Adenopatías

Sistema linfático: Compuesto por la linfa (líquido compuesto por GB, sobre todo linfocitos),
conductos linfáticos, ganglios, bazo, timo, médula ósea y tejido mucoso (BALT, MALT, GALT,
etc).

Los ganglios tienen normalmente un tamaño de 2-10mm y pueden ser superficiales o

profundos. En las adenopatías, el tamaño suele aumentar a 1cm o hasta 2cm en los inguinales.

Cervical:
Inguinal:

Datos semiológicos importantes: Observar siempre la consistencia, sensibilidad, adherencia (a

planos superficiales o profundos) o sin adherencia, bordes irregulares o definidos,
temperatura, secreción, fístulas.

Causas más frecuentes de linfadenopatías: MIAMI.

Linfoma: Proliferación tumoral maligna primaria de los ganglios linfáticos. Se dividen en
Linfoma de Hodgkin (LH) y Linfoma No Hodgkin (LNH).
Linfoma Hodgkin:

 Rara vez afecta el tejido linfoide extra ganglionar.

 Se caracteriza por presentar poliadenopatía y hepato-esplenomegalia.
 Las adenopatías son bien delimitadas, múltiples, de consistencia pétrea (cápsula
fibrosa gruesa).
 Una vez diagnosticado se determina su extensión (estadificación).
 Etiología desconocida (viral por VEB, VIH, VHB, VHC, familiar, inmunológica).
 El LH es más frecuente en personas de 16-34 años (adultos jóvenes) y en personas
mayores de 54 años.

Manifestaciones clínicas propias del linfoma:

 Fiebre de Pel-Epstein (fiebre que dura 3-5 días, seguida de un período equivalente sin
fiebre, estos ciclos se pueden repetir durante meses).
 Sudoración nocturna, pérdida de peso mayor al 10% en los últimos 6 meses con
apetito conservado.
 Prurito.
 Neuropatías. Síndrome Guillain-Barré.
 Linfadenopatía asintomática (80%). Este agrandamiento de los ganglios linfáticos
puede causar secundariamente síntomas por compresión de venas (síndrome VCS
produce disnea, tos, edema facial) nervios, o el estómago.
 Ictericia intrahepática por compresión/oclusión del colédoco.
 Disnea, tos y sibilancias por compresión traqueobronquial.
 Hepatoesplenomegalia.

Las manifestaciones clínicas entonces pueden agruparse en:

 Por compresión: Mediastinal (tos seca, estridor, disnea, síndrome de vena cava
superior, compresión de nervios); Retroperitoneales (dolor dorsal); Hilio hepático o
peripancreático (ictericia posthepática); Inguinales (linfedema).
 Por invasión de médula ósea: Síndrome hemorragíparo; Infecciones; Síndrome
anémico.

Linfoma no Hodgkin:

Comprende todos los linfomas cuya histología no muestra la célula de Reed-Sternberg y es

muy heterogéneo. Sigue existiendo una proliferación de células derivadas del sistema linfoide.

Localización: Pueden ser nodales (ganglionares) o extranodales (timo, bazo, tejido linfoide
asociado a mucosas).
Se puede sospechar las neoplasias linfoides por características clínicas pero el diagnóstico
requiere examen histológico de GL y tejidos afectados (PARA DX DE LINFOMA SIEMPRE
BIOPSIA). La mayoría de neoplasias linfoides (80-85%) son de origen benigno, y la mayor parte
de los restantes son tumores de células T, siendo raros los tumores de células NK.

La sospecha clínica siempre se basa en la alteración de la arquitectura y función normal del

sistema inmune, con anomalías inmunológicas.

Linfadenopatías no neoplásicas.

 Mononucleosis: Cuadro caracterizado por poliadenopatías, fiebre, odinofagia y

esplenomegalia. Producida por el VEB, el cuadro puede llegar a durar varias semanas,
pero es AUTOLIMITADO.

Exámenes complementarios: AC heterófilos, IgM VCA (indica multiplicación viral y lisis celular,
entonces sirve como Dx de infección aguda); linfocitos atípicos mayor al 10%.

 Síndrome mononucleosiforme: Presentación clínica similar a la mononucleosis, en

ocasiones sin odinofagia. Importante reconocerla ya que por lo general se autolimita,
pero ciertas etiologías, sino son detectadas en ese momento se cronifican.

Exámenes complementarios: Ante este cuadro clínico SIEMPRE solicitar serologías para las
siguientes etiologías: VIH, sífilis, VHB, toxoplasmosis, CMV.