ENFERMEDADES DE LOS

LEUCOCITOS, GANGLIOS
LINFÁTICOS, BAZO Y TIMO
Capítulo 13-Robbins
LINFADENITIS
Los ganglios linfáticos son el tejido linfoide más extendido y más accesible a
fines diagnósticos. Son estructuras encapsuladas con zonas bien delimitadas
de linfocitos Ty B envueltas en abundantes fagocitos y células presentadoras
de antígenos.
La activación de células inmunitarias residentes provoca cambios morfológicos
en los ganglios linfáticos transformándose en centros germinativos de color
pálido.
El grado y patrón de estos cambios dependen del estímulo. En su mayoría se
producen patrones estereotipados de reacción en el ganglio, la linfadenitis
aguda y crónica.

Linfadenitis aguda inespecífica.

Morfología: Los ganglios se muestran tumefactos, gris rojo, con grandes
centros germinativos reactivos, Los macrófagos contienen restos de bacterias
muertas o células necróticas. Cuando la causa se debe a microorganismos
piógenos los centros presentan necrosis y el ganglio puede convertirse en una
bolsa de pus. Las células endoteliales que cubren el ganglio sufren hiperplasia.
Prominentes folículos.

Linfadenitis crónica inespecífica.

Agrandados, firmes y no dolorosos
 Morfología: Hiperplasia folicular (por estímulos que activan la respuesta
humoral. Se observan grandes centros germinales alargados rodeados
por un collar de Linfocitos B. Los centros germinales se polarizan en:
una zona oscura con linfocitos 8 proliferativos y una zona clara con
 linfocitos B irregulares. Además, se ve una red de células presentadoras
de Ag (CPA) y macrófagos.
 Hiperplasia paracortical (par estimulas que desencadenan respuestas
mediadas por linfocitos T). Contiene linfocitos Tactivados de gran
tamaño que invaden los foliculos de linfocitos B. A menudo se observa
hipertrofia de las células endoteliales sinusoidales, con macrófagos y
eosinófilos infiltrantes.

 Hiperplasia reticular (incremento de número y tamaño de células

endoteliales que recubren las sinusoides linfáticas). Da lugar a una
expansión y distensión de los senos.

Linfadenitis crónica especifica.

Artritis reumatoidea
SIDA
Sífilis
Toxoplasmosis
Micobacterias
Ganglios mayores 1cm a 20
más. Localización extra
inguinal, Por más de 3
meses sin otra causa se
evidencian etapas:
 Temprana:
hiperplasia folicular
 Intermedia: equilibrio
entre hiperplasia e
involucración
folicular.
 Tardía disminuye tamaño de ganglios

PROLIFERACIONES
NEOPLÁSICAS DE LOS
LEUCOCITOS
Los procesos malignos son los trastornos clínicamente más importantes de los
leucocitos. Se engloban en tres categorías:
• Neoplasias linfoides
Tumores originados en los linfocitos 8. linfocitos Ty linfocitos NK. Muchas veces
el fenotipo de la célula neoplásica se parece al de un estadio en la
diferenciación normal del linfocito.

• Neoplasias mieloides
Surgen de progenitores hematopoyéticos en sus etapas iniciales. Se reconocen
fres tipos: leucemias mieloides agudas cuando las células progenitoras se
acumulan en la médula ósea. Los síndromes mielodisplásicos, que se asocia a
hematopoyesis ineficaz y citopenias resultantes. Finalmente, los trastornos
mieloproliferativos crónicos, cuando el aumento de la producción de uno o más
de los elementos mieloides provoca una elevación en sangre.

• Histiocitosis
Lesiones proliferativas infrecuentes en macrófagas y células dendríticas.

FACTORES ETIOLÓGICOS Y
PATOGÉNICOS EN LAS
NEOPLASIAS
LEUCOCITARIAS:

Translocaciones cromosómicas y otras mutaciones adquiridas: se

observan anomalías cromosómicas no aleatorias. Los genes mutados de
alguna forma tienen funciones esenciales en el desarrollo de una célula
 maligna, ya sea al producir proteínas que interfieren con la función
normal o incrementan inapropiadamente alguna función.
Muchas oncoproteinas son creadas por las aberraciones genéticas
bloqueando a menudo la maduración normal de leucocitos
Factores genéticos hereditarios.

Virus: hay virus linfotrópicos como virus 1 de la leucemia de linfocitos T,

el virus del Epstein-Barr (Síntoma de Burkitt LB) y el Herpes virus 8 (LB
y neoplasia endotelial).

Estimulación inmunitaria crónica: varios agentes del ambiente causan

estimulaciones inmunitarias localizadas que predisponen a una
neoplasia linfoide.

Ejemplo: la asociación entre el helicobacter pylori y los linfomas

gástricos de linfocitos B

Factores patógenos: radioterapia y quimioterapia.

Tabaquismo: por exposición a carcinógenos como el benceno.

Neoplasias linfoides
Leucemia: término que se usa para las
neoplasias con afectación extensa de la
médula ósea y generalmente (no siempre la
sangre periférica.

Linfoma: término que describe las

proliferaciones que surgen como masas
tisulares delimitadas. Sin embargo, muchas
de las entidades llamadas linfoma contienen
presentaciones leucémicas o pueden
evolucionar a ellas.
Se diferencia entre dos grupos: linfoma de
Hodgkin y linfomas no hodgkinianes (LNH)
ya que presentan características patológicas distintas.
La presentación clínica de las neoplasias linfoides depende principalmente de
la distribución anatómica.
La mitad de los LNH y todos los de Hodgkin se presentan como aumentos no
dolorosos de los ganglios linfáticos (más de 2cm). No obstante, algunos
tumores linfoides causan síntomas por la secreción de factores circulantes.
1/3 LNH: causan síntomas relacionados con la afectación de lugares extra
ganglionares (e): piel, estómago, cerebro.

ESPLENOMEGALIA
El bazo es un filtro para
la sangre y un lugar de
respuesta inmunitario
ante antígenos
hematógenos. Pesa en
tomo a 150gr en el
adulto y está encerrado
en la cápsula de 1C
delgada, brillante color
gris. Al corte muestra
una pulpa roja con
punteado grisáceo que
representan folículos
de pulpa blanca,
formados por una arteria con un collar de linfocitos T. llamada vaina linfática
periarteriolar. Esta vaina se expande formando nódulos compuestos
principalmente por linfocitos. La pulpa roja está atravesada por numerosas
sinusoides vasculares separados por cordones esplénicos. Los capilares
sinusoidales son discontinuos, permitiendo el paso de células sanguíneas entre
ellos y los cordones que tienen un laberinto de macrófagos unidos laxamente
por prolongaciones dendríticas.

Funciones del bazo:

Fagocitosis de células sanguíneas y micropartículas.

Producción de anticuerpos.

Hematopoyesis: se detiene normalmente antes del parto. Puede

reactívate en casos de anemia grave.

Secuestro de elementos sanguíneos formes: normalmente el bazo

contiene 30-40ml de eritrocitos y hasta el 30-40% de las plaquetas
totales. Sin embargo, durante una esplenomegalia este valor puede
aumentar (80-90%).
Cuando el aumento de tamaño es suficiente se percibe una sensación de
estorbo en el cuadrante superior izquierdo, y al presionar el estómago produce
molestias después de comer.
La esplenomegalia causa un síndrome conocido como hiperesplenismo con
anemia leucopenia y trombocitopenia por el aumento del secuestro de
elementos formes.

 Esplenitis aguda inespecífica

Ocurre ante cualquier infección hematógena y se debe a los propios agentes
microbianos y citocinas involucradas en la respuesta inmune.
Morfología: aumenta hasta 200-400gr y es blando. Microscópicamente se
destaca la congestión aguda de la pulpa roja que puede invadir hasta borrar los
folículos linfoides. En todo el órgano se observan neutrófilos, células
plasmáticas y, en ocasiones, eosinófilos. Los folículos linfoides pueden sufrir
necrosis, en particular en presencia de estreptococos hemolíticos.

 Esplenomegalia congestiva
Causada por la obstrucción crónica del flujo referente venoso. Puede deberse
tanto a trastornos intrahepáticas que alteran el drenaje a bien a trastornos
extrahepáticos que presionan directamente las venas porta o esplénica. Ej. La
insuficiencia cardíaca derecha que causa una congestión venosa sistémica, la
cirrosis hepática (principal causa), trombosis de la vena porta.
Morfología: aumenta hasta 1000-5000gr y es firme, con una cápsula
engrosada y fibrosa. Microscópicamente la pulpa roja que está congestionada
al inicio del cuadro se fibrótica y celular, la HT portal aumenta el depósito de
colágeno en la membrana basal de los sinusoides y disminuye el flujo, las
vasos sanguíneos se exponen más tiempo a la destrucción por macrófagos.