Síndrome de

Integrantes: Benjamín Quezada Eisenmenger

Constanza Rojas.
Sección: 5.
Ramo: Anatomía descriptiva-
Enfermería.
Docente:Ademar Sanhueza.
Introducción
  “El Síndrome de Eisnenmenger es un desorden multisistémico
secundario a hipertensión arterial pulmonar secundaria a un
corto circuito de izquierda a derecha o mixto, que provoca
Definición enfermedad vascular pulmonar con resistencias vasculares
pulmonares elevadas que finalmente condiciona que el
de la cortocircuito sea bidireccional o invertido.”-Galie 2009.

patología  Síndrome de Eisenmenger – CENETEC (2018). Retrieved from

http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaest
ro/431-11_Sxndrome_Eisenmenger/IMSS-431-11EyR_EISEN
MENGER.pdf
   
 Comunicación 24-40%
interventricular
Comunicación interauricular 6.6-9.2%

Persistencia del ductus arterious 8.6-12%

Epidemiología Estenosis pulmonar

Coartacion aortica
4.3-7.4%
4-7%
Tetralogia de fallot 4.6-8%
Atresia tricuspide 2.9-3.7%
Atresia pulmonar 2.4%

Universidad de chile 2009

 Epidemiología

Estudio realizado entre los años 2003-2009: 1.546 pacientes de 13 países.

Durante una media de seguimiento de 6,1 años (rango 2,1-21,5 años) se registraron 558
muertes, identificándose causa de la muerte en el 74% de los casos .Se estima tasa media
de mortalidad de 2,9 % por paciente-año.

La mortalidad por insuficiencia cardiaca predomina respecto a estudios previos

descrita con prevalencia de 7-23%.
 Etiología

 -Resultado de los efectos de la presión

alta en los pulmones.
   La hipertrofia de la capa media (grado I),
 la infiltración celular de la íntima (grado II),
 la infiltración fibrosa (fibromuscular) de la íntima (grado III),
 las lesiones por dilatación, donde una parte,
Clasificación  la capa media del vaso se adelgaza y se dilata y la luz está
obstruida por fibrosis (grado IV),
 las lesiones plexiformes o angiomatoides (grado V)
 la arteritis necrotizante o necrosis fibrinoide (grado VI)
 Fisiopatología

 1) hipertrofia de la capa media arteriolar.

 2) proliferación y fibrosis de la capa íntima.

 3) oclusión precapilar y arterial. 
 • Signos:
• Coágulos sanguíneos.
• Hemorragia.  Síntomas: 
• Accidente cerebrovascular.
• Abscesos cerebrales.
 Asintomáticos durante muchos años.
• Gota.  Generalmente tienen una infancia
saludable a pesar de que gradualmente
se incrementa su cianosis.
 Aparecen generalmente en la segunda
Signos y o tercera década de la vida:
Síntomas  -Síntomas por bajo volumen 
 -Anormalidades neurológicas.
 -Arritmias y hemoptisis L
 -Síntomas de insuficiencia cardíaca
derecha.
 Exámenes:

Diagnostico médico
y exámenes
complementarios 
Tratamiento
Relación patología con estructura anatómica
Conclusión
                                 Bibliografía  

• Stanford Children's Health. (2018). [online] Available at:

https://www.stanfordchildrens.org/es/topic/default?id=s-ndromedeeisenmenger-90-P08483 [Accessed 14
Nov. 2018].
• Federacion Argentina de Cardiologia. (2018). Retrieved from
http://www.fac.org.ar/1/revista/03v32n1/revisio/re02/garofa.PDF  
• Educación SAC. (2018). Retrieved from
http://educacion.sac.org.ar/pluginfile.php/366/mod_resource/content/1/pdf/prosac-5-2.pdf 
• Cálculos renales - A.D.A.M. Interactive Anatomy - Encyclopedia. (2018). Retrieved from
http://aia5.adam.com/content.aspx?productId=118&pid=5&gid=000458 
• Cardiopatías Congénitas - Universidad Complutense Madrid. (2018). Retrieved from
https://www.ucm.es/data/cont/docs/420-2014-03-27-07%20Cardiopatias%20Congenitas
%202%20ppt.pdf