Traumatología María García Pérez, Lorena Luque García, Ana Montiel Rey

TEMA 3: FRACTURAS. PROCESO DE CONSOLIDACIÓN

Definición
Se define como la solución de continuidad ósea que altera la resistencia mecánica del hueso afecto. El proceso de
consolidación es el que tiene por resultado la restauración de la continuidad del hueso fracturado ( proceso
reparador de las fracturas).
Pero para que se produzca esta consolidación son necesarias condiciones mecánicas ( inmovilización adecuada) y
biológicas favorables ( tiene que estar vascularizado)

Reparación de las fracturas

Se considera que el hueso es un tejido conjuntivo especializado. Su cicatrización seguirá los mismos pasos que los de
cualquier tejido conjuntivo con la peculiaridad de que se produce una regeneración tisular completa, sin cicatriz
residual.

En las fracturas el mecanismo de curación posibilita la evolución tisular hasta la completa restitución de las
propiedades mecánicas y biológicas del tejido lesionado.

Si el proceso reparador se deja evolucionar espontáneamente o si se recurre a una

inmovilización externa, el callo de fractura presentará un aspecto diferente al que
aparece con diferentes métodos de osteosíntesis, denominación genérica que se
aplica a los métodos quirúrgicos que bus- can la inmovilización artificial de los
fragmentos óseos, para su más correcta consolidación y recuperación funcional de la
zona lesionada.

Biología del callo

Podemos distinguir:
- Perióstico
- Cortical
- Endóstico.
Primero un callo perióstico que es el más importante de todos.

à Callo perióstico: voluminoso, de rápida formación. Deriva del periostio, forma

inicialmente un tejido fibroso o fibrocartilaginoso que después es reemplazado por hueso
neoformado

à Callo cortical: realmente es la “ remodelación osteónica del tejido cortical” . Se

comprobó que en osteotomías fijadas con placas rígidas, podría producirse túneles
osteoclásticos de remodelación, seguidos por un frente de osteoblastos, se le denominó
“consolidación per primam o primaria” Se necesitaría : reducción exacta. Fijación estable y
aporte vascular suficiente

1
Traumatología María García Pérez, Lorena Luque García, Ana Montiel Rey

à Callo endóstico: metaplasia del tejido de interposición, que se forma en el canal medular, su aparición es tardÍa
con respecto al perióstico. No se forma a través de un estadio previo a fibrocartilago, ni se ve afectado por la
inestabilidad del foco de fractura .

CONSOLIDACIÓN ÓSEA

Al existir una fractura, se produce una hemorragia que se transforma en un hematoma y la formación del
hematoma es la fuente de las moléculas que tienen la capacidad de iniciar la cascada celular de la consolidación.
Con todo esto las células inflamatorias segregan citoquinas Il-1 e IL-6 y las plaquetas son fuente del TGBβ y del
factor derivado de las plaquetas (PDGF). Estas sustancias estimulan la proliferación celular, angiogénesis,
quimiotaxis…

7-10días
• El periostio da lugar a la formación de hueso intramembranoso, hueso trabecular junto a la cortical
• Reclutamiento de fibroblastos que se transforman en condrocitos, aspecto tejido cartilaginoso.
15 días
• Abundante fibrocartílado rodea la fractura que se prepara para su calcificación
• Los condrocitos se hipertrofian: células ricas en vesículas con Ca, tres días después aumenta la fosfatasa
alcalina por degradación de los proteoglicanos.
• Una vez calcificado el cartílago, se produce la invasión vascular, pasan pericitios que se transforman en
osteoblastos y luego en hueso esponjoso.
En el proceso de consolidación ósea van a suceder una serie de respuestas , así como la participación de diversos
factores humorales:
• RESPUESTA VASCULAR
o Con la fractura se lesionan los vasos, se produce isquemia local y necrosis de la zona adyacente
cortical y médula ósea. En algunos huesos puede producir necrosis asépticas graves como en el
astrágalo, escafoides, cabezas de húmero y fémur.
o El primer lugar de angiogénesis es el periostio, es realmente una extensión del sistema vascular
preexistente. La nicotina lo inhibe por eso tienen que tener cuidado los fumadores, ya que no
consolidan bien las fracturas. Hay factores que aumentan la angiogénesis como el Factor básico de
crecimiento fibroblástico y también los factores angiogénicos liberados por las células óseas y los
condrocitos.
o Se produce VEGF (factor de crecimiento del endotelio vascular), La PGE2 y la IGF-1(factor de
crecimiento insulínico 1) que estimulan la VEGF. 

o Existe un equilibrio, así en la matriz cartilaginosa tiene factores antiangiogénicos mientras los
condrocitos hipertróficos producen factores angiogénicos 


• RESPUESTA CELULAR
o Células del periostio o del tejido adyacente proliferan.
o Células del mesénquima vascular forman pericitos

o Células mesenquimales de la medula ósea

§ A los 3 días hay células mesenquimales indiferenciales.
§ Entre los 7-21 días hay condrocitos.
o Los signos de proliferación celular desaparecen :

§ A los 14 días en el callo duro

§ A los 28 días en el callo blando


Por ello, no manipular fracturas después de 4 semanas

• FACTORES HUMORALES
2
Traumatología María García Pérez, Lorena Luque García, Ana Montiel Rey

o Urist en 1965 descubrió que con segmentos óseos desmineralizados y liofilizados, si se implantaban
en musculo, se producía quimiotaxis, mitosis, diferenciación celular y formación de cartílago y hueso
(osificación).
o Proteínas osteoinductoras:
§ GDF5; GDF6 ; GDF7 estimulan la formación de cartílago.
§ BMP3 y BMP4 estimulan formación de Colágeno tipo I, IV y heparina
§ Hay proteínas extracelulares (la cordina,la nogina, la folistatina) se relacionan con la BMP4. 

§ También hay una inducción neurogena. 

§ Actualmente se está trabajando con los SMADs que son proteínas intermediadoras entre la
BMP y sus receptores celulares. Así:
• SMAD 1 a 5 Mediadores de la BMP 

• SMAD 6-7 mediadores de receptores de quinasas tipo I 


FASES DE LA CONSOLIDACIÓN
El callo natural va a pasar por una serie de fases hasta llegar a la reconstrucción de las corticales o del hueso
esponjoso fracturado. En la diáfisis, la curación ideal es aquella que logra la reconstrucción en posición anatómica de
las corticales interrumpidas, y en las epífisis lo es la que consigue su reconstrucción anatómica.

1. Fase inflamatoria o de hematoma: se producen las interleuquinas, factores de crecimiento, factores

plaquetarios….
2. Fase de proliferación celular : Lo anterior produce el crecimiento de muchas células mesenquimales que en la
siguiente fase se van a diferenciar a tejido óseo, cartilaginoso o fibrosos. Y esto depende de las condiciones
mecánicas y biológicas
3. Fase de diferenciación celular
4. Fase de osificación del callo: la estructura formada por condrocitos u osteofitos se va a calcificar y se observa
ya el callo visible en Rx
5. Fase de reabsorción, remodelación ósea: se reabsorbe donde hay mas y se remodela.

Fase de hematoma:
Inmediatamente después de producirse la fractura, se interrumpen los vasos en el canal medular,
en la arteria nutricia y en las venas centromedulares; por lo que hay una hemorragia profusa que
invade el canal medular, el trazo de fractura y las partes blandas circundantes, así como el espacio
creado entre la cortical y el periostio cuando este se desprende por el desplazamiento
interfragmentario.

El hematoma se coagula y forma unas redes de fibrina que sirven de guía para la penetración de
las células mesenquimales que proliferan a continuación.
Como consecuencia del traumatismo y de la interrupción vascular hay una necrosis celular en los
extremos fracturados con liberación de mensajeros celulares, factores de crecimiento y
citoquinas:
• Prostaglandinas: la E2 estimula la proliferación celular mesenquimal tanto fibroblástica como osteoblástica.


• Factor de crecimiento transformante b (TGF- b): es liberado por macrófagos activos y por la desgranulación
de las plaquetas durante la fase del hematoma, y su concentración máxima se alcanza a partir de la segunda
semana por síntesis local en células mesenquimales indiferenciadas, condrocitos y preferentemente en
osteoblastos activos. 

• Factores de crecimiento insulínico (IGF) I y II: intervienen en diferentes fases del callo. En la fase inicial,
estimulan la proliferación y la síntesis proteica de los osteoblastos. Su tiempo de acción es mayor que el del
TGF-b
• Proteínas morfogéneticas ósea (BMP): grupo de proteínas enmarcado en la familia del TGF- b. Es una
proteína inductora de la osteogénesis. Se cree que es liberada en la zona fracturaría en el momento del
traumatismo y contribuye a la puesta en marcha del callo de fractura. 

3
Traumatología María García Pérez, Lorena Luque García, Ana Montiel Rey

• Factor de crecimiento y diferenciación (GDF) 8 : es un inhibidor de la miogénesis y parece actuar dirigiendo

las células mesenquimales indiferenciadas hacia una línea osteogénica y condrogénica inhibiendo la
diferenciación miogénica. 


Diapositiva:

Como hemos visto antes, se produce hemorragia, que se organiza en un hematoma, se liberan sustancias por:

o Las células inflamatorias: IL-1; IL-6.

o Las plaquetas : TGFβ y PDGF(factor derivado de las plaquetas)

Todo ello induce la proliferación celular y la angiogénesis.

Por otro lado las células indiferenciadas mesenquimales de la médula ósea y del periostio , emigran al foco de
fractura, algunas se transforman en osteoblastos que sintetizan BMP (Máxima cantidad a los 2 días) que iniciará la
condrogénesis.

Comentario: de ha demostrado que la proteína BMP la pinches donde la ponches , forma hueso.

Fase de proliferación:
Esta fase se caracteriza por la aparición de un tejido de granulación que invade la zona del
hematoma fractuario y rodea los fragmentos óseos extendiéndose hacia las partes blandas. Hay
una proliferación celular acompañada de neoformación capilar.

Las células de origen mesenquimal tienen varios orígenes:

• Células periostales y medulares. A partir de las 6 h de producido el traumatismo se

desencadena una respuesta celular masiva de la capa cambial del periostio, que alcanza su
máximo a las 72 h, para después declinar hasta el séptimo día. La respuesta de las células
mesenquimales medulares es más tardía. El acúmulo celular es máximo en torno al foco de
fractura, su volumen disminuye de forma paulatina hacia los extremos y se origina el callo
periostal en forma de huso.
• Células mesenquimales indiferenciadas, que desde las partes blandas adyacentes van a migrar hacia el área de
fractura, donde proliferan, diferenciándose en fibroblastos, condroblastos y osteoblastos. A partir de los
estudios de Friedenstein se considera la existencia de dos poblaciones celulares diferentes:
1 ) las células mesenquimales predeterminadas hacia la vía osteoblástica, que al ser estimuladas por la fractura
proliferan y forman osteoblastos; están localizadas en las capas cambiales del periostio y del endostio, y
2 ) las células mesenquimales indiferenciadas pluripotenciales de las áreas muscular y perivascular, que
sometidas a la acción de las citoquinas son inducidas hacia su diferenciación cartilaginosa y ósea. 

• La neoformación vascular capilar periostal se inicia al mismo tiempo, fundamentalmente en los lugares más
alejados de la fractura. La angiogénesis es más lenta en la zona de mayor proliferación celular. La primera zona
donde se restablece la continuidad entre los fragmentos fracturados es en la capa perióstica más externa, donde
la masa celular aísla la musculatura circundante de los restos del hematoma, cuyos vestigios en la línea de
fractura van a tardar mucho en desaparecer. Hacia la tercera semana el callo periostal se ha completado y hay
una primera fase de unión que aún es elástica y fácilmente destruible. 


Fase de diferenciación celular

La gran masa celular formada por la proliferación de elementos mesenquimales indiferenciados se va a diferenciar
en diversos sentidos, dependiendo de dos factores fundamentales:

4
Traumatología María García Pérez, Lorena Luque García, Ana Montiel Rey

1- Condiciones mecánicas a las que están sometidos la fractura y el callo blando: la

falta de movimiento interfragmentario y/o su compresión inducen la formación de hueso; la
compresión intermitente del trazo, del cartílago y/o su inestabilidad inducirán tejido fibroso.


2- Oxigenación: la formación ósea necesita una presión parcial de oxígeno (Pp02)
mayor de 30 mmHg; por tanto, en las zonas vascularizadas puede generarse directamente
hueso si las condiciones mecánicas son adecuadas, en tanto que las áreas avasallares no
alcanzan la Pp02 necesaria, y las células se diferencian hacia cartílago. 

En la zona del callo periostal adyacente a la fractura hay pocos vasos y existe, además, un
cierto grado de movilidad interfragmentaria, condiciones que inducen la diferenciación de las
células mesenquimales hacia tejido cartilaginoso

Alejado del trazo la masa celular es menor, hay más capilares por unidad de volumen y la zona está en reposo,
apareciendo hueso trabecular embrionario.

A nivel medular, la vascularización es mayor a partir de la arteria nutricia, y favorece la formación de hueso
trabecular que invade la línea de fractura y se une al callo del fragmento opuesto, permitiendo así el
restablecimiento de la circulación arterial y venosa medular.

En torno a la tercera semana pueden diferenciarse varias zonas del callo: las zonas alejadas del trazo de fractura y el
canal medular muestran una neoformación ósea directa, hueso trabecular. La zona del callo externo perifracturario
es tejido cartilaginoso: es el denominado «callo blando».

Fase de osificación del callo

• Se inicia tempranamente si las condiciones mecánicas se mantienen.
• El cartílago adyacente al hueso trabecular periostal presenta condrocitos hipertróficos y
una banda de cartílago calcificado que induce su invasión vascular y osificación posterior,
con un aspecto similar al área de osificación del cartílago de conjunción.
• Hay monocitos y células multinudeadas que invaden y reabsorben las columnas de
cartílago calcificado; estas células preceden a un capilar rodeado de osteoblastos que
generan sobre las paredes del túnel hueso trabecular primario que se extiende de forma
paulatina a todo el callo periostal, con lo que el tejido cartilaginoso desaparece
centrípetamente. En esta fase la resistencia del callo se hace mucho mayor: es el llamado
«callo duro».
• Las lagunas osteocitarias corticales en la vecindad del trazo de fractura quedan vacías por
necrosis celular como consecuencia del traumatismo y de la interrupción vascular. En
estas zonas de la cortical y desde el periostio penetran capilares que, precedidos por células clásticas, van
creando túneles vasculares en la cortical, base de las nuevas osteonas que se generan a partir de las células
mesenquimales indiferenciadas que acompañan a los capilares, transformándose en osteoblastos.
• La activación de las células clásticas se hace a partir de los osteoblastos por la activación de la
osteoprotegerina y el activador de los receptores RANKL, que estimulan la fusión de las células
mononudeadas en osteodastos. Este proceso de revascularización cortical se acelera en el momento de
restablecerse la circulación medular, de la cual parten una gran cantidad de vasos que penetran también las
corticales, se hacen paralelos a ellas y se dirigen hacia la línea de fractura, que terminan por atravesar;
ambos fragmentos fracturarios se solidarizan cuando estas osteonas-puente regeneran una nueva cortical:
es el «callo osteónico».

Fase de reabsorción, remodelación ósea

Es la última. Se produce muy lentamente cuando la frac- tura ya está curada clínicamente y el hueso ha recuperado
su función mecánica. Esta fase se caracteriza por la reabsorción de los callos periostal y medular y de las corticales
necróticas hasta restituirse el perfil de las antiguas corticales y del canal medular.

5
Traumatología María García Pérez, Lorena Luque García, Ana Montiel Rey

La reabsorción puede ser selectiva y permitir en los niños la remodelación de los defectos en los ejes diafisarios
consolidados en mala posición, por reabsorción ósea en las zonas convexas y aposición en las cóncavas, trasladando
así las corticales diafisarias hacia el eje de carga del hueso, en aplicación de la ley de Wolff.

En cada una de las fases que se han descrito predomina un tipo de colágeno distinto. IMP
- Primera semana ( fase inflamatoria) à Colágeno tipo 3 generado por el tejido de granulación
- Entre la 2ª y 4ª semana ( fase cartilaginosa) à Colágeno tipo 2 que va a ser sustituido de forma paulatina
por el de tipo 1, propio del hueso.

OTROS FACTORES QUE INFLUYEN EN LA CONSOLIDACIÓN ÓSEA

à GENERALES
- Edad: peor cuanto más años. (no del todo claro)
- Hormonas y Vitaminas:
o Parathormona (PTH): estimula la proliferación tisular y la síntesis de proteoglicanos
o Hormona del Crecimiento (GH): a través de la IGF-2, aumenta la proliferación celular.
o Los estrogenos y la insulina estimulan la formación del callo
o Los corticoides: inhiben la síntesis de colágeno
o La vitamina C se necesita para la síntesis de colágeno 

o La vitamina D : La 24,25 dehidroxi-vitamina D: incrementa la matriz calcificada y
o El déficit de 1,24 dihidroxi-vitamina D produce una reducción de la calcificación de la matriz. En
pacientes con hepatopatias, infecciones, alcoholismo y medicamentos anticonvulsionantes puede
estar disminuida 

- Actividad funcional: Es importante al inicio y al final de la consolidación
- Función nerviosa: si no hay estimulo nervioso, se retrasa la consolidación. Pacientes con Poliomielitis,
mielomeningocele, lesiones nerviosas por la fractura, se retrasa su consolidación
- Nutrición : necesaria para el aporte proteico para la síntesis de proteínas 


à LOCALES
- Grado de traumatismo
- Tipo de hueso afectado y su vascularización
- Grado de pérdida ósea
- Grado de inmovilización
- Inflamación e infección
- Condiciones patológicas locales particulares

OSTEOSÍNTESIS

La introducción de la osteosíntesis en el tratamiento de las fracturas ha demostrado que la evolución descrita del
callo de fractura se puede modificar. Los diferentes métodos que hoy día se emplean, ya sean clavos
endomedulares, placas o fijadores externos, buscan a nivel de la fractura:

- Su reducción anatómica, disminuyendo el espacio interfragmentario al mínimo.

- La mayor estabilidad interfragmentaria posible. 


Con estas medidas se disminuye el tejido interpuesto, y se hace más rígida la zona de fractura: el tejido que se va a
neoformar y diferenciar tiene que soportar menos esfuerzos y, si existe un aporte vascular adecuado, se producirá

6
Traumatología María García Pérez, Lorena Luque García, Ana Montiel Rey

una osteogénesis directa, que en condiciones ideales se limitará a las corticales rotas. Las osteonas, como se ha
descrito, atraviesan de cortical a cortical el trazo de fractura, constituyendo así la consolidación osteónica primaria. 


En condiciones menos ideales ( como la existencia de más fragmentos con mayor espacio entre ellos y/o menor
rigidez del sistema de osteosíntesis empleado) aparecerá un callo externo que aportará el volumen y la rigidez
adicionales requeridos para la consolidación osteónica cortical directa. El callo externo puede ser desde el principio
óseo o cartilaginoso y óseo, como se ha referido: esta forma se denomina «consolidación osteónica secundaria». 


Enclavado endomedular: Los clavos asumen las cargas de flexión que se aplican a la diáfisis.
Cuando se bloquean los clavos soportan las fuerzas de compresión y torsión y se forma el callo
perióstico.

Placas de compresión: Es una consolidación ¨per primam¨. Si hay reposo

absoluto, no se forma callo perióstico. En la zona de fractura a nivel de las
corticales, los osteoclastos forman los túneles y los osteoblastos forman las
osteonas.

Fijadores externos: Dependen de si la fijación es más estable o menos. Desde

consolidación per primam ( máxima estabilidad), hasta callo perióstico cuando se produce cierto
movimiento.

PSEUDOARTROSIS

CONCEPTO
Retardo de consolidación: Tarda más tiempo medio para consolidar, pero se produce la unión sin necesidad de
nuevos tratamientos.

Pseudoartrosis: no hay consolidación, se forma una neoarticulación ( existe movilidad en el foco de fractura)

Factores adversos para la consolidación de las fracturas

- Hueso sano:
o Factores debidos al traumatismo:
§ Alta energía: fracturas abiertas, necrosis muscular…
§ Desperiostización amplia de los extremos óseos
o Factores mecánicos
§ Inestabilidad de las fracturas debido al trazo, la conminución…
o Factores anatómicos
§ Interrupción de la circulación: cuello femoral, odontoides, escafoides…
7
Traumatología María García Pérez, Lorena Luque García, Ana Montiel Rey

- Hueso enfermo:
o Consideraciones generales
§ Displasias óseas
§ Trastornos vitamínicos(raquitismo, escorbuto, osteomalacia)
§ Trastornos endocrinos y metabólicos: hipercortisonismo, hiperparatiroidismo, Enf. De Paget.
§ Hepatopatías
§ Medicación: corticoides, anticoagulantes, hidantoinas. 
Quimioterapía antitumoral,
inmunosupresores 

o Consideraciones locales
§ Infecciones
§ Tumores
§ Radiación

Etiopatogenia
Más frecuente en las fracturas diafisarias: sobre todo cuando falta contacto, bien por distancias entre los extremos o
por interposición de partes blandas (fx de fémur). Hay disminución potencial de respuesta de células formadoras 


Más frecuente en las fracturas abiertas por:


- Contusión muscular, mayor zona de isquemia y mayor posibilidad de infección y de revascularización. 


- Pérdida de fragmentos óseos y aumento de desperiostización. Si existe inestabilidad la tracción o el
cizallamiento del callo, tiende a formarse tejido fibrosos. 


Podemos considerar que sobre un hueso sano, la falta de consolidación va a presentarse de las siguientes formas:


A) Falta de masa celular capaz de generar el callo de fractura: Fracturas con defecto óseo: Pseudoartrosis
atróficas.
B) Falta de estabilidad mecánica: Pseudoartrosis hipertróficas.

C) Formas mixtas: masa celular insuficiente y condiciones mecánicas inadecuadas
: Pseudoartrosis oligotróficas
D) Pseudoatrosis infectadas

CLASIFICACIÓN DE WEBER Y CECH

Se basa en datos gammagráficos e histológicos. Cuando la captación es positiva, se
trata de pseudoartrosis por inestabilidad mecánica, en tanto que la ausencia de
captación traduce la falta de actividad celular a nivel del foco: son las pseudoartrosis
atróficas o no viables.

- PSEUDOARTROSIS VITALES:
a) Hipertrófica en pata de elefante
b) Hipertrófica ligera en pata de caballo
c) Oligotrófica sin callo
- PSEUDOARTROSIS SIN VITALIDAD
d) Con tercer fragmento, distrófica
e) Necrótica por conminución de la
zona
f) Por defecto óseo
e) Atrófica como vía final de las tres
anteriores

à Vascularizada: pata de elefante y pezuña de caballo

- La biología es buena

8
Traumatología María García Pérez, Lorena Luque García, Ana Montiel Rey

- Falta de estabilidad
- Tratamiento:
a) Estabilidad
b) Corregir cualquier deformidad, si existe
c) No es necesario el injerto óseo

à Avascular

- Atrófica
a) La biología es mala
b) Tratamiento:
§ Estabilizar
§ Aporte de injerto óseo autólogo
- No viable:
a) Biología ausente
b) Puede tener inestabilidad
c) El tratamiento consiste en:
§ Estabilizar
§ Injerto óseo u otro tipo de reconstrucción

DIAGNÓSTICO
- Clínico:
a) Supera el tiempo previsto para la consolidación para ese tipo de fractura
b) Dolor a la carga
c) Impotencia funcional
- Radiológico:
a) Rx simple: persistencia de la línea de fractura y formación de las imágenes características según el
tipo de pseudoartrosis ( hipertróficas o atróficas)
b) En ocasiones es necesario TAC. RMN. Gammagrafía.

Cuales son los signos clínicos y radiológicos de una pseudoartrosis de la pierna ocurrida luego del tratamiento
ortopédico de una fractura no expuesta?

• Dolor a la marcha 

• Calor local, rubicundez 

• Movilidad del foco de fractura al examen manual 

• Aspecto hipertrófico en “pata de elefante” 

• Separación de fragmentos más o menos extensa 

• Proliferación ósea externa 

• Proliferación endomedular (estrechamiento) 


EVALUACIÓN CLÍNICA

Hay que evaluar:

- Zona de la fractura

9
Traumatología María García Pérez, Lorena Luque García, Ana Montiel Rey

- El estado de la piel y partes blandas

- Presencia de drenaje activo o fístulas
- Deformidad en el foco de la fractura
- Alteraciones neurovasculares

Pseudoartrosis hipertrófica:

- Poco dolor
- Extremos ensanchados
- Mínima separación de los fragmentos
- Escasa movilidad del foco

Pseudoartrosis hipotrófica o atrófica

- Poco dolor
- Extremos afinados
- Marcada movilidad focal
- Separación interfragmentaria

TRATAMIENTO
Asegurar la estabilidad mecánica à Confirmar un aporte vascular adecuadoà Añadir cuando es necesario un
estímulo para la formación ósea.

- Tratamientos médicos:
o Inmovilizaciones:
§ Braces u ortesis
§ Yesos conformados
o Electromagnética:
§ Introducida por Basset y Brighton, se aplican electrodos externos que producen un campo
eléctrico, que favorece la calcificación en los callos hipertróficos.
§ Su tasa de éxitos oscila entre el 65 % en las pseudoartrosis y el 90% para los retrasos.
§ Origina alteraciones tisulares, celulares y subcelulares.
§ Aumenta la proliferación celular y la síntesis de glucosaminoglucanos en las células del
cartílago de crecimiento favoreciendo la osificación endocondral.
- Tratamientos quirúrgicos:
o Aloinjerto esponjoso
o Colgajo musculoesquelético vascularizados
o Osteogénesis por distracción fragmentaria

Injertos óseos
El injerto esponjoso es :

- OSTEOINDUCTOR: Los mensajeros de las células que estimulan la proliferación celular


- OSTEOCONDUCTOR: Calidad del lecho que hace que el hueso integre el injerto
- ESTRUCTURAL: Ocupa espacio y aporta la resistencia del hueso esponjoso

10
Traumatología María García Pérez, Lorena Luque García, Ana Montiel Rey

Para los injertos óseos también se han usado:

- Citoquinas osteoinductoras
- BMP
- TGFβ 

- PDGF: obtenidos de la cresta ilíaca, con o sin matriz

Estimulación biológica: se produce con autoinjertos y tiene propiedades

osteoconductoras, osteoinductoras y osteogénicas. Es el patrón oro en el
tratamiento.
Existen varios tipos:
- Vascularizados
- Aspirado de médula ósea
- Fresado intramedular
- Autoinjerto de cresta ilíaca

Colgajos musculoesqueléticos: aloinjertos óseos vascularizados.

Osteogénesis por distracción fragmentaria: utilización de fijador externo para mediante distracción progresiva,
estimular la formación ósea.

Técnicas de osteosíntesis: se produce una fijación externa para respetar la vascularización del hueso y de los
tejidos, permitiendo que regeneren precozmente
- Clavos intramedulares: en pseudoartrosis de huesos largos de carga, formas atróficas e hipertróficas y
asépticas
- Osteosíntesis con placas: para pseudoartrosis asépticas
- Fijadores externos

11
Traumatología María García Pérez, Lorena Luque García, Ana Montiel Rey

Pseudoartrosis hipertrófica
Tratamiento de las pseudoartrosis:
- Decorticación osteo-muscular de Judet: Decorticación de pequeños fragmentos óseos que quedan unidos al
músculo para preservar su vascularización. Se produce una formación rápida del callo óseo.

CASO CLÍNICO
Paciente con diagnóstico de pseudoartrosis de húmero , operado con clavo endomedular
cerrojado.

Se decide retirar el material, decorticación, injerto y nueva

osteosíntesis con placa y tornillos:

12
Traumatología María García Pérez, Lorena Luque García, Ana Montiel Rey

A los dos meses se constata consolidación óseo a la Rx.

CASO CLÍNICO 2
Herida quirúrgica cerrada con la flexo-extensión de codo y cierre de puño
conservada.

Tratamiento de las pseudoartrosis

Osteosíntesis e injerto óseo Injerto óseo obtenido de la cresta ilíaca

Fijadores externos:

13