvulas AV
La onda c hacia atrás, hacia las aurículas debido al aumento de presión en los ventrículos

• Se produce hacia el final de la contracción ventricular , resulta de la circulación

lenta de la sangre hacia las aurículas desde las venas , mientras que las válvulas AV
están cerradas durante la contracción ventricular
La onda v
 Función de los ventrículos como bomba. Fases del
ciclo cardiaco

periodo de periodo de
Contracción Periodo de
llenado relajación
isovolumetrica eyección
ventricular isovolumetrica

Periodo de Periodo de
llenado rápido eyección rápida

Periodo de
Diátesis eyección lenta

Patada
auricular
 • Ocupa el primer 1/3 de la diástole, durante la sístole ventricular, grandes cantidades
de sangre se acumulan en las aurículas debido a que las válvulas AV están cerradas, tan
pronto como la sístole se ha acabado y las presiones ventriculares caen de nuevo a sus
Período de
valores diastólica bajos permiten que la sangre fluya rápidamente hacia los ventrículos.
llenado rápido

• En el segundo 1/3 pasa una pequeña cantidad de sangre proveniente de las venas
pulmonares
•
Diastesis

• En el último 1/3 ocurre la patada auricular o Contracción auricular aportándose el

20% del gasto cardiaco
Patada
auricular
 • Aumento súbito de la
presión intraventricular, lo
que hace que se cierren las
Contracción Válvulas AV y se abran las
isovolumetric sigmoideas, por tanto aquí
a ocurre contracción pero no
eyección
Periodo de eyecció n
• Cuando la presión del ventrículo izquierdo se eleva ligeramente por encima de 80
mmHg (y la presión del ventrículo derecho ligeramente por encima de 8 mm Hg),
las presiones ventriculares abren las válvulas semilunares

Período de
Período de
eyección rápida eyección lenta.

Ocupa el primer
Y el 30% restante
tercio de la sístoles
del vaciado durante
aquí se eyecta ,
los próximos dos
aproximadamente el
tercios
70% de la sangre.
 • Al final de la sístole, la relajación
ventricular comienza repentinamente, lo
que permite tanto a las presiones
intraventriculares derecha e izquierda que
Periodo de disminuyan rápidamente.
relajación • Durante este período, las presiones
isovolumetric intraventriculares disminuyen rápidamente
de nuevo a sus niveles diastólica bajos, a
a continuación, las válvulas AV se abren para
comenzar un nuevo ciclo de bombeo
ventricular
Acontecimientos del ciclo cardiaco
Volumen telediastólico, telesistólico y Sistólico

• Durante la diástole , el llenado normal de los

Volumen ventrículos aumenta el volumen de cada ventrículo
• aproximadamente 110 a 120 ml.
telediastólico

Volumen • Es el volumen restante en cada ventrículo ,

telesistólico aproximadamente 40 a 50 ml

Volumen • Luego, a medida que los ventrículos se vacían

durante la sístole , el volumen decrece cerca de 70
sistólico ml.
Fracció n de eyecció n

La fracción del
volumen telediastólico
que se expulsa se ​llama
la fracción de eyección
por lo general igual a
aproximadamente 60%.
Válvulas cardiacas
Válvulas auriculoventriculares
Funció n de los mú sculos papilares
Válvulas semilunares
Curva de presió n aortica
Relación volumen ventricular izquierdo y
presión intraventricular
Conceptos de precarga y poscarga
• Es el grado de tensión en el músculo cuando se
comienza a contraer.
• La precarga se considera generalmente como la
presión telediastólica cuando el ventrículo se ha
Precarga llenado.

• Es la carga contra la cual el músculo ejerce su

fuerza contráctil.
• La poscarga del ventrículo es la presión en la aorta
Poscarga que se opone al vaciado ventricular.
Regulació n del bombeo del corazó n

Cuando una persona está en reposo, el corazón bombea sólo 4 a 6 litros de sangre
por minuto. Durante el ejercicio intenso, el corazón puede ser necesario que el
corazón bombee 4-7 veces esta cantidad
• El medio fundamental por el cual se regula el volumen bombeado por el corazón son

La regulación cardíaca intrínseca de bombeo en respuesta a los

cambios en el volumen de sangre que fluye hacia el corazón.

El control de la frecuencia cardíaca y la fuerza de bombeo del

corazón por el sistema nervioso autónomo.
Mecanismo de Frank -Starling
La capacidad intrínseca del corazón para adaptarse a los volúmenes de
sangre crecientes de flujo sanguíneo

Básicamente , el mecanismo de Frank-Starling significa que cuanto más se

distiende el músculo cardiaco durante el llenado, mayor es la fuerza de
contracción y mayor es la cantidad de sangre que se bombea hacia la aorta.

Dicho de otra manera, dentro de los límites fisiológicos, el corazón bombea

toda la sangre que regresa a él procedentes de las venas
 Control del corazón por los nervios simpáticos y
parasimpáticos
Estimulació n parasimpática
La estimulación de los nervios parasimpáticos que van al corazón hace que
se libere la acetilcolina hormona.

Esta hormona tiene dos efectos principales sobre el corazón:

Disminuye la frecuencia del ritmo del nodo sinusal

Disminuye la excitabilidad de las fibras de unión AV entre la musculatura

de la aurícula y el nodo AV , de ese modo retrasando la transmisión del
impulso cardíaco en los ventrículos .
Mecanismo de los efectos vagales

La acetilcolina liberada en las terminaciones nerviosas

vagales aumenta en gran medida la permeabilidad de las
membranas de fibra a los iones de potasio, lo que permite
una rápida fuga de potasio hacia el exterior de las fibras
conductoras. Esto causa un incremento de la negatividad
dentro de las fibras, un efecto llamado de
hiperpolarización , que hace que este tejido excitable sea
mucho menos excitable
Efecto de la estimulació n simpática

Aumenta la frecuencia de
descarga del nodo sinusal.

Aumenta la velocidad de la
conducción, así como el nivel de
la excitabilidad en todas las
porciones del corazón.

Aumenta la fuerza de
contracción de toda la
musculatura cardiaca
Mecanismo del efecto simpática

La estimulación de los nervios simpáticos libera la hormona

norepinefrina en las terminaciones nerviosas simpáticas.

La noradrenalina a su vez estimula los receptores beta-

adrenérgicos que median los efectos sobre la frecuencia
cardiaca .

El mecanismo aumenta la permeabilidad de la membrana de fibra a los iones

de sodio y de calcio . En el nodo sinusal, un aumento de la permeabilidad de
sodio-calcio causa un potencial de reposo más positivo y también causa un
aumento de la velocidad del ascenso del potencial de membrana diastólico
hacia el nivel de umbral para la auto-excitación . Acelerando de este modo la
auto-excitación y , por lo tanto , aumentando la frecuencia cardíaca
Efecto del potasio sobre la funció n
cardiaca
El exceso de potasio en los fluidos
extracelulares hace que el corazón este dilatado
y flácido y también reduce la frecuencia
cardíaca.

Cantidades grandes pueden bloquear la

conducción del impulso cardiaco desde las
aurículas a los ventrículos a través del haz AV

La elevación de la concentración de potasio

de sólo 8 a 12 mEq/l puede provocar debilidad
del corazón y ritmo anormal produciendo
incluso la muerte.
Efecto del potasio sobre la funció n
cardiaca
Estos efectos resultan en parte del hecho de que una alta concentración de
potasio en los fluidos extracelulares disminuye el potencial de membrana en
reposo en las fibras musculares cardíacas. causando el potencial de membrana a
ser menos negativo.

En la medida que el potencial de membrana disminuye , la

intensidad del potencial de acción también disminuye , lo que hace
que la contracción del corazón sea más débil .
Efecto de iones de calcio

Un exceso de iones de calcio provoca

efectos casi exactamente opuestas a las
de los iones de potasio , haciendo que
el corazón progrese hacia una
contracción espástica.

Esto es causado por un efecto

directo de los iones de calcio para
iniciar el proceso contráctil
cardiaca.

Por el contrario , la deficiencia

de iones de calcio provoca la
flacidez cardiaca , similar al efecto
de niveles altos de potasio .
 Efecto de la temperatura sobre la Función
cardiaca
El aumento de la temperatura
del cuerpo como ocurre
cuando uno tiene fiebre,
provoca un gran aumento de la
frecuencia cardíaca
Estos efectos resultan del
hecho de que el calor aumenta
la permeabilidad de la
Disminución de la
membrana a los iones de
temperatura provoca un ritmo
músculo cardíaco que controlan
cardíaco disminuido
la frecuencia cardíaca , lo que
resulta en la aceleración del
proceso de auto - excitación