ESQUIZOFRENIA

Dra. Fanny Cucho Espinoza

Docente de Psiquiatría
Facultad de Medicina - UNSLG
 ASPECTOS CONCEPTUALES
Su conceptualización sigue siendo difícil y compleja. Se
discute todavía si es una sola enfermedad o un síndrome
producido por diversas etiologías. Las dificultades para
su conceptualización tienen que ver con los siguientes
hechos:

 Error histórico
 Error filosófico
 Error metodológico
 Falta de marcadores biológicos para el diagnóstico.
 Falta de respuesta terapéutica de un grupo de pacientes.
 DEFINICION
 Es un trastorno mental grave

 Su curso es habitualmente crónico y progresivamente

deteriorante.

 Su inicio es generalmente insidioso.

 Su sintomatología es muy heterogénea, pero no existe

ningún síntoma patognomónico.
 EPIDEMIOLOGIA
En la actualidad la epidemiología de la
esquizofrenia describe la incidencia y curso de
un síndrome poco común (Prevalencia de vida del
1%), aunque extraordinariamente heterogéneo,
que en más del 50 % de los pacientes, da lugar
a una enfermedad con progresiva reducción de
la plasticidad cerebral, que resulta en deterioro
permanente, en un nivel de moderado a severo.
Predictores de reducción de la plasticidad
 Síntomas negativos
 Deterioro cognitivo
 Sexo masculino
 SEGUIMIENTO A 5 AÑOS

Un solo episodio 13%

Recaídas y remisiones con síntomas residuales 10%
Episodios severos, con mínimo deterioro 30%
Recaídas con incremento del deterioro
y síntomas negativos 47%

Deterioro funcional y discapacidad

Hegarty JD, et al. Am J Psychiatric. 1994;151(10):1409-1416

ESTADISTICAS VITALES EN
ESQUIZOFRENIA
Se ha estimado en general que el riesgo de ser
esquizofrénico es del 1%; y esta tasa no ha
variado mayormente en el tiempo y se ha
mantenido homogéneo en las diferentes zonas
geográficas.
Es mayor en varones y tiene un curso menos
favorable.
Hay consistencia entre clase social baja y mayor
riesgo de ser esquizofrénico (Hipótesis del
descenso social).
También es mayor en solteros y personas que
viven solas.
La edad de inicio se da mayormente en la
adolescencia y la adultes temprana, pero puede
ser antes o después.
Su inicio es habitualmente insidioso (2/3 de los
casos),pero también puede ser agudo con
síntomas floridos.
Tasas de mortalidad por todas las causas más
alta que la población general.
El riesgo de suicidio en esquizofrénicos es 10
veces mayor que en la población general
(alrededor del 10 %).
20 % menos de expectativa de vida que la
población general.
 ESQUIZOFRENIA
MORBILIDAD Y MORTALIDAD
Mortalidad esperada más alta que en la
población general:
Aproximadamente 1.6 a 3 veces mayor.
Expectativa de vida 20 % menor que la población
general:
Edad promedio de muerte: 61 vs, 76 años
 ESQUIZOFRENIA:
CAUSAS NATURALES DE MUERTE
Tasas de mortalidad más altas que en la población
general de :
 Diabetes 2.7 x
 Enfermedad cardiovascular 2.3 x
 Enfermadades respiratorias 3.2 x
 Enfermedades infecciosas 3.4 X

Osby U. Et al, Schizophr. Res. 2000; 45:21-28.

 Un ligero exceso (5%) del número de
nacimientos en el primer semestre del año en
sujetos que luego desarrollan esquizofrenia. Este
dato se ha relacionado con las infecciones
virícas de la madre que se producen en los
meses previos al nacimiento y que podrían
afectar el desarrollo fetal.
 Un incremento de las complicaciones
obstétricas en sujetos que posteriormente
desarrollan esquizofrenia (17% frente al 8% en
otros trastornos psiquiátricos).
 FISIOPATOLOGIA
A) FACTOR GENETICO
Aunque no está totalmente demostrado, los
factores genéticos, aparentemente, influyen de
modo significativo. Las evidencias acumuladas las
podemos resumir como sigue:

1.- ESTUDIOS FAMILIARES

Hay mayor riesgo de enfermar en familiares de
esquizofrénicos; y esta aumenta conforme mayor
sea el grado de consanguinidad. En gemelos
monocigóticos llega alrededor del 50% (frente al
1% de en población general).
POTENCIALES FACTORES DE RIESGO
PARA ESQUIZOFRENIA (Eaton, 1985)
RIESGO RELATIVO (%)
I. FACTORES FAMILIARES
Un padre esquizofrénico 12
Dos padres esquizofrénicos 37
Hermanos esquizofrénicos
-Monozigotos 55
-Dizigotos (mismo sexo) 18
-Otros hermanos 8
Familiares esquizofrénicos del 2º Grado 3

II. FACTORES SOCIODEMOGRAFICOS

Bajo nivel Socioeconómico 3
Estado civil : soltero 4

III. OTROS FACTORES DE RIESGO

Artritis Reumatoide 0.2
Nacer en invierno 1.1
Eventos de vida Estresantes 2.7
PREVALENCIA DE LA ESQUIZOFRENIA EN
POBLACIONES ESPECIFICAS (Gottesman,1996)
POBLACION PREVALENCIA
(%)
Población General 1

Hermanos no gemelos de pacientes esquizofrénicos 8

Hijos de un progenitor esquizofrénico 12

Gemelo dicigotico de un paciente esquizofrénico 12

Hijos con los dos progenitores esquizofrénicos 40

Gemelo monocigotico de un paciente esquizofrénico 47

COEFICIENTE DE DETERMINACION GENETICA (G) Y H
ESTADISTICO PARA ESQUIZOFRENIA Y CONDICIONES
MEDICAS (Kendler y Robinette, 1983)

CONDICION G+ H`c

ESQUIZOFRENIA .91 .79

HIPERTENSION ARTERIAL .63 .58

DIABETES .50 .58

ENFERMEDAD CORONARIA .41 .37

ULCERA .38 .38

ENF. BRONQUIAL .23 .31

OBSTRUCTIVA
2.- ESTUDIOS DE ADOPCIÓN
 Estos demuestran que en esquizofrénicos adoptados se
observa un riesgo significativamente mayor de la
enfermedad en los familiares biológicos que en los
adoptivos.
 Igualmente el riesgo aumentado de desarrollar la
enfermedad de los hijos de enfermos esquizofrénicos no
disminuye aunque sean adoptados y criados por padres
adoptivos que no padecen esta enfermedad.
 Finalmente los hijos de padres no esquizofrénicos que
son adoptados y criados por padres adoptivos con
esquizofrenia no presentan un riesgo mayor de
desarrollar la enfermedad.
3.- MODELO DE TRASMISIÓN:
 No se ha podido demostrar con claridad la forma de
trasmisión, aunque parece descartado el patrón de
herencia clásico.
 Los estudios epidemiológicos plantean la influencia de
otros factores, además de los genéticos, ya que la
concordancia para la esquizofrenia en gemelos idénticos
sólo alcanza el 50% y en teoría todos los familiares de
primer grado deberían tener el mismo riesgo de padecer
la enfermedad si esta sólo fuera genética.
 Estos datos han dado lugar a otro modelo que postula
que los factores ambientales desempeñan un papel
importante y variable de unos individuos a otros. Los
factores ambientales son todos aquellos que no son
estrictamente heredables, incluyendo posibles factores
biológicos prenatales ó postnatales, acontecimientos
estocásticos en el DNA y todas las experiencias
psicosociales desde las primeras etapas del desarrollo.
4.- MARCADORES BIOLÓGICOS:
La vulnerabilidad a la esquizofrenia es genéticamente
compleja, porque no existe un solo locus genético que
por si mismo produzca la enfermedad, sino que al
parecer múltiples alelos encontrados en múltiples locus
dentro del genoma interactúan para producir el
trastorno. Diversos estudios parecen sugerir la
importancia de los cromosomas 1, 2, 5, 6, 8, 11, 13, 14,
18,21, 22, etc. Así, investigadores del Australia's
Queensland Centre for Mental Health Research
realizaron análisis genético de 1,236 personas con
diagnostico DSM-IV de esquizofrenia, miembros de una
muestra grande de pares de hermanos afectados. El
grupo encontró que la “esquizofrenia deficitaria“
estaba "significativamente ligada al cromosoma 1q23-
25 con un 3.78 logarithm of odds.
5.-La existencia de historia familiar negativa debe
orientar al clínico en la búsqueda de una etiología
orgánica del trastorno.
B) ASPECTOSMORFOLOGICOS
Y FUNCIONALES
La mayor parte de las investigaciones subrayan el
papel de las siguientes estructuras cerebrales:

• Ganglios básales
• Sistema límbico
• Corteza frontal

Estas tres áreas están interconectadas, por lo que

la disfunción en una puede afectar a las otras.
 GANGLIOS BÁSALES:

Algunas razones por la que se plantea que

cumpliría un papel en la esquizofrenia son:
 Muchos pacientes esquizofrénicos tienen
movimientos extraños, que nada tienen que ver
con la medicación; que serian consecuencia de
una disfunción en el control del movimiento
regulado por esta área.
 Muchos trastornos neurológicos que implican a
los ganglios básales se acompañan de síntomas
psicóticos.
Los antipsicóticos atípicos actuarían al menos en
parte a través de las neuronas serotoninérgicas
de los ganglios básales.
 SISTEMA LÍMBICO
 Hay evidencia creciente de cambios en la
estructura microscópica del sistema límbico de
los pacientes esquizofrénicos.
 Hay evidencia de cambios anatómicos en las
estructuras vecinas al sistema límbico (por
ejemplo, tronco del encéfalo, hipotálamo).
 Hay evidencias que sustentan la teoría de que
los cambios cerebrales encontrados en estudios
postmorten y en TAC y RNM son el reflejo de
trastornos tempranos del desarrollo cerebral.
 LOS HALLAZGOS EN LAS REGIONES LÍMBICAS
CEREBRALES SON LAS SIGUIENTES:
 Reducción de volumen o de áreas transversas del
hipocampo, circunvolución parahipocámpica y
amígdalas.
 Aumento del cuerno temporal izquierdo, compatible
con pérdida de tejido de estructuras circunvecinas al
área límbica.
 Reducción de número y tamaño de células del
hipocampo, la circunvolución parahipocámpica y de la
corteza entorrinal.
 Reducciones de la sustancia blanca en la circunvolución
parahipocámpica y el hipocampo.
 Alteración de la arquitectura y disposición anormal de
las células en hipocampo y corteza entorrinal, orbital y
del cíngulo.
 Aumento del número de axones verticales y déficit de
interneuronas pequeñas en la circunvolución del
cíngulo.
 Aumento de la incidencia de un cavum septi pellucidi
 LOBULOS FRONTALES
Muchos estudios neuropsicológicos y
observaciones clínicas sugieren la implicación
directa o indirecta de la corteza prefrontal.
Los primeros estudios señalaron las similitudes
existentes entre pacientes esquizofrénicos y
aquellos con lesiones en el lóbulo frontal,
sugiriendo la posible relación entre los síntomas
negativos y la disfunción de esta área cortical
Usando la TEP y el SPECT en pacientes
esquizofrénicos se encuentra en esta región una
menor utilización de glucosa y una disminución
del flujo sanguíneo cerebral. Mas aún cuando se
les somete a una prueba cognitiva que activa estas
regiones no se produce un incremento del flujo
cerebral (respuesta paradójica).
 Meta-Analysis Reveals Schizophrenia
Characterized By Neuroanatomical Abnormalities
According to a meta-analysis published in the journal
Schizophrenia Research, "schizophrenia is characterized by
significant gray matter (GM) and white matter (WM)
abnormalities."
For the study, researchers analyzed data from 79 studies
involving 3,601 patients with schizophrenia and 3,795 controls.
Their analysis "revealed that, compared with controls,
schizophrenia patients had significant GM reductions in the
bilateral insula/inferior frontal cortex, superior temporal
gyrus, anterior cingulate gyrus/medial frontal cortex,
thalamus, and left amygdala." And, "regarding WM,
schizophrenia patients showed reduced fractional
anisotropy and/or WM volume in interhemispheric fibers,
anterior thalamic radiation, inferior longitudinal fasciculi,
inferior frontal occipital fasciculi, cingulum, and fornix."
 EXPLICACION A LOS HALLAZGOS
NEUROBIOLOGICOS EN LA
ESQUIZOFRENIA
Las causas de estas alteraciones son todavía
desconocidas, pero se plantean que pudiera ser
resultado de:
1.- Desarrollo anormal (por migración anómala de
neuronas a lo largo de las células gliales radiales
durante la fase de desarrollo embrionario). Es la
Teoría del neurodesarrollo
2.- Degeneración de las neuronas durante el
desarrollo (por ejemplo muerte celular prematura
como sucede en la Enfermedad de Huntington). Es
la Teoría degenerativa.
MODELO MIXTO DE LA TEORIA DEL NEURODESARROLLO

Etiología Fisiopatología Anatomía Manifestaciones

patológica clínicas
Prenatal/perinatal Síntomas
Genes del Aberraciones en positivos
desarrollo precoz migraciones
Infección vírica neuronales/
Malnutrición diferenciación/ Citoarquitectura
Autoanticuerpos sinaptogénesis alterada Conexión
Complicaciones Pérdida de neuronal
obstétricas interneuronas alterada
Densidad
Posnatal neuronal
Hormonas Podaje aumentada
Genes del sináptico/axonal Síntomas
desarrollo tardío exagerado negativos
Estrés psicosocial
D. EVIDENCIAS DE LA TEORIA DEL
NEURODESARROLLO CEREBRAL
Los siguientes cambios neuropatológicos sustentan la
idea de que, al menos en una proporción sustancial de
los pacientes, los cambios estructurales son el resultado
de alteraciones tempranas en el desarrollo cerebral.
1. Ausencia de gliosis en estructuras límbicas.
La mayoría de los estudios cuantitativo-estadísticos
sobre células gliales han indicado que las alteraciones
anatómicas descritas en las estructuras
mesotemporales, la circunvolución del cíngulo y el
tálamo no están asociadas con gliosis; por tanto, estas
alteraciones pueden ser un reflejo de trastornos del
desarrollo del cerebro.
D. Alteraciones de la arquitectura celular en el hipocampo,
el cíngulo y la corteza entorrinal.
 3. Incidencia aumentada de un cavum septi pellucidi:

. En el feto, las dos capas del septum pelúcido están

separadas por una cavidad de tamaño variado que
comienza a retraerse antes del nacimiento y desaparece
mucho tiempo después, antes de la edad adulta .Degreef
et al, informaron una prevalencia mas del doble de lo
habitual de un cavum septi pellucidi en cerebros
postmortem y diez veces mas en estudios con RNM de
pacientes esquizofrénicos
4. Ausencia de asimetría estructural normal del cerebro:
La asimetría estructural normal del cerebro consiste en
un planum temporale izquierdo mas grande, una fisura
de Silvio izquierda mas larga y unos lóbulos frontal y
temporal derechos mas grandes. Se ha encontrado
ausencia de la asimetría normal de la fisura de Silvio y
mesotemporal, así como asimetría del lóbulo frontal en
pacientes esquizofrénicos.
 ¿ES UN PROCESO
NEURODEGENERATIVO?
Clinicamente hay evidencias de un desarrollo y
agravamiento de síntomas negativos y cognitivos
que llevan a la disfuncionalidad.
El deterioro ocurriría principalmente en los
primeros 5 a 10 años de enfermedad y parece
estar relacionado al número y severidad de los
episodios.

Lieberman J Biol Psychiatry 1999; Lieberman J et al. Biol Psychiatry 2001

 DEBILIDADES DE LA TEORIA
DEGENERATIVA
1. La mayoría de los estudios usando imágenes
cerebrales encuentran que las alteraciones
estructurales no son progresivas; que son
adquiridas tempranamente y se mantienen a lo
largo del tiempo.
2. Las mismas alteraciones ya se encuentran en
pacientes esquizofrénicos niños y adolescentes.
3. La magnitud de las alteraciones
anatomopatológicas en la esquizofrenia es
notoriamente menor que en la enfermedad
de Alzheimer, Pick, Parkinson y Huntington.
C)ESTUDIOS NEUROQUIMICOS
La monoamina de mayor interés en relación con
la esquizofrenia es la dopamina (DA). Desde hace
varias décadas se ha planteado la denominada
hipótesis dopaminérgica de la esquizofrenia, que
en su forma más simple explica la esquizofrenia
como una hiperactivación de estas vías.
Sin embargo, aunque existen multitud de
resultados que respaldan este planteamiento, en la
actualidad no disponemos de evidencia
experimental de un exceso de actividad
dopaminérgica o de un aumento de niveles de DA
en las sinapsis centrales de los sujetos
esquizofrénicos.
 Esta hipótesis se basa en lo fundamental en lo
siguiente:
Los efectos terapéuticos de los fármacos
antipsicóticos son debidos a su acción de
bloqueo de los receptores dopaminérgicos; y la
consecuente reducción de la transmisión
dopaminérgica.
Esta posición igualmente, es avalada por la
acción de sustancias agonistas dopaminérgicas
(anfetamina, L-DOPA, metilfenidato, etc) que
agravan ó inducen cuadros psicóticos.
LA HIPÓTESIS DOPAMINERGICA
EN LA ACTUALIDAD .
Los estudios de Mesulam (1986) plantean la idea de que la
esquizofrenia podría ser más bien expresión de una
hipofunción del lóbulo frontal. Esta hipótesis se apoya en
hallazgos de falta de activación de la corteza prefrontal y
en particular de la región dorsolateral en esquizofrénicos
que son estimulados con pruebas que en sujetos normales
activarían ésta área.
Por su parte Davis et al (1991), plantean la hipótesis de la
desregulación de las vías dopaminérgicas cortical y
mesolímbica ; en la que una lesión en el área prefrontal
dorsolateral seria la responsable de la hipofunción de la
vía dopaminérgica mesocortical, que daría cuenta del
deterioro y alteración de la función cognitiva en la
esquizofrenia.
Esta lesión afectaría a la regulación cortical de tipo
inhibitorio sobre la vía dopaminérgica mesolímbica
convirtiéndola en hiperfuncional, lo que explicaría los
síntomas positivos de la enfermedad.
Esta hipótesis esta sustentada por la hipofrontalidad
detectada a través del PET, y el aumento del riego
sanguíneo observado en la región central, tras la
administración de agonistas dopaminérgicos.
ESTUDIOS NEUROQUIMICOS
 El hallazgo mas consistente es un aumento en la densidad
de los receptores para dopamina del tipo D2.
 También se ha encontrado disminución de la densidad de
los D1.
 Otro hallazgo es el aumento de los niveles de dopamina
en el sistema limbico.

TODO ELLO SERIA EXPRESION DE UNA

HIPERFUNCION DOPAMINERGICA EN EL
SISTEMA LIMBICO

SINTOMAS POSITIVOS
 Estudios de flujo sanguíneo regional han demostrado
disminución del flujo sanguíneo en la corteza prefrontal
(Hipofrontalidad).
 Este hecho correlaciona con una disminución del ácido
homovanílico en el líquido cefalorraquídeo.

ESTOS DOS HECHOS EXPRESARIAN UNA

HIPOFUNCION DOPAMINERGICA EN LA
CORTEZA FRONTAL.

SINTOMAS NEGATIVOS
 EL DIAGNOSTICO DE
ESQUIZOFRENIA
Como acercamiento al tema del diagnostico y
clasificación de la esquizofrenia, es útil comenzar
reconociendo tres hechos inexorables:
Primero, la esquizofrenia no es probablemente un
único trastorno.
Segundo, sea lo que sea, no sabemos que es.
Tercero, los criterios de diagnostico son, por
tanto, arbitrarios y probablemente cambiantes con
el tiempo, en la medida que vamos conociendo
mas los mecanismos de este trastorno.
 DSM V
Parte de la evidencia que en el curso de la enfermedad
esquizofrénica es posible distinguir 3 fases:

A.- FASE PRODROMICA: se refiere a los rasgos

tempranos de la enfermedad, caracterizado generalmente
por síntomas negativos o por cambios en la conducta que
son confundidos con los cambios evolutivos o con las
variaciones normales de la conducta.
B.- FASE ACTIVA: caracterizado por los síntomas típicos y
claramente psicóticos de la enfermedad; y que generalmente
precipitan la consulta.
C.- FASE RESIDUAL: se refieren a los síntomas que se
mantienen luego de la fase activa de la enfermedad; y que
generalmente se caracterizan por síntomas negativos u otros
atenuados.
 Criterios Diagnósticos Para
Esquizofrenia DSM-V
A Síntomas característicos: dos o más de los siguientes
síntomas, cada uno presente durante una parte
significativa de un período de 1 mes (o menos si ha sido
tratado con éxito). Al menos uno de esos síntomas debe
ser 1, 2 ó 3 (Fase activa):
1) Delusiones
2) Alucinaciones
3) Lenguaje desorganizado (ej. descarrilamiento
frecuente o incoherencia).
4) Comportamiento catatónico o gravemente
desorganizado.
5) Síntomas negativos (ej. disminución de la expresión
emocional o abulia)
B. Deterioro en su capacidad adaptativa: durante una
porción significativa de tiempo desde el inicio del trastorno,
el nivel de funcionamiento en uno o mas áreas mayores,
como el trabajo, relaciones interpersonales o autocuidado
están claramente por debajo del nivel previo al inicio del
trastorno ( o cuando el inicio es en la niñez o adolescencia
no alcanza el nivel esperable de funcionamiento).
C. Duración: signos continuos del disturbio persisten por lo
menos por 6 meses (incluye fase prodrómica, fase activa y
fase residual de la enfermedad).
D. Trastorno esquizoafectivo y trastorno depresivo o bipolar
con características psicóticas han sido excluidos porque o
1) no ha habido episodio depresivo mayor o maníaco
concurrente con los síntomas de la fase activa, o 2) Si los
episodios anímicos han aparecido durante la fase activa, su
duración total ha sido breve en relación con la duración de
los períodos activo y residual.
E. El trastorno no es atribuible a efectos fisiológicos de una
sustancia (ej una droga de abuso o una medicación) u otra
condición medica.
F. Si hay historia de un trastorno del espectro autista o un
trastorno de la comunicación de inicio en la infancia, el
diagnostico adicional de esquizofrenia es hecho solo si
alucinaciones o delusiones prominentes, adicionales a
otros síntomas requeridos de esquizofrenia, están también
presentes por lo menos por un mes ( o menos si fue tratado
satisfactoriamente).
Especificadores de curso ( solo son usados después de un año de
duración del trastorno):
 Primer episodio, actualmente en episodio agudo.
 Primer episodio, actualmente en remisión parcial.
 Primer episodio, actualmente en remisión total.
 Episodios múltiples, actualmente en episodio agudo.
 Episodios múltiples, actualmente en remisión parcial.
 Episodios múltiples, actualmente en remisión total.
 Continuo.
 Inespecífico.
Especificar si:
 Con catatonia.
Especificar severidad actual
Severidad es valorada por una evaluación cuantitativa de síntomas
primarios de psicosis, incluyendo delusiones, alucinaciones, lenguaje
desorganizado, conducta psicomotora anormal y síntomas negativos.
Cada uno de esos síntomas puede ser valorada en su severidad actual
en una escala de 5 puntos que va del 0 al 4.
SINTOMAS EN LA ESQUIZOFRENIA
SINTOMAS POSITIVOS SINTOMAS NEGATIVOS
Ideas delirantes Apagamiento afectivo
Alucinaciones Abulia
Conducta extravagante Anhedonia
Conducta desorganizada Amotivación

SINTOMAS INTERPERSONALES

SINTOMAS AFECTIVOS SINTOMAS COGNITIVOS

Depresión Fallas en la atención
Ansiedad Fallas en la memoria
Irritabilidad Fallas en la ejecución
Labilidad emocional Fallas en la fluencia verbal
CRITERIOS DIAGNOSTICO PARA EL
TIPO PARANOIDE

Un tipo de Esquizofrenia en el cual se encuentra los

siguientes criterios:
A. Preocupación con una o más delusiones o
alucinaciones auditivas frecuentes.
B. Ninguno de los siguiente es prominente: discurso
desorganizado, comportamiento desorganizado o
catatónico, o afecto aplanado o inapropiado.
CRITERIOS DIAGNOSTICOS PARA
EL TIPO DESORGANIZADO

Un tipo de esquizofrenia en el cual se hallan los

siguientes criterios:
A. Todos los siguientes criterios:
(1) Discurso desorganizado
(2) Comportamiento desorganizado
(3) Afecto aplanado o inapropiada
B. No se hallan criterios para el tipo catatónico
CRITERIOS DIAGNOSTICO PARA EL
TIPO CATATONICO
El cuadro clínico cursa con por lo menos dos de los siguientes:
a) Inmovilidad motora como se evidencia por catalepsia o
estupor.
b) Actividad motora excesiva (aparentemente sin propósito y
sin influencia de estímulos externos).
c) Negativismo extremo ( una resistencia aparentemente sin
motivo a todas las instrucciones o el mantenimiento de una
postura rígida con resistencia ante los intentos de ser
movido) o mutismo
d) Peculiaridades de movimiento voluntario como se
evidencia en la postura movimientos estereotipados,
manerismo prominentes
e) Ecolalia o Ecopraxia.
CRITERIOS DIAGNOSTICOS PARA EL
TIPO INDIFERENCIADO

Un tipo de esquizofrenia en el cual los síntomas que reúne

el criterio A están presentes, pero no se hallan los criterios
para el tipo Paranoíde, desorganizado o catatónico.
 CRITERIOS DIAGNOSTICO
PARA EL TIPO RESIDUAL
Un tipo de esquizofrenia, en el cual se hallan los
siguientes criterios:
A. Ausencia de delusiones prominentes, de alucinaciones
prominentes, de lenguaje y/o comportamiento muy
desorganizado o catatónico.
B. Continúa evidencia del disturbio, como se indica por la
presencia de síntomas negativos o 2 o más síntomas
enlistados en el criterio A para esquizofrenia,
presentes en forma atenuada ( por Ej..; creencias
extrañas, experiencias perceptúales inusuales).
 INDICADORES DE BUEN Y MAL
PRONOSTICO EN ESQUIZOFRENIA
Buen Pronóstico Mal Pronóstico
Inicio más tardío Inicio más temprano
Factores precipitantes objetivables No hay factores precipitantes
Inicio Agudo Inicio Insidioso
Buena adaptación social, sexual y laboral a Escasa adaptación social, sexual y
nivel premórbido laboral premórbida
Síntomas afectivos Aislamiento; conducta autista
Casado Soltero, divorciado o viudo
Historia familiar de Trastorno del Animo Historia familiar de Esquizofrenia
Pocos sistemas de apoyo
Buenos sistemas de apoyo Síntomas negativos
Síntomas Positivos Signos y síntomas neurológicos
Historia de dificultades perinatales
Ninguna remisión en tres años
Múltiples recaídas
Historia de violencia
 TRATAMIENTO
Debe ser integral, continua, preferentemente en forma
ambulatoria y reforzando los sistemas de soporte. La
hospitalización solo en la fase activa de la enfermedad, para
evitar la institucionalización.

A.- PSICOFARMACOS

B.- PSICOEDUCACION

C.- REHABILITACION PSICOSOCIAL

D.- TERAPIA FAMILIAR

 TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
1.- EFICACIA
Eficacia contra los síntomas positivos, negativos, y del
estado de animo
Restauración o protección contra un mayor decaimiento
cognoscitivo
Mantenimiento efectivo y disminución de las tasas de
hospitalización
Eficacia en pacientes con respuesta parcial o que no
responden

2.- PERFIL DE SEGURIDAD Y TOLERANCIA

MEJORÍA EN LA CALIDAD DE VIDA Y
ESPERANZA DE REINTEGRACIÓN
ANTIPSICOTICOS TRADICIONALES
(NEUROLEPTICOS)
CLORPROMAZINA
TRIFLUOPERAZINA
TIORIDAZINA
PIMOZIDA
FLUFENAZINA
HALOPERIDOL
SULPIRIDE
PERFIL FARMACODINAMICO DE LOS
ANTIPSICOTICOS TRADICIONALES
•Bloquean receptores D de la vía mesocortical.
Efecto antipsicotico.
•Bloquean receptores D en la vía infundibulo tubular
Hiperprolactinemia
•Bloquean receptores D en la vía mesolímbica.
Incremento de sintomas negativos.
•Bloquean receptores D en la vía nigroestriada.
Acaticia.
Hiperquinesia.
•Agonistas receptores M1.
Estreñimiento.
Boca seca.
Visión borrosa.
Somnolencia.
•Agonistas receptores H1.
Aumento de peso.
Somnolencia.
•Agonistas receptores Alfa 1.
Mareos.
Hipotensión postural.
Somnolencia.
•Alteran relación acetilcolina dopamina.
Síntomas extrapiramidales.
Discinesia tardía.
ANTIPSICOTICOS ATIPICOS.

• CLOZAPINA.
• OLANZAPINA.
• RISPERIDONA.
• QUETIAPINA.
• ZIPRASIDONA.
• ARIPIPRAZOLE
 VENTAJAS DE LOS ATIPICOS

Desde el punto de vista de eficacia son mejores y de mas

amplio espectro que los tradicionales en el control de los
síntomas esquizofrénicos.
Son mas seguras y mejor toleradas que las tradicionales,
pues no presentan o son menos frecuente e intensos los
síntomas neurolépticos. Sin embargo, hay que estar atento a
síntomas metabólicos e endocrinos que pueden producir.