Tema 8- Principios de la Cronobiología.

Ritmos Endógenos, Dormir y Soñar

El sueño como conducta
El sueño es un fenómeno fascinante que recientemente ha comenzado a cobrar
importancia. El estudio de sus mecanismos fisiológicos y su sustrato neuroanatómico
constantemente ha estado envuelto de controversia.

Naturalmente, el sueño es un proceso fisiológico necesario para la salud integral de los

seres humanos y consecuentemente, conforme descendemos en la escala evolutiva, resulta más
complicado definir el concepto “sueño”. Sin embargo, los estudios afirman que el sueño es una
conducta dado que mientras se duerme se llevan a cabo cambios conductuales.

Definición

Los sueños pueden considerarse como un estado de conciencia caracterizado por un

reducido control sobre su contenido, imágenes visuales y activación de la memoria, y
mediado por incentivos motivacionales y saliencia emocional.
Durante el sueño se suspende la interrelación con el medio externo, y alterna
cíclicamente con un estado de alteración entre sueño-vigilia. Dicha transición entre
ambos estados se produce de forma paulatina.

Los sueños constituyen una experiencia universal. El análisis conductual ha permitido

mostrar la existencia de este proceso no sólo a lo largo de todos los vertebrados, sino también
de los invertebrados.

Algunos autores afirman que los vertebrados progresaron hacia el estado de sueño en
el momento en el que los animales con conductas relativamente simples evolucionaron hacia
conductas complejas que requerían funciones visuales precisas e integrativas. Sin embargo,
también existe la idea de que la adquisición del sueño es el causante de mayores riesgos para
los seres vivos, aunque como se ha demostrado, las ventajas adaptativas de los dos estados
(vigilia y sueño), sobrepasan cualquier riesgo.

Sabemos que el sueño es un estado de vigilancia sujeto a mecanismos cerebrales de

control y su ausencia conlleva el decremento de la atención, memoria a corto plazo,
alteraciones en el lenguaje, afectaciones en el sistema endocrino e incluso cambios
importantes en el metabolismo.

Gracias a la utilización de técnicas polisomnográficas (PSG), se han observado el gran

número de cambios fisiológicos y estados conductuales diferentes. Entre ellos, la presencia de
la actividad Alpha (ondas de 8-12 Hz y amplitud <50 μV), que varía con la atención y la actividad
mental, oscilando entre mayor y menor frecuencia durante los periodos de vigilia y sueño,
respectivamente.

Fases y estructura del sueño

En lo referido al registro del sueño es importante
saber de qué manera se logra: La PSG (polisomnografía)
consiste en el registro simultáneo del
electroencefalograma (EEG) mediante electrodos
localizados en el cuero cabelludo en zonas centrales y
occipitales; electromiograma (EMG) mediante electrodos
situados en la barbilla para detectar la actividad
muscular y por último el electrooculograma (EOG)
mediante electrodos situados en el canto externo de los
ojos que registran los movimientos oculares.

El resultado de todo este proceso vendría siendo

la representación gráfica del sueño en un ser humano se
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denomina: hipnograma, como el representado en la Figura.

Mediante este gráfico se puede ver que el sueño no es un fenómeno lineal, sino un
continuo de fases sucesivas. Las de ondas más lentas (fase 3 y 4) ocurren durante la primera
mitad de la noche mientras que, en los episodios siguientes de sueño no REM, hay más
cantidad de fase 2. Los sueños REM se van prolongando, siendo los predominantes durante la
segunda mitad de la noche.

Durante el sueño se dan dos estados distintos:

- No REM
- REM (rapid eye movement)

No REM

El sueño no REM se divide a su vez en cuatro fases que se definen en función del EEG y
siguen un continuo de profundidad del sueño. Por lo que el umbral de arousal es bajo en la fase
1 y máximo en la fase 4.

El patrón del EEG presenta sincronización a baja frecuencia con grafoelementos

específicos (spindles, complejos k, y ondas lentas
de alto voltaje).

- La fase 1 se caracteriza por la aparición

de la actividad theta (3,5-7,5 Hz), la cual
indica una descarga sincrónica
progresiva de las neuronas corticales.
- Durante la fase 2 esta actividad theta
aparece junto con spindles del sueño y
complejos K.
- Durante la fase 3 se registra de un 20 a un
50 % de actividad delta (ondas menores a 3,5 Hz y alta amplitud).
- Finalmente en la fase 4 más de un 50 % de esta de Actividad Delta y tendencia de
hipersincronización. Arousal máximo.

Ambas fases (3 y 4), en seres humanos, suelen agruparse y ser denominadas sueño de
ondas lentas (SOL).

Los spindles del sueño son breves ondas de 12 a 14 Hz que ocurren de 2 a 5 veces por
minuto durante las fases 2 y 4.

Los complejos k son ondas agudas y repentinas exclusivas de esta fase, aunque pueden
ser provocadas también por estímulos sonoros. Estos complejos son los precursores de las
ondas de las siguientes fases.

La actividad mental durante el sueño no REM es prácticamente nula o fragmentaria.

“Cerebro inactivo en cuerpo movible”.

REM
Aparecen cambios en EMG (ausencia de tono muscular, causada por la inhibición de
motoneuronas espinales por núcleos troncoencefálicos) y en EOG (movimientos oculares
rápidos). Además, una activación en EEG donde el patrón de actividad es desincronizado y
similar al de la vigilia activa: ritmos rápidos (13-30 Hz) junto con actividad theta. Se pueden
detectar también ondas en dientes de sierra predecesoras a los movimientos oculares rápidos.
La actividad mental característica de esta fase son los ensueños (o sueños). “Cerebro
muy activo en cuerpo paralizado”.
Aunque el sueño REM no se divide en fases, algunos investigadores lo caracterizan como
tónico/fásico. En humanos, la actividad fásica se define por los movimientos oculares rápidos, a
los cuales les siguen episodios relativamente tónicos. En estos episodios tónicos pueden ocurrir
las sacudidas musculares ocasionales (“twitches” o espasmos).
Podemos concluir que el sueño REM es el sueño imprescindible, el más constante en
duración y el primero en recuperarse después de una privación de sueño. Se le considera
necesario tanto para un rendimiento físico, como intelectual y comportamental normal.

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El Ciclo del Sueño No REM y REM

El sueño no REM y el sueño REM se alternan entre sí durante la noche. Cada ciclo dura
aproximadamente 90 minutos e incluye un episodio de sueño REM de unos 20 a 30 minutos.

Por lo tanto, en un sueño de 8 horas se darán aproximadamente cuatro o cinco

períodos del sueño REM. En el hipnograma mostrado anteriormente se puede observar que la
mayor parte del sueño SOL (fases 3 y 4 del sueño no REM) ocurre durante la primera mitad de la
noche, mientras que en los episodios siguientes de sueño no REM hay cada vez más cantidad
de fase 2, y los episodios de sueño REM se van prolongando.

Aunque el sueño REM no se divide en fases, muchos investigadores lo caracterizan

como “tónico” o “fásico”. La actividad fásica que define al sueño REM en los seres humanos son
los movimientos oculares rápidos, que ocurren típicamente en salvas seguidas de episodios
relativamente quiescentes o tónicos, y que pueden ir acompañadas de sacudidas musculares
ocasionales (“twitches”) e irregularidades cardiorrespiratorias.

Antecedentes y Actualidad
A finales de la década de 1939, Alfred Loomis publicó en Journal of Experimental
Psychology la primera descripción detallada del sueño humano basada en el sueño no Rem.
Fue descubierto en la década de los 50 de forma simultánea en EEUU (por Eugene Aserinsky y
Nathaniel Kleitman) y Francia (por Michael Jouvet). Se denominó sueño REM (por los
movimientos oculares rápidos) y sueño paradójico (por tener un cerebro muy activo pero atonía
muscular) respectivamente.

El sueño REM se descubrió en la década de 1950 casi simultáneamente en Estados

Unidos y en Francia. Los investigadores americanos Eugene Aserinsky y Nathaniel Kleitman lo
denominaron sueño REM, por los característicos movimientos oculares rápidos, mientras que el
neurofisiólogo francés Michel Jouvet lo denominó sueño paradójico, dada la paradoja de
presentar un EEG muy activado y atonía muscular.

A finales de los 60, los investigadores americanos Allan Rechtscha en y Anthony Kales
publicaron el primer manual para la cuantificación estándar del sueño. Un manual que sirve de
base para los conocimientos y estudios actuales.

En 2007, la American Academy of Sleep Medicine, AASM, publicó un nuevo manual para
la cuantificación del sueño. Éste ha generado controversia tanto por sus nuevas normas y
terminología como por sus especificaciones técnicas para el registro polisomnográfico y su
cuantificación.

Por ello, la investigación del sueño sigue basándose mayoritariamente en los criterios
establecidos a finales de la década de 1960.

Conclusiones
Por un lado, el sueño no REM se divide en 4 fases definidas por la actividad del EEG,
donde el sueño SOL incluye las fases más profundas (3 y 4). Sin embargo, el sueño REM no se
divide en fases y se identifica por el registro de EEG y por los cambios en el registro del EMG y
del EOG.

Por lo tanto, tanto el sueño no REM como el sueño REM se alternan entre sí durante la
noche. Cada ciclo dura alrededor de 90 minutos e incluye un episodio de sueño REM de unos 20
a 30 minutos. Por esta razón, en un sueño de ocho horas se darán aproximadamente cuatro o
cinco períodos de sueño REM.

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Neurobiología del sueño y la vigilia

Control neural de los ritmos biológicos
Los ritmos biológicos que tienen una periodicidad de alrededor 24 horas se denominan
ritmos circadianos. Los ritmos circadianos endógenos son aquellos que se mantienen
oscilantes en ausencia de información temporal externa, y son los siguientes:
- Alternancia sueño - vigilia
- Curva de la temperatura corporal
- Secreción de cortisol

Estos 3 ritmos se complementan entre sí. Además, el nivel de activación del organismo
varía a lo largo de las 24 horas, tanto durante la vigilia como durante el sueño y no al azar.

La propensión al sueño es máxima cuando la curva de la temperatura corporal

desciende, especialmente muy cerca de su nadir (momento en el que el ritmo biológico alcanza
su valor mínimo), en torno a las 23:00 horas. 9 horas después del mínimo de temperatura
corporal ocurre otro pico de propensión al sueño, lo cual explica la tendencia a dormir la siesta
en torno a las 15:00 horas.

Por otra parte, existen períodos de mínima o casi nula propensión al sueño. Estos
periodos (uno matutino y otro vespertino) se denominan zonas de mantenimiento de la
vigilancia.
- Zona vespertina: ocurre 8 horas antes del nadir del ritmo de la temperatura
corporal y dura entre 2 y 3 horas.
- Zona matutina: ocurre 4 horas después del nadir.

La secreción de cortisol es máxima durante las

primeras horas de la mañana y mínima a medianoche.

El reloj biológico que regula cuándo debe ocurrir

el sueño o la vigilia se encuentra de forma bilateral en el
núcleo supraquiasmático del hipotálamo anterior. Recibe
información del sistema visual para que la luz pueda
sincronizar la mayoría de ciclos de actividad.

Además, en el control de los ritmos biológicos

participa la glándula pineal, que segrega melatonina en
respuesta a las aferencias del núcleo supraquiasmático.
Esta hormona controla la secreción de otras hormonas y
distintos procesos fisiológicos y conductuales.
- Las proyecciones al área preóptica ventrolateral son inhibidoras y favorecen el
sueño
- Las proyecciones a las neuronas hipocrotinérgicas del hipotálamo lateral son
excitadoras y favorecen la vigilia.

El hecho de que la lesión de este núcleo supraquiasmático altere el patrón circadiano

del ciclo sueño-vigilia sin alterar la cantidad de sueño sugiere que existe una tendencia
fisiológica a obtener una determinada cantidad de sueño, es decir, el sueño es regulado por la
homeostasis.

Modelo de los dos procesos de Borbely:

Postula que la regulación del sueño está controlada por:

- Un proceso circadiano que se corresponde con el reloj circadiano endógeno.
- Un proceso homeostático que depende de la duración del sueño y de la vigilia
procedentes.

Este proceso homeostático controla la cantidad de sueño que necesita una persona. Es
una “deuda” de sueño que se adquiere durante la vigilia y que se corresponde con la
acumulacion de alguna sustancia química que genera la necesidad de dormir.

Se sabe que la adenosina va aumentando a medida que se prolonga la vigilia,

provocando así la somnolencia.

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Control neural del arousal y la vigilia

En 1930 Constantin von Economo propuso la existencia de un sistema de activación
ascendente que se organizaba en el tronco del encéfalo y que mantenía el prosencéfalo
despierto.

A finales de la década de 1040 Giuseppe Moruzzi y Horace Magnum demostraron

experimentalmente que existía una vía de activación ascendente que se organizaba en la
protuberancia rostral, se extendía por la formación reticular mesencefálica y activaba de forma
difusa la corteza cerebral.

Entonces surgió el concepto sistema de activación reticular ascendente (SARA), que

implica que el mantenimiento de la vigilia, la capacidad de estar despierto o de mantener la
alerta, se fundamenta en la activación general del organismo.

Los centros cerebrales del sistema de activación ascendente se componen de grupos

neuronales que producen y utilizan neurotransmisores como:
- La acetilcolina (prosencéfalo basal y núcleos tegmentales pedunculopontino y
laterodorsal de protuberancia).
- La noradrenalina (el locus coeruleus).
- La dopamina (El área tegmental ventral).
- La serotonina (Los núcleos del rafe).
- Histamina (Los núcleos tuberomamilares del hipotálamo posterior).

Las vías ascendentes de la formación reticular se separan en dos vías antes de inervar
de forma difusa la corteza cerebral:
- Una vía dorsal, a través del tálamo.
- Una vía ventral, a través del área tegmental ventral, el hipotálamo lateral y el
prosencéfalo basal.
- Ambas son responsables de la activación cortical.

Las vías descendentes de la formación reticular activa directamente las neuronas del
bulbo y de la médula espinal. Proyectan sobre las motoneuronas y los núcleos del sistema
neurovegetativo, tanto simpático como parasimpático y miden la actividad somática en
estados de hiperactivación.

Las neuronas del complejo de núcleos tegmentales pedúnculo pontino y laterodorsal

están muy activas durante la vigilia y el sueño REM, el cual se caracteriza profundamente por la
activación cortical, movimientos oculares rápidos y atonía muscular.

Estas neuronas están muy poco activas durante el sueño no REM, especialmente
durante las fases 3 y 4 de este, cuando la actividad cortical se caracteriza por ondas delta
(<3,5HZ).

Vía dorsal (de la activación ascendente)

Durante el sueño REM los núcleos tegmentales pedúnculo-pontino y laterodorsal están

muy activos. Estos son los núcleos colinérgicos del troncoencéfalo con mayor cantidad de
proyecciones hacia los núcleos talámicos reticulares y de relevo.

Durante el sueño no REM las neuronas anteriores están muy poco activas en esta fase:
- La proyección de los núcleos tegmentales al tálamo es muy importante, ya que este
núcleo regula la transmisión de información y puede bloquear la transmisión entre
el tálamo y la corteza cerebral, por lo que es fundamental para el mantenimiento
de la vigilia.
- Los núcleos intralaminares y de la línea media del tálamo también están implicados
en la activación cortical.

Vía ventral ( de activación ascendente)

La vía ventral del sistema de activación ascendente no pasa por el tálamo, activa
directamente las neuronas del hipotálamo lateral y prosencéfalo basal y estas activan toda la
corteza cerebral.

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Esta vía se origina en los centros monoaminérgicos del tronco del encéfalo y del
hipotálamo caudal, dentro de este centro se encuentran las neuronas:
- Noradrenérgicas del locus coeruleus.
- Serotoninérgicas de los núcleos del rafe.
- Dopaminérgicas de la sustancia gris periacueductal ventral.
- Histaminérgicas de los núcleos tuberomamilares del hipotálamo.

Las lesiones de la vía ventral ascendente producen efectos devastadores sobre el nivel
de activación pudiendo llegar al coma.

La sustancia gris periacueductal

Los circuitos encargados de regular la activación cortical (sistema hipocretinérgico y

melaninérgico) mantienen una relación recíproca con las estructuras que regulan la vigilia.
Ambos sistemas mantienen relación recíproca con las estructuras que regulan el sueño a través
de la sustancia gris periacueductal ventral.
- Las neuronas hipocretinérgicas están muy activas durante la vigilia y disminuyen
su actividad durante el sueño.
- Las neuronas melaninérgicas están también activas durante el sueño REM.

Hipotálamo lateral

Es un área cerebral principal que recibe proyecciones de:

- El sistema límbico
- Del prosencéfalo basal
- Otros núcleos del hipotálamo (p. ej. medial y paraventricular)
- Y del tálamo.

Recibe proyecciones ascendentes que provienen de los centros troncoencefálicos del

sistema de activación. Está altamente interconectado con una red de neuronas
glutamatérgicas, GABA- enérgicas, dopaminérgicas y colinérgicas.

Las neuronas hipocretinérgicas del hipotálamo lateral están muy activas durante la
vigilia y disminuyen su actividad durante el sueño y muestran mucha actividad durante las
transiciones del sueño REM a vigilia, facilitando el despertar. Por otro lado, las neuronas
melaninérgicas también están activas durante el sueño REM.

Control neural del sueño

En 1930 se empezaron a realizar estudios de transección del encéfalo en gatos y, junto
con los registros de EEG, provocaron el inicio de los estudios del paradigma que consideraba el
sueño como un estado unitario. Esto fue a favor del concepto de un proceso compuesto por
dos estados distintos: el sueño paradójico o REM y el sueño no REM.

El sueño no REM:

La mayoría de neuronas que controlan el sueño no REM se

localizan en el área preóptica ventrolateral del hipotálamo. La actividad
de estas neuronas aumenta durante el sueño y su lesión la suprime.

Además, estas neuronas sintetizan y usan GABA como

neurotransmisores, y envían axones inhibidores a las neuronas
hipocretinérgicas del hipotálamo lateral. De este modo, cuando las
neuronas del área preóptica ventrolateral se activan, suprimen la
actividad de las neuronas del sistema de activación, permitiendo así que
el sueño ocurra.

Ya que las neuronas de estas regiones se inhiben mutuamente no

es posible que las neuronas de ambas regiones estén activas al mismo
tiempo, esta inhibición compartida sería similar a un circuito flip-flop.

Este modelo fue formulado por el neurólogo Cli ord Saper.

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Este modelo haría referencia a que en el organismo solo puede estar uno de los dos
estados en un momento determinado (encendido o apagado), como un interruptor. Las
neuronas hipocretinérgicas son las encargadas de estabilizar este mecanismo flip-flop entre
vigilia y sueño a través de sus conexiones excitadoras con las neuronas de la vigilia.

En el periodo de vigilia en el ciclo día-noche, las neuronas hipocretinérgicas reciben la

señal excitatoria por parte del reloj biológico que controla estos ritmos de vigilia y sueño. Esto,
sumado a las posibles señales de sueño derivadas de la acumulación de adenosina, puede
superar la excitación de las neuronas de la vigilia y dar paso al sueño.

En conjunto, los hallazgos en estudios con animales y en estudios en seres humanos

revelan que el sueño no REM es de utilidad para suplir la necesidad homeostática de
recuperación del metabolismo cerebral.

Aspectos a destacar del sueño no REM

- Su actividad aumenta durante el sueño y se suprime el caso lesión.

- Gran parte de las neuronas que lo controlan se localizan en el área pre óptica dentro del
lateral del hipotálamo.
- Sus neuronas no pueden estar activas al mismo tiempo que las neuronas que inhiben ya que
también reciben inhibiciones de estas al mismo tiempo (Circuito flip-flop).
- Las neuronas hipocretinérgicas pueden estabilizar el mecanismo Flood entre vigilia y sueño
a través de sus conexiones excitadoras con las neuronas de vigilia.
- Estudios de neuroimagen funcional en humanos han demostrado que durante el sueño no
REM se produce un descenso de la actividad cerebral de regiones profundas
(Troncoencéfalo, ganglios basales, córtex prefrontal, cingulado y precúneo).
- El sueño no REM sirve para saciar la necesidad o mío estática de recuperación del
metabolismo cerebral. *Durante el periodo de vigilia del ciclo día-noche, las neuronas
hipocretinérgicas reciben:
- Una señal excitadora del reloj biológico que controla los ciclos de vigilia-sueño.
- La inhibición del área preóptica ventrolateral. Lo que significa que las señales de sueño
derivadas de la acumulación de adenosina durante el día superan la excitación producida
por el reloj biológico, manifestándose de esta forma el sueño.

Spindles del sueño

Los estudios en gatos han demostrado que el tálamo es la principal estructura

generadora de estos spindles de sueño, los cuales son propagados por la corteza cerebral
mediante complejos mecanismos sinápticos y de transmisión de corrientes nerviosas. Por otra
parte, las neuronas reticulares talámicas son responsables de la generación rítmica de los
spindles del sueño y además, la neocorteza es esencial para la inducción, sincronización y
propagación de los mismos.

Las spindles son las oscilaciones cerebrales que ocurren de forma espontánea en el
cerebro durante el sueño no REM.

Steriade en sus estudios con gatos demostró que el tálamo y la neocorteza son los
principales generadores de spindles. En condiciones normales van unidos mediante circuitos
tálamo corticales a la fase de oscilación lenta. La oscilación lenta:
- Es un ritmo cortical (se produce en la corteza en ausencia del tálamo, pero no en el
tálamo en ausencia de la corteza).
- Se registra en todas las áreas corticales excepto en la corteza visual primaria.

Fases:

Up state: Prolongada despolarización asociada a una enorme actividad de descarga

neural.
- Down state: Prolongada hiperpolarización durante la cual las neuronas descargan
sus potenciales de acción.
- Su efecto sobre las neuronas reticulares talámicas crea las condiciones
óptimas para generación de spindles y su agrupamiento en torno a la fase de
despolarización de la oscilación lenta.

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Áreas activadas con:

- Spindles rápidos (13-15 Hz): Circunvoluciones pre y post central, corteza prefrontal
medial e hipocampo.
- Spindles lentos (11-13 Hz): Circunvoluciones mediales, parahipocampal, precuneo,
cingulada posterior, tegmento prosencefálico y cerebelo.

Por lo tanto, la actividad cerebral aumenta incluso durante las fases más profundas del
sueño no REM, pero de forma transitoria y en regiones específicas .

Oscilación lenta

La oscilación lenta es un ritmo cortical, ya que no se registra en el tálamo, sino en la

mayoría de áreas corticales, menos en la visual, que no se suele registrar.

La oscilación lenta está constituida por dos fases:

- Una prolongada despolarización (up state)
- Una prolongada hiperpolarización (down state)

El efecto sináptico de la oscilación lenta cortical sobre las neuronas reticulares

talámicas crea las mejores condiciones para la generación de los spindles y su agrupamiento
en torno a la fase de despolarización de la oscilación lenta.

Los estudios de neuroimagen funcional han demostrado que los spindles y las ondas
lentas del sueño no REM están relacionados con incrementos breves de la actividad cerebral en
regiones corticales y subcorticales específicas.

Los estudios de resonancia magnética funcional (RMf) realizados en el laboratorio de

Pierre Marquet han demostrado que los spindles de sueño se asocian con incrementos en la
actividad del tálamo posterolateral, así como de regiones paralímbicas y corticales.

Estos estudios han demostrado que los spindles “rápidos”, más que los spindles “lentos”,
se asocian con incrementos en la activación se asocian a mayores activaciones en
determinadas regiones corticales, como las circunvoluciones precentral y postcentral, la
corteza prefrontal medial y el hipocampo.

Sus estudios han demostrado también que las ondas lentas se asocian con incrementos
en la activación de las circunvoluciones inferomedial y frontomedial, la circunvolución
parahipocampal, del precuneus, de la corteza cingulada posterior, del tegmento
pontomesencefálico y del cerebelo.

Sueño REM

El sueño REM se caracteriza por: Atonía muscular, Movimientos oculares rápidos,

Activación cortical y Ondas PGO.

Las neuronas colinérgicas de la protuberancia dorsal desempeñan un papel crucial en

la activación tanto de la vigilia como del sueño REM, ya que sirven como mecanismo de disparo
que inicia el sueño REM.

Ciertos estudios sugieren que la alternancia REM-no REM también está regida por
mecanismos flip-flop en los que participan este tipo de neuronas.
- Las neuronas colinérgicas de la protuberancia dorsal serían el botón de ON para el
sueño REM.
- Las neuronas de la sustancia gris periacueductal en el mesencéfalo serían las
neuronas OFF para el sueño REM.

Estas neuronas están conectadas por neuronas gabaérgicas de forma que cuando se activa
una, desactiva a la otra y viceversa.

Cuando el flip-flop sueño-vigilia pasa al sueño comienza el sueño no REM y la actividad

de la región REM-o empieza a disminuir hasta que se activa la región REM-on, comenzando el
sueño REM.

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Ondas PGO:

Activación de los núcleos glutamatérgicos de la vía dorsal, los cuales participan en el envío de
estas ondas a otros lugares del encéfalo.

Atonía muscular:

Las neuronas responsables se localizan en la zona central de la región REM-on. Algunos

de los axones que salen de esta región llegan a la médula, donde inhiben las neuronas motoras
mediante interneuronas inhibitorias. Gracias al mecanismo flip-flop, cuando la región REM-on
está activada, las neuronas motoras están inhibidas y no podemos movernos salvo espasmos
en las extremidades conocidos como twitches.

Movimientos oculares rápidos: Proyecciones de neuronas colinérgicas de la región dorsal de la protuberancia al tectum.

Se ha demostrado que la secreción de hipocretinas durante el sueño produce ciertas

transiciones a la vigilia debido a la excitación de centros del sistema de activación durante el
periodo circadiano del sueño. Pero son transiciones leves debido a la fuerte inhibición general
del sistema de activación.

Neurociencia Cognitiva del sueño

Sueño, vigilancia y atención

El pensamiento cognitivo complejo es imposible sin cierto nivel de alerta y atención.

La prueba de Vigilancia Psicomotora (PVT) fue desarrollada por David Dinges en los
años 80 y evalúa la alerta y la vigilia en individuos privados de sueño. La duración de la prueba
es de 10 minutos y mide el tiempo de respuesta. Es muy fiable y sensible al enlentecimiento y a la
prolongación de lapsos atencionales que ocurren durante la privación total del suelo o a la
restricción crónica del sueño.

Las conclusiones generales que extraemos son que la privación del sueño
enlentecimiento global en tiempos de respuesta y se produce un aumento en número y
duración de los lapsos atencionales, y del número de errores o falsas alarmas, además se
demuestra el efecto “time – on - task” (Enlentecimiento progresivo y natural que sucede en las
tareas cognitivas que requieren de atención sostenida.)

Estudios de neuroimagen, como los realizados con tomografía de positrones

demuestran que la privación del sueño se asocia con: descenso de la actividad metabólica en
la corteza prefrontal, corteza cingulada anterior, tálamo, ganglios basales y en el cerebelo ya
que se relacionan con la velocidad de procesamiento, la atención, y el control ejecutivo;
medidas de alerta y de rendimiento cognitivo relacionadas con la magnitud del descenso en el
tálamo y en las regiones prefrontales y parietales.

En conclusión, “la privación del sueño conduce a una atención indebida de los sistemas
de activación por defecto o a la distribución deficiente de recursos a las regiones cerebrales
relevantes”.

El sueño es necesario para mantener un buen nivel de alerta y su deficiencia conlleva la

alteración de la velocidad de procesamiento, el control ejecutivo.

Sueño, aprendizaje y memoria

La relación entre el sueño, el aprendizaje y la memoria es muy compleja dado que las
fases del sueño parecen relacionarse con los tipos específicos de sistemas de memoria. Se ha
propuesto que el ensueño además de ayudar a consolidar la memoria facilita la adquisición de
nueva información y su integración en un esquema conceptual general.

Con consolidación de la memoria nos referimos a un proceso de estabilización de las

experiencias sensoriomotoras tras la codificación de dicha información a través de una serie
de cambios temporales a nivel molecular celular y sistemático. Este proceso fortalece la
representación de la memoria inicial, la convierte en información estable y duradera.

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Se ha estudiado que la consolidación de la memoria parece depender específicamente

del sueño REM, de la fase dos del sueño no REM y del sueño SOL. Ya que ciertos patrones de
actividad neuronal como las ondas PGO, los ritmos theta del sueño REM, los spindles de la fase
dos y las ondas delta del sueño SOL son importantes en este procesamiento.

Tres tareas

La consolidación de la memoria dependiente del sueño se ha explicado mediante 3

tareas. Se ha visto que los individuos sometidos a estas tareas sacan mejores resultados
después de un periodo de aprendizaje si han dormido la noche anterior.

La mejora en el aprendizaje se correlaciona con la cantidad de sueño SOL al

Discriminación
comienzo y la cantidad de sueño REM al final de la noche y esta mejora persiste
Visual
entre 48 y 96 horas después de que se aprenda la tarea.

La mejora se correlaciona con la cantidad de fase dos del sueño no REM de la 2ª

Secuenciación
mitad de la noche y este persiste hasta 72 horas después. Además, una siesta
Motora
de 90 minutos al mediodía mejora de forma similar el rendimiento.

La mejora se correlaciona con la amplitud de las ondas delta del sueño SOL.
Adaptación Además, se ha visto que la introducción de estímulos auditivos relacionados
Motora con el material aprendido durante la consolidación de la memoria dependiente
del sueño puede mejorar el aprendizaje de tareas sensorio motoras complejas.

Adquisición de la información

En cuanto al aprendizaje de información nueva, durante el sueño se ha demostrado que

los individuos pueden aprender por 1ª vez a asociar colores y tonos durante el sueño mediante
condicionamiento clásico. Durante este experimento, los investigadores utilizaron olores
agradables y desagradables que ya de por sí provocan respuestas de olfateo más fuertes o
más débiles y los emparejaron con un tono mientras los sujetos experimentales dormían.
Entonces, empezaron a responder con olfateos fuertes cuando se presentaba el tono de los
olores agradables y con olfateos débiles cuando se les presentaba el tono asociado con los
olores desagradables. Se puede observar que esta respuesta condicionada persistía también
durante el día siguiente pese a que los sujetos no tenían conciencia de que habían asociado
estos estímulos de tono y olfateo.

Varios estudios apoyan la idea de que el sueño participa en la adquisición y

codificación de la memoria. Por ejemplo, se ha visto que en una tarea de rendimiento
declarativa el rendimiento era menor si se alteraba el sueño la noche anterior, incluso si se les
daba cafeína durante la vigilia para revertir estos efectos de la somnolencia. Además, en otro
estudio se observó que la actividad de regiones en el lóbulo temporal medial, como el
hipocampo, durante una tarea de aprendizaje verbal era significativamente menor en
individuos privados de sueño.

Otros estudios que han utilizado tareas de tiempo de reacción en serie han indicado
que aquellas regiones del cerebro que se activan durante la tarea se vuelven a activar durante
el siguiente periodo de sueño REM. Entonces, individuos que aprendieron una tarea de
navegación visual mejoran su rendimiento después de dormir una noche y esta mejora se
asocia con el aumento de la actividad de ondas delta durante el sueño SOL. Se ha visto que
estos resultados coinciden con estudios en ratas en los cuales las redes neuronales del
hipocampo que se activan durante durante el aprendizaje de tareas espaciales como
laberintos se vuelven a activar durante el siguiente periodo de sueño SOL o sueño REM.
Estudios en humanos demuestran que el sueño REM contribuye a la consolidación de las
memorias emocionales.

Además, vemos varios estudios moleculares que demuestran cambios en genes y

sustancias neuroquímicas específicas que podrían ser responsables de los efectos del sueño en
el reforzamiento y consolidación de la memoria. Por ejemplo, el sueño SOL parece apto para
consolidar la memoria declarativa ya que los niveles de cortisol y acetilcolina son mínimos
durante el sueño SOL y la expresión de genes implicados en la plasticidad neural necesaria
para la consolidación de la memoria aumenta durante el sueño, incluido los genes de la
proteína cinasa IV dependiente de la calmodulina y de la calcineurina, así como el gen zif-268.

En términos generales podemos decir que el sueño no REM se implica en la

consolidación de la memoria declarativa, mientras que el sueño REM se involucra más en la
memoria de tipo procedimental.

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Dos modelos

Los estudios de consolidación de la memoria han dado lugar a dos teorías distintas
sobre procesamiento de memoria dependiente del sueño:

El primer modelo que vemos es el modelo de diálogo hipocámpico-neocortical de

GyorgyBuzsáki, en el cual la consolidación de la memoria declarativa implica primero codificar
la información a través de la asociación de actividad de redes neuronales en el lóbulo temporal
medial y con el tiempo esta información se integra en los circuitos neocorticales, que actúan
como lugares de almacenamiento de las memorias episódicas ya consolidadas. En este modelo
el hipocampo tiene un papel muy importante no solo en la codificación, sino también en la
reactivación de la información durante el sueño. A lo largo de distintos ciclos del sueño o de
múltiples periodos se van reforzando las conexiones entre el hipocampo y las regiones no
corticales permitiendo así que la información original active directamente las redes corticales
independientes del hipocampo.

Por otro lado encontramos el modelo de homeostasis sináptica de Giulio Tononi y

ChiaraCirelli que propone que el sueño SOL promueve la reducción de las conexiones
sinápticas y que los procesos cognitivos, como por ejemplo el aprendizaje y la memoria, se
deben a un aumento de potenciación sináptica de ciertos circuitos neuronales. Durante el
sueño no REM la oscilación lenta de las ondas delta disminuye la potenciación sináptica,
entonces la prioridad de procesamiento se cede a los circuitos del aprendizaje y la memoria,
con lo cual se crean representaciones de memoria más eficaces y refinadas que se van a
recordar mejor al día siguiente.

Ambos modelos no tienen porqué ser excluyentes. Debemos recordar que la cantidad
de sueño SOL es alta durante la 1ª mitad de la noche y que con el sueño REM ocurre lo
contrario. Por lo tanto, el procesamiento entre los circuitos hipocamponeocorticales puede
ocurrir perfectamente durante la 1ª mitad de la noche, que es cuando predomina el sueño sol,
mientras que los circuitos corticocorticales se refinan más tarde durante la fase en la que
predomina el sueño REM. Así, el sueño puede aumentar la eficiencia del almacenamiento de la
memoria permitiendo que se extraigan significado de la información existente para aplicarlo a
la información recientemente aprendida y que se construya una representación del
conocimiento más generalizada.

En resumen, diferentes trabajos han relacionado el sueño con los mecanismos de

facilitación de la consolidación de la memoria y adquisición de nueva información y su
integración en un esquema conceptual general.

Sueño y funciones ejecutivas

Funciones ejecutivas: procesos cognitivos complejos que participan en el control y la
coordinación de la acción, en especial a las dirigidas a conseguir un objetivo.

Las funciones ejecutivas sirven para: fijar la atención, desatender a la información

irrelevante, cambiar el foco atencional, planificar y secuenciar el pensamiento y la conducta,
actualizar la información de la que disponemos, inhibir pensamientos y acciones, formar
conceptos abstractos, pensar de forma flexible y divergente y modular los procesos cognitivos
(ej: cambiar rápida y flexiblemente entre conjuntos de reglas).

Es decir, necesitan de la integración compleja de información y de la interacción entre

áreas corticales y subcorticales. La corteza prefrontal se piensa que es la base de muchos
procesos cognitivos superiores.

Yvonne Harrison y Jim Horne insinuaron que la corteza prefrontal era especialmente
sensible a la privación del sueño debido a que esta está muy activa durante la vigilia. Pero
dicha teoría no se vio apoyada totalmente por los datos experimentales. No todos los estudios
han detectado un empeoramiento en las tareas ejecutivas debido a la privación del sueño. Lo
cual nos lleva a la siguiente pregunta:

“¿Qué tipo de tareas ejecutivas se ven afectadas por la privación del sueño y por
qué solo se ven algunas afectadas?”.

Un componente común a la mayoría de tareas ejecutivas es la memoria operativa

(capacidad de guardar y manipular información en tiempo real). Dicha memoria depende de la
activación de las regiones dorsolaterales de la corteza prefrontal.

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Lim y Dinges demostraron que la privación del sueño disminuye la precisión y prolonga
el tiempo de respuesta en tareas de memoria operativa. Esto se asocia con una disminución de
la activación de la corteza prefrontal y parietal.

Hans Van Dongen estudió los componentes “ejecutivos” y “no ejecutivos” de la memoria
operativa en condiciones de privación del sueño. Y descubrieron que dicha privación sólo
perjudicaba a los componentes “no ejecutivos” (ej: resistencia de la interferencia) y que los
componentes “ejecutivos” no se veían afectados.

A partir de estos estudios se ha podido ver que la memoria operativa se veía afectada
por la privación del sueño en concreto en la vigilancia y en la atención sostenida, pero no en la
capacidad de utilizar información en tiempo real.

En conclusión, la privación del sueño no afecta al pensamiento fluido, al razonamiento

lógico, a la inteligencia cristalizada, al vocabulario, al razonamiento gramatical, a la resolución
de problemas no verbales, ni al rendimiento en tareas Stroop, que se usa para evaluar
funcionamiento ejecutivo.

Pero por otro lado sí debilita la capacidad de pensar de forma innovadora y flexible, sí
prolonga el tiempo de planificación, hace que haya más perseveración en la secuencia entre
distintas estrategias alternativas, también reduce la capacidad de modificar la conducta
rápida y flexible según cambie la situación, hace que haya una peor inhibición de las conductas
inapropiadas y también reduce la capacidad de integrar la información emocional en la toma
de decisiones.

Es decir, las tareas que requieren atención alternante y las tareas que requieren reducir
la interferencia se ven afectadas de forma diferente por la privación del sueño ya que implican
regiones y redes cerebrales distintas.

En conclusión, el grado en que se ven afectados los procesos ejecutivos por la privación
del sueño depende de varios factores:
- Grado de disminución del nivel de alerta y de atención sostenida debida a la
privación del sueño.
- Capacidad de compensación de los efectos de la privación del sueño de dicho
proceso ejecutivo sirviéndose de otras regiones corticales no prefrontales.

Medida en la que dicho proceso ejecutivo dependa de redes implicadas en el

procesamiento emocional.

Sueño y emoción
Casi todos los trastornos del estado de ánimo presentan alteraciones del sueño. En la
actualidad, se sabe que la información con una alta carga emocional se consolida
preferentemente durante el sueño REM ya que los cambios neuroquímicos y neurofisiológicos
durante el periodo REM son ideales para el procesamiento emocional.

Gran parte de la investigación se ha centrado en estudiar los efectos de la privación de

sueño sobre la emoción y el papel de la fase REM en el procesamiento emocional. Se ha
encontrado que la privación de sueño produce típicamente un aumento de la irritabilidad, del
afecto negativo y de la reactividad afectiva.

Mediante técnicas de RMf se ha demostrado que la activación de la amígdala en

individuos privados de sueño es un 60% mayor mientras observan imágenes aversivas que en el
grupo de los no privados de sueño. Además, el nivel de activación de la amígdala de estos
individuos era tres veces mayor y está presentaba una menor conectividad con la corteza
prefrontal medial (la cual participa en la inhibición de la amígdala) mientras que la conectividad
entre la amígdala y las regiones neurovegetativas del sistema de activación ascendente eran
mucho mayor.

Esto sugiere que los individuos privados de sueño responden a los estímulos negativos
de una manera hiperemocional o hiperlímbica por pérdida de la modulación inhibidora por
parte de la corteza prefrontal.

Como hemos dicho antes, durante la fase REM se dan las condiciones óptimas para la
consolidación de las memorias emocionales, por eso se cree que depende diferencialmente de
esta fase del sueño. Los estudios que apoyan esta hipótesis sugieren que la memoria

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emocional mejora después del sueño, pero no después de un tiempo equivalente de vigilia tras
la 2ª mitad del periodo de sueño, es decir, un sueño rico en sueño REM.

Otros estudios han demostrado que una siesta de 90 minutos mejora la memoria
emocional y esta mejora se relacionaba con la cantidad y latencia del sueño REM es decir
cuanto más sueño REM y cuanto menor latencia, mayor rendimiento en una tarea de memoria
emocional. Además, se ha demostrado que la potencia theta en el hemisferio derecho de la
corteza prefrontal se correlacionaba positivamente con el rendimiento en la tarea de memoria
emocional.

Estos resultados se deben a los altos niveles de acetilcolina en el sistema límbico y

prosencéfalo basal durante el sueño REM (importancia colinérgica en el aprendizaje emocional).
Durante el sueño REM los niveles de acetilcolina son 4 veces mayores que durante el sueño no
REM y dos veces mayores que durante la vigilia.

Además, las oscilaciones theta se implican en la sincronización de las distintas regiones

que participan la codificación de la información y permite que el cerebro refuerce memorias
específicas repetidas entre varias redes neuronales.

Además de reforzar las memorias emocionales, otra función del sueño es desacoplar las
memorias de su significado emocional para integrar su contenido en el conocimiento existente.

“Dormir para olvidar, olvidar para dormir”

Existe un modelo llamado “dormir para olvidar, dormir para recordar” según el cual el
contenido de la memoria dependiente del hipocampo tiende a consolidarse con el tiempo,
mientras que la reactividad emocional que depende de la amígdala tiende a disminuir.

Es decir, la memoria emocional tiene su origen en una hiperactivación neurovegetativa,

pero conforme va pasando el tiempo el recuerdo va reactivando cada vez menos el sistema
neurovegetativo y sólo permanece el recuerdo del contenido o detalles. Este desacoplamiento
ocurriría durante el sueño REM, momento idóneo para el refuerzo e integración del contenido
mientras se reduce la activación neurovegetativa asociada a él.

Esto es importante ya que si perdurase la activación neurovegetativa cada vez que se

recuerda la experiencia emocional se podrían producir estados de ansiedad crónica. Por lo
tanto, podemos afirmar que hay una relación muy importante entre el sueño, la regulación
emocional y la memoria.

Sueño, sistema de refuerzo y abuso de sustancias

La mayoría de las drogas de abuso alteran la estructura normal del sueño, en concreto
afectando normalmente al sueño REM. El uso continuado de estas sustancias puede perjudicar
de forma grave el sueño, haciendo que la persona incremente el uso de dicha sustancia. Es
decir, es posible que el sueño participe en el círculo vicioso del abuso de sustancias.

“Algunos de los sustratos neurales involucrados en la regulación y la modulación del

sueño participan en el procesamiento de las recompensas naturales, en especial del sistema
dopaminérgico mesocorticolímbico”.

Alcohol (o etanol)

Activa el neurotransmisor inhibidor, GABA, y a la vez inhibe el neurotransmisor excitador

glutamato. Afecta de forma diferente a las personas sanas y a las personas que sufren
alcoholismo. En las personas sanas, durante la primera mitad de la noche seduce la latencia del
sueño, se reduce la cantidad de sueño REM y aumenta la cantidad de sueño SOL. Durante la
segunda mitad de la noche aumenta la cantidad de vigilia, de fase uno y de sueño REM (el cual
puede ser una compensación relativa a la supresión de la primera parte de la noche) y se
reduce la cantidad de sueño SOL.
En personas alcohólicas la latencia de sueño incrementa durante el consumo de
alcohol debido a la tolerancia desarrollada y disminuye el tiempo total del sueño
Durante la abstinencia los dos tipos de sueño vuelven a sus niveles previos al consumo,
aunque la cantidad de sueño REM puede ser superior a la previa al consumo por el efecto
“rebote”.

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Sustancias estimulantes (cocaína, anfetaminas, cafeína…)

Producen arousal y contrarrestan la somnolencia diurna.

Anfetamina y cocaína, aumentan directamente la actividad de los neurotransmisores

monoaminérgicos, noradrenalina y dopamina (estimulando su liberación y bloqueando su
reabsorción).

Cafeína, Inhibe la transmisión de adenosina bloqueando sus receptores.

Nicotina, se une a un subtipo específico de receptor de acetilcolina, prolonga la latencia

del. sueño y la cantidad de vigilia tras el inicio del sueño y suprime el sueño REM.

El cese del uso del estimulante conduce a un incremento del sueño SOL y del sueño
REM y a una reducción de la latencia del sueño REM.

Éxtasis (MDMA), estimula indirectamente la liberación de los neurotransmisores

monoaminérgicos noradrenalina, dopamina y serotonina., reduce el tiempo total del sueño ,
reduce la cantidad de fase dos del sueño no REM y no parece tener efectos significativos sobre
el sueño REM.

Analgésicos opiáceos (morfina y heroína)

Alto potencial adictivo. Se unen a los mismos receptores endógenos que las endorfinas.

Morfina, reduce el tiempo total de sueño, reduce la eficacia de sueño, reduce la

cantidad de sueño SOL y reduce la cantidad de sueño REM.

Heroína, se convierte en morfina en el cuerpo. Por lo tanto, tiene los mismos efectos.

El abandono de los opiáceos produce un aumento en la cantidad de sueño REM y una

reducción en la latencia de sueño REM durante el periodo de abstinencia.

Alucinógenos (mescalina, psilocibina y LSD), producen un estado similar al de la ensoñación y

se unen a receptores de la serotonina.
- LSD, aumenta la calidad del sueño REM durante la primera mitad de la noche y no
modifica la cantidad total de sueño REM.
- THC, es un sedante en dosis bajas y un alucinógeno en dosis altas, se une a
receptores cannabinoides endógenos, aumenta la cantidad de sueño SOL, reduce
la cantidad de sueño REM y si la administración es crónica se desarrolla tolerancia.

Fármacos hipnóticos que inducen el sueño

Reducen la latencia del sueño. Los barbitúricos y las benzodiacepinas tienen un alto
potencial adictivo. Se acoplan al GABA,

Barbitúricos, suprimen el sueño REM, se puede desarrollar tolerancia si se consumen de

forma crónica y su abandono produce “rebote” de sueño REM.

Las benzodiacepinas, afectan poco al sueño en dosis clínicas y el GHB aumenta la

cantidad de sueño SOL y REM.

“Los efectos que tienen sobre el sueño las sustancias adictivas se producen por el
solapamiento neuroquímico entre los mecanismos de acción de las drogas y los sistemas
neurales que regulan el sueño y el arousal”.

La privación del sueño aumenta los niveles de dopamina, la cual tiene especial
importancia en la respuesta de recompensas; de noradrenalina, la cual participa en la
regulación del sueño y en la recaída al consumo de sustancias por estrés y de hipocretinas, que
son neuromoduladores de los sistemas de vigilia y de sueño, trabajan en la sincronización de
las conductas motivadas por recompensas y en el sistema de recompensa mesocorticolímbico,
conducta de búsqueda de drogas y control consumo de comida.

Los genes determinantes de la ritmicidad circadiana es posible que desempeñen un

papel importante en la adicción a las drogas de abuso, y que el uso crónico de éstas puede
afectar directamente los ritmos circadianos.

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Las personas que presentan adicciones a las drogas tienen alteraciones en la

ritmicidad circadiana. Ciertas drogas producen mayores efectos por la mañana que por la
noche.

Sueños y ensueños
Aunque la capacidad de procesamiento de estímulos externos es mínima mientras se
sueña, el cerebro aún así continúa procesando información. El cerebro se sirve de los
fragmentos de memorias adquiridas durante la vigilia para tejer las imágenes, pensamientos y
narrativas a lo que solemos denominar ensueños, los cuales tienen un papel importante en la
consolidación de la memoria de eventos pasados como la planificación de acontecimientos
futuros.

Sigmund Freud popularizó la idea de que el contenido de los ensueños refleja

mecanismos psicológicos complejos diferentes de los que generan los pensamientos y
emociones durante la vigilia y que estos tenían un significado oculto. Sin embargo, los estudios
no han confirmado esta hipótesis.

En cambio, con la teoría del procesamiento de la información se ha visto que gran parte
del contenido de los ensueños se construye a partir de la memoria ya sea lejana o reciente.
Para este modelo el sueño es una extensión, y no una desviación, de las actividades del cerebro
durante la vigilia, ayudan a procesar la experiencia reciente y planificar la acción futura. Hay
muchos estudios neurocientíficos en favor de esta hipótesis.

Hipótesis de activación de síntesis

Más tarde se presentó la hipótesis de la activación síntesis, la cual predica que los
ensueños tienen su origen en la actividad del tronco del encéfalo durante el sueño rem
(activación) y que estos ensueños son el intento del cerebro para comprender la información
caótica que ha llegado a los circuitos corticales superiores (donde se produciría la síntesis). De
hecho, una característica principal del sueño REM son las salvas intermitentes de actividad del
tronco del encéfalo, es decir, las ondas PGO y los movimientos oculares rápidos. Entonces, los
ensueños, que son imágenes narrativas y con cierta carga emocional, son muy probables
durante el sueño REM.

Distintas estructuras y circuitos implicados

En una actualización reciente en busca de aportar un marco conceptual acerca de la

generación de ensueños se ha demostrado que durante la fase REM:

Los sistemas de activación ascendente activan el presente prosencéfalo basal de forma

1º distinta a como lo hacen durante la vigilia para inducir y mantener el arousal, es decir,
la activación del cerebro.

También se activan selectivamente los circuitos corticales mediales (áreas asociativas

parietales y paralímpicas), mientras que los circuitos de la corteza sensorial primaria y
2º las regiones ejecutivas frontales no se activan significativamente durante esta fase del
sueño. Esto explica por qué los ensueños tienen carga emocional y social, pero tienen
deficiencias en cuanto a orientación lógica y memoria operativa.

También podemos decir que se activan selectivamente ciertos circuitos subcorticales

entre (estructuras del sistema límbico, ganglios basales y diencéfalo), esto explica por
3º
qué los modelos contienen elementos emocionales, motores e instintivos
respectivamente.

Modelo actual

Pese a todo esto hay indicios de que durante el sueño no REM también se dan
microestados neurofisiológicos similares. Por ejemplo, las ondas PGO que ocurren en salvas
acompañando a los movimientos oculares durante el sueño REM también ocurren de forma
aislada y breve durante el sueño no REM que precede al REM.

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La neurociencia cognitiva actual ha propuesto un modelo en el cual el ensueño es una

cognición espontánea o ine que ocurren durante el descanso, que participa en la reactivación
neuronal de los trazados de memoria.

Reactivar una experiencia tiene un papel crítico en la consolidación y la evolución de la

memoria ayudando a la persona a procesar la experiencia y prepararse para el futuro. Muchos
estudios demuestran que la experiencia reciente se representa frecuentemente en los sueños.
Por lo tanto, la mayoría de los ensueños incorporan elementos de una experiencia durante la
vigilia, cómo puede ser o bien un personaje o un tema, sin copiar el contexto original en el que
dicho elemento ocurrió.

En resumen, que tenemos que abandonar ese concepto del ensueño como un
fenómeno inescrutable, basado en procesos fisiológicos desconocidos, diferentes y misteriosos.
Es decir, se debe considerar como simplemente una parte del continuo de la experiencia
subjetiva, la cual se extiende del sueño a la vigilia y que participa el procesamiento y
consolidación de las memorias y en la simulación de posibles acontecimientos futuros. Los
ensueños son el producto de un cerebro que constantemente traduce y procesa la información
del entorno, incluida la emocional.

Neurociencia cognitiva de los trastornos del sueño

Insomnio crónico
El insomnio es la dificultad para iniciar o mantener el sueño, o despertar muy temprano
por la mañana, o tener un sueño no reparador, lo que conlleva una alteración significativa del
funcionamiento diurno que no se puede atribuir a ningún otro trastorno del sueño psiquiátrico
o médico (DSM, ICSD).

Tipos de insomnio:
- Hasta 1 mes: transitorio
- De 1 mes a 6 meses: subagudo
- Más de 6 meses: crónico

El crónico es el único considerado un síndrome y no un síntoma.

Síntomas que acompañan al insomnio son los siguientes:

- Corta duración del sueño: puede ser objetiva o subjetiva (llamada mala percepción
del sueño)
- Somnolencia: sensación de cansancio asociado a mayor propensión al sueño
- Fatiga: sensación de cansancio no asociado a mayor propensión al sueño

Teorías del insomnio crónico

Teoría del arousal emocional (Kales): La internalización de emociones provoca una

mayor activación fisiológica, que se realimenta con el miedo a no dormir y se cronifica.

Modelo de las 3 P (Spielman): el insomnio se produce por la suma de características que

Predisponen, factores que lo Precipitan y conductas que lo perpetúan.

Hiperactividad fisiológica:

El insomnio crónico está asociado a una hiperactividad fisiológica durante las 24 horas
del día:
- El EGG muestra diferencias en la potencia de las ondas cerebrales en las fases del
sueño REM y NO REM, entre sujetos que padecen insomnio crónico y sujetos
control.
- Durante la transición de la vigilia al sueño la reducción de actividad en regiones
que promueven la vigilia es menor en los insomnes que en el grupo de control.

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- El metabolismo en las regiones prefrontales durante la vigilia está reducido en los

insomnes.
- Los insomnes presentan un elevado metabolismo de la glucosa cerebral global, en
comparación con los sujetos del grupo control.

Impacto de la duración objetiva del sueño

Cuando se analizan los efectos de la duración objetiva del sueño en los insomnes se
identifica que:
- Insomnio con duración objetiva de sueño < 6 horas
- Hiperactividad fisiológica significativa
- Déficit cognitivo significativo (especialmente en tareas de atención alternante)
- Insomnio con duración objetiva > 6 horas
- Hay mala percepción del sueño
- Rasgo de personalidad ansioso – rumiativo
- Pobres mecanismos de afrontamiento
- NO hay Hiperactividad fisiológica o Déficit cognitivo significativos

Adicionalmente, el nivel de cortisol y la activación del metabolismo cerebral se

relacionan positivamente con la disminución de la duración objetiva del sueño.

Síndrome de apnea obstructiva del sueño

Podríamos decir que el SAOS es un trastorno del sueño que se caracteriza por las
dificultades al respirar que presenta la persona afectada mientras duerme. Este trastorno
presenta una mayor prevalencia en hombres obesos de mediana edad, aunque también se
observa en mujeres y en individuos delgados. Consideramos que un 17-24% de los hombres y un
5-9% de las mujeres manifiestan un índice de apneas y/o hipopneas (IAH) durante el sueño y
más de 5 pausas respiratorias por hora de sueño. El IAH es un índice de gravedad del síndrome
de apnea obstructiva del sueño que combina la presencia de apneas e hipopneas durante el
sueño.

Las apneas se definen como un cese del flujo respiratorio durante al menos 10
segundos, asociados con descenso de, al menos, un 3% en la saturación de oxígeno en sangre.
Asimismo, las hipopneas son definidas como una reducción del, al menos, un 50% del flujo
respiratorio.

Encontramos que durante una pausa respiratoria el nivel de dióxido de carbono en

sangre estimula los quimiorreceptores que provocan que la persona se despierte haciendo
esfuerzos para poder respirar.

Posibles causas

Determinadas características clínicas sugieren que el SAOS podría ser una

manifestación del síndrome metabólico. En ambos, el curso natural es similar, ya que con la
edad se manifiestan ciertas características como: ganancia de peso (entre la juventud y la
mediana edad), ronquido de pausas respiratorias, somnolencia diurna y ganancia de peso.

Las personas que sufren SAOS pueden presentar los siguientes síntomas:
- Excesiva somnolencia diurna.
- Hipertensión.
- La obesidad o sobrepeso.
- resistencia a la insulina o diabetes.
- Más asociados a hombres con obesidad androgénica y mujeres con la menopausia.

Estudios neuropsicológicos

Han demostrado que los pacientes con SAOS grave presentan déficits en velocidad de
procesamiento, atención sostenida, memoria operativa y memoria a largo plazo y, en menor
medida, en las funciones ejecutivas, concretamente en tareas que requieren de fluidez verbal,
planificación y/o secuenciación.

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Estudios de neuroimagen funcional

Han permitido observar que los individuos con SAOS grave presentan alteraciones
cerebrales fundamentalmente en los lóbulos frontales e hipocampo.

Afectaciones

Las afectaciones que encontramos con el SAOS se producen en los periodos de

hipoxemia que tienen durante las pausas respiratorias. Estas hipoxemias podrían dañar las
neuronas implicadas en el mantenimiento de la vigilia y la alerta, como las neuronas
noradrenérgicas y dopaminérgicas del mesencéfalo y la protuberancia, siendo esta hipoxemia
la causa de la excesiva somnolencia.

Tratamiento

Para tratar el SAOS se ha desarrollado un dispositivo de presión contínua de aire a

presión denominado CPAP (continuous positive airway pressure; presión positiva continua de
vía aérea) que consiste en una mascarilla que proporciona aire a presión manteniendo abiertas
las vías respiratorias superiores disminuyendo, así, el número de pausas respiratorias durante
el sueño y el nivel de somnolencia.

Trastornos relacionados con el sueño NO REM

Sabemos de la existencia de varios tipos de trastornos con gran diversidad de síntomas
que se experimentan únicamente durante las fases de sueño no REM. Entre estos trastornos se
incluyen aquellos relacionados con el arousal y más concretamente podemos observar los
siguientes

Arousal confusionales

Estos están caracterizados por episodios de confusión mental y cierto grado de

agitación cuando la persona se despierta.

Los arousal confusionales suelen darse durante el sueño profundo de la primera mitad
de la noche y afectan mayoritariamente a niños de edades inferiores a 5 años.

Los síntomas
- desorientación espacial
- desorientación temporal
- alteración del habla
- amnesia anterógrada y retrógrada
- posibles alteraciones en la percepción
- conductas inapropiadas y/o agresivas

Métodos

Estudios mediante PSG: los estudios realizados muestran que estos arousals
confusionales tienen lugar en el primer tercio de la noche, en lo que es conocido como sueño
SOL.

Registros mediante EEG: han permitido observar patrones breves de actividad Delta,
patrones de ondas Theta durante la fase 1, un ritmo alpha difuso y episodios de microsueños
repetitivos.

Estos arousals confusionales pueden ser inducidos si el individuo es despertado a la

fuerza durante esta fase del sueño. Además, hay algunas enfermedades neurodegenerativas
que pueden provocar este tipo de trastorno del sueño, como por ejemplo la enfermedad de
Alzheimer.

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Tratamiento

Por lo que al tratamiento de este trastorno respecta, podemos decir que está basado
fundamentalmente en consolar al individuo que lo sufra y evitar posibles factores causantes
del mismo. En el caso de necesitar tratamiento farmacológico se opta por estimulantes suaves
que permiten aligerar el sueño profundo.

Terrores nocturnos

La principal diferencia entre este trastorno del sueño y las típicas pesadillas reside en
que los terrores nocturnos ocurren durante las fases del sueño SOL y no durante las fases del
sueño REM. Otra característica de los terrores nocturnos es que los ensueños no suelen
recordarse una vez han finalizado. Los terrores nocturnos suelen iniciarse entre los 4 y los 12
años, pero suelen resolverse con la llegada de la pubertad.

Síntomas

- Vocalizaciones incoherentes con duraciones de entre 30 segundos y 5 minutos.

- Taquicardias.
- Enrojecimiento de la piel.
- Diaforesis.
- Dilatación pupilar.
- Elevado tono muscular.

Estudios mediante PSG

Se ha observado que los despertares durante un episodio de sueño SOL son abruptos y
están acompañados de una hiperactivación simpática.

Tratamiento

El tratamiento para este trastorno del sueño se focaliza en identificar los factores que
predisponen a que se den los episodios. Además, también pueden reducirse mediante el
tratamiento de otros posibles trastornos del sueño y evitando la privación del mismo. Un de los
tratamientos no farmacológicos más eficaces de los terrores nocturnos consiste en despertar
al sujeto en varias ocasiones durante el sueño.

Sonambulismo

Cuando se manifiesta este trastorno del sueño, puede observarse como las personas
que lo sufren son capaces de realizar conductas motoras complejas estando dormidos. Estos
episodios, comúnmente tienen lugar a lo largo del primer tercio de la noche. La mayoría de los
individuos que sufren de sonambulismo se encuentran entre los 4 y los 6 años resolviéndose
generalmente con el paso del tiempo (tan sólo un ±3% de los adultos los sufre); y, aunque en
este trastorno no hay prevalencia por sexos, en los individuos varones es más común la
aparición de conductas agresivas.

El sonambulismo suele ir acompañado de

- Respuestas nulas ante otros individuos.
- Amnesia total.
- En algunos casos conductas agresivas.

Estudios mediante PSG

Se ha podido registrar la aparición de arousal antes del primer o segundo periodo de

sueño REM.

Estudios mediante EEG

Estos registros han permitido observar una mezcla de ondas Delta de alta amplitud, un
ritmo Alpha y conducta cerebral de vigilia.

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Tratamiento

El tratamiento más eficaz para el sonambulismo, tanto en niños como en adultos,

consiste principalmente en el mantenimiento de una correcta “higiene” del sueño. Esta implica
entre otras cosas el establecimiento de horarios de sueños fijos, evitar la privación del sueño y
los estimulantes del SNC, reducir el estrés emocional…

Otros tratamientos que se han probado en niños y que han resultado ser eficaces son
la hipnosis y dosis muy reducidas de benzodiacepinas ya que estas permiten que el sueño REM
se aligere.

Trastornos relacionados con el sueño REM

Como hemos visto en el apartado anterior, existen trastornos del sueño que solamente
se presentan durante las fases de sueño No REM, pero tal y como presentaremos a
continuación, hay trastornos que se observan exclusivamente en las fases del sueño REM.
Algunos de estos son:

Pesadillas

Todos sabemos por experiencia propia cómo se siente una pesadilla, pero ¿qué es lo qué
realmente sabemos sobre estas? Las pesadillas son trastornos relacionados con el sueño que
ocurren cuando el contenido de disco ensueño despierta al individuo en pleno sueño REM.
Aunque los adultos, también sufren de pesadillas, es más frecuente observarlas en niños e
individuos con trastornos psiquiátricos.

Por lo que se ha podido observar, parece ser que hay varios medicamentos que pueden
inducir las pesadillas, estos pueden ser:
- Agonistas dopaminérgicos
- Betabloqueantes
- Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina

Tratamiento

Por lo que a los posibles tratamientos respecta, se ha comprobado que las

psicoterapias como pueden ser la terapia de reentrenamiento por imágenes (aplicado por
ejemplo a pacientes que sufren además de TEPT), la terapia cognitivo-conductual y la hipnosis
presentan una gran eficacia a la hora tratar este tipo de trastornos del sueño sobre todo
cuando es crónico o recurrente.

Trastornos de conducta

Este tipo de trastorno nocturno está caracterizado por la pérdida del control de la
atonía muscular que tiene lugar durante el sueño REM. Además de esto, puede observarse una
actividad motora excesiva mientras el individuo está experimentando, en sueños, escenas
desagradables. En otras palabras, se podría decir que cuando se da este trastorno, la persona
exterioriza los ensueños por lo que, a consecuencia de esto, puede llegar a hacerse daño a sí
misma o a su compañero/a de cama.

El trastorno de conducta durante el sueño REM suele iniciarse entre los 50 y los 70 años
y a menudo aparece con otros trastornos neurológicos, como pueden ser la demencia con
cuerpos de Lewy, atrofia multisistémica, enfermedad de Parkinson… Por otra parte, este
trastorno tiene una prevalencia del 0,5% siendo más susceptibles a sufrirlo las personas de sexo
masculino.

Una de las posibles causas que se propone para este trastorno es la lesión de los
circuitos involucrados en el mantenimiento de la atonía durante la fase de sueño REM. Sin
embargo, la etiología exacta de este trastorno sigue siendo desconocida.

Síntomas
- Desregularización general del sistema motor
- Movimientos de las piernas periódicos y aperiódicos durante el sueño No REM.

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Estudios mediante PSG

Estos indicadores han permitido detectar que, durante los episodios de este trastorno,
se incluyen pérdidas de la atonía muscular.

Registros mediante EEG

A raíz de las pérdidas de atonía muscular, con el uso de los electroencefalogramas, se

ha observado un incremento persistente en la actividad tónica de la musculatura.

Tratamiento

Para tratar este trastorno se utilizan principalmente fármacos como el clonazepam y los
agonistas dopaminérgicos.

Narcolepsia

Este trastorno, a diferencia del resto, está caracterizado por intrusiones de episodios
de sueño acompañados por fenómenos como las alucinaciones y ensueños cuando el
individuo se encuentra en estado de vigilia, es decir, despierto.

La narcolepsia tiene una prevalencia aproximada de 56 casos por cada 100,000

individuos. Además se trata de un trastorno que suele aparecer en edades entre los 10 y los 20
años. El inicio de este problema relacionado con el sueño puede ser agudo o, por el contrario,
presentarse poco a poco hasta que la enfermedad se desarrolla completamente.

Posibles causas

Éste ha sido asociado a una deficiencia en la neurotransmisión hipocretinérgica por la

que se cree que esta falta en la transmisión da lugar a un desequilibrio monoaminérgico que
subyace a la gran mayoría de síntomas de la narcolepsia.

Otras posibles causas que se han sugerido están relacionadas con el componente
genético del trastorno, aunque no se han encontrado resultados congruentes en seres
humanos.

Se han planteado posibles causas fisiopatológicas relacionadas con un proceso

autoinmunitario que podría dañar a las células del hipotálamo encargadas de la producción
de hipocretinas. Sin embargo, esto no ha sido comprobado firmemente.

5 síntomas cardinales:
- Cataplejía: se caracteriza por una pérdida súbita del tono muscular durante
estados de vigilia. Los ataques de cataplexia pueden darse a raíz de emociones
intensas, estrés o una somnolencia excesiva. Estos ataques tienen una duración de
entre algunos segundos y minutos y la musculatura específica que puede verse
afectada es la involucrada en los movimientos mandibulares, del cuello, de las
extremidades o bien de toda la musculatura voluntaria.
- Alucinaciones hipnagógicas: se componen por fragmentos visuales y auditivos
acompañados por rasgos de ensueño que tienen lugar al inicio del sueño.
- Parálisis del sueño: este síntoma puede limitarse únicamente a las extremidades o
afectar también al habla y a la respiración profunda.
- Excesiva somnolencia diurna
- Alteraciones del sueño nocturno.

Estudios mediante PSG

Se han detectado latencias muy cortas de sueño REM y despertares frecuentes a lo

largo de la noche.

Estudios mediante MSLT

Han permitido demostrar que los individuos que sufren de narcolepsia presentan una
latencia de sueño durante el día de unos 8 minutos además de episodios de sueño REM
durante las siestas realizadas durante los registros.

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Tratamiento

Respecto a las posibles formas de abordar la narcolepsia, obviando el hecho de

mantener una correcta higiene del sueño, predominan, fundamentalmente, dos: intervenciones
conductuales e intervenciones farmacológicas.

Las intervenciones conductuales consisten en educar el individuo que padece el

trastorno y a sus personas más cercanas sobre las características y síntomas que se observan
en el mismo.

Desde los fármacos que suelen utilizarse, tienen diversos efectos secundarios y un
elevado potencial adictivo. Unos ejemplos son:
- Modafinil: contrarrestar la somnolencia diurna.
- GHB: reduce significativamente la incidencia de cataplexia durante el día.
- Clomipramina y Fluoxetina: encargados de bloquear la absorción de noradrenalina,
teniendo un efecto similar al GHB sobre la cataplexia.

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