DEPARTAMENTO DE CIENCIAS DE LA VIDA Y SALUD

Hormonas corticosuprarrenales

GLUCOCORTICOIDES
Integrantes:
garayar ñahuinccopa, Valeria
GONZALES CULLANCO, MARIANA
Osorio pitta karla
Palacios Julca, Naira Zoe
Bonilla flores, ana Gabriela
MARTINEZ BARRIOS, PAMELA ARLET
Aparicio salas luz arianna
Miembros del Equipo 1
garayar ñahuinccopa, Valeria
GONZALES CULLANCO, MARIANA
Osorio pitta karla
Palacios Julca, Naira Zoe
Bonilla flores, ana Gabriela
MARTINEZ BARRIOS, PAMELA ARLET
Aparicio salas luz arianna

¿Qué son las hormonas corticosuprarrenales?

Hormonas secretadas por la corteza suprarrenal Médula suprarrenal

glándulas suprarrenales R: Sistema nervioso simpático

S: hormonas adrenalina y noradrenalina
(estímulo simpático)

Corteza suprarrenal
Peso: 4g cada una S: corticoesteroides
Ubicación: polos superiores de cada riñón. O: esteroide colesterol
Composición: 2 porciones, médula y corteza suprarrenal

ZONA GLOMERULAR ZONA FASCICULAR ZONA RETICULAR

Secreta andrógenos:
15% de la corteza 75% de la corteza
deshidroepiandrosterona (DHEA) y
Contiene la enzima Su secreción esta controlada con la
androstenodiona, estrógenos y
aldosterona sintetasa ACTH(H adrenocorticotropa)
glucocorticoides.
Su secreción está controlada Secrreta cortisol y corticosterona,
Regula la secreción de la ACTH y la
por la angiotensina II y el K+ andrógenos y estrógenos
hormona corticótropa estimulada de los
andrógenos.
 GLUCOCORTICOIDES
Son hormonas secretadas por la
corteza suprarrenal, es decir,
nuestro cuerpo secreta estas
hormonas.
Principales: cortisol o
hidrocortisona (hormonas del EJE
estrés) HIPOTÁLAMO
Eje: hipotálamo hipófisis
suprarrenal HIPÓFISIS
Hipotálamo -> hipófisis anterior -> SUPRARRENAL
SNC
Corteza--> cortisol

Ritmo cardiaco
ACTH--> g. suprarrenal
Detención fisiológicas fisicas Hormona liberadora de
HIPOTÁLAMO estimulos libera
emocionales corticotrofina ( actuar libera
Fiebre hipoglucemia hipófisi anterior)
Hipotención cortisol
Formación de los glucocorticoides
MecanisMo de acción
Efectos antiinflamatorios (no genómicos) Efectos hiperglicemiantes

Receptor de membrana Inducen Lipocortina Gluconeogénesis:

⬆️Impermeabilidad 🚫 Fosfolipasa A2 proteólisis, lipólisis
⬇️Salida de IL-2, IL-4, IL- Inhibe la producción de PG Reducción de la captación
6, TNF, interferón γ. (resistencia a la insulina)
⬇️ secreción de insulina
MecanisMo de acción
Los corticoides actúan sobre receptores (GR) intracitoplasmáticos específicos.

Efectos adversos

Interfieren con vías metabólicas

Proopiomelanocortina
(POMC) —> (ACTH)
Receptor 1 de CRH
Osteocalcina
Queratina
MecanisMo de acción
Efectos antiinflamatorios

Inhiben dilatación vascular

y transudación.
Afectan la migración de
leucocitos.
Afecta linfocitos B y T.
Función de los glucocorticoides
Los glucocorticoides son necesarios para que el
organismo resista situaciones de éstres.
Los glucocorticoides son hormonas catabólicas,
que estimulan la gluconeogénesis en el hígado y
riñón, de manera que elevan la glucemia.
Tienen un efecto permisivo sobre otras
hormonas, de manera que favorecen su función.
En este sentido, facilitan los efectos
termogénicos y catabólicos de catecolaminas y
hormonas tiroideas.
Facilitan el efecto vasopresor de las
catecolaminas.
Clasificación de glucocorticoides
Se clasifican principalmente en naturales y sintéticos

Naturales Sintético
Clasificación
Potencia o duración de efecto

Acción corta

Entre 6 -12 horas

Corticosterona
Clasificación
Acción intermedia
12 - 36 horas
Clasificación
Acción prolongada
36 - 72 horas
ALTERACIONES EN LOS
NIVELES DE
GLUCOCORTICOIDES
ENFERMEDAD DE ADDISON
HIPOFUNCIÓN CORTICOSUPRARENAL
Incapacidad de la corteza suprarenal para fabricar suficientes hormonas corticales.

Causas

Atrofia <80% autoinmunidad

Lesión primaria
Destrucción
tuberculosa
Invasión por tumor
maligno
ENFERMEDAD DE ADDISON
HIPOFUNCIÓN CORTICOSUPRARENAL

Deficiencia de Glucocorticoides
Ausencia de cortisol

GLUCONEOGENIA
Incapacidad de mantener la glucemia
normal entre comidas Síntesis de glucosa
Ausencia de cortisol: Reduce movilización
de las proteínas y las grasas de los tejidos Movilización energética

Pese a que el
paciente
disponga de
cantidades
excesivas de
glucosa y de otros
nutrientes
 SÍNDROME DE CUSHING
HIPERFUNCIÓN CORTICOSUPRARENAL Si el síndrome de Cushing es secundario a
una secreción excesiva de ACTH por la
Provoca una cascada compleja de efectos hormonales. adenohipófisis
ENFERMEDAD DE CUSHING

Causas

1) Adenomas ACTH Hiperplasia suprarrenal

adenohipofisiarios EXCESO DE CORTISOL

2) Anomalías en la función CRH

del hipótalamo
ACTH

3) Secreción ectópica de Tumor en otro lugar del cuerpo

ACTH EJM: carcinoma abdominal

4) Adenomas de la corteza
suprarrenal
SÍNDROME DE CUSHING
HIPERFUNCIÓN CORTICOSUPRARENAL
Efectos sobre el metabolismo de los hidratos de carbono y las proteínas:

Cortisol
GLUCOGENIA
UTILIZACI´´ÓN DE GLUCOSA X TEJIDOS
Incremento de la glucemia:
200mg/dl después de las comidas
Glucocorticoides
Catabolismo de las proteínas
PROTEÍNAS TISULARES,
EXCEPTO LAS DEL HÍGADO
LAS DEL PLASMA NO SE MODIFICAN

Intensa debilidad
muscular
Supresión del sistema
inmunitario
 indicaciones
terapeuticas
Antiinflamatorios: artritis reumatoidea, procesos
inflamatorios orgánicos (Colitis Ulcerosa, Uveítis, etc.)
 Antialérgicos: asma bronquial, dermatitis de contacto.
 Inmunosupresores: rechazo de transplantes, enfermedades
autoinmunes (LES)
 Terapia de Reemplazo: enfermedades hipofisarias,
insuficiencia suprarrenal crónica y aguda
 Antineoplásicos: linfomas, leucemias mieloides
Efectos adversos glucocorticoides
oBESIDAD
70 % de pacientes reportan aumento de 4-8%. Se ve
mayormente en mujeres y jóvenes con dosis de
prednisolona por mas de 2 años.

HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Riesgo 2,2 veces mayor en usuaros con más de 7,5 mg
diarios de prednisolona por más de 3 meses.Se ha
encontrado aumento de gasto cardiaco y resistencia
vascular periferica.
Efectos adversos glucocorticoides
piel
Menor proliferación de fibroblastos y queratinocitos.
Alteración en procesamiento de colágeno.
Menor expresión de proteínas y lípidos en la matriz.
Disminución factor de crecimiento de queratinocitos.

Diabetes mellitus
Aumentan riesgo de 2 a 3 veces, asociado con
valores de hemoglobina más altos, mayor riesgo en
ancianos, obesos, aún baja dosis de prednisolona
puede producir
BIBLIOGRAFÍA
Hahner S, Ross RJ, Arlt W, Bancos I, Burger-Stritt S, Torpy DJ, et al. Adrenal
insufficiency. Nat Rev Dis Primers [Internet]. 2021;7(1):19. Disponible en:
http://dx.doi.org/10.1038/s41572-021-00252-7
Guyton, A.C.& Hall, J.E. (2016). "Tratado de Fisiología médica". 13ª Edición
Costanzo, L. S. (2015). Fisiología (6a. ed.). Barcelona: Wolters Klumer.
Gracias