CASOS CLINICOS EN MEDICINA INTERNA : GASTROENTEROLOGIA.

INTERNADO MEDICO 2020

GRUPO 02 HOSPITAL REGIONAL DE AYACUCHO

CASO CLINICO 04

Presentamos el caso de un varón de 77 años, cardiópata y con colitis ulcerosa

(CU) sin actividad inflamatoria y en tratamiento de mantenimiento con Mesalazina,

remitido a consultas de Medicina Interna por síndrome constitucional.

La exploración física reveló únicamente una hepatomegalia dura. Analíticamente

destacaba una anemia microcítica leve y una colestasis disociada (GGT 664 U/L

y FA 389 U/L).

Ante estos hallazgos, inicialmente nos planteamos etiologías relacionadas

con hepatopatía crónica, solicitando una serología frente a virus hepatotropos

y autoanticuerpos vinculados tanto a hepatitis autoinmune como a colangitis

autoinmune. Asimismo, realizamos una tomografía computarizada (TC) de tórax,

abdomen y pelvis.

La serología viral y el estudio de autoinmunidad fueron negativos. Sin embargo,

la TC mostraba datos sugestivos de SBC primario subagudo, detectándose

trombosis de las 3 venas suprahepáticas, de la cava inferior y signos de

hepatopatía crónica con hipertensión portal, sin otras alteraciones.

Tratándose de una enfermedad inflamatoria intestinal (EII) bien controlada, sin

brotes de actividad, se buscó activamente un diagnóstico alternativo con un

estudio de hipercoagulabilidad más amplio, incluyendo trombofilias hereditarias

y adquiridas, un despistaje de Hemoglobinuria Paroxística Nocturna (HPN) y una

búsqueda de mutaciones en el gen JAK 2.

El cribado para HPN demostró una pequeña clona deficitaria en

glicosilfosfatidilinositol (GPI), en línea monocítica y mieloide. El resto del estudio

fue normal. Si bien el paciente no presentaba clínica clásica de HPN, con

parámetros de hemólisis en rango normal, se llegó al diagnóstico tras descartar

otras causas de trombosis.

En ausencia de varices esofágicas, se inició Enoxaparina 100 mg/día, pasando a

anticoagulación oral tras confirmarse la revascularización completa de la trombosis3.

Dada la estabilidad clínica del paciente y su comorbilidad, se desestimó tratamiento

con Eculizumab o trasplante de progenitores hematopoyéticos. Actualmente, tras

3 años de seguimiento, el paciente está asintomático, sin datos de retrombosis

En conclusión, en pacientes con trombosis de localización atípica se debería

realizar un estudio exhaustivo de todos los posibles factores protrombóticos,

ya que la mayoría de estudios han demostrado una etiología multifactorial y la

necesidad de un tratamiento específico4. Por tanto, en pacientes con EII sin

un claro factor desencadenante que justifique la trombosis hay que realizar un

estudio completo. Solo en aquéllos en los que exista actividad franca de la EII

podría asumirse que la trombosis fuese secundaria a ésta.

El Síndrome de Budd-Chiari (SBC) es el conjunto de manifestaciones clínicas que

aparece como consecuencia de la trombosis venosa hepática, cuya localización

más frecuente son las venas suprahepáticas1. Su etiología es variada, debiéndose

descartar trombofilias hereditarias y adquiridas, puesto que en más del 80% de

los casos existe un factor protrombótico subyacente.

DX ES SÍNDROME DE BUDD-CHIARI EN PACIENTE PLURIPATOLÓGICO

CON COLITIS ULCEROSO Y ALGO MÁS?

CASO CLINICO 05

Mujer de 29 años sin antecedentes personales ni familiares de interés. Vivía en

medio rural, sin animales de compañía. Negaba viajes al extranjero, tampoco

transgresión dietética/medicamentosa. Sin otros antecedentes epidemiológicos

de interés.

Acudió inicialmente a urgencias por dolor abdominal de una semana de evolución,

de predominio en hipocondrio derecho. Asociaba malestar general, náuseas y

coluria. Sin fiebre ni otros síntomas en la anamnesis por órganos y aparatos.

En la exploración destacaba ictericia mucocutánea y dolor a la palpación

de hipocondrio derecho. Presentaba lesiones de rascado crónico en tronco y

abdomen.

Se realizó analítica que mostró bilirrubina total 5’18 mg/dl (directa 2’87 mg/dl),

GOT 444 mg/dl, GGT 183 mg/dl y fosfatasa alcalina 239 mg/dl, resto normal. Se

solicitó además ecografía abdominal que objetivó la presencia de un gran quiste

trabeculado en lóbulo hepático izquierdo (10x11 cm), compatible en primer lugar

con quiste hidatídico.

Durante su ingreso se realizaron serologías de virus hepatotropos y VIH,

siendo todas negativas. Se realizaron TAC, RMN abdominal y colangio-RMN

que mostraban (Fig-1) una gran formación quística multitabicada en segmento

IV hepático con dilatación de vía biliar intrahepática izquierda y colestasis

secundaria por compresión extrínseca de la masa. Finalmente se solicitó

serología de Echinococcus granulosus que resultó positiva (IgG), dando la clave

para el diagnóstico.

Se trató con Albendazol 400mg/12h y actualmente la paciente se encuentra en

espera de cirugía para exéresis del quiste.

Discusión

La equinococosis quística (EQ) es una enfermedad causada por Echinococcus

granulosus. Se trata de una zoonosis con distribución mundial que puede afectar a

diversos órganos (pulmón, huesos, hígado o cerebro). Suelen permanecer silente

durante años o provocar síntomas por sobreinfección, anafilaxia o compresión,

como fue nuestro caso.

Su diagnóstico se basa en hallazgos clínicos, serología y técnicas de imagen,

aunque el diagnóstico de certeza se realiza tras objetivar al parásito en examen

histológico. La técnica de imagen de elección es la ecografía abdominal, aunque

en general se recomienda realizar TAC y RMN como forma de valoración

prequirúrgica. En el tratamiento de la EQ suelen usarse antiparasitarios (habitualmente

Albendazol) y se recurre a la cirugía para extirpar los quistes.
CASO CLINCO 06

Mujer de 81 años con FIS conservadas y vida activa. AP de HTA, DM2, AIT, AR,

SCACEST y FA.

En marzo del 2018 se realiza artroplastia parcial de cadera. Tras el alta, comienza

con numerosas deposiciones con mucosidad (hasta 10 diarias), sin fiebre, dolor

abdominal ni vómitos. En el momento de su ingreso, llevaba 5 semanas con la

clínica.

En la exploración física destaca dolor en flanco derecho. Analíticamente sin

hallazgos.

Diagnóstico diferencial de la diarrea crónica

-Síndrome del intestino irritable

-Medicamentosas

-Enfermedades intestinales inflamatorias

-Síndromes malabsortivos

-Infecciones crónicas por clostridium, aeromonas, campylobacter, giardia,

amebiasis, enfermedad de Whipple.

-Síndrome de Zollinger-Ellison

-VIPOMA u otros tumores neuroendocrinos causantes de síndrome carcinoide

Discusión y Comentarios
En nuestra paciente, todos los cultivos y serologías fueron negativos, colonoscopia

y gastroscopia normales y la bioquímica en orina de 24h objetivó:

*5-hidroxiindolacetico en orina 24H: 99,5 mg/24h (0,7-8,2 mg/24h).

El TAC abdominal describe hígado con múltiples metástasis, masa en íleon

terminal y adenopatía ileocólicas y mesentéricas. Se tomó muestra de una

metástasis con resultado de tumor neuroendocrino bien diferenciado (G1)

compatible con origen intestinal.

Ante el diagnóstico de síndrome carcinoide secundario a tumor neuroendocrino

ileal, se comenzó con tratamiento con octreótido y, posteriormente con Lanreotido,

presentado la paciente mejoría sintomática. Se decidió vigilar evolución

ambulatoriamente.

Los tumores neuroendocrinos (TNE) del tubo digestivo presentan una baja

incidencia con baja mortalidad a pesar de la alta tasa de metástasis al diagnóstico.

Las manifestaciones clínicas son muy heterogéneas: pueden permanecer

asintomáticos durante años, presentar síntomas obstructivos o metástasis,

halladas incidentalmente o manifestadas a través de hipersecreción hormonal.

El síndrome carcinoide, que ocurre en el 18%, se caracteriza por oleadas

de calor, diarrea y dolor abdominal. El ácido 5-hidroxiindolacético (5-HIAA) es

el marcador específico de los carcinoides productores de serotonina, siendo

diagnóstico con valores superiores a 25mg/24h en orina.

El tratamiento se basa en la intervención quirúrgica, ya sea con intención

curativa o paliativa. Además, es necesario el tratamiento médico con análogos

de la somatostatina, octreótido y lanreótido. Un análogo nuevo, la pasireotida se

muestra eficaz en los pacientes que no responden a los otros dos. El 40-60%

de los pacientes muestran mejoría bioquímica y sintomática, mientras que el 10-

15% experimenta reducción tumoral.

SÍNDROME CARCINOIDE: ¿DETRÁS DEL SÍNDROME DIARREICO?