Intoxicacion Por Cocaina

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Escuela de Tecnologa Mdica

Especialidad Laboratorio Clnico y Anatoma Patolgica
Toxicologa
INTRODUCCIN
El consumo de cocana en cualquiera de sus presentaciones se ha ido tornando en verdadero problema de
salud pblica y seguridad ciudadana desde la dcada de los 80's. El reconocimiento de la intoxicacin por
cocana y su manejo ha ido tomando importancia cada vez mayor en el sistema de salud de nuestro pas.
Las complicaciones derivadas de su uso tienen un impacto importante en la utilizacin de los recursos
sanitarios disponibles, cuya magnitud econmica desconocemos an, pero cuya complejidad de manejo es
clara: recin nacidos de pre trmino con bajo peso que requieren estancias hospitalarias prolongadas o
pacientes jvenes y sin factores de riesgo que presentan infartos agudos del miocardio y que son
sometidos a procedimientos diagnsticos complejos y onerosos como angiografa coronaria, son tan solo
dos extremos del conspicuo espectro de la patologa asociada a consumo de cocana y que estamos
enfrentando a diario. La presente revisin bibliogrfica pretende presentar una imagen sucinta pero
completa de la cocana, que incluye aspectos habitualmente dejados de lado como el sustrato histrico de
la droga hasta el tratamiento agudo de la intoxicacin que ella produce.
Aspectos histricos
La Coca ha sido cultivada por miles de aos en Sudamrica, especialmente en las tierras altas de Per y
Bolivia; cuando en 1532, Pizarro alcanz el Imperio Inca, la hoja de coca ya constitua un tributo pblico y
su uso estaba, al menos tericamente, severamente restringido al pueblo mientras que la clase noble la
consuma abundantemente como panes de coca. Al inicio del dominio espaol existi una verdadera
democratizacin del consumo de la hoja de coca entre todas las clases sociales indgenas pero su elevado
consumo pronto se convirti en un punto importante de discordias entre la Iglesia, que la vea como un
instrumento del diablo, y los grandes terratenientes que la cultivaban prdigamente y obtenan pringues
ganancias de ella. Eventualmente las diferencias entre el clero y los productores fueron desapareciendo y
de hecho, el diezmo sobre la coca se constituy en una fuente importante de ingresos para las dicesis de
Lima y Cuzco. Tras ms de 300 aos de un consumo y comercio limitados, en 1859 logr aislarse la
cocana, el principio activo de la coca. Este hecho vino a darle un empuje comercial enorme al consumo y
utilizacin de la cocana, y no solo desde el punto de vista mdico sino tambin recreativo. La literatura
mdica seria, y la no tan seria, pronto se vieron inundadas de mltiples publicaciones que defendan las
virtudes de la cocana como un estimulante del sistema nervioso central, un reconstituyente para las
personas fatigadas y la alternativa teraputica para la curacin de los morfinmanos y alcohlicos. El
siguiente texto tomado de la obra de sir Arthur Conan Doyle "El signo de los cuatro", otra aventura de
Sherlock Holmes y el doctor Watson, ilustra bien la situacin del consumo de cocana en la poca:
"Sherlock Holmes cogi un frasco que haba sobre la chimenea y despus sac de un cajoncito una jeringa
Pravaz .... Fij sus ojos en su musculoso antebrazo y en su mueca, plagados de cicatrices por la
inyecciones que daba, y aplic de nuevo a su piel la aguja ... y le dije: Y hoy de qu es la inyeccin, de
morfina o de cocana?...... Holmes me contest: Cocana, solucin al 7 por 100. Quiere usted que le
aplique una inyeccin, para probar?... desde el punto de vista fsico la influencia de esta droga tal vez sea
perniciosa; pero es un estimulante tan poderoso para, activar el funcionamiento del cerebro y darle una
superior lucidez que me importan poco los efectos secundarios." Un joven Sigmund Freud se dedic a
revisar toda la literatura existente al momento y tras algunos ensayos clnicos (an en su propia persona),
se convirti en la primera autoridad mundial en cocana; Parke Davis, que pag a Freud por su
investigacin, y Merck, usaron la opinin favorable del creador del psicoanlisis en la publicidad de la
cocana que producan. Para el final del siglo XIX, se expendan con total libertad, decenas de bebidas que

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entre sus componentes incluyen cocana en mayor o menor grado. El boticario norteamericano J.S.
Pemberton inventara en 1885 la bebida ms famosa de todas ellas, la French Wine of Coca, cuya frmula
hoy en da, que ya no contiene cocana, se conoce con el nombre de Coca-Cola. La prohibicin para el uso
no mdico de la cocana se inicia en los albores del siglo XX, especialmente en los Estados Unidos, cuando
diferentes grupos de presin, que incluyen a religiosos, el gremio mdico y de farmacuticos y polticos
oportunistas, impulsan leyes que regulan el uso no solo de la cocana sino tambin del opio, la morfina, la
herona y el alcohol. Los esfuerzos de estos grupos se veran recompensados en 1920 con la ley Harrison
que regula la produccin y el despacho de las drogas citadas, y el Volstead Act, o ley seca, que prohiba la
produccin, venta y consumo de bebidas alcohlicas. A partir de este momento la cocana se convertira
en una droga ilegal cuyo consumo y comercio iran aumentando paulatinamente hasta los alarmantes
niveles actuales a pesar de la fuerte "competencia" que le significaba la produccin y consumo de
anfetaminas y otras drogas.

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Intoxicacin Aguda por Cocana
La cocana, o benzoilmetilecgonina, es el principal alcaloide extrado de las hojas del Erythroxylon coca y
otras especies de Erythroxylon, arbusto originario de la zona tropical de Los Andes, que crece en regiones
clidas y hmedas entre 600 a 1.500 msnm.
En general, el consumo de cocana se asocia con la de otras sustancias psicoactivas, especialmente alcohol,
cannabis y herona, existiendo un escaso nmero de consumidores puros.
1. QUMICA
La cocana o benzoilmetilecgonina (C
17
H
21
N0
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) es un ster del cido benzoico que pertenece al grupo de
alcaloides tropnicos, dentro del cual tambin se incluye a la atropina y escopolamina. Su ncleo
principal el tropano, formado por la unin de un anillo pirrolidnico (de 5 carbonos, que presenta una
conformacin en forma de silla) con un anillo piperidnico (de 6 carbonos), con 3 tomos comunes, dos
de carbono y uno de nitrgeno.
El derivado tropano que constituye a la cocana es la ecgonina, una base aminoalcohlica que presenta
un radical hidroxilo (OH) en el carbono 3 y un grupo carboxlico (COOH) en posicin 2.

Fig. 1. Estructura qumica de la cocana.
Qumicamente, la cocana puede presentarse en dos formas:
Sales de cocana (clorhidrato de cocana): son solubles en agua, por lo cual se pueden administrar
por va intranasal (esnifada) y EV. Sin embargo, su punto de fusin es muy elevado y es destruida por
el calor intenso, por lo cual no pueden ser fumadas.
Bases de cocana (PBC, base libre, crack): no son solubles en agua (no se administran por va
intranasal ni EV), pero resisten bien el calor, por lo que se pueden fumar.
2. PROCESAMIENTO DE LA HOJA DE COCA
La elaboracin de cocana es un proceso de varias etapas, en las que se van separando progresivamente
los constituyentes de la hoja de coca hasta aislar a la cocana. Durante este proceso, se debe separar a
la cocana de los dems alcaloides y cristalizarla en forma de sal.
Produccin de pasta bsica de cocana (PBC). De cada 100 kg de hojas de coca seca se puede
obtener 1 kg de PBC. Para su produccin se requiere agua, petrleo o kerosene, cido sulfrico (o
cido clorhdrico) y un lcali, que puede ser cal, carbonato sdico o potasa, cemento o leja.
Ecgonina Cocana

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Primera fase (salada): se alcalinizan las hojas con la potasa y se deja macerar en un barril o en
un hoyo para disolver los alcaloides.
Segunda fase (la mojadura): se vierte kerosene sobre las hojas y se agrega cido sulfrico
diluido para que ayude a descomponer las hojas. Se deja as durante 36 horas, al cabo de las
cuales los alcaloides flotan libremente en el kerosene que las absorbe.
Tercera fase (la prensa): se extrae el kerosene y se trasvasa a un barril. Las hojas, que han
quedado negras y muertas, se desechan.
Cuarta fase (la guarapera): es la fase ms delicada. Se agrega agua y cido sulfrico al kerosene
y se deja reposar durante un da. El cido penetra y separa los alcaloides, que se disuelven en el
agua. Al final, el kerosene est arriba y el guarapo abajo. ste guarapo es una solucin de cocana
y dems alcaloides, a la que se agrega ms potasa o amonaco, para que precipiten. El guarapo
adquiere entonces un color blanco lechoso y est listo para la ltima fase.
Quinta fase (la secadera): Se filtra al precipitado utilizando una sbana, y se deja secando al sol
o con focos hasta que adquiera la consistencia del barro hmedo.
As se obtiene la PBC, que contiene un 40-85% de cocana en forma de sulfato. sta puede
venderse para ser consumida como tal (fumada), o utilizarse para fabricar clorhidrato de cocana.
Produccin de clorhidrato de cocana (pureza de hasta 75%): Este proceso requiere los siguientes
precursores: permanganato de potasio para suprimir los alcaloides que no son esenciales mediante
oxidacin; disolventes orgnicos como acetona, ter, benzol o toluol; y algn cido como el
clorhdrico que reaccionar con el alcaloide de la cocana formando una sal cristalina. El clorhidrato
de cocana es un polvo blanco cristalino, que se puede disolver en agua para inyectable; tiene un
punto de fusin muy alto, lo que impide su sublimacin y por lo tanto no puede ser fumada, ya que
es destruida por el calor. Adems, el clorhidrato puede utilizarse para la produccin de base libre o
de crack.
Produccin de cocana base libre o free bas (pureza hasta 80-95%): tiene la apariencia de un
polvo blanco, insoluble en agua. Se obtiene mezclando clorhidrato de cocana con una solucin
bsica (amonaco, hidrxido de sodio o bicarbonato de sodio). Luego, el precipitado se filtra o se
disuelve con ter y se deja evaporar.
Produccin de crack (pureza hasta 80-100%): es una forma de cocana base muy purificada, de fcil
obtencin en laboratorios caseros. Se obtiene aadiendo amonaco a una solucin acuosa de
clorhidrato de cocana en presencia de bicarbonato sdico para alcalinizarla; se calienta a 98 C, con
lo que la base precipita en forma de pasta, que una vez seca tiene aspecto de porcelana, que se
tritura en escamas. Se suele expender en forma de granulos (piedras) de 125 a 300 mg (1 o 2
dosis). El popular nombre de crack es onomatopyico; proviene del sonido que hacen los cristales al
ser calentados y estallar.

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Fig. 2. Procesamiento de las coca.

En conjunto, la pasta bsica de cocana, la cocana base libre (free base) y el crack, reciben el
nombre de cocanas de combustin, o cocanas fumables, pues gracias a que poseen puntos de
fusin bajos, pueden ser volatilizadas por sublimacin o ebullicin mediante el empleo de calor. Son
sustancias lquidas desde los 98 C y su punto de ebullicin est entre los 187 y 188 C.
3. PUREZA DE LA COCANA
Desde que se elabora hasta su comercializacin, la cocana est expuesta a que se le aadan mltiples
sustancias:
Impurezas: Son sustancias qumicas que se utilizan durante la elaboracin de la cocana, y que
deberan ser eliminadas mediante procesos de filtracin, precipitacin, evaporacin, etc. Sin
embargo, debido a una mala tcnica en el proceso, estos qumicos se mantienen con la cocana,
como impurezas que pueden aumentar la toxicidad de la droga.
- La pasta bsica de cocana es la forma ms barata, con ms impurezas y ms txica de la cocana.
Los restos de gasolina y kerosene provocan acumulaciones de plomo a niveles txicos, dando
lugar a intoxicaciones saturninas.
- Si el proceso de extraccin de base libre no se completa adecuadamente, en la droga permanece
alguna cantidad de ter residual, altamente inflamable, que puede causar quemaduras en la cara
cuando la base libre se fuma.
Adulterantes (cortes): son sustancias que se aaden intencionalmente a la droga con la finalidad
de incrementar las ganancias obtenidas durante su comercializacin. La cocana es la droga que ms
se adultera antes de llegar al consumidor final, quien usualmente la compra con una pureza de tan

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slo 20-40%. Esto se debe a que, en la cadena de comercializacin, se le van aadiendo mltiples
adulterantes con la finalidad de abaratar su precio de venta al consumidor final.
Existen dos tipos de adulterantes o cortes para la cocana:
- Adulterantes inactivos: son agentes inertes, que sirven para darle peso al producto. Se utiliza
lactosa, talco, brax, manitol, maicena, azcar en polvo, yeso, cal, polvo de hornear o cualquier
sustancia que se parezca a la cocana, y que no tenga efectos colaterales perceptibles de manera
inmediata.
- Adulterantes activos: son agentes farmacolgicamente activos, que se utilizan para compensar las
caractersticas que pierde el producto cuando se le aaden adulterantes inactivos. A su vez
pueden ser de varios tipos:
o Excitantes: anfetaminas en polvo.
o Congelantes. Se usa anestsicos (novocana, xilocana, benzocana) para imitar el efecto
caracterstico de adormecer las mucosas.
o Otros: cafena, quinina, aspirina, paracetamol.
En general, quien comercializa la droga por kilos, la corta con brax, lactosa o manitol, para
dejarle una pureza entre 80-85%; el que la compra por kilos y la vende por onzas, la corta con
anfetaminas y algn anestsico para dejarla con una pureza entre 60-70%; el que la compra por
onzas y la vende por gramos, la corta con lo que se le ocurre, incluyendo talco, tiza, yeso, etc.,
dejndola con una pureza del 30-40%. Al final, el proceso se repite con el microcomercializador,
de modo que el consumidor puede recibir la droga con una pureza del 20%. Actualmente, la
cantidad de cocana pura en las muestras callejeras oscila entre el 20-40%. Por lo tanto, la
inmensa mayora de los consumidores no sabe reconocerla, por la sencilla razn de que nunca la
ha visto ni la ha probado pura.
Contaminantes: sustancias que se aaden a la droga despus que ha culminado el proceso de
elaboracin. Su inters toxicolgico es particularmente importante cuando la droga se administra por
va EV.
- Biticos: microorganismos (hongos, bacterias, etc.) que se aaden a la droga por falta de asepsia
en la produccin y/o comercializacin.
- Abiticos: metales procedentes de un mal almacenamiento o manipulacin del producto.
Tabla. 1. Toxicidad de los adulterantes de la cocana.

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La microcomercializacin de cocana 100% pura es excepcional. En consecuencia, en todos los casos de
intoxicacin por cocana se debe considerar tambin la toxicidad intrnseca de las impurezas,
adulterantes y contaminantes, especialmente cuando la droga se administra por va EV.
4. TOXICOCINTICA
Ruta de exposicin: Cada forma de presentacin de la cocana presenta una forma particular de
consumo:
- PBC: slo se administra por va pulmonar (fumada). La PBC se microcomercializa en envoltorios de
papel (ketes), Un kete contiene 0,5 a 0,8 g de droga adulterada, que se utiliza para la
preparacin de un cigarrillo, mezclada con tabaco (tabacazo o clavo) o mezclada con
marihuana (mixto o miki).
- Clorhidrato de cocana: Se microcomercializa en sobres (pacos) que contienen 1 g de droga
adulterada. Se puede administrar por dos vas:
o Por va intranasal (esnifada o jalada): cada lnea tiene unos 25 a 100 mg.
o Por va EV: Suele administrarse sola, o combinada con herona (speed ball).
El clorhidrato no se puede fumar, pues posee un elevado punto de fusin se destruye por el calor.
- Cocana base libre: se consume por va pulmonar, inhalando sus vapores, que se desprenden a
muy alta temperatura (800 C) mediante el uso mecheros de gas propano. Lo engorroso de su uso
(necesidad de pipa de agua, ter, mechero) hace que su uso no est muy difundido.
- Crack: se administrar por va pulmonar, mediante dos formas:
o Por inhalacin de sus vapores: utilizando pipas de agua o dispositivos de fabricacin artesanal
hechos con latas vacas, botellas, papel platino, pequeos tubos metlicos, etc.
o Fumada: se pulveriza y mezcla con tabaco, marihuana, fenciclidina, etc., en forma de cigarrillos.
Absorcin: la cocana se absorbe por todas las vas de administracin (VO, EV, inhalatoria, intranasal,
rectal, etc.):
- Por va EV se obvia el proceso de absorcin (biodisponibilidad = 100%), los efectos se inician en
segundos y son muy intensos pues se alcanzan mayores niveles picos que por cualquier otra va.
- Por va pulmonar (fumada) la absorcin se realiza a travs de los alvolos pulmonares. Aunque la
biodisponibilidad de las formas fumables de cocana es baja (10-20%), los efectos se inician en
segundos y tienen un efecto poco duradero, que predisponen al consumo compulsivo.
- Por va intranasal (esnifada), la absorcin se realiza a travs de la mucosa nasal. La
biodisponibilidad es de un 40-50%, los efectos se inician en 3 minutos y alcanzan su mximo a los
15-30 minutos. La absorcin por va intranasal es ms lenta que por VO o pulmonar, y los efectos
son ms prolongados que por va pulmonar. Esto se a que la cocana ejerce un efecto
vasoconstrictor a nivel local, en la mucosa nasal, lo que enlentece su propia absorcin.
- Por VO: la cocana es una base dbil (pKa = 8,6): es ionizada en el medio cido del estmago y por
eso no es bien absorbida hasta que llega a ambientes alcalinos en el intestino delgado. La
biodisponibilidad por esta va es de un 20-40%, por lo que sus efectos se inician en 10 minutos. La
VO prcticamente no es utilizada con fines ldicos, por la lentitud de la absorcin y por presentar
un menor efecto que por otras vas.

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- Por va tpica: a cocana tambin puede administrarse a travs de la mucosa genital, como parte
del juego sexual.
Tabla. 2. Propiedades farmacocinticas de la cocana.

Distribucin: la cocana circula ligada a las protenas en un 90%, siendo distribuida muy
ampliamente por todo el organismo (Vd = 2-3 L/kg).
Metabolismo: la cocana se metaboliza rpidamente, principalmente por hidrlisis enzimtica de
sus steres para producir benzollecgonina, ecgonina metil ster y, posteriormente, ecgonina,
Metabolismo y excrecin: las vas metablicas se ilustran en la fig. 3. El t
1/2
de la cocana es de 30-
90 minutos:
- Ms del 90% de la cocana es metabolizada por accin de colinesterasas plasmticas no
especficas (pseudocolinesterasa) y esterasas hepticas, o mediante hidrlisis espontnea (no
enzimtica) a pH alcalino, generando la produccin de metabolitos inactivos solubles en agua y
no txicos, como la benzoilecgonina (t
1/2
= 4-6 horas) ecgonina metil ster (EME) y ecgonina, los
cuales son excretados por va urinaria (slo se elimina sin metabolizar por la orina el 1-9% de la
cocana absorbida).
- Un 10 % de la cocana es bioactivada en el hgado mediante el sistema de la citocromo P-450,
produciendo norcocana y N-hidroxi-norcocana:
o La norcocana, que representa menos del 5% del total de metabolitos de la cocana, es el
nico metabolito activo presente en concentracin significativa en sangre. Es hepatotxica y
puede ser responsable de los efectos tardos de la droga, ya que recircula a travs del ciclo
enteroheptico.
o La N-hidroxi-norcocana se metaboliza a nitrxido de norcocana, un radical libre con gran
potencial hepatotxico.
Cuando la cocana se fuma, la combustin produce una serie de metabolitos, siendo el ms
importante la anhidroecgonina metil ster (AEME), tambin conocida como metilecgonina. AEME
posee actividad farmacolgica en animales, pero su accin en los humanos se desconoce. Este
metabolito no aparece cuando la cocana se esnifa o se administra por va EV.
La ingesta concomitante de etanol y cocana provoca la transesterificacin de ambas sustancias por
accin de esterasas hepticas, generando la produccin de cocaetileno, e incrementa la
desmetilacin a norcocana. Adems, el alcohol inhibe a la esterasa heptica, disminuyendo el
metabolismo de la cocana.

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El cocaetileno (etilencocana o etilcocana) es un metabolito activo, con un t
1/2
ms prolongado (120
minutos) y mucho ms txico que la cocana (principalmente a nivel cardaco). Su potencial
arritmognico y la de produccin de muerte sbita es superior a la de la cocana.
metabolito farmacolgicamente activo, que se comporta tambin como un inhibidor de la
captacin de neurotransmisores y puede ser responsable de cierto tipo de complicaciones que
pueden observarse de forma tarda, como infarto de miocardio o ACV; su t
1/2
es de 2 horas.
La actividad de la colinesterasas es baja en fetos, nios, embarazadas, ancianos y en pacientes con
enfermedades hepticas, que son ms susceptibles de presentar efectos txicos de la droga.
5. TOXICODINMICA
a) Mecanismo de accin:
Bloqueo de la recaptacin de catecolaminas. La cocana es un agonista simpaticomimtico de
accin indirecta: inhibe los procesos de recaptacin tipo I (recaptacin de noradrenalina y
dopamina) a nivel central y perifrico, facilitando la acumulacin de estos neurotransmisores a
nivel de la hendidura sinptica. Esto se traduce en dos sndromes:
o Sndrome dopaminrgico: la mayor disponibilidad de dopamina en el SNC, principalmente a
nivel del rea mesolmbica y mesocortical cerebral, es responsable de la euforia que produce la
cocana.
Por otro lado, la deplecin de los depsitos de dopamina, provocara taquifilaxia, que parece
estar implicada en el mecanismo de adiccin.

Fig. 3. Metabolismo de la cocana. Se esquematiza tambin la interaccin de la cocana con el alcohol, y
la formacin de su metabolito txico: cocaetileno.

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o Sndrome simpaticomimtico: el aumento de noradrenalina provoca la mayora de los efectos
farmacolgicos y complicaciones agudas de la cocana.
Bloqueo de la recaptacin de serotonina, que se traduce en un sndrome serotoninrgico.
Estimulacin de la liberacin de catecolaminas.
Bloqueo de canales rpidos de sodio: accin anestsica local.

Fig. 4. Acciones de la cocana.
a) Efectos txicos:
La intoxicacin por cocana se manifiesta por sntomas y signos de hiperactividad simptica,
serotoninrgica y dopaminrgica, que se manifiesta en diferentes rganos y sistemas:
SNC. La cocana es un potente estimulante del SNC.
o Efecto euforizante: por cualquier va, produce una sensacin de bienestar y euforia, con
elevacin del humor y del estado de alerta, que se acompaa de una disminucin del apetito y
de la sensacin subjetiva de cansancio. Estos efectos son muy similares a los producidos por
anfetaminas. Tambin disminuye el sueo, sobre todo en su fase REM.
A medida que la reaccin eufrica desaparece, se experimenta una sensacin de disforia y
decaimiento (crash), ms pronunciada cuanto ms rpidos e intensos han sido los efectos.
Esto se acompaa de un deseo intenso e incontrolable de repetir el consumo (primimg). En
caso de abstinencia tras consumo crnico, el equivalente de este deseo compulsivo se conoce
como craving o apetencia.
o Estado de agitacin psicomotriz: la cocana tambin puede producir nerviosismo, agitacin,
fiebre, insomnio, confusin y, en algunos casos, estados de delirio y de pnico, no siendo
infrecuente la ideacin paranoide.

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o Convulsiones: la cocana puede disminuir el umbral convulsivo. Si la dosis es baja (30-150 mg),
la coordinacin suele estar conservada, pero si es mayor, se pueden presentar temblores, crisis
convulsivas focales o generalizadas e, incluso, estatus epilptico. Esto es ms frecuente en
cuando la droga es fumada o inyectada.
Las convulsiones suelen ser autolimitadas y breves. Las convulsiones repetidas sugieren
hipertermia, hemorragia intracraneal, trastornos metablicos. Las convulsiones parciales
complejas pueden ser debidas; a isquemia focal.
o Sndrome de Magnam (microzoopsias): es un cuadro alucinatorio tctil, casi especfico de la
psicosis cocanica, en donde el consumidor est convencido de que muchos insectos se mueven
debajo de toda su piel, lo que lo induce a un rascado compulsivo, o a pellizcarse o pincharse
con agujas para extraerlos.
o Otras complicaciones del SNC:
Cefaleas migraosas.
Ataques isqumicos transitorios, manifestados como vrtigos, tinnitus, visin borrosa,
tremor, ataxia, hemiparesia probablemente por vasoespasmo o trombosis, o ACV por
infarto cerebral, hemorragia intracraneal o hemorragia subaracnoidea. El mecanismo es por
aumento de la presin arterial o vasculitis cerebral.
Las convulsiones representan la complicacin neurolgica letal ms frecuente, y se acompaan
de acidosis lctica, hipertermia e hipertensin.

Fig. 5. Fisiopatologa de la accin de la cocana sobre el SNC.
Cardiovascular. Los efectos se deben a las acciones adrenrgicas que ejerce la cocana sobre los
receptores alfa y beta, y sobre los canales rpidos de sodio:
o HTA: la cocana produce vasoconstriccin (que aumenta la resistencia vascular perifrica) y
tiene efectos inotrpicos y cronotrpico positivo (que aumenta el gasto cardaco), lo cual se
traduce en un aumento de la presin arterial, que puede desencadenar hemorragia
intracraneal o subaracnoidea, diseccin artica y edema pulmonar.*

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o Arritmias: son consecuencia de la estimulacin simptica, isquemia miocrdica o miocarditis.
La ms frecuente es la taquicardia sinusal, siendo la fibrilacin ventricular la causa ms
frecuente de muerte sbita por cocana.
El consumo simultneo de cocana y alcohol genera la produccin de cocaetileno, metabolito
txico cuyo potencial arritmognico y de produccin de muerte sbita es superior al de la
cocana.
o Infarto agudo de miocardio: frecuente en pacientes menores de 45 aos (25% de casos). Es el
efecto txico ms peligroso del consumo de cocana. Los sntomas suelen iniciarse desde las
primeras horas hasta 4 das de iniciado el consumo. Se puede producir incluso con arterias
coronarias normales. Su etiologa multifactorial:
Aumento de la demanda de oxgeno por el miocardio, a causa de la elevacin de la presin
arterial, de la frecuencia cardaca y de la contractilidad miocrdica.
o Vasoconstriccin (espasmo de las coronarias), a causa de la hiperestimulacin alfa.
Adems, la cocana aumenta la produccin endotelial de endotelina (un potente
vasoconstrictor) y disminuye la produccin de xido ntrico (un potente vasodilatador), lo
cual tambin promueve la vasoconstriccin a este nivel.
Aceleracin de la ateroesclerosis y trombosis. La cocana aumenta la permeabilidad a los
lpidos en las clulas endoteliales, lo cual promueve la formacin de placas ateroesclerticas
subendoteliales.
Coagulacin alterada, aumento de la agregacin plaquetaria y disminucin de la trombolisis.
La aparicin de un infarto de miocardio en pacientes jvenes es sinnimo de intoxicacin por
cocana hasta que se demuestre lo contrario.
o Otras complicaciones cardiovasculares:
Epistaxis.
Diseccin artica.
Trombosis pulmonar.
Infarto renal.
Isquemia de miembros por vasoconstriccin intensa.
Aparato respiratorio:
o Quemadura de la va area superior, por inhalacin de vapor caliente.
o Cuadros de neumotorax, neumomediastino y neumopericardio. Se originan por la realizacin
reiterativa de maniobras de Valsalva con la finalidad de aspirar el humo ms profundamente.
o Pulmn de crack: posible origen isqumico o por hipersensibilidad. Aparece dolor torcico
inespecfico, fiebre, tos productiva de esputo hemoptoico y a veces hemoptisis,
broncoespasmo, eosinofilia e infiltrados pulmonares.
o Edema pulmonar agudo: por disfuncin miocrdica o por aumento de la precarga y postcarga
por vasoconstriccin sistmica y venosa y edema pulmonar no cardiognico.
o Hemorragia alveolar e intersticial, secundaria a vasoconstriccin de la arteria pulmonar y
bronquial.
o Infarto pulmonar.
o Paro respiratorio. Generalmente tras la administracin EV.

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Complicaciones metablicas:
o Hipertermia: debida a un desajuste del control dopaminrgico de la temperatura, al aumento
de la actividad motora y al efecto vasoconstrictor. Aparece hipertermia, rigidez y agitacin.
o Rabdomiolisis. Es consecuencia de la hipertermia y de la actividad muscular, pero tambin
puede ser causada por vasoconstriccin de las arteriolas musculares Ms frecuente por uso EV
o por crack.
o Alteracin del equilibrio cido-bsico: la mitad de intoxicados agudos por cocana presentan un
equilibrio cido-bsico normal. La otra mitad puede presentar: alcalosis respiratoria con
hiperventilacin, acidosis metablica en relacin con shock, acidosis lctica, etc., y acidosis
respiratoria en relacin con hipoventilacin por depresin respiratoria, traumatismos torcicos
e insuficiencia respiratoria restrictiva.
Complicaciones en el TGI:
o Hepatitis
o Isquemia intestinal aguda.
o Ulceracin y perforacin. Puede presentarse hasta 3 das despus, y puede complicarse con
peritonitis aguda. La etiologa de la lcera no se ha aclarado, pero puede estar relacionada a la
isquemia local del TGI o aumento de la produccin de cido asociado con la actividad simptica
o Colitis isqumica aguda y subaguda. El vasoespasmo produce colitis isqumica que puede
presentarse con dolor abdominal o deposiciones con sangre.
o Isquemia mesentrica: aparicin de lceras gastroduodenales con hemorragia, y perforacin;
colitis isqumicas.
o Infarto esplnico, por vasoespasmo.
o En los bourriers o body packers
Obstruccin
Ulceras
Muerte.
Complicaciones nefrolgicas:
o Infarto renal agudo: secundario a vasoespasmo arterial, trombosis y disbalance entre la sntesis
de tromboxano y prostaciclina en las clulas endoteliales.
o Insuficiencia renal aguda, secundaria a rabdomiolisis.
Efectos oculares:
o Midriasis.
o Ulceras corneales.
o Fotofobia.
o Erosiones.
Complicaciones spticas: son ms frecuentes en adictos por va EV, aunque tambin se dan entre
los que usan la va nasal, por la capacidad de producir necrosis local de la mucosa y sangrado:
o Celulitis.
o Endocarditis (el germen ms frecuente es Staphylococcus aureus).
o Hepatitis.
o Neumona
o SIDA.
Complicaciones del esnifado:
o Rinorrea persistente.

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Toxicologa
o Necrosis y perforacin del tabique nasal: provocada por la potente vasoconstriccin sobre la
mucosa por el uso continuado.
o Rinolicuorrea por destruccin del hueso etmoides
o Sinusitis frontal
o Absceso cerebral
o Neuropata ptica asociada con sinusitis crnica.
Los principales rganos diana en caso de intoxicacin por cocana son el SNC, el corazn y la va de
entrada.
Uso en gestantes
La cocana cruza la placenta por mecanismos de difusin, y se asocia a un riesgo elevado de aborto, muerte
fetal intratero, desprendimiento prematuro de placenta, placenta previa y prematuridad con inmadurez
fetal. Los nios tienden nacer con retardo del crecimiento intrauterino e hipoxia fetal. La cocana atraviesa
la placenta y produce efectos nocivos en el feto, especialmente lesiones cerebrales isqumicas, que
pueden ser causa de muerte intrauterina o de dao definitivo. Las malformaciones congnitas son ms
frecuentes. Adems, el sndrome de muerte sbita neonatal es muy elevado.
La intoxicacin aguda suele ocurrir con dosis superiores al medio gramo y se presenta con los mismos
sntomas que la intoxicacin por anfetaminas.
Tabla. 3. Manifestaciones de la intoxicacin por cocana.

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Toxicologa

Toxicidad
La dosis media letal se ha estipulado en 500-1000 mg, pero es muy variable, por lo que dosis de 20 mg han
resultado letales, mientras que en algunos consumidores crnicos la tolerancia provoca que superen las
dosis anteriores en varias veces.
Los niveles txicos de cocana en sangre oscilan entre 0,15-0,5 g/mL, siendo letales los niveles superiores
a 9,0 pg/mL.
Cuando se administra por va EV (dosis habitual 20 mg) o fumada (50-120 mg), los efectos pueden ser muy
breves, aunque intensos y seguidos de una necesidad imperiosa de repetir una nueva administracin.
Tabla. 4. Cocana contenido aproximado.

6. BODY-PACKER
Se conoce como bourrier, mula o body packer a la persona que usa su cuerpo para transportar
drogas en forma ilcita, generalmente en forma de bolas o paquetes envueltos en condones, dedos de
guante de ltex, cinta aislante, goma, celofn o papel aluminio, los cuales son transportados dentro del
estmago (por ingestin), o introducidos en el recto, en la vagina y, rara vez, en el conducto auditivo
externo.
Para diferenciarlos de los body-packers, se ha acuado el trmino de body-stuffers para aquellos casos
en que la droga se ingiere o se introduce por va rectal o vaginal, en el momento en que el sujeto es
descubierto. Los body-stuffers ocultan, por consiguiente, cantidades menores de droga, pero mal en
vuelta y sin proteccin adecuada, lo que resulta generalmente ms peligroso.
Algunos autores emplean tambin el trmino de body pusher que se aplica al sujeto que oculta los
paquetes con droga en el recto o en la vagina.
Usualmente, los body packers ingieren alguna medicacin anticolinrgica u opioide (sulfato de atropina,
bromuro de butilescopolamina, loperamida) para inhibir la peristalsis y frenar la evacuacin intestinal.

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Toxicologa
Luego, una vez alcanzado su destino, emplean laxantes orales o enemas para expulsar los paquetes
ingeridos.
Complicaciones: son frecuentes dos tipos de complicacin:
o Complicaciones mecnicas: en su patogenia participan dos componentes: uno mecnico,
producido por la obstruccin del que provocan los paquetes a nivel del ploro, vlvula ileocecal y
ngulo esplnico (localizaciones ms frecuentes), y otro farmacolgico, debido al stasis
intestinal provocado por los frmacos antiperistlticos que consume el sujeto.
Las manifestaciones clnicas varan desde nuseas y epigastralgias hasta el leo mecnico,
peritonitis y shock sptico. Tambin se puede presentar lcera gstrica y/o hemorragia digestiva
alta por compresin sobre la pared gstrica y mediastinitis tras obstruccin esofgica.
Las complicaciones mecnicas son ms frecuentes en los body-packers (que ingieren mayor
cantidad de paquetes y ms voluminosos).
o Complicaciones txicas: la rotura de uno o ms envoltorios de cocana a nivel gastrointestinal
ocasiona un cuadro de extrema gravedad, con una alta mortalidad, ya sea por la absorcin de
una dosis masiva de cocana que da lugar a un cuadro de intoxicacin grave, o bien por su
efecto local vasoconstrictor (efecto alfa), que puede ocasionar isquemia seguida de necrosis y
perforacin intestinal.
Diagnstico: la radiografa abdominal es la tcnica diagnstica de eleccin en caso de sospecha de
body packer (sensibilidad del 75-95%), til tanto para el diagnstico como para el seguimiento. En
estos casos, evidencia mltiples cuerpos radiopacos, bien definidos, densos y homogneos, de
forma oval o cilindrica y rodeados de una imagen radiolcida (signo del doble condn), originada
por el aire atrapado entre ambas capas del envoltorio. Ocasionalmente se identifica otra imagen
radiotransparente en continuidad con los paquetes (signo de la roseta), debido al aire
aprisionado en la zona del anudado.
En el caso de los body-stuffers, la sensibilidad de la radiografa simple de abdomen es menor, por lo
que se han planteado como alternativas la radiografa de contraste, la ecografa e, incluso la TAC.
Manejo:
o Paciente asintomtico: conducta expectante, con observacin clnica estricta y administracin
de medicacin laxante. Se utiliza polietilenglicol, a travs de SNG, a razn de 2 L/h, hasta
conseguir la evacuacin de todas las bolsas. Se elige al polietilenglicol tanto por sus propiedades
como laxante osmtico como por su pH alcalino, que inhibe la liberacin transmembrana de la
droga e incrementa la tasa de conversin de cocana a metabolitos inactivos en caso de rotura
del paquete. El perodo medio de expulsin de todos los paquetes oscila entre 1-6 das, y la tasa
de xito es del 80-100%.
Los envoltorios de cocana en vagina o en el recto se retirarn con visualizacin directa o
manualmente.
o Paciente sintomtico: en caso de intoxicacin por rotura de los paquetes de cocana u
obstruccin intestinal est indicada la intervencin quirrgica urgente.

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Toxicologa
Tabla 5. Cuadro clnico de la intoxicacin por cocana.

7. CUADRO CLNICO
Vara de acuerdo con la va de administracin, tipo de droga y cantidad consumida:
Intoxicacin leve: HTA, taquicardia, hipertermia, cefalea, hiperreflexia, nuseas, vmitos,
bochornos, midriasis, palidez, diaforesis, temblor y sacudidas, agitacin, ansiedad, euforia,
conducta esterotipada. La cefalea es muy frecuente y suele ser de causa multifactorial (HTA,
migraa, o en casos persistentes un ACV). Las nuseas, vmitos y taquipnea son debidos a
estimulacin central.
Intoxicacin moderada: HT A, taquipnea, disnea, taquicardia, hipertermia, sudoracin profusa,
trastornos metablicos, confusin, alucinaciones tctiles que pueden conducir a la autoexcoriacin
por ver bichos bajo la piel (sndrome de Magnan), delirios paranoides que simulan la esquizofrenia,
hiperactividad marcada, aumento del tono muscular y de los reflejos tendinosos, calambres

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Toxicologa
musculares, eyaculacin espontnea y convulsiones generalizadas que puede seguirse de depresin
del SNC. Antes de las convulsiones preceden ansiedad extrema, desorientacin y crisis de pnico.
Intoxicacin severa: palidez, hipotensin, taquicardia (o bradicardia preterminal), arritmias
ventriculares y paro cardaco.
Las formas ms graves de intoxicacin aguda son ms frecuentes por va EV, aunque tambin
suelen presentarse en los body-packers, por la absorcin masiva de grandes dosis de cocana
procedente de la rotura de los envoltorios a nivel intestinal (vase ms adelante).
8. DIAGNSTICO Y PROCEDIMIENTOS COMPLEMENTARIOS
Los criterios internacionales de diagnstico de acuerdo al DSM-IV TR se detallan en la tabla 18-8.
Exmenes toxicolgicos:
o Determinacin en sangre y orina. El diagnstico se confirma con la determinacin urinaria de
los metabolitos benzoilecgonina y metilecgonina. La cocana puede ser detectada en sangre u
orina por slo algunas horas despus de su consumo, pero sus metabolitos permanecen en
sangre u orina hasta 72 horas despus (en consumidores pesados, hasta los 21 das), lo que
permite realizar el diagnstico retrospectivo de ingesta de cocana.
o Determinacin en pelo. La cocana y sus metabolitos se pueden detectar en el pelo mediante
radioinmunoensayo. Es un marcador muy sensible de la ingesta de cocana en las semanas o
meses previos, por lo cual carece de inters para el diagnstico de emergencia, pero si con fines
mdico-legales. Se detecta una mayor - cantidad en la base que en el extremo distal del pelo, y
con mayor concentracin en el vello pubiano que en el axilar y craneal.
Tabla 6. Criterios diagnstico internacionales DSM-IV IR

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Toxicologa
Exmenes complementarios:
o Exmenes de rutina completa de laboratorio.
o ECG.
o Radiografa de trax.
o Electrolitos.
o CPK, troponina I.
o Mioglobina urinaria.
o Radiografa abdominal (sospecha de body-packers)
o TAC cerebral (en caso de coma persistente o focalizacin neurolgica).
o Angiografa (sospecha de diseccin artica).
Diagnstico diferencial:
o Intoxicacin por otros simpaticomimticos.
o Intoxicacin por alucingenos, anfetaminas, fenciclidina, xantinas y anticolinrgicos.
o Otras causas de hipoxia y convulsin.
10. TRATAMIENTO
No se dispone de antdoto especfico, por lo que el tratamiento se basa, fundamentalmente, en el
soporte de las funciones vitales y manejo de las complicaciones es sintomtico y de sostn.
Medidas de soporte de las funciones vitales.
o Indicaciones para intubacin orotraqueal y ventilacin mecnica son la hipertermia
incontrolable, agitacin extrema, convulsiones incontrolables, coma profundo con peligro de
aspiracin
VO: si el paciente ha ingerido cocana sin envoltorios, se administran dosis mximas de carbn
activado y se procede al lavado gstrico; no usar jarabe de ipecacuana por la posibilidad de
convulsiones.
Tratamiento sintomtico:
o Agitacin: se utilizan benzodiacepinas:
Diazepam: 5-10 mg EV. Repetir segn necesidad,
Lorazepam: 1-2 mg EV.
Midazolam: 2-10 mg EV.
o Convulsiones: oxgeno, glucosa, tiamina y diazepam (10-20 mg EV), midazolam (0,005-0,1
mg/kg), tambin amobarbital o fenobarbital (15-20 mg/kg EV en no menos de 30 minutos). En
caso necesario se puede contemplar la utilizacin de relajantes musculares para prevenir la
hipertermia y la rabdomiclisis.
o HTA: si es discreta responde bien a sedacin; la moderada responde a nifedipina 10-20 mg VO.
La HTA severa que no cede tras la sedacin se debe tratar con nitroprusiato sdico (0,5-5 mg/
kg/min), fentolamina (0,05-0,1 mg/kg/min). Los betabloqueadores selectivos se deben evitar,
pues puede conducir a una hiperactividad alfa-adrenrgica aumentando la HTA.
o Arritmias: la taquicardia sinusal, las arritmias supraventriculares o la HTA generalmente son
transitorias y deben ser tratadas con vigilancia o con sedacin con benzodiacepinas. S la
taquicardia es severa y se asocia con dolor torcico o existe evidencia ECG o clnica de isquemia
se debe iniciar tratamiento especfico. En caso de arritmias ventriculares: lidocana, labetalol,
propranolol o atenolol.

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Toxicologa
o IMA o isquemia: manejo del problema coronario:
Primera lnea: oxgeno, aspirina, nitroglicerina, benzodiacepinas.
Segunda lnea: verapamil, fentolamina.
o La psicosis puede requerir neurolpticos como clorpromazina: 0,5 mg/kg M o EV lento. El
haloperidol se usa en forma excepcional, en especial si hay situaciones psicticas delirantes con
o sin alucinaciones (2-4 mg IM).
o Hipertermia: control mediante recursos fsicos (lavados externos con agua fra y ventilador). En
casos extremos estara indicada la relajacin muscular con pancuronio (0,1 mg/kg) con la
consiguiente intubacin orotraqueal y ventilacin mecnica.
En caso de intoxicacin aguda por cocana se desaconseja el uso de betabloqueadores adrenrgicos solos,
ya que pueden conducir a un disparo de los efectos alfa adrenrgicos por falta de oposicin beta, con
aumento paradjico de la presin arterial, aumento del vasoespasmo coronario y disminucin del gasto
cardaco.
Por esto se recomienda que se utilice con el propranolol un alfabloqueante como fentolamina (5 mg
intravenoso cada 15 o 30 minutos en infusin intravenosa rpida) o vasodilatadores como la nitroglicerina
o el nitroprusiato para el tratamiento de la taquicardia asociada con hipertensin o dolor torcico. Se ha
recomendado el Labetalol, un betabloqueante con dbil afecto alfabloqueante a dosis de 10 a 20 mg
intravenoso cada 15 o 30 minutos o por infusin continua.

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Toxicologa
BIBLIOGRAFA
Alvarado A. Juan C. Apuntes de toxicologa, Primera Edicin 2011, Per-Callao, Editorial AMP EDICIONES
http://www.binasss.sa.cr/revistas/rmcc/556/03cocai.html

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