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Cocaína

Francisco Cordón Llera, Rosario Bailén Ramírez

tema y Antonia Torres Montilla

1. INTRODUCCIÓN
La cocaína es el principal alcaloide de las hojas del Erythroxylon coca, arbusto
de la familia de las eritroxiláceas, originario de la zona tropical de los Andes, que crece
fundamentalmente en las regiones cálidas y húmedas entre 600 y 1.500 metros sobre el
nivel del mar, sobre todo en Perú, Bolivia, Brasil y Chile; también crece espontáneamente en
Nueva Granada, Argentina, Antillas e Isla de Java (introducida por los colonos holandeses)
entre otras regiones.
Es sensible al frío, exigiendo unas condiciones de suelo muy particulares; las más
idóneas son: altitud unos 600 metros, temperatura media de 20º una humedad del 90%,
debiendo ser los suelos ricos en nitrógeno. El arbusto de coca es una planta leñosa de color
pardo-rojizo que alcanza unos 120-160 cm de altura, con hojas verdes, flores blancas y
frutos rojizos.
Las hojas tienen forma lanceolada, de color verde intenso en el haz y mate en el
envés, y poseen un nervio central con ramificaciones que se anastomosan entre sí. Lo
más característico son las dos líneas a cada lado del nervio central y que confluyen en el
ápice. Las hojas de coca contienen seis grupos de alcaloides, entre los que se destaca la
cocaína pura o cocaína base que no es disoluble en el agua y sí en éter y en ácidos, con
los que forma sales que ya son hidrosolubles. Una de estas sales, el clorhidrato de cocaína,
es la que comúnmente se usa, conocida como cocaína. Es posible obtenerla también con
procedimientos semisintéticos, a base de transformar alguno de los otros alcaloides de
las hojas. Teóricamente también es posible producirla de manera totalmente sintética (sin

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recurrir a ninguna sustancia derivada de las hojas de coca) en el laboratorio, pero, hoy
por hoy, esta manera es tan larga y compleja que no supone ninguna ventaja económica
respecto a extraerla de las hojas.
El cultivo de la hoja de coca puede considerarse como altamente rentable, ya que
desde los tres-cinco años de su plantación, y en condiciones favorables, un arbusto puede
dar de tres a cuatro cosechas al año durante 30 ó 40 años. Tras la recolección, las hojas se
desecan a través de calor artificial, controlando la temperatura (la excesiva temperatura o
la desecación al sol disminuyen el contenido en alcaloides). Para evitar las alteraciones en
el contenido de los principios activos, se almacenan en lugares secos en cajas de hojalata.
El contenido en cocaína de las hojas secas de coca es variable según las zonas de cultivo,
entre 5 y 12 gr por kg de hojas. Aproximadamente de una hectárea de coca se pueden
obtener hasta 250 kg de hojas, 1.250 gr de pasta de coca y 500 gr de clohidrato de cocaína.
Los dos países más importantes en el cultivo son Perú y Bolivia, pero el procesamiento
de la pasta de coca se realiza fundamentalmente en Colombia y Ecuador, desde donde se
exporta a los países consumidores (principalmente en América del Norte y Europa).
Químicamente, la cocaína es la benzoilmetilecgonina. La ecgonina es una base
aminoalcohólica relacionada con la tropina, el aminoalcohol de la atropina; es por tanto
un éter del ácido benzoico y una base nitrogenada. Tiene aspecto de cristales blancos
escamosos (uno de sus nombres en argot es nieve), y es característico su sabor amargo,
provocando insensibilidad gustativa debido a su acción anestésica local.

2. RECUERDO HISTÓRICO
La historia de su consumo por masticación de hojas de coca o en infusión se
remonta a las culturas precolombinas. En Perú y Bolivia ha sido utilizada durante
generaciones por sus efectos vigorizantes y sus supuestas propiedades mágicas. Las
primeras publicaciones aparecidas en Europa sobre la coca datan del siglo XVI y hacen
referencia a sus maravillosos efectos para combatir el hambre y la fatiga. Durante la
primera mitad del siglo XX, su uso quedaba restringido a un sector muy limitado de la
población, observándose a partir de los años sesenta una expansión que aún no ha cesado.
El consumo de cocaína se extiende día a día asociándose a otras sustancias psicoactivas
como las bebidas alcohólicas, los tranquilizantes y la heroína.
El nombre de coca deriva de una palabra de pronunciación similar de origen
aimara, cuyo significado sería “el árbol”. En un primer momento, la categoría sagrada de
la planta hizo que su uso estuviera restringido a la nobleza inca y a la clase sacerdotal, y
es muy posible, aunque es un tema en discusión,que sólo poco antes de la llegada de los
españoles se extendiese su consumo al pueblo llano como un instrumento para incrementar
la productividad. A partir de la conquista española se difunde ampliamente su uso entre
la población indígena y las primeras noticias ciertas que se tienen sobre su uso datan de

52 Tema 4. Cocaína
la época en que Pizarro conquistó Perú (1532), época en que los incas mascaban hojas de
coca para aumentar su resistencia al frío, al hambre y a la fatiga originada por el trabajo.
A mediados del siglo XVI, cuando el cultivo de la coca se hallaba en pleno apogeo, el
segundo Concilio de Lima (1577) prohibió expresamente su consumo por los indígenas, lo
cual perjudicó a los intereses de los propietarios españoles, dado que el trabajo forzado
de los indios en las minas y plantaciones se solía pagar con hojas de coca. A pesar de ello
el consumo de coca se mantuvo entre los indios, hasta el extremo de que la costumbre de
masticar el “acullico”, una pequeña bola formada por la mezcla de las hojas de coca, cal y
ceniza vegetal, ha perdurado hasta la actualidad en muchas regiones del antiguo imperio
de los incas como remedio del hambre y la fatiga. A finales del siglo XVI, fue introducida
en España y utilizada como medicina y por su supuesta acción afrodisíaca, pero su uso no
se difundió en esa época. En el ya citado Concilio de Lima, la Iglesia Católica prohibió la
masticación bajo pena de excomunión, que fue conmutada después.
Desde entonces, el uso de la coca se limitó a las áreas de producción originales y su
uso en Europa fue realmente escaso hasta el siglo XIX, cuando comenzaron las primeras
investigaciones científicas. En 1855, Gaedeecke extrajo el alcaloide eritroxilina de las
hojas de coca,y en 1860, Nieman y Wolter consiguieron aislar de las hojas de la planta un
alcaloide al que llamaron cocaína. Tras algunos experimentos de utilización médica, en
1884, Koller comenzó a emplearla sistemáticamente como anestésico, principalmente en
operaciones oftalmológicas y para intentar curar la denominada “enfermedad del soldado”,
morfinomanía iatrogénica (es decir, ocasionada por prescripción médica), producida por
el empleo inadecuado de la morfina entre los heridos de la guerra franco-prusiana y en
la guerra de secesión americana. En un principio se pensó que la cocaína era inofensiva,
e incluso Freud la utilizó en el tratamiento de la depresión; pero pronto Lewin y el propio
Freud denunciaron que la terapia con la droga creaba una doble toxicomanía, sin contar los
peligrosos accidentes que se produjeron al principio por suministrar dosis inadecuadas.
El uso de la coca con fines recreativos fue reintroducido en Europa a finales del
siglo XIX por un químico y empresario corso llamado Mariani, que elaboró una infusión de
hojas de coca en vino denominado también vino peruano de coca. También se elaboraron
bebidas no alcohólicas que contenían coca; así la mezcla de coca con cola nítida (cola rica
en cafeína) fue la base de la famosa bebida refrescante Coca Cola (hasta 1904 en que fue
“descocainizada” por las autoridades federales en Estados Unidos).
En los comienzos del siglo XX se decidió controlar el cultivo de coca, ya que
empezaron a crearse los primeros problemas de drogadicción. La facilidad de extracción
de la cocaína a partir de las hojas de coca, así como su forma de toma nasal, hizo que
pronto se generalizase en Europa, con un éxito comparable al de la morfina y la heroína.
La cocaína comenzó a hacer estragos en Francia poco antes de la Primera Guerra Mundial,
especialmente en ciertos ambientes artísticos, entre la prostitución de lujo y, en general, en
el mundo del hampa. Las dos guerras mundiales marcarían un cierto descenso en el consumo

Tema 4. Cocaína 53
de la droga, pero la cocainomanía volvió a reaparecer, aunque con otras características, en
Estados Unidos en la década 1960-1970, convertida en la droga del ejecutivo. En España la
cocaína es, después de los derivados del cannabis, la segunda droga ilegal más consumida
(más que la heroína), ya que alrededor del 4% de los españoles la ha tomado en alguna
ocasión y todos los datos parecen indicar que su consumo está en aumento.

3. FORMAS DE CONSUMO
Las formas de abuso de cocaína condicionan la farmacocinética, la actividad
farmacológica, la toxicidad y el grado de adicción de la droga, por tanto, son de gran
interés toxicológico. Puede usarse de distintas formas, como hojas de coca, pasta de coca,
clorhidrato de cocaína, cocaína, freebase y crack.
Además del procedimiento tradicional de mascar hojas de coca empleado por los
indígenas, la cocaína suele ser ingerida de diversas maneras. La vía elegida condicionará una
parte importante de los efectos. La inyección endovenosa supone la obtención máxima de
efectos pero éstos duran unos escasos minutos. Puede ser fumada, mezclada con tabaco,
pero sus efectos son de escasa intensidad, entre otras razones porque una parte de sustancia
parece destruirse con la combustión (salvo que la sustancia fumada sea pasta de coca).
La manera más difundida de administrársela suele ser esnifando, inhalándola por la
nariz. Su paso a la sangre se produce mediante la absorción por la mucosa nasal y permite,
proporcionalmente, el máximo de efecto y de duración.
En dosis moderadas, la cocaína puede decirse que es un estimulante de la actividad
psíquica y motriz, reduce la sensación de fatiga y hace disminuir el apetito. Recordando la
relación que los efectos de una droga tienen con la personalidad, el tipo y las condiciones
de uso, así como el contexto sociocultural en el que se produce el consumo, los usuarios
tienden a afirmar que la cocaína es la droga de la lucidez, de la actividad, de la “marcha”
y la euforia. También como con las otras drogas, la experiencia y la capacidad personal de
introspección permiten hablar de otros efectos mucho más sutiles, desde la sensación de
felicidad a la percepción de energía interna.
Así como con los opiáceos se puede producir una pérdida del interés por la propia
persona y por el ambiente externo, una especie de entrada en el “nirvana”, con la cocaína
ocurre lo contrario: se produce una claridad perceptiva y emocional, un fortalecimiento
del yo y una tendencia a la acción.

3.1. Hojas de coca.

Masticación de la hoja. Su absorción por la mucosa es variable, dependiendo del
contenido de las hojas, su preparación, la presencia de sustancias alcalinas en la hoja, y
de la pericia al masticarla.

54 Tema 4. Cocaína
 Las hojas de coca se tuestan, se mezclan con cenizas o minerales alcalinos y se
mastican; contienen sólo de un 0,5 a un 1% de cocaína. La masticación de las hojas de
coca es una antigua práctica limitada casi de forma exclusiva a las poblaciones nativas
de los países productores de cocaína en América Central y América del Sur. En ciertas
ocasiones esta práctica se ha considerado como causa de un trastorno mental orgánico
o de abuso o dependencia.

3.2. Pasta de coca.

También denominada sulfato de cocaína, pasta base o simplemente pasta. Es el
producto de la maceración de las hojas con diferentes productos, entre ellos la gasolina,
queroseno o ácido sulfúrico. Su contenido es de un 40 a 85% de sulfato de cocaína. Sirve
de base para la posterior elaboración del clorhidrato de cocaína. En general se fuma en
pipa, o a veces se mezcla con tabaco o cannabis en cigarrillos. Cuando hablamos de bazuco
nos referimos al sulfato de cocaína sin refinar (extracto de gasolina) que también se fuma.
Su disponibilidad está prácticamente limitada a los países productores de América Central
y América del Sur.

3.3. Clorhidrato de cocaína.

Es la forma purificada de la cocaína; se extrae de la pasta de la coca con ácido
clorhídrico y se presenta en forma de cristales escamosos blancos. Suele “cortarse” con
diferentes sustancias para rebajar su riqueza. Entre los adulterantes más frecuentes se
encuentran la aspirina, la lidocaína, la cafeína, la lactosa, el bicarbonato de magnesio, el
manitol, la procaína, la quinina, el talco y las anfetaminas. Puede consumirse esnifada,
inhalada o por vía intravenosa. No puede fumarse porque no se volatiliza lo suficiente y
se destruye por el calor. Entre sus características cabe destacar:
• El esnifado es un modo muy común de usar la cocaína, donde su absorción
es rápida así como sus efectos (locuacidad, sensación de energía), debido a
la intensa vascularización de la mucosa nasofaríngea. Dichos efectos duran
entre 20 y 40 minutos.
• La administración de cocaína por vía endovenosa es también frecuente. A
veces se combina con heroína (speedball) para evitar los efectos de rebote
desagradables producidos por la cocaína. Esta forma de administración
produce unos efectos farmacológicos y psíquicos inmediatos (30 segundos) y
potentes pero de breve duración (10-20 minutos), con aparición posterior de
un intenso crash (disforia, irritabilidad y alegaciones gastrointestinales).
• La riqueza del clorhidrato de cocaína que se vende en la calle es muy variable,
pudiendo oscilar entre el 5 y el 15%. Es la forma de cocaína más utilizada en el

Tema 4. Cocaína 55
 mundo occidental. En argot se la denomina también nieve. Las combinaciones
más frecuentes que se pueden dar con otros tipos de drogas son:
- Utilizada simultáneamente con heroína y administrada por vía endovenosa.
Esta combinación es lo que se conoce como “speed-ball”.
- Otra combinación frecuente de la cocaína, aunque en un ámbito
totalmente distinto al anterior, es la mezcla con alcohol. Es un tipo de
combinación frecuente en los ambientes de moda, en los que la toma
de cocaína permite seguir consumiendo alcohol durante varias horas.
La mezcla de cocaína y alcohol da lugar a un metabolito denominado
etilcocaína, que se cree que es tóxico para el hígado. Varios investigadores
patrocinados por el NIDA han descubierto que el hígado humano combina
la cocaína con el alcohol y fabrica una tercera sustancia, el etileno de
cocaína, que intensifica los efectos eufóricos de la cocaína y, al mismo
tiempo, tal vez aumenta el riesgo de muerte repentina.

3.4. Cocaína base.

La cocaína base se obtiene mezclando el
clorhidrato de cocaína con una solución básica
(amoníaco, hidróxido de sodio o bicarbonato sódico),
luego se filtra el precipitado o se disuelve con éter y
se deja que éste se evapore. Existen dos formas de
consumo:
• Cuando la mezcla se realiza en una pipa
de agua, al calentarla se obtienen unos
vapores, que son la cocaína base; dichos vapores se aspiran y forman lo que
se denomina “free-base”. Se extrae del clorhidrato con solventes volátiles
(éter) a muy alta temperatura (800º C) utilizando mecheros de propano. Lo
engorroso de su uso hacen que esté menos extendido.
• Si la mezcla tiene lugar en una superficie plana (por ejemplo una hoja de papel
de plata), al calentarse se produce la cocaína base en forma de unas piedras
pequeñas, que posteriormente pueden fumarse y entonces emiten un ruido
característico, por lo que se denominan crack. Es una forma de cocaína base
que se obtiene añadiendo amoníaco a una solución acuosa de clorhidrato
de cocaína en presencia de bicarbonato sódico para alcalinizarla; se calienta
a 98º C; la base libre precipita en forma de pasta, que una vez seca tiene
aspecto de porcelana, que se tritura en escamas; se suele presentar como
gránulos de 125 a 300 mg (una o dos dosis). Se inhala utilizando recipientes
calentados o pulverizado y mezclado con tabaco, marihuana, fenciclidina
(PCP), etc, en forma de cigarrillos.

56 Tema 4. Cocaína
 Las características más importantes de esta forma de consumo son las siguientes:
• El crack se difunde muy rápidamente llegando al sistema nervioso central
antes que la cocaína esnifada.
• Sus efectos son inmediatos (cinco segundos), muy intensos (aproximadamente
unas 10 veces superior a la cocaína i.v. o esnifada) y muy fugaces (cuatro
minutos).
• Su efecto euforizante es más intenso y dura menos tiempo que la cocaína inhalada-
esnifada, cuyo efecto euforizante es menos intenso pero más prolongado. Se dice
que “el crack es el sueño del traficante y la pesadilla del adicto”.
• Llega a producir una dependencia psicológica de tal intensidad que resulta casi
imposible abandonar su consumo a aquellos adictos que lo han probado.
• El crack ,además, es muy barato.
El cuadro que a continuación se expone refleja las distintas formas de consumo de
la cocaína, así como algunas características de las mismas:

Velocidad Conc.
Tipo de Concentración Vía de Porcent. Duración Progresión Desarrollo
aparición máxima
sustancia de cocaína administración plasma efectos consumo dependencia
de efectos plasma

Hojas de Mascado, 60 30-60

0,5-1,5% 20-30% LENTA NO NO
coca infusión oral minutos minutos

Tópica: ocular,
Clorhid. RELATIV. 5-10 30-60 SÍ, LARGO
12-75% Genital e 20-30% Sí, meses
Cocaína RÁPIDA minutos minutos PLAZO
intranasal

Parenteral:
Clorhid. endovenosa, 30-45 10-20 Sí, días/ SÍ, CORTO
12-75% 100% RÁPIDA
Cocaína subcutánea e segundos minutos semanas PLAZO
intramuscular
40-85% Sí,
Pasta de MUY 8-10 5-10 SÍ, CORTO
(sulfato de Fumada 70-80% días/
coca RÁPIDA segundos minutos PLAZO
cocaína) semanas
Cocaína 30-80%
MUY 8-10 5-10 Sí, días/ SÍ, CORTO
base, (alcaloide Inhalada 70-80%
RÁPIDA segundos minutos semanas PLAZO
crack cocaína)

4. VÍAS DE ADMINISTRACIÓN
Dependiendo de la vía de administración empleada la sintomatología puede
variar:
• Vía oral: su ingestión por vía oral esta sometida a hidrólisis por las secreciones
gastrointestinales, por lo que pierde su eficacia. Se distribuye rápidamente
por todo el organismo (57%). Puede llegar a producir efectos estimulantes

Tema 4. Cocaína 57
 suaves, sensación de mayor energía y de mayor rendimiento en sus esfuerzos
y disminución del apetito y de la sed.
• Intranasal: atraviesa la barrera hematoencefálica. En 30 segundos se
encuentran niveles de cocaína en el cerebro. El consumidor experimenta
una estimulación que dura entre 20 y 30 minutos, volviéndose conversador
y sintiéndose con grandes energías. Posteriormente decrecen los efectos.
• Inhalada (fumada): sólo tarda cinco segundos en tener efectos centrales.
Se utiliza el bazuco mezclado con tabaco o mariguana y liado en forma
de cigarrillo, pero es muy peligrosa por sus efectos tóxicos. La pasta base
también se inhala, pero se requiere un equipo completo (éter, pipa de agua,
mechero de propano).
• Intravenosa: alcanza rápidamente altas concentraciones plasmáticas.
Atraviesa barrera hematoencefálica y en 30 segundos aparecen niveles de
cocaína en el cerebro.
• La cocaína es metabolizada por colinesterasas plasmáticas y hepáticas que
hidrolizan cada uno de sus dos grupos éteres para producir benzoilecgonina,
ecgonina metil-éter y metabolitos inactivos que se eliminan por orina, aunque
una pequeña parte se elimina sin cambio. Para detectar consumo de cocaína
se suele utilizar el test de la benzoilecgonina. Aunque es posible detectar
metabolitos de cocaína en orina hasta 24-36 horas e incluso días después
de una dosis, la semivida plasmática es de una hora aproximadamente (50
minutos).

5. MECANISMOS DE DEPENDENCIA
La adicción a la cocaína y sus posibles mecanismos se pueden observar en
experimentos realizados con animales como los test de preferencia condicionada de lugar,
autoestimulación intracraneal y autoadministración de la droga, y en todos ellos el sistema
dopaminérgico participa activamente.
Mediante el test de la autoadministración de la droga se ha descubierto que los
receptores dopaminérgicos D2 y D3 influyen en el deseo de droga, mientras que el receptor
dopaminérgico D1 influye sobre la saciedad. Estudios recientes nos demuestran que el
transportador de la recaptación de dopamina tiene gran importancia en las acciones
bioquímicas y conductuales de la cocaína. Este transportador controla la concentración de
dopamina que hay en la hendidura sináptica, es decir, cuando hay un exceso de dopamina
en la hendidura, ésta es transportada por dicho transportador hacia el terminal presináptico,
de manera que la concentración en la hendidura disminuye; si por el contrario hay una
baja concentración de dopamina en la hendidura, el transporte de este neurotransmisor
será hacia la hendidura.

58 Tema 4. Cocaína
 Para demostrar la importancia de este transportador sobre los efectos bioquímicos
y conductuales de la cocaína, se hicieron experimentos con ratones cuyo material genético
tuviera un defecto en el gen que codificaba al transportador recaptador de dopamina, por
lo que carecían de este transportador. Al suministrar cocaína a estos ratones se observó
que no producía efectos bioquímicos ni conductuales en ellos, por lo que parece que este
transportador es necesario para que la cocaína lleve a cabo su acción.
Los distintos experimentos realizados sobre animales nos muestran que la cocaína
produce refuerzo positivo (deseo de droga) actuando indirectamente, lo hace bloqueando al
transportador recaptador de dopamina, de manera que dicho neurotransmisor se acumula
en la hendidura sináptica activando la transmisión dopaminérgica en las vías mesolímbicas
y mesocorticales.
Por otro lado, la administración de cocaína a dosis altas y repetitivas (consumo
crónico) da lugar a una disminución de dopamina en el espacio sináptico y como
consecuencia a una hipersensibilización de los receptores postinápticos dopaminérgicos
que produce los fenómenos clínicos de tolerancia aguda, depresión de rebote, crack y
deseo intenso de droga.
Se producen otros fenómenos que evidencian que la disminución de dopamina en
el espacio sináptico es el resultado del consumo crónico de cocaína, como por ejemplo el
incremento de la actividad de la enzima tirosina-hidroxilasa, enzima clave en la ruta de
síntesis de dopamina, por lo tanto al aumentar su actividad se sintetiza mayor cantidad
de dopamina, de esta forma se compensa el descenso de este neurotransmisor.
La disminución de dopamina en el espacio sináptico tras el consumo crónico de
cocaína puede contribuir a las alteraciones inmunológicas y neuroendocrinas que aparecen
en consumidores crónicos de cocaína.
Pero existen pruebas de que hay otros neurotransmisores implicados en el refuerzo
positivo producido por la cocaína. Algunos efectos que produce la cocaína sobre la
conducta se deben al sistema noradrenérgico como puede ser la excitabilidad y el estado
de vigilancia asociado a su consumo.
En el refuerzo positivo de la cocaína parece estar implicado también el sistema
serotonérgico. La cocaína inhibe la recaptación de serotonina por las neuronas
serotonérgicas, y al aumentar su concentración en el espacio sináptico se estimulan
autorreceptores inhibitorios presinápticos reduciéndose su propia liberación. El efecto
global de la cocaína sobre el sistema serotonérgico es intensamente inhibitorio; al tener
la serotonina también propiedades inhibitorias, la inhibición de un sistema inhibitorio
explica las propiedades estimulantes motoras de la cocaína.
Otra propiedad de la cocaína que pudiera estar relacionada con su acción de refuerzo
positivo es su acción anestésica local, ya que otros anestésicos locales como la procaína o la
lidocaína comparten parcialmente las propiedades estimulantes de la cocaína. El drogadicto

Tema 4. Cocaína 59
cocainómano puede confundir el refuerzo positivo de la lidocaína a dosis altas con el de la
cocaína a dosis bajas. Es razonable pensar que la capacidad anestésica local pueda contribuir
al mecanismo euforizante, reduciendo la actividad de sistemas inhibitorios.
La cocaína también afecta a sistemas neuroendocrinos que pueden controlar las
respuestas al estrés y a la conducta sexual. La administración crónica de la cocaína produce
un rápido aumento de la secreción de corticotropina en humanos, este aumento produce
un rápido aumento de las percepciones placenteras y una disminución de los factores
estresantes. También se produce un aumento en la secreción de la hormona luteinizante
que puede estar implicado en el aumento del apetito sexual.
La cocaína tiene cierta analogía estructural con fármacos anticolinérgicos tipo
atropina. La escopolamina, antagonista colinérgico, incrementa la actividad motora inducida
por cocaína, mientras que la fisostigmina reduce la autoadministración de cocaína en
monos y en el hombre mitiga el síndrome maníaco por intoxicación aguda con cocaína.
Estos hechos apuntan a que algunas de las propiedades reforzadoras de la cocaína podrían
estar relacionadas con la inhibición de sistemas colinérgicos.
Existe una posible interacción entre la cocaína y la feniletilamina (FEA). La FEA es
una amina presente en el sistema nervioso central que se sintetiza a partir de fenilalanina
(precursor). Además de participar en mecanismos antidepresivos, tiene efectos conductuales
similares a los de los fármacos estimulantes. La FEA podría ser un análogo endógeno de
la cocaína y estar implicada en los efectos principales de ésta.

6. EFECTOS FARMACOLÓGICOS
La cocaína, fundamentalmente es un estimulante del SNC y los efectos que produce
en el sujeto por esta estimulación son euforia, excitación, locuacidad, sensación de gran
fuerza física y agudeza mental. Todo esto va acompañado de una serie de manifestaciones
físicas que son el resultado del efecto estimulante de la cocaína a nivel de los distintos
aparatos y sistemas del organismo, apareciendo como manifestaciones sobre distintos
sistemas.

6.1. Sistema nervioso simpático y aparato cardiovascular.

La cocaína produce un estímulo sobre los receptores α y β adrenérgicos dando lugar
a un aumento de la actividad simpática, lo cual se manifiesta fundamentalmente sobre el
aparato cardiovascular. Así, puede llegar a producir:
• Vasoconstricción por efecto simpaticomimético periférico.
• Aumento de la presión arterial.
• A dosis bajas produce bradicardia por depresión del nodo sinusal, y taquicardia
a dosis altas.

60 Tema 4. Cocaína
 • Aumento de la frecuencia cardíaca y de la fuerza de contracción,
fundamentalmente por estímulo de los receptores.
• Midriasis, temblor y sudoración.

6.2. Temperatura corporal.

Debido a la vasoconstricción, la cocaína da lugar un aumento de la actividad
muscular y disminución de su pérdida por lo que produce calor. Además, aumenta la
temperatura corporal por pérdida del control dopaminérgico de receptores hipotalámicos
reguladores de la temperatura, por agotamiento de los depósitos de dopamina, con
hipertermia de rebote. Esta hipertermia puede dar lugar a convulsiones, las cuales pueden
ocasionar muerte súbita con dosis bajas pero continuas de la droga.

6.3. Sistema nervioso central.

La cocaína es un potente estimulante del sistema nervioso central, pero sus efectos
dependen de factores tales como tipo de consumidor, ambiente social, dosis y vía de
administración. De esta forma una dosis moderada puede ocasionar:
• Sensación de mayor energía y de aumento de lucidez.
• Disminución del apetito.
• Elevación del estado de ánimo.
• Mayor rendimiento en la realización de tareas.
• Disminución de la sensación de fatiga.
• Hiperactividad motora, verbal e ideativa.
• Insomnio.
La cocaína administrada por vía endovenosa produce una sensación de flash, descrita
como sensación análoga al orgasmo sexual e intensamente placentera.
En algunos casos se puede apreciar:
• Alteración de la percepción y de la capacidad crítica y discriminativa, como
por ejemplo tomar decisiones erróneas.
• Seudoalucinaciones táctiles (arena debajo de la piel, “bichos” de cocaína
en la piel...), auditivas (sentimientos de crítica y de reproche que le llevan a
situaciones de temor incontrolable) y visuales (copos de nieve brillantes o
coloreados que son característicos de los consumidores).
• Conducta estereotipada, bruxismo y movimientos compulsivos.
• También cabe destacar los efectos producidos por la cocaína en un único
consumo y en un consumo crónico. De esta forma cuando el consumo es único
se produce euforia, sensaciones de engrandecimiento, de mayor capacidad
sexual y mental, aumenta la sociabilidad, disminuye la fatiga y aumenta la

Tema 4. Cocaína 61
 energía; también hay pérdida de apetito. Además se produce hiperactividad de
reflejos y aumento de la frecuencia cardíaca, respiratoria y presión arterial.
Cuando se trata de un consumo crónico se produce depresión, desinterés
sexual e impotencia, irritabilidad, ansiedad, insomnio, pérdida de peso,
dificultad para concentrarse, suspicacia; pueden aparecer alucinaciones
visuales y táctiles, ideas delirantes y llegar hasta la psicosis paranoide.

7. TOLERANCIA, DEPENDENCIA Y ABSTINENCIA

El potencial de dependencia de la cocaína es alto debido a que sus efectos placenteros
duran muy poco tiempo y llevan a la repetición del consumo y al aumento de la cantidad
de droga consumida. En pacientes que abusan de la cocaína, el uso de la droga es menos
frecuente y menos intenso que aquellos con dependencia a la cocaína. La tolerancia, el
uso y adquisición compulsiva de la droga y de síntomas de abstinencia son la base en el
diagnóstico de dependencia.
La cocaína es una droga que debido a sus efectos sobre la conducta tiene mayor
capacidad de recompensa o refuerzo positivo. Esta droga posee un alto potencial de abuso
independientemente de la vía de administración. Sin embargo, dos factores muy importantes
en la génesis del refuerzo positivo y en la capacidad de producir dependencia son la magnitud
del efecto y el tiempo de aparición. Actualmente se considera que la cocaína base o crack
fumada y el clorhidrato de cocaína administrado por vía endovenosa tienen un mayor
potencial de abuso que la cocaína administrada por vía intranasal, debido a que la intensidad
de sus efectos y la rapidez de aparición son mayores.
La cocaína fumada puede tener mayor capacidad de abuso que la cocaína
intravenosa, ya que sus efectos son más rápidos e intensos, además de la influencia de
otros factores tales como evitar los riesgos de la vía intravenosa (SIDA, hepatitis...), el coste
y la facilidad de administración, entre otros.
Aunque parezca que la cocaína se puede consumir de forma inocua o recreativa,
los cambios bioquímicos en el sistema nervioso central producidos de forma acumulativa
añadidos al refuerzo positivo de la droga pueden convertir su uso esporádico en uso
compulsivo. Por tanto, la cocaína genera un alto potencial de abuso provocando de forma
progresiva una necesidad inmediata de droga que en individuos suscepcibles suple otros
intereses.
Existen diversas opiniones acerca de si el individuo crea tolerancia tras el uso
continuado de cocaína. Sin embargo, la mayoría de los consumidores necesitan aumentar
la dosis de forma progresiva, su frecuencia y/o cambiar la vía de administración, para
conseguir efectos similares obtenidos anteriormente con dosis inferiores. Se ha observado
un desarrollo de tolerancia a algunos efectos centrales de la cocaína (euforia, elevación

62 Tema 4. Cocaína
del estado de ánimo), a los efectos cardiorrespiratorios y convulsivos. La administración de
dosis altas y repetidas de cocaína puede dar lugar a una tolerancia aguda (taquifilaxia) que
aparece de forma rápida por depleción del neurotransmisor y agotamiento subsecuente en
la terminal presináptica. Sin embargo, con dosis bajas y repetidas se ha descrito la llamada
“tolerancia inversa” por sensibilización del SNC a los efectos de la cocaína, de forma que
se consiguen los mismos efectos con dosis menores o administradas intermitentemente.
La suspensión brusca de la administración de cocaína da lugar a una sintomatología
que reúne las condiciones fijadas por la Asociación Americana de Psiquiatría para ser
considerada como síndrome de abstinencia. Los criterios diagnósticos especificados en el
DSM-IV de síndrome de abstinencia a la cocaína son los siguientes:
• Interrupción (o disminución) del consumo prolongado de abundantes
cantidades de cocaína.
• Estado de ánimo disfórico y dos (o más) de los siguientes cambios fisiológicos
que aparecen pocas horas o días después del criterio anterior:
- Fatiga.
- Sueños vividos y desagradables.
- Insomnio o hipersomnia.
- Aumento del apetito.
- Retraso o agitación psicomotores.
• Los síntomas del criterio anterior causan malestar clínicamente significativo
o un deterioro de la actividad laboral, social o de otras áreas importantes de
la actividad del sujeto.
• Los síntomas no son debidos a enfermedad médica ni se explican mejor por
la presencia de otro trastorno mental.
Gawin y Kleber (1986) dividen el síndrome de abstinencia a la cocaína en distintas
etapas:
• Fase I (abstinencia aguda. Cash): aparece al cabo de 6-12 horas y dura hasta
cuatro días. Es una etapa de hundimiento psíquico y físico con reducción
progresiva del deseo de droga. La sintomatología más común es:
- Inicial: agitación, depresión, anorexia, deseo de droga (craving).
- Media: fatiga, depresión, anorexia, disforia, deseo de dormir, no deseo
de droga.
- Tardía: agotamiento, hipersomnia, hiperfatiga, no deseo de droga.
• Fase II (abstinencia): etapa de abstinencia retardada en la que vuelve
a aparecer un gran deseo de droga. Su duración es de 1-10 semanas. La
sintomatología más común es:
- Inicial: sueño normal, eutimia, leve ansiedad, leve deseo de droga.

Tema 4. Cocaína 63
 - Media y tardía: anhedonia, anergia, ansiedad, aparición de un gran
deseo de droga (recaída).
• Fase III (extinción definida): etapa de extinción con crisis esporádicas de
deseo de droga. La duración es indefinida. Existen situaciones condicionantes
con peligro de recaída.
- Respuesta hedónica normal.
- Estado de ánimo eutímico.
- Deseo esporádico irresistible de droga.
Otros autores no definen unas fases tan diferenciadas como las anteriores, pero todos
coinciden en la aparición de unos signos y síntomas psíquicos, físicos y compensatorios.
Entre los psíquicos cabe destacar la depresión, la dificultad para concentrarse unido
al aturdimiento, la locuacidad, la amnesia, y la labilidad emocional con fenómenos
de irritabilidad y de ansiedad. Entre los físicos está la taquicardia, vértigo, trastornos
de coordinación y diarrea. Y los compensatorios son la hipersomnia, astenia, bulimia,
anhedonia, disforia y deseo de droga (craving).

8. PATRONES DE USO
Existen distintos patrones de uso de la cocaína que son de interés médico y social.
En la DSM-IV se describen cinco patrones de uso que se reflejan en el siguiente cuadro:

Patrón de DSM-IV Tipo Características Propósito

-
Consumos fortuitos.
EXPERIMENTAL.
-
Tiempo muy limitado.
-
Vía intranasal.
EPISÓDICO
-
Consumo entre - Lúdico.
Consumo separado
SOCIORRECREAClONAL. amigos. - Relaciones
por dos o más días de
- Mantienen sus personales.
no uso.
actividades sociales.
- Aumento de
Atracones (binges):
rendimientos:
consumo de dosis - Vía intranasal.
CIRCUNSTANCIAL- · En el área laboral.
altas en un período de - Consumo
SITUACIONAL. · En el área
horas/días. autolimitado.
deportiva.
· En el área sexual.
(Continúa en la página siguiente)

64 Tema 4. Cocaína
 Patrón de DSM-IV Tipo Características Propósito
- Consumo en dosis
bajas.
- Mantener
CRÓNICO - Consumo diario.
INTENSIFICADO rendimientos.
Consumo diario de - No suelen darse
(habitual). - Aliviar tensión
dosis altas o bajas “atracones”.
crónica.
(sistemático). - Mantienen vida
laboral y social.
Importante tendencia - Vía endovenosa/
a aumentar la dosis inhalada (fumadores).
y la frecuencia de - Consumo en dosis
consumo. bajas y altas. - Mantener
- Consumo varias veces funcionamiento
La cocaína se COMPULSIVO. al día. basal.
convierte en el - “Atracones” - Evitar síntomas de
modelo organizador frecuentes. abstinencia.
de la propia vida. - Grave repercusión
física, psicológica y
social.

9. COMPLICACIONES MÉDICAS
La cocaína es una droga muy peligrosa ya que su consumo puede causar graves
complicaciones orgánicas tales como:

9.1. Complicaciones cardiovasculares.

- Arritmias cardíacas: generalmente el consumo de cocaína produce taquicardia
sinusal, sin embargo, dosis bajas pueden dar lugar a bradiarritmias. Con menor frecuencia
pueden aparecer arritmias más graves tales como fibrilación ventricular, entre otros. En
usuarios habituales se han llegado a detectar áreas focales de lesión miocárdica graves.
- Isquemia miocárdica: la posibilidad de aparición de infarto agudo de miocardio
(IAM) no guarda relación directa con la dosis ni con la vía de administración. Incluso
usuarios ocasionales de cocaína inhalada pueden sufrir un accidente isquémico coronario.
La mortalidad secundaria a un IAM es inferior a la habitual, debido a que la mayoría de
los pacientes son jóvenes y no sufren enfermedades crónicas asociadas.
- Miocarditis y miocardiopatías: se han llegado a detectar infiltrados celulares
focales en el miocardio que pueden ser linfocitarios, debido a una reacción inflamatoria
frente a focos de necrosis miocárdica o de lesión microvascular, y eosinófilos inducidos
por un mecanismo de hipersensibilidad. Se ha demostrado que el uso frecuente e intenso
de cocaína puede producir miocardiopatías reversibles tras varias semanas de abstinencia,
producido en parte por el deterioro funcional del miocardio.

Tema 4. Cocaína 65
 - Rotura y disección aórticas: la rotura aórtica es excepcional y produce la muerte
instantánea, pero la disección es algo menos infrecuente y produce un cuadro agudo
presidido por dolor torácico, que puede ser tratado eficazmente si se diagnostica a tiempo.
Ésta es una complicación ligada a la hipertensión arterial secundaria al consumo de cocaína,
por lo que el tratamiento debe ser inmediato e intenso.
- Otros territorios vasculares:
• Riñón: infartos renales.
• Globo ocular: hemorragia vítrea, obstrucción de la arteria central de la retina,
iritis, etc.
• Boca: aftas y úlceras orales, alteración del esmalte dental, etc.
• Trombosis venosas: a veces pueden aparecer próximas a la zona de punción,
pero otras lo hacen a distancia, debido posiblemente a la acción proagregante
y antifibrinolítica de la cocaína.

9.2. Complicaciones respiratorias.

- Vías respiratorias altas:
• Perforación del tabique nasal: debido al potente efecto vasoconstrictor de
la cocaína inhalada.
• Hiposmia: producida en sujetos que inhalan cocaína. Puede recuperarse tras
una abstinencia prolongada.
• Quemaduras: frecuentes en fumadores de crack a nivel de la laringe o en la
tráquea.
- Pulmonares: generalmente producido por el consumo de crack. Sin embargo, la
parada respiratoria es una complicación exclusiva de la administración intravenosa.
• Edema agudo de pulmón.
• “Pulmón de crack”: se manifiesta con dolor torácico inespecífico, tos
productiva de esputo hemoptoico y a veces hemoptisis. La hemorragia
intrapulmonar es frecuente.
• Inflamación: asma. No está demostrado que el empleo de cocaína produzca
broncoespasmo clínicamente manifiesto en individuos no asmáticos,
pero estudios neumofisiológicos han podido mostrar cierto grado de
broncoconstricción.
• Barotrauma: la realización de una maniobra de Valsalva tras hacer una
inhalación profunda aumenta el efecto de la droga e incrementa tanto la
presión en los alveolos que puede llegar a ocasionar una rotura de los mismos
y originar el paso de aire a la pleura, al mediastino y al pericardio, dando
lugar a los siguientes cuadros clínicos:

66 Tema 4. Cocaína
 - Neumotórax.
- Neumomediastino.
- Neumopericardio.

9.3. Complicaciones neurológicas.

- Vasculares: el primer caso de ictus cerebral relacionado temporalmente con el
consumo de cocaína data de 1982. Después, se han seguido detectando algunos casos más,
pero con el incremento del consumo de la droga ha ido aumentando considerablemente el
número de casos que aparecen, de tal forma que en algunos lugares la causa más frecuente
de los ictus cerebrales en personas jóvenes es la cocaína. Estos ictus cerebrales pueden ser
hemorrágicos (gran incidencia de hemorragias subaracnoideas) e isquémicos. El consumo
de cocaína independientemente de la vía de administración puede producir ictus cerebral,
pero los fumadores de crack tienen un riesgo mucho mayor de padecerlo. La complicación
neurológica más frecuente es la cefalea (vascular o migrañoide), que cuando es intensa
y persistente hay que pensar que puede tratarse de un ictus y descartar la existencia de
un aneurisma cerebral.
- Crisis convulsivas: la cocaína tiene una gran capacidad de estimulación del
neocórtex y del cerebro límbico que disminuye el umbral convulsinógeno, por lo que
puede desencadenar crisis convulsivas en sujetos no epilépticos. El tratamiento de estas
crisis debe ser intenso (generalmente con diazepam), pero no a largo plazo, excepto que el
sujeto sea epiléptico y la cocaína sólo haya desenmascarado la patología. Las convulsiones
generalizadas suelen acompañarse de acidosis metabólicas y arritmias cardíacas, por lo que
es necesario el ingreso de estos pacientes en la unidad de cuidados intensivos.
- Síndrome de hipertermia maligna: se debe a una sobreestimulación dopaminérgico,
donde se produce un desajuste en el control dopaminérgico de la temperatura corporal. Se
caracteriza por hipertermia, rigidez muscular que puede desencadenar una rabdomiólisis
y agitación. El control terapéutico se logra con medidas físicas (corrientes de aire) y con
la administración de bromocriptina.

9.4. Rabdomiólisis.
Se trata de la necrosis del músculo estriado, definido por una elevación cinco veces
por encima de lo normal de la creatíncinasa (CK) plasmática. Aunque se puede producir
tras la administración por cualquier vía, generalmente es secundaria a una administración
intravenosa o al consumo de crack fumado. En la mayoría de los casos, esta necrosis se
debe a una isquemia por espasmo muscular, pero en otros es secundaria a la contracción
persistente originada por convulsiones generalizadas. Se manifiesta clínicamente con
dolor y tumefacción de grupos musculares, impotencia funcional y a veces síndromes
compartimentales.

Tema 4. Cocaína 67
 También se puede producir hipotensión y coagulación intravascular diseminada
debido al paso de productos de destrucción muscular a la sangre, y una insuficiencia renal
aguda por necrosis tubular. El tratamiento consiste en hidratación, alcalinización de la
orina y control electrolítico. En el caso de insuficiencia renal aguda se trataría además con
diálisis, donde la mortalidad es del 30%.

9.5. Complicaciones gastrointestinales.

Las náuseas y los vómitos son frecuentes tras el consumo de cocaína, pero la
complicación más grave es de origen isquémico, debido al intenso vasoespasmo producido
que altera la integridad de la pared del tubo digestivo dando lugar a inflamación y necrosis.
Se han registrado casos de neumoperitoneo, colitis isquémica, isquemia intestinal crónica,
etc.

9.6. Complicaciones hepáticas.

En consumidores habituales de cocaína suelen detectarse alteraciones de la
analítica hepática. Sin embargo, estas alteraciones también pueden deberse a un cuadro
de rabdomiólisis agudo o de convulsiones generalizadas debido a la isquemia hepática
producida en la fase aguda. La cocaína es considerada una toxina hepática específica,
propiedad que también se le atribuye al cocaetileno, metabolito mixto de cocaína y alcohol.
Por ello, el consumo conjunto de alcohol y cocaína es más perjudicial para el hígado.
El cuadro clínico y analítico es el de una hepatitis tóxica, donde se produce una
elevación de transaminasas y en menor grado de otras pruebas hepáticas. El tratamiento
es básicamente de soporte.

9.7. Piel y faneras.

Dependiendo de las vías de administración y las formas de uso se pueden producir
las siguientes alteraciones:
• En fumadores de crack suele darse la madarosis, o caída de las pestañas.
• En usuarios por vía parenteral se producen ulceraciones isquémicas de la piel,
que tienden a confluir y a infectarse. Esto hace que recurran a la inyección
subcutánea por quedarse sin venas practicables (skin poppers).
• Síndrome de Magnam: se caracteriza por alucinaciones táctiles (bichos debajo
de la piel que al intentar eliminarlos se automutilan).

9.8. Sistema endocrino.

La cocaína es considerada un gran afrodisíaco. Su uso esporádico retrasa la
eyaculación. Este efecto también se consigue con la aplicación tópica peneana, debido a

68 Tema 4. Cocaína
su efecto anestésico local. Sin embargo, se puede producir priapismo con el incremento
exagerado de este efecto. A largo plazo produce en ambos sexos disfunción sexual, y en
las mujeres es frecuente la amenorrea. También se pueden dar casos de “adicción sexual”
o cuadro de sexualidad compulsiva.

9.9. Efectos sobre el embarazo, el feto y el recién nacido.

La cocaína tiene un efecto vasoconstrictor sobre los vasos uterinos y placentarios.
Por esta razón, el consumo de cocaína durante el embarazo puede dar lugar a un riesgo
elevado de aborto, de muerte fetal intaútero, de abruptio placentae y de prematuridad,
con inmadurez fetal.
La cocaína pasa a la leche materna y atraviesa la placenta produciendo efectos
nocivos en el feto, especialmente lesiones cerebrales isquémicas. Es frecuente que los
niños nazcan con menor peso y menor perímetro cefálico. La cocaína incrementa la
teratogenicidad de los espermatozoides sin alterar su capacidad genésica, ya que de otra
forma produciría infertilidad.

10. COMPLICACIONES PSIQUIÁTRICAS DEL CONSUMO DE

COCAÍNA
10.1. Efectos psicopatológicos inmediatos.
Los podemos clasificar en deseados o buscados por el consumidor e indeseados.
Entre los primeros cabe destacar el incremento de las “cualidades psicológicas” tales como
euforia, hiperactividad, lucidez, hipervigilancia, taquipsiquia, mayor conciencia sensorial
sin alucinaciones o confusión cognoscitiva, aumento de la autoestima, autoconfianza,
egocentrismo y megalomanía; y el incremento de las “cualidades físicas” como menor
necesidad de dormir, inhibición de la sensación de hambre y sed, mayor sentimiento de
energía, etc.
Entre los efectos no deseados por el consumidor se encuentran los síntomas físicos
tales como hipertensión arterial, taquicardia, sudoración, etc; y la clínica ansiosa-depresiva
como inquietud, decaimiento y malestar general, que se hace más evidente conforme
van desapareciendo los efectos estimulantes. Esto es lo que se conoce como estado
postcocaínico.

10.2. Efectos psicopatológicos por intoxicación de cocaína.

Algunas de las alteraciones que se pueden producir durante o inmediatamente
después del consumo de cocaína son las siguientes:
a) Trastornos de ansiedad, principalmente crisis de pánico (temor a una muerte
inminente). Ocurre en un 50% de los casos.

Tema 4. Cocaína 69
 b) Trastornos psicóticos agudos.
c) Cuadros de delirium. Son más raros.
d) Trastornos depresivos. La idea suicida es transitoria pero puede tener
consecuencias letales.
Cabe destacar la llamada borrachera cocaínica, caracterizada por consumos
compulsivos con intervalos de 10-15 minutos, denominados “atracones” o binges. Su
clínica es similar a la manía: impulsividad, irresponsabilidad, hipersexualidad, desinhibición
eufórica, grandiosidad, agitación psicomotora extrema, y a veces ideación paranoide.
Además tiene unos síntomas físicos tales como taquicardia, arritmias, hipertensión,
sudoración, midriasis, náuseas y vómitos, fiebre e incluso colapso cardíaco. En algunos
casos se puede desarrollar un episodio maníaco que habrá que tratarlo como tal. Las vías de
administración que más frecuentemente producen cuadros psiquiátricos por intoxicación
son la pulmonar y la endovenosa.

10.3. Efectos psicopatológicos del consumo crónico de cocaína.

Existe un período de silencio clínico en el consumidor crónico de cocaína en el
cual el usuario se siente seguro ya que el consumo de la droga no parece repercutirle
a nivel orgánico ni psíquico, ni en las relaciones laborales y sociofamiliares. Una de las
consecuencias más dramáticas de este consumo crónico es el fenómeno “encendido” o
Kindling, manifestado por un incremento de la sensibilidad y responsabilidad de varios
sistemas neuronales, que explicaría el incremento de la ansiedad, irritabilidad y de las
ideas y el comportamiento paranoide, sin necesidad de aumentar la dosis del consumo.
La cocaína tiene un gran impacto sobre la dopamina y de forma indirecta sobre otros
neurotransmisores, por ello su consumo a largo plazo produce múltiples complicaciones
psiquiátricas. Algunos de estos trastornos psiquiátricos son los siguientes:
• Trastornos del estado de ánimo (episodios depresivos y maníacos). Un 20%
son de tipo bipolar.
• Crisis de pánico.
• Esquizofrenia paranoide.
• Desarrollos delirantes, principalmente de tipo paranoide.
• Trastornos en la sexualidad como la impotencia y la frigidez sexual. Se
produce una pérdida de interés sexual, donde la droga “sustituye” a la
pareja.
• Trastornos de la alimentación. Un 15% presentan anorexia nerviosa o bulimia.
En un 50% de los casos el trastorno precede a un posterior desarrollo de la
dependencia.
Estas enfermedades mentales suelen tener una evolución propia, donde la supresión
del consumo no garantiza un mejor pronóstico de la patología. Por tanto, es importante

70 Tema 4. Cocaína
realizar una evaluación psiquiátrica antes de comenzar el tratamiento de desintoxicación
para valorar la necesidad de tratamientos específicos.

11. TOXICIDAD AGUDA

La intoxicación aguda por cocaína se caracteriza fundamentalmente por una
hiperactividad noradrenérgica y dopaminérgica que afecta a distintos aparatos y sistemas.
Algunas de las manifestaciones clínicas que nos podemos encontrar son:
1. Aparato cardiovascular: palpitaciones, taquicardia o bradicardia, hipertensión,
arritmias, infarto de miocardio, hemorragia cerebral, espasmo cerebrovascular,
vasoconstricción periférica, paro cardíaco, coagulación intravascular
diseminada.
2. Aparato respiratorio: respiración irregular, taquipnea, parada respiratoria.
3. Aparato digestivo: anorexia, vómitos, náuseas, diarreas.
4. Metabolismo: acidosis láctica e hipertermia con sudoración. El consumo de
altas dosis de cocaína pueden inducir pirexia letal.
5. Globo ocular: vasoconstricción conjuntival, midriasis, nistagmus vertical.
6. Sistema nervioso central: ansiedad conforme van desapareciendo los efectos
euforizantes, irritabilidad, confusión, euforia, alucinaciones táctiles y
visuales (descritas anteriormente), alteraciones de la percepción, reacciones
paranoides y convulsiones tónico-clónicas.
El consumo simultáneo de cocaína con otra droga puede ocasionar reacciones
adversas en el usuario, de forma que la ingestión conjunta de alcohol y cocaína aumenta
la cardiotoxicidad y la frecuencia de muerte súbita.
En inyección endovenosa, la dosis mortal de cocaína es de 1 g aproximadamente.
Aunque no existe un tratamiento específico para la intoxicación aguda es importante
seguir una serie de pasos:
• Ingresar y monitorizar al paciente en servicios especializados. Afortunadamente
la semivida plasmática de la cocaína es corta (50 minutos).
• Sedación del paciente, en caso necesario o por la presencia de convulsiones,
mediante diazepan (i.m. o i.v.; 0,5 mg/kg i.v. en un período de ocho horas es
suficiente para controlar las convulsiones).
• Neurolépticos tipo butirofenonas (haloperidol) para los cuadros psicóticos,
teniendo en cuenta que pueden disminuir el umbral epileptógeno.
• Antiarrítmicos. No utilizar los bloqueantes beta-adrenérgicos, ya que
incrementaría los efectos vasoconstrictores e hipertensivos.
• Medidas generales y de reanimación.

Tema 4. Cocaína 71
12. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE LA DROGODEPENDENCIA
COCAÍNICA
Actualmente no existe un tratamiento eficaz para el abuso y dependencia a
la cocaína. La diversidad de vías de administración y patrones de uso así como el uso
concomitante de otras drogas complican los criterios de tratamiento. El tratamiento
farmacológico, orientado a revertir las alteraciones producidas por el uso prolongado
de la droga, es sólo una parte del proceso que además incluye otros enfoques como el
psicoterapeútico y las intervenciones sociales. Algunos de los fármacos utilizados son los
siguientes:
– Fármacos antidepresivos: las alteraciones del humor son frecuentes tras el cese
del consumo crónico de la droga. Sin embargo, los procesos depresivos también pueden
aparecer antes y durante el consumo de cocaína. Algunos fármacos antidepresivos
(antidepresivos tricíclicos) mejoran el síndrome de abstinencia cocaínica y revierten los
síntomas de anhedonia.
Actualmente, la desipramina (100-300 mg/día v.o.) es eficaz para aquellas personas
con abuso de cocaína y con antecedentes de depresión grave, siendo ineficaz para el
tratamiento de la dependencia cocaínica.
La imipramina y trazodona han sido utilizadas pero sus efectos adversos son
mayores que la desipramina. Estudios realizados en 1995 demostraron que la fluoxetina,
antidepresivo utilizado por ser inhibidor de la recaptación de serotonina, es ineficaz en el
tratamiento de dependencia cocaínica.
– Fármacos que afectan la función dopaminérgica: la utilización de fármacos con
mecanismos de acción similares a la cocaína pero con menos efectos tóxicos podría ser
beneficioso en el tratamiento de la dependencia cocaínica. Sin embargo, estos fármacos
presentan una serie de efectos adversos tales como alteraciones gastrointestinales (náuseas
y dolor abdominal), alteraciones cardiovasculares, cefaleas, hipertensión y cuadros
pseudopsicóticos.
Estudios preclínicos realizados con fármacos agonistas de los receptores
dopaminérgicos D1 y antagonistas D2 y D3 han demostrado que son eficaces, debido a
que disminuyen el consumo de la droga. Sin embargo, aún no han sido probados para
uso clínico.
La bromocriptina (5-30 mg/día), fármaco agonista dopaminérgico, parece
disminuir el deseo de cocaína (craving) durante la desintoxicación y la disforia durante la
desintoxicación y la abstinencia.
La amantadina, fármaco que libera dopamina, ha sido utilizado en la desintoxicación
de pacientes dependientes a la cocaína, pero aún no se ha demostrado su eficacia para
reducir el deseo de la droga. Sin embargo, en usuarios adictos a la cocaína y a opiáceos

72 Tema 4. Cocaína
(estando en programas de metadona) la utilización de la amantadina (200-400 mg/día v.o.)
con desipramina aumenta el tiempo de retención en el programa de deshabituación.
El flupentixol, fármaco antagonista de la dopamina, presenta efectos antidepresivos
a dosis bajas y efectos neurolépticos a dosis altas, y ha sido utilizado con cierto éxito en el
tratamiento de dependencia cocaínica. En pacientes adictos a crack, una dosis baja de éste
fármaco (10-15 mg/día en inyectable) puede producir de forma transitoria movimientos
involuntarios anormales (acatisia) y síntomas extrapiramidales. Está en estudio el uso del
flupentixol en los programas de deshabituación a la cocaína por el efecto antabús que
produce.
Otros fármacos utilizados sin éxito en el tratamiento de la dependencia cocaínica
son: triptófano y tirosina, aminoácidos precursores de la dopamina, levodopa y carbidopa,
metilfenidato, agonista dopaminérgico que incluso puede llegar a aumentar el deseo de
cocaína, etc.
– Antagonistas y agonistas parciales opiáceos: el uso de éstos fármacos como
la naltrexona (antagonista opiáceo) y buprenorfina (agonista parcial) se basa en que los
cocainómanos muchas veces son adictos a los opiáceos.
– Otros fármacos: la carbamacepina es un fármaco utilizado en el tratamiento
de la epilepsia y en la neuralgia del trigémino por su capacidad anticonvulsivante y
analgésica, pero además ha sido utilizado en el tratamiento de la dependencia cocaínica.
La administración de 200-800 mg de carbamacepina cada cuatro horas suprime el deseo
de cocaína y disminuye su uso. Sin embargo, se ha demostrado que su eficacia no es mayor
a la de un placebo.
El litio es útil en algunos cocainómanos con síndrome maníaco.
– Nuevos tratamientos: en base a los descubrimientos realizados en la actualidad
se están desarrollando nuevos fármacos que actúan a diferentes niveles dando lugar a
tratamientos más eficaces. De esta forma, se puede decir que la farmacología molecular
contribuirá al desarrollo con éxito de “antagonistas” específicos cocaínicos. Sin embargo,
la eficacia de estos antagonistas comparados con los agonistas cocaínicos que tienen poca
toxicidad está aún por determinar.
Actualmente, la científica estadounidense Rocío Carrera explicó que en el plazo
de tres o cuatro años estará disponible una vacuna contra la adicción a la cocaína. Este
sistema podrá prevenir el 80% de las recaídas de los consumidores que quieran abandonar
el hábito. Después de ocho años trabajando en este proyecto, la especialista espera que las
autoridades sanitarias de EE UU autoricen el ensayo del fármaco en humanos, para que
los estudios puedan empezar en un plazo de “dos o tres meses”.
Dicha vacuna actúa bloqueando el paso de la sustancia al SNC, de manera que
aunque se tome evita su efecto placentero; sin embargo, tendría efectos inmunogénicos,
de modo que produciría anticuerpos contra la cocaína. De esta forma haría falta ingerir
el triple de cocaína para lograr el mismo efecto.

Tema 4. Cocaína 73
 La vacuna no es preventiva, sino dirigida a consumidores que no quieran seguir
consumiendo y en el contexto de las recaídas. La administración del compuesto anticocaína
deberá de ser periódico cada dos o tres meses y a largo plazo, para mantener un alto nivel
de anticuerpos en el organismo. De momento no se han dado efectos secundarios en las
ratas a las que se ha administrado la vacuna, que aunque no serviría para desintoxicar a
adictos, se podría usar como antídoto en las sobredosis.

74 Tema 4. Cocaína