21-03 - Hipernatremia

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Diagnóstico clínico y tratamiento 2021
2103: Hipernatremia
Nayan Arora; J. Ashley Jefferson
BASES PARA EL DIGANÓSTICO
El aumento de la sed y el consumo de agua son la primera defensa contra la hipernatremia.
La osmolalidad urinaria ayuda a diferenciar la pérdida de agua renal de la no renal.
GENERALIDADES
La hipernatremia se define como la concentración de sodio > 145 meq/L. Todos los pacientes con hipernatremia presentan hiperosmolalidad, a
diferencia de los sujetos hiponatrémicos que pueden tener osmolalidad sérica baja, normal o alta. La hipernatremia ocurre cuando hay una pérdida
relativa de agua y no se compensa adecuadamente con su ingestión. Rara vez, el consumo excesivo de sodio contribuye a la hipernatremia cuando se
asocia con un aumento en el volumen extracelular.
Las respuestas primarias a la hipernatremia son la estimulación de la sed (para aumentar el consumo de agua) y el aumento de la secreción de ADH
(para reducir la pérdida de agua a través de la orina). Las células del hipotálamo perciben los cambios mínimos en la osmolaridad sérica, lo que
desencadena el mecanismo de la sed y aumenta la ingestión de agua. Es casi imposible desarrollar hipernatremia en el contexto de un mecanismo de
sed intacta con acceso adecuado al agua.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
A. Síntomas y signos
Si el paciente está deshidratado, los datos característicos incluyen hipotensión ortostática y oliguria. Como el agua se desplaza de las células al
espacio intravascular para proteger el volumen circulante, estos síntomas tal vez sean tardíos. Los signos iniciales comprenden letargo, irritabilidad y
debilidad. Quizás haya hipertermia, delirio, crisis convulsivas y coma en caso de hipernatremia grave (sodio > 160 meq/L). Es posible que en la persona
de edad avanzada los síntomas sean inespecíficos.
B. Datos de laboratorio
Los primeros pasos en la valoración de los pacientes con hipernatremia incluyen la valoración del volumen de orina, la osmolalidad y la tasa de
excreción de osmoles. Esta última se puede calcular multiplicando la osmolalidad de la orina por el volumen de la orina. La prueba de copeptina se
revisa a continuación.
C. Causas
Primero se establece si el paciente se presenta con hipernatremia oligúrica (flujo de orina < 0.5 mL/min) o no oligúrica. Los pacientes sin oliguria
pueden subdividirse con base en la medición de la osmolalidad urinaria.
1. Paciente oligúrico (diuresis <0.5 mL/min)
Esto se encuentra en varios escenarios clínicos.
A. REDUCCIÓN EN EL CONSUMO DE AGUA
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La hipernatremia se desarrollará en pacientes con consumo reducido de agua como consecuencia de la incapacidad para comunicarse, con acceso
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limitado al agua o con ambas.
B . PÉRDIDAS NO RENALES
1. Paciente oligúrico (diuresis <0.5 mL/min) Access Provided by:
Esto se encuentra en varios escenarios clínicos.
A. REDUCCIÓN EN EL CONSUMO DE AGUA
La hipernatremia se desarrollará en pacientes con consumo reducido de agua como consecuencia de la incapacidad para comunicarse, con acceso
limitado al agua o con ambas.
B . PÉRDIDAS NO RENALES
Los sitios no renales de pérdida de agua incluyen el sudor, el tubo digestivo y el aparato respiratorio. Esto se observa con mayor frecuencia en
pacientes con diarrea o en pacientes febriles conectados a respirador.
C . DESPLAZAMIENTO DE AGUA AL INTERIOR DE LAS CÉLULAS
En raras ocasiones, la hipernatremia puede manifestarse a partir del desplazamiento del agua al interior de las células por aumento eficaz de osmoles
intracelulares. Esto puede manifestarse con convulsiones o rabdomiólisis.
2. Paciente no oligúrico (diuresis > 0.5 mL/min)
A . OSMOLALIDAD DE ORINA <250 MO S M / K G
La hipernatremia en situaciones con orina diluida es característica de la diabetes insípida o liberación de vasopresinasa. La diabetes insípida central
es ocasionada por liberación inadecuada de la ADH de la hipófisis (apoplejía, tumor, infiltración). En la diabetes insípida nefrógena, las
concentraciones de ADH son normales o incluso elevadas, pero los riñones son menos sensibles a sus efectos. Las causas comunes incluyen
tratamiento con litio, corrección de obstrucción urinaria, nefritis intersticial crónica, hipercalcemia e hipopotasemia. La diabetes insípida central y
nefrógena se puede diferenciar por la respuesta a la administración exógena de DDAVP durante la hipernatremia. Una prueba innovadora para la
diferenciación de pacientes con poliuria hipotónica es la medición de la copeptina, un péptido carboxilo terminal sintetizado con la vasopresina, que
refleja su concentración en una amplia gama de osmolalidades plasmáticas. Las concentraciones elevadas de copeptina en casos de hipernatremia
sugieren la presencia de vasopresina y, por lo tanto, excluyen un diagnóstico de diabetes insípida central. La vasopresina es inestable en el plasma
aislado; no es de utilidad la medición de las concentraciones.
B . OSMOLALIDAD URINARIA > 300 MO S M / K G
Los pacientes con una osmolalidad urinaria elevada y un volumen de orina alto tienen diuresis osmótica. Tanto la glucosa como la urea en la orina
pueden favorecer la poliuria asociada con un aumento de la excreción de agua libre.
TRATAMIENTO
Se debe corregir la causa de la pérdida de líquidos y reponer agua y electrólitos.
A. Selección del tipo de solución para reposición
En general, el tratamiento de los pacientes con hipernatremia implica inducir un equilibrio de agua positivo mediante la administración de líquidos
hipotónicos. Esto se puede lograr a través del tubo digestivo con el consumo por VO o a través de una sonda de alimentación o bien, por vía IV (o
combinaciones de estos métodos). Como puede ser difícil corregir grandes déficits de agua solo a través del tubo digestivo, la estrategia más común es
la venoclisis de solución glucosada al 5% (el agua destilada está contraindicada, ya que causa hemólisis). Aunque parece haber un riesgo bajo en la
corrección rápida de la hipernatremia, se tiene cuidado al administrar una gran cantidad de solución glucosada al 5% por el riesgo de hiperglucemia y
el desarrollo ulterior de diuresis osmótica, que puede agravar la hipernatremia.
En pacientes que al mismo tiempo tienen pérdida de volumen circulante, la prioridad debe ser restaurar la euvolemia con líquidos isotónicos.
B. Cálculo del déficit de agua
La reposición con soluciones debe incluir el déficit de agua libre y líquido adicional de sostén para sustituir las pérdidas constantes y previstas de
líquidos.
1. Hipernatremia crónica
Se calcula la deficiencia de agua para restituir la concentración normal de sodio (140 meq/L). La masa de agua total (TBW, total body water) (cuadro
21–1) se relaciona con la masa muscular, por lo cual decrece con la vejez, la caquexia y la deshidratación; además, es menor en mujeres que en
varones. El TBW real equivale a 40% a 60% del peso corporal.
B. Cálculo del déficit de agua Access Provided by:
La reposición con soluciones debe incluir el déficit de agua libre y líquido adicional de sostén para sustituir las pérdidas constantes y previstas de
líquidos.
1. Hipernatremia crónica
Se calcula la deficiencia de agua para restituir la concentración normal de sodio (140 meq/L). La masa de agua total (TBW, total body water) (cuadro
21–1) se relaciona con la masa muscular, por lo cual decrece con la vejez, la caquexia y la deshidratación; además, es menor en mujeres que en
varones. El TBW real equivale a 40% a 60% del peso corporal.
El déficit de agua representa una valoración instantánea y un error crítico que se comete a menudo es calcular el agua necesaria para restablecer el
equilibrio de sodio sin considerar las pérdidas continuas de agua a través de diuresis y pérdidas insensibles. Éstas pueden calcularse en 500 a 1 000
mL por día; sin embargo, pueden variar significativamente. La proporción de volumen de orina que es agua libre puede estimarse al calcular el agua
sin electrólitos (EFW, electrolyte free water) a través de la siguiente ecuación.
2. Tasa de corrección de sodio
Aunque sería atractivo aplicar principios similares de pacientes con hiponatremia a pacientes con hipernatremia, esto no tiene apoyo bibliográfico. Se
recomienda realizar la corrección con lentitud con base en la adaptación osmótica del cerebro que ocurre con la hipernatremia crónica y el riesgo
teórico correspondiente del edema cerebral si la hipernatremia se corrige con mucha rapidez. Sin embargo, un estudio retrospectivo relativamente
grande no encontró evidencia de morbilidad o mortalidad con corrección rápida de la hipernatremia en pacientes críticos con ingreso o hipernatremia
adquirida en el hospital.
3. Tratamiento de la causa subyacente
Se debe identificar y abordar la causa subyacente de la hipernatremia. Para los pacientes con diabetes insípida central, la deficiencia de vasopresina
debe ser reemplazada con la administración de DDAVP.
CUÁNDO REFERIR
Los pacientes con hipernatremia resistente al tratamiento o inexplicable deben ser enviados a valoración con un nefrólogo.
CUÁNDO HOSPITALIZAR
Los pacientes con hipernatremia sintomática deben hospitalizarse para su valoración y tratamiento.
Puede ser necesaria la hospitalización en caso de enfermedades asociadas, enfermedades agudas concomitantes, en especial las que
contribuyen a la hipernatremia.
Chauhan K et al. Rate of correction of hypernatremia and health outcomes in critically ill patients. Clin J Am Soc Nephrol. 2019 May 7;14(5):656–63.
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Fenske W et al. A copeptinbased approach in the diagnosis of diabetes insipidus. N Engl J Med. 2018 Aug 2;379(5):428–39.
[PubMed: 30067922]
Seay NW et al. Diagnosis and management of disorders of body tonicityhyponatremia and hypernatremia: Core Curriculum 2020. Am J Kidney Dis.
2020 Feb;75(2):272–86.
[PubMed: 31606238]

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