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la revista de medicina de nueva inglaterra

Práctica clinica

Edema pulmonar agudo

Lorraine B. Ware, MD y Michael A. Matthay, MD

Este artículo de la revista comienza con una viñeta de un caso que destaca un problema clínico común.
Luego se presenta la evidencia que respalda varias estrategias, seguida de una revisión de las pautas formales,
cuando existen. El artículo finaliza con las recomendaciones clínicas de los autores.

Un hombre de 62 años se presenta con una historia de tres días de disnea progresiva,
tos no productiva y febrícula. Había sido hospitalizado dos años antes por insuficiencia
cardíaca congestiva. Su presión arterial es de 95/55 mm Hg, su frecuencia cardíaca de
110 latidos por minuto, su temperatura de 37,9 °C y su saturación de oxígeno al respirar
aire ambiente del 86 por ciento. La auscultación torácica revela estertores y ronquidos
bilaterales. Una radiografía de tórax muestra infiltrados pulmonares bilaterales
consistentes con edema pulmonar y agrandamiento limítrofe de la silueta cardíaca.
¿Cómo debe evaluarse a este paciente para establecer la causa del edema pulmonar
agudo y determinar el tratamiento adecuado?

el problema clinico

De la División de Alergias, Medicina Pulmonar Los siguientes dos tipos fundamentalmente diferentes de edema pulmonar ocurren en humanos:
y Cuidados Críticos, Departamento de edema pulmonar cardiogénico (también denominado edema hidrostático o hemodinámico) y
Medicina, Facultad de Medicina de la
Universidad de Vanderbilt, Nashville (LBW);
edema pulmonar no cardiogénico (también conocido como edema pulmonar de permeabilidad
y los Departamentos de Medicina y Anestesia aumentada, lesión pulmonar aguda o síndrome de dificultad respiratoria aguda).
y el Instituto de Investigación Cardiovascular
Aunque tienen causas distintas, el edema pulmonar cardiogénico y no cardiogénico puede ser
de la Universidad de California, San
Francisco, San Francisco (MAM). Dirija las
difícil de distinguir debido a sus manifestaciones clínicas similares.
solicitudes de reimpresión al Dr. Ware en la El conocimiento de la causa del edema pulmonar agudo tiene implicaciones importantes
División de Medicina para Alergias, Pulmonar para el tratamiento. Los pacientes con edema pulmonar cardiogénico generalmente se tratan
y Cuidados Críticos, Facultad de Medicina
de la Universidad de Vanderbilt, 1161 21st con diuréticos y reducción de la poscarga, aunque la causa subyacente puede requerir otro
Ave. S., T1218 MCN, Nashville, TN 37232-2650.tratamiento, incluida la revascularización coronaria.1 Los pacientes con edema pulmonar no
cardiogénico que requieren ventilación mecánica deben recibir ventilación con un volumen tidal
N Engl J Med 2005;353:2788-96.
Copyright © 2005 Sociedad Médica de Massachusetts.
bajo (6 ml por kilogramo de peso corporal previsto) y una meseta de presión en las vías
respiratorias inferior a 30 cm de agua. Esta estrategia de protección pulmonar de ventilación
reduce la mortalidad en pacientes con lesión pulmonar aguda.2,3 Además, para pacientes con
sepsis grave, se debe considerar la proteína C4 recombinante activada y la hidrocortisona en
dosis bajas5 . El diagnóstico oportuno de la causa del edema pulmonar agudo con el uso de
métodos no invasivos, complementado con el cateterismo de la arteria pulmonar cuando existe
incertidumbre diagnóstica, facilita el tratamiento oportuno y adecuado.
El diagnóstico preciso del edema pulmonar agudo requiere una comprensión del intercambio
de líquido microvascular en el pulmón (Fig. 1). En el pulmón normal (fig. 1A), se cree que la
pérdida de líquidos y proteínas se produce principalmente a través de pequeños espacios entre
las células endoteliales capilares. Los líquidos y solutos que se filtran desde la circulación hacia
el espacio intersticial alveolar normalmente no ingresan a los alvéolos porque el epitelio alveolar
está compuesto de uniones muy estrechas. Por el contrario, una vez que el líquido filtrado
ingresa al espacio intersticial alveolar, se mueve proximalmente hacia el espacio
peribroncovascular. En condiciones normales, los vasos linfáticos eliminan la mayor parte de
este líquido filtrado del intersticio y lo devuelven a la circulación sistémica. El movimiento de
proteínas plasmáticas más grandes está restringido. La fuerza hidrostática para la filtración de fluidos a través del

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Práctica clinica

la microcirculación pulmonar es aproximadamente igual a la la disfunción diastólica también puede manifestarse como
presión hidrostática en los capilares pulmonares (fig. 1A), edema pulmonar agudo, con pocas pistas proporcionadas
que está parcialmente compensada por un gradiente de por la historia.9
presión osmótica proteica. Por el contrario, el edema pulmonar no cardiogénico se
Un aumento rápido de la presión hidrostática en los asocia principalmente con otros trastornos clínicos, como
capilares pulmonares que conduce a un aumento de la neumonía, sepsis, aspiración de contenido gástrico y
filtración de líquido transvascular es el sello distintivo del traumatismo importante asociado con la administración de
múltiples transfusiones de productos sanguíneos.3 La historia
edema agudo cardiogénico o por sobrecarga de volumen (fig. 1B).
El aumento de la presión hidrostática en los capilares debe centrarse en los signos y síntomas de infección, una
pulmonares suele deberse a un aumento de la presión disminución en el nivel de conciencia asociada con vómitos,
venosa pulmonar debido al aumento de la presión trauma y detalles de medicamentos e ingestiones.
telediastólica del ventrículo izquierdo y de la aurícula Desafortunadamente, la historia no siempre es confiable para
izquierda. Las elevaciones leves de la presión de la aurícula distinguir el edema pulmonar cardiogénico del no cardiogénico.
izquierda (18 a 25 mm Hg) causan edema en los espacios Por ejemplo, un infarto agudo de miocardio (que sugiere
intersticiales perimicrovasculares y peri broncovasculares.7 edema cardiogénico) puede complicarse con síncope o paro
A medida que la presión de la aurícula izquierda aumenta cardíaco con aspiración del contenido gástrico y edema
aún más (>25 mm Hg), el líquido del edema atraviesa el pulmonar no cardiogénico. Por el contrario, en pacientes con
un traumatismo
epitelio pulmonar, inundando los alvéolos con líquido pobre en proteínas7 grave causado por un aumento del
(fig. 1B).
permeabilidad vascular o una infección (lo que sugiere un edema
en unno
aumento
cardiogénico),
del flujoladecapacidad
líquidos, la
delreanimación
pulmón, lo que
puede
resulta
conducir a una sobrecarga de volumen de líquidos y proteínas en
loselespacios
intersticioaéreos
pulmonar y y edema
pulmonares (fig.pulmonar por aumento
1C). Presión de
hidrostática
vascular pulmonar no cardiogénica.

El edema tiene un alto contenido de proteínas porque la membrana cular de los pacientes con edema pulmonar cardiogénico
es más permeable hacia el exterior a menudo tiene un examen cardíaco
La cantidad
anormal.
neta de
Aus
cultivo
movimiento
de un galope
de proteínas
S3 es relativamente
plasmáticas.
específica para el edema pulmonar acumulado y está determinada por laypresión
elevada diastólica
el equilibrio entre final del ventrículo
la velocidad izquierdo
a la que el líquido
se disfunciona del ventrículo izquierdo10-13 y sugiere que el autoedema
se filtra
pulmonar
hacia eldiógeno
pulmón7líquido.10-12
y el la tasa aLa
la especificidad
que se eliminadeel
este hallazgo es alta (90 a 97 por ciento), pero su sensibilidad es baja (9 a 51 por ciento).10-13 La amplia gama stitium.6

de sensibilidad probablemente refleja la dificultad para

estrategias y evidencia
evaluación
Historia y examen físico
Las características de presentación del edema pulmonar
agudo cardiogénico y no cardiogénico son similares. El
edema intersticial provoca disnea y taquipnea. La inundación
alveolar conduce a hipoxemia arterial y puede estar asociada
con tos y expectoración de líquido edematoso espumoso. La
historia debe enfocarse en determinar el trastorno clínico
subyacente que ha llevado al edema pulmonar. Las causas
comunes de edema pulmonar cardiogénico incluyen isquemia central mediante examen físico en un paciente en estado
con o sin infarto de miocardio, exacerbación de insuficiencia
cardíaca sistólica o diastólica crónica y disfunción de la
válvula mitral o aórtica.
También se debe considerar la sobrecarga de volumen. Una
historia típica de disnea paroxística nocturna u ortopnea
sugiere edema pulmonar cardiogénico.
Sin embargo, un infarto de miocardio silente u oculta
identificar claramente un galope S3 en el examen físico, un
desafío particular en un paciente gravemente enfermo en el
que los sonidos intratorácicos creados por la ventilación
mecánica interfieren con la auscultación.
Faltan datos sobre la sensibilidad y especificidad de
otros hallazgos en el examen de edema cardiogénico. Un
soplo compatible con estenosis o regurgitación valvular debe
hacer sospechar el diagnóstico de edema cardiogénico. Las
venas del cuello elevadas, un hígado agrandado y sensible
y el edema periférico sugieren una presión venosa central
elevada. Sin embargo, la evaluación de la presión venosa
crítico puede ser difícil. Además, el edema periférico no es
específico de la insuficiencia cardíaca izquierda y puede
relacionarse con insuficiencia hepática o renal, insuficiencia
cardíaca derecha o infección sistémica. El examen pulmonar
no es útil, ya que la inundación alveolar por cualquier causa
se manifestará como crepitantes inspiratorios y, a menudo,
ronquidos. Abdominal, pélvico y

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los exámenes rectales son importantes. Una crisis
intraabdominal, como la perforación de una víscera, puede
causar una lesión pulmonar aguda con edema no cardiogénico,
y los pacientes que reciben ventilación mecánica pueden ser
incapaces de presentar antecedentes de síntomas abdominales.
Los pacientes con edema no cardiogénico suelen tener las
extremidades calientes, incluso en ausencia de sepsis, mientras
que los pacientes con edema cardiogénico y bajo gasto cardíaco
suelen tener las extremidades frías.
Prueba de laboratorio
Los hallazgos electrocardiográficos pueden sugerir isquemia o
infarto de miocardio. Los niveles elevados de troponina pueden
indicar daño a los miocitos. Sin embargo, los niveles elevados
de troponina pueden ocurrir en pacientes con sepsis grave en
ausencia de evidencia de un síndrome coronario agudo.14-17
En un paciente obnubilado y con edema pulmonar de causa
desconocida, la medición de electrolitos, la osmolaridad sérica ,
y un examen toxicológico puede conducir al diagnóstico de una
ingestión no sospechada. Los niveles elevados de amilasa y
lipasa séricas sugieren pancreatitis aguda.
Los niveles plasmáticos de péptido natriurético cerebral
(BNP) se utilizan a menudo en la evaluación del edema
pulmonar. El BNP es secretado predominantemente por los
ventrículos cardíacos en respuesta al estiramiento de la pared
o al aumento de las presiones intracardíacas. En pacientes con
insuficiencia cardíaca congestiva, los niveles de BNP en plasma
se correlacionan con la presión diastólica final del ventrículo izquierdo18-21
y la presión de oclusión de la arteria pulmonar.22 Según un
panel de consenso, un nivel de BNP por debajo de 100 pg por
mililitro indica que la insuficiencia cardíaca es poco probable
(valor predictivo negativo, >90 por ciento), mientras que un nivel
de BNP superior a 500 pg por mililitro indica que es probable la
insuficiencia cardíaca (valor predictivo positivo, >90 por
ciento).23 Sin embargo, los niveles de BNP entre 100 y 500 pg
por mililitro proporcionan una discriminación diagnóstica
inadecuada.
Los niveles de BNP deben interpretarse con precaución en
pacientes en estado crítico, ya que el valor predictivo de los
niveles de BNP es incierto en este grupo. Algunos informes
indican que los niveles de BNP pueden estar elevados en
pacientes críticamente enfermos incluso en ausencia de
insuficiencia cardíaca.24,25 Los niveles entre 100 y 500 pg por
mililitro son comunes en estos pacientes.26 En un informe, los
ocho pacientes con la sepsis con función ventricular izquierda
normal tenía niveles de BNP por encima de 500 pg por mililitro.27 cardíaca, y se ha sugerido un punto de corte por debajo de 200
Por lo tanto, la medición de BNP es más útil en pacientes en
estado crítico si el nivel está por debajo de 100 pg por mililitro.
Los niveles de BNP también son más altos en
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Figura 1 (página opuesta). Fisiología del intercambio de
líquidos microvasculares en el pulmón.
En el pulmón normal (Panel A), el líquido se mueve continuamente
hacia afuera desde el espacio vascular al intersticial de acuerdo
con la diferencia neta entre las presiones hidrostática y osmótica
proteica, así como con la permeabilidad de la membrana capilar.
La siguiente ecuación de Starling para la filtración de líquido a
través de una membrana semipermeable describe los factores que
determinan la cantidad de líquido que sale del espacio vascular: Q
= K[(PmvÿPpmv) ÿ (ÿmvÿÿpmv)], donde Q es la cantidad neta flujo
transvascular de líquido, K es la permeabilidad de la membrana,
Pmv es la presión hidrostática en los microvasos, Ppmv es la
presión hidrostática en el intersticio perimicrovascular, ÿmv es la
presión osmótica de la proteína plasmática en la circulación, y
ÿpmv es la presión osmótica de la proteína. presión en el intersticio
perimicrovascular. Cuando aumenta la presión hidrostática en la
microcirculación, aumenta la tasa de filtración de líquido
transvascular (Panel B). Cuando la presión intersticial pulmonar
excede la presión pleural, el líquido se mueve a través de la pleura
visceral, creando derrames pleurales. Dado que la permeabilidad
del endotelio capilar permanece normal, el líquido de edema
filtrado que sale de la circulación tiene un bajo contenido de
proteínas. La eliminación del líquido del edema de los espacios
aéreos del pulmón depende del transporte activo de sodio y cloruro
a través de la barrera epitelial alveolar. Los sitios primarios de
reabsorción de sodio y cloruro son los canales iónicos epiteliales
ubicados en la membrana apical de las células epiteliales
alveolares tipo I y II y los epitelios de las vías respiratorias distales.
El sodio se expulsa activamente al espacio intersticial por medio
de la Na+ /K+-ATPasa ubicada en la membrana basolateral de las
células tipo II. El agua sigue pasivamente, probablemente a través
de las acuaporinas, que son canales de agua que se encuentran
predominantemente en las células epiteliales alveolares tipo I.6
El edema pulmonar no cardiogénico (Panel C) ocurre cuando
la permeabilidad de la membrana microvascular aumenta debido
a una lesión pulmonar directa o indirecta (incluido el síndrome de
dificultad respiratoria aguda), lo que da como resultado un
aumento marcado en la cantidad de líquido y proteínas que
abandonan el espacio vascular. El edema pulmonar no
cardiogénico tiene un alto contenido de proteínas porque la
membrana microvascular más permeable tiene una capacidad
reducida para restringir el movimiento hacia el exterior de moléculas
más grandes, como las proteínas plasmáticas. El grado de
inundación alveolar depende de la extensión del edema intersticial,
la presencia o ausencia de lesión en el epitelio alveolar y la
capacidad del epitelio alveolar para eliminar activamente el líquido
del edema alveolar.
En el edema por lesión pulmonar aguda, la lesión del epitelio
alveolar suele provocar una disminución de la capacidad de
eliminación del líquido alveolar, retrasando la resolución del edema
pulmonar6.
pacientes con insuficiencia renal independiente de la insuficiencia
pg por mililitro para excluir la insuficiencia cardíaca cuando la
tasa de filtración glomerular estimada es inferior a 60 ml por
minuto.23 El BNP también puede ser secretado por
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ventrículo derecho, y se han informado elevaciones

moderadas en pacientes con embolia pulmonar aguda,
cor pulmonale e hipertensión pulmonar.23 A

Radiografía de tórax
Los distintos mecanismos de edema pulmonar
cardiogénico y no cardiogénico dan como resultado
algunos hallazgos moderadamente distintivos en una
radiografía de tórax posteroante rior o anteroposterior portátil28-30
(Figura 2). En un estudio de 45 pacientes con edema
pulmonar en quienes la causa se determinó clínicamente
y con el uso de muestras de líquido de edema
pulmonar,31 una puntuación compuesta basada en las
características radiográficas de la Tabla 1 identificó
correctamente al 87 por ciento de los pacientes que B
tenían edema cardiogénico y el 60 por ciento de los
que tenían edema no cardiogénico. Una medición del
ancho del pedículo vascular puede mejorar la precisión
diagnóstica de la radiografía de tórax, pero su utilidad
para distinguir el edema cardiogénico del no cardiogénico
necesita una evaluación adicional.32
Hay varias explicaciones para la precisión diagnóstica
limitada de la radiografía de tórax. El edema puede no
ser visible hasta que la cantidad de agua pulmonar
aumente en un 30 por ciento.33 Además, cualquier
material radiotransparente que llene los espacios de
aire (como hemorragia alveolar, pus y carcinoma
broncoalveolar) producirá una imagen radiográfica
similar a la de edema pulmonar. Los problemas técnicos
también pueden reducir la sensibilidad y la especificidad Figura 2. Radiografías de tórax representativas
de pacientes con edema pulmonar cardiogénico y no
de la radiografía de tórax, incluida la rotación, la
cardiogénico.
inspiración, la ventilación con presión positiva, la
El panel A muestra una radiografía de tórax anteroposterior
posición del paciente y la penetración insuficiente o
de un hombre de 51 años que se presentó con infarto agudo
excesiva de la película. También existe una variabilidad
de miocardio anterior y edema pulmonar cardiogénico agudo.
interobservador sustancial en la interpretación de las radiografías.34,35
Obsérvese el agrandamiento de los espacios covasculares
del peribron (puntas de flecha) y las líneas septales
prominentes (líneas B de Kerley) (flechas), así como las
Ecocardiografía áreas acinares de mayor opacidad que se fusionan en
La ecocardiografía transtorácica al lado de la cama
consolidaciones francas. La periferia está relativamente
puede evaluar la función miocárdica y valvular y puede respetada, un hallazgo común en el edema cardiogénico.31
ayudar a identificar la causa del edema pulmonar.36 El panel B muestra una radiografía de tórax anteroposterior
Entre 49 pacientes críticamente enfermos con de una mujer de 22 años cuyo hemocultivo fue positivo para
Streptococcus pneumoniae, lo que provocó neumonía
hipotensión o edema pulmonar inexplicable, la
complicada con shock séptico y dificultad respiratoria aguda .
evaluación de la función ventricular izquierda con el uso
síndrome. Los infiltrados alveolares difusos aparecen
de ecocardiografía transtorácica bidimensional y los parcheados y bilaterales con broncogramas aéreos (flechas),
datos generados a partir de un catéter en la arteria hallazgos que son característicos, pero no específicos, de
pulmonar coincidieron en el 86 por ciento de los edema no cardiogénico y lesión pulmonar aguda.31 Aunque
está afectado, el lóbulo superior izquierdo está relativamente
pacientes.37 Estos datos, combinados con otros datos
intacto. No hay evidencia de ingurgitación vascular o
de pacientes en estado crítico,38 sugieren que la
redistribución del flujo sanguíneo pulmonar.
ecocardiografía transtorácica debería ser el primer
enfoque para evaluar la función valvular y del ventrículo
izquierdo. en pacientes en quienes la historia, examen físico y de laboratorio ex

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Tabla 1. Características radiográficas que pueden ayudar a diferenciar el edema pulmonar cardiogénico del no cardiogénico.*

Característica radiográfica Edema cardiogénico Edema no cardiogénico

Tamaño del corazón

Normal o mayor de lo normal Usualmente normales

Ancho del pedículo vascular† Normal o mayor de lo normal Usualmente normal o menos de lo normal

distribución vascular Equilibrado o invertido Normal o equilibrado

Distribución del edema parejo o céntrico Parcheado o periférico

Efusiones pleurales Presente No suele estar presente

manguito peribronquial Presente No suele estar presente

Líneas septales Presente No suele estar presente

Broncogramas aéreos No suele estar presente Generalmente presente

* Los datos son de Milne et al.28 y Aberle et al.31

† El ancho del pedículo vascular se determina dibujando una línea perpendicular desde el punto en el que la arteria subclavia izquierda sale del arco aórtico y
midiendo hasta el punto en el que la vena cava superior cruza el bronquio principal derecho. Un ancho del pedículo vascular mayor de 70 mm en una radiografía
anteroposterior digital portátil del tórax cuando el paciente está en decúbito supino es óptimo para diferenciar el volumen intravascular alto del normal al bajo.32

aminaciones, y la radiografía de tórax no establece la En dos ensayos aleatorizados grandes recientes de

causa del edema pulmonar. En algunos pacientes en
estado crítico, el ecocardiograma transtorácico puede
no ser lo suficientemente informativo . 39 Como
alternativa , la ecocardiografía transesofágica puede
ser útil, 40 con tasas de eventos adversos como
sangrado orofaríngeo, hipotensión relacionada con la
sedación, arritmias y desalojo de los tubos de
alimentación informados a ser del 1 al 5 por ciento en
pacientes críticos.41
Aunque la ecocardiografía es eficaz para identificar
la disfunción sistólica y la disfunción valvular del
ventrículo izquierdo, es menos sensible para identificar
la disfunción diastólica.42 Por lo tanto, un ecocardiograma sobrecarga ventricular en ausencia de cualquier
normal con métodos estándar no descarta el edema
pulmonar cardiogénico. Las técnicas ecocardiográficas
más modernas, como la imagen Doppler tisular del
cateterismo de la arteria pulmonar para el tratamiento
de la insuficiencia cardíaca o enfermedades graves, la
tasa de ad versos fue del 4,5 al 9,5 por ciento.45,46 Las
complicaciones comunes incluyeron hematoma en el
sitio de inserción, punción arterial , sangrado, arritmias
e infección del torrente sanguíneo; no hubo víctimas mortales.
La medición de la presión venosa central no debe
considerarse un sustituto válido del cateterismo de la
arteria pulmonar, ya que los datos disponibles sugieren
que a menudo hay una correlación deficiente entre los
dos.44 La presión venosa central elevada puede reflejar
hipertensión arterial pulmonar aguda o crónica y
aumento en la presión de la aurícula izquierda.
enfoque paso a paso

anillo de la válvula mitral, se pueden utilizar para Nuestro algoritmo para el abordaje diagnóstico del
determinar la presión diastólica final del ventrículo paciente con edema pulmonar (Fig. 3) no ha sido
izquierdo y evaluar la disfunción diastólica.43 validado, sino que se basa en nuestra experiencia
clínica y en datos sobre el valor de varios hallazgos
Cateterismo de la arteria pulmonar clínicos y de laboratorio para distinguir la causa del
El cateterismo de la arteria pulmonar, utilizado para edema pulmonar. . Debido a que los enfoques no
evaluar la presión de oclusión de la arteria pulmonar, invasivos para el diagnóstico conducirán inevitablemente
se considera el estándar de oro para determinar la a la clasificación errónea de algunos pacientes, es
causa del edema pulmonar agudo.44 El cateterismo de necesaria una evaluación continua y repetida. Aunque
la arteria pulmonar también permite monitorear las la presentación del algoritmo es paso a paso, brindar
presiones de llenado cardíaco, el gasto cardíaco y atención al paciente en estado crítico es un proceso
resistencia durante el tratamiento. dinámico, que a menudo requiere diagnóstico y
Una presión de oclusión de la arteria pulmonar tratamiento simultáneos. Por lo tanto, algunos
superior a 18 mm Hg indica edema pulmonar tratamientos (como la terapia con diuréticos por
cardiogénico o edema pulmonar debido a sobrecarga de volumen.
sospecha de edema cardiogénico, en ausencia de una restricción

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Paciente con Pulmonar Agudo

Pulmonar no cardiogénico Edema Cardiogénico Pulmonar
Edema probable Edema probable

Pulmonar o no pulmonar Historial, examen físico y Antecedentes de infarto de miocardio o

infección o antecedentes de aspiración
Estado hiperdinámico
Alto recuento de glóbulos blancos, evidencia
de pancreatitis o peritonitis
Nivel de péptido natriurético cerebral
<100 pg/mL
Examen de laboratorio de rutina insuficiencia cardíaca congestiva
Estado de salida baja, tercer sonido cardíaco,
edema periférico venoso yugular
distensión
Y Enzimas cardíacas elevadas
Nivel de péptido natriurético cerebral
>500 pg/ml

Silueta cardiaca normal Silueta cardíaca agrandada

Radiografía de tórax
Anchura del pedículo vascular ÿ70 mm Anchura del pedículo vascular >70 mm
Infiltrados periféricos infiltrados centrales
Ausencia de las líneas B de Kerley Presencia de las líneas B de Kerley

¿Diagnóstico incierto?

Tamaño de cámara normal o pequeño Cámaras cardíacas agrandadas

Función ventricular izquierda normal Ecocardiograma transtorácico Disminución de la función ventricular izquierda
(o ecocardiograma transesofágico
si las vistas transtorácicas son inadecuadas)

¿Diagnóstico incierto?

Presión de oclusión de la arteria Presión de oclusión de la arteria

Cateterismo de la arteria pulmonar
pulmonar ÿ18 mm Hg pulmonar > 18 mm Hg

Figura 3. Algoritmo para la diferenciación clínica entre edema pulmonar cardiogénico y no cardiogénico.

dicación) puede iniciarse empíricamente antes de que
se lleve a cabo la prueba (p. ej., ecocardiografía).
Además, quizás el 10 por ciento de los pacientes con
edema pulmonar agudo tienen múltiples causas de
edema.47,48 Por ejemplo, un paciente con shock
séptico y lesión pulmonar aguda puede tener una
sobrecarga de volumen debido a la reanimación
agresiva con líquidos o disfunción del miocardio, y un
paciente con exacerbación aguda de insuficiencia
cardíaca congestiva puede tener neumonía y lesión
pulmonar aguda asociada.49 En pacientes con una
causa incierta o posibles causas múltiples de edema,
puede ser necesaria la inserción de un catéter en la arteriapulmonar
con la evaluación clínica de los médicos, el cateterismo
fue superior para determinar la causa del edema
pulmonar agudo.50 Sin embargo, ese estudio fue
anterior al uso rutinario de BNP y ecocardiografía, los
cuales probablemente aumenten la sensibilidad y
especificidad de la determinación no invasiva de la
causa del edema pulmonar.
pautas
Actualmente no existen guías publicadas de sociedades
profesionales para la diferenciación entre edema
pulmonar.cardiogénico y no cardiogénico.

áreas de incertidumbre

Conclusiones y
No conocemos ningún estudio clínico prospectivo que Recomendaciones
haya evaluado la contribución relativa de los métodos
diagnósticos actualmente en uso para determinar la Para los pacientes que presentan edema pulmonar
causa del edema pulmonar. En un estudio que comparó agudo, como el descrito en la viñeta, la evaluación
el cateterismo de la arteria pulmonar debe comenzar con una anamnesis cuidadosa y

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examen físico. Debe prestarse especial atención a los
signos y síntomas de enfermedad cardíaca aguda o
crónica, así como a la evidencia de un proceso
pulmonar primario como la neumonía o una fuente de
infección no pulmonar como la peritonitis. Se debe
obtener un electrocardiograma para descartar cambios
isquémicos, aunque tales cambios por sí solos no
establecerían que el edema pulmonar sea cardiogénico.
La medición del BNP en plasma está justificada y es
más útil si el valor está por debajo de 100 pg por
mililitro, un nivel en el que es poco probable que se
produzca una insuficiencia cardíaca congestiva. La
radiografía de tórax debe revisarse prestando atención
a las características que sugieran edema cardiogénico
(p. ej., aumento del tamaño del corazón y distribución
central del edema) en contraposición al edema no
algoritmo de diagnóstico, la mayoría de los pacientes
con edema pulmonar agudo serán diagnosticados de
forma no invasiva, y el tratamiento se puede
proporcionar mientras se toman las medidas de
diagnóstico. Por ejemplo, si se sospecha una infección,
se debe iniciar la terapia con antibióticos después de
obtener los cultivos apropiados. De manera similar, si
el paciente requiere ventilación mecánica y no se sabe
con certeza la causa del edema pulmonar, se
recomienda una estrategia de protección pulmonar de
ventilación con un volumen tidal bajo. En algunos
pacientes, particularmente aquellos en los que el shock
complica el edema pulmonar, se necesita la inserción
de un catéter en la arteria pulmonar para identificar la
causa del edema pulmonar y orientar la terapia de manera adecuada.
Con el apoyo de subvenciones del Instituto Nacional del Corazón, los Pulmones

cardiogénico. Si el diagnóstico sigue siendo incierto, y la Sangre (NHLBI HL51856 y HL74005, al Dr. Matthay; y NHLBI 70521 y 081332,
al Dr. Ware).
un ecocardiograma transtorácico puede evaluar la No se informó ningún conflicto de interés potencial relevante para este artículo.
función sistólica del ventrículo izquierdo y la función de las válvulas aórtica y mitral.
Con el uso del enfoque paso a paso en el

referencias

Jessup M, Brozena S. Insuficiencia cardíaca. 1.
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ÍNDICE DE REVISTAS

El índice del volumen 353 de la Revista estará disponible el 23 de febrero de 2006.

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