ANEMIAS EN PEDIATRÍA

La anemia se define como la concentración de Hb por debajo del valor límite inferior normal
para edad y sexo (OMS: <11 g/dl, para edades entre los 6m y 6a). Para valorarlo existen tablas
de referencia, ya que los valores durante la infancia varían de acuerdo a numerosas variables,
entre ellas: edad gestacional y cronológica, método de extracción, momento de la ligadura del
cordón (un clampeo tardio favorece el pasaje de Fe, reduce hemorragias y mejora la
oxigenación) y medio ambiente.

Edad gestacional y cronológica: en el RN sano hay reservas adecuadas de hierro para cubrir sus
necesidades hasta los 4-6 meses aproximadamente. La edad cronológica es importante ya que
el hierro materno es incorporado durante el 3er trimestre de gestación, teniendo en cuenta
esto, el niño pretermino nacerá con menos reservas (por eso la profilaxis con hierro se inicia a
los 2 meses en RNPT)

También es importante valorar la anemia de la madre, ya que si la madre cursa el embarazo

con anemia ferropénica sus depósitos de encontrarán bajos, por lo tanto existirá un menor
pasaje hacia el feto.

A partir de los 4-6 meses (2m en el RNPT), el lactante, dependerá de su ingesta para mantener
niveles adecuados de hierro. Por eso se dice que la anemia ferropénica del lactante y de la
primera infancia está determinada por una dieta insuficiente o mal balanceada: incorporación
temprana de la leche de vaca, el rechazo de los alimentos ricos en hierro, y la incorporación
tardía de la alimentación complementaria.

Clasificación de las anemias

Según fisiopatología:

 Alteración de la producción: alteración de la producción de progenitores eritroides:

insuficiencia medular congénita (sme. Fanconi) o adquirida (aplasia medular),
reemplazo medular (tumores), respuesta eritroide inadecuada (IRA, prematurez,
inflamación).
 Alteraciones de la maduración eritroide: maduración nuclear (déficit de ac. fólico y vit
B12, anemias megaloblásticas) y maduración citoplasmática (defectos en la síntesis de
Hb, ferropenias, talasemias)).
 Eritropoyesis inefectiva: anemias diseritropoyéticas congénitas y protoporfiria
eritropoyética.
 Aumento de la destrucción: anemias hemolíticas: intracorpusculares (por defectos
enzimáticos), extracorpusculares (por factores físicos, químicos o infecciosos,
enfermedades crónicas).
 Por pérdidas: hemorragias.
Según morfología:

 Macrocítica: VCM > 100 fL. Se asocia a eritropoyesis inefectiva con alteración de la
maduración:
o Megaloblásticas: deficiencia de vitaminas: B9, B12.
o No megaloblásticas: insuficiencias medulares.
 Normocítica y normocrómicas: VCM 80- 100 fL. Hemolíticas congénitas y adquiridas,
hemorragias agudas, hiperesplenismo, enfermedades crónicas.
 Microcítica e hipocrómicas: VCM <80 fL. Se evidencia en la deficiencia de hierro
nutricional, talasemia, intoxicación por plomo, inflamación.
 Anemias con alteraciones morfológicas específicas:
o Esferocitos (forma esférica): esferocitosis hereditaria, incompatibilidad ABO,
quemaduras severas, septicemias.
o Eritrocitos fragmentados o crenados: SHU, CID, anemias microangiopáticas.
o Eritrocitos drepanocitosis (forma de hoz): anemia de células falciformes.
o Targets cells: talasemias y enfermedades hepáticas obstructivas.
o Eliptocitosis: anemia ferropénica, megaloblástica, entre otros. Es típica de la
eliptocitosis hereditaria.
Anemias carenciales

El estado nutricional del hierro de una persona depende del balance determinado por la
interacción de 4 factores:

 Contenido en la dieta
 Biodisponibilidad
 Pérdidas
 Requerimientos por crecimiento

El hierro hemo es el de mejor biodisponibilidad, se absorbe sin sufrir modificaciones y sin

interactuar con otros componentes de la dieta. Los alimentos que más hierro aportan son los
de origen animal. La leche materna, si bien contiene menor cantidad de hierro, presenta
mayor biodisponibilidad, siendo del 50% aproximadamente. En el caso de la leche de vaca, si
bien presenta mayor concentración de hierro, su biodisponibiidad es solo del 10%. Los niños
que se encuentran alimentados con leche materna o de fórmula presentan sus
requerimientos, no es el caso de los niños que se alimentan con leche de vaca, no llegando a
cubrir sus requerimientos.

Cuando la ingesta promedio no alcanza para cubrir los requerimientos, el balance es negativo,
por lo tanto se está expuesto a sufrir una deficiencia.

Metabolismo del hierro

Ingesta y absorción

La cantidad de Fe que se asimila en el organismo depende de la cantidad ingerida como de la

composición de la dieta y de la regulación de la absorción por la mucosa intestinal. El 10% del
hierro elemental que llega al duodeno es absorbido”.

El hierro contenido en la hemoglobina o mioglobina de los alimentos es separado de la globina

en la luz duodenal, se absorbe sin sufrir modificaciones y en la célula de la mucosa intestinal,
por acción de la hemo oxigenasa, el núcleo hemo libera su hierro iónico.

Sustancias facilitadoras de la absorción: ácido ascórbico, fructosa, citrato, algunos

aminoácidos.

Sustancias inhibitoria: fosfatos, tanatos, polifenoles, oxalato, fitato, calcio, fibras.

Los alimentos que más hierro biodisponible aportan son los de origen animal: carnes vacuna
(20%), pescado (10%). Mientras que de los vegetales solo se absorbe el 1%.

La dependencia del hierro alimentario en el lactante es mayor que en el adulto ya que

representa un 30% del hierro corporal, mientras que en el adulto representa solo el 5%.

El hierro se absorbe a nivel del duodeno y el yeyuno. Es importante tener en cuenta que
enfermedades que afecten el aparato digestivo, esta absorción se verá también involucrada:
celíacas, sme de intestino corto.
La disminución/depleción de los depósitos de hierro es el factor más importante para la
regulación de la absorción, mientras que su incremento la inhibe. Otro de los factores más
importantes es el ritmo de la eritropoyesis. La eritropoyesis aumentada (hemorragias,
hemólisis) asi como la inefectiva (talasemia) también favorecen su absorción.

Transporte

Una vez dentro de la célula de la mucosa intestinal, una parte del hierro queda almacenado en
la misma como ferritina, mientras que el resto es transportado a la superficie transluminal de
la célula unido a la transferrina plasmática que lo transportará al resto del organismo.

El hecho de que el hierro circule unido a la transferrina evita que:

 El hierro genere efectos tóxicos que en su estado libre puede provocar en los distintos
tejidos, debido a su fuerte potencial oxidante. Siendo asi, existen enfermedades por
déficit de transferrina.
 Evita que sea eliminado del organismo por la filtración glomerular.
 Facilita el transporte de hierro hacia el interior de la célula.

Transferrina:

 Aporta hierro soluble bajo condiciones fisiológicas.

 Facilita el transporte al interior de la célula.
 Previene de la toxicidad por radicales libres mediada por hierro.
 Protege al hierro de la filtración glomerular.

Cuando hay poco hierro, la transferrina va a estar elevada.

Almacenamiento y distribución

Los compuestos de hierro pueden ser agrupados en 2 categorías:

 Los que sirven para funciones metabólicas o enzimáticas: intervienen en el transporte

y utilización de O2 en el organismo para la producción de energía celular.
 Los que están asociados a los depósitos de hierro: comprometidos a mantener la
homeostasis del hierro corporal. Cuando el aporte dietético del hierro es inadecuado,
el mismo es movilizado desde los depósitos para mantener la producción de los otros
compuestos escenciales.

El hierro de los depósitos se almacena como ferritina o como hemosiderina, y está

fundamentalmente localizado en el hígado, células retículo endoteliales y precursores
eritropoyéticos de la médula ósea.

La forma de unión dentro de la ferritina permite su rápida liberación por reducción del núcleo
de hierro, volviéndose accesible para ser transportado a los tejidos cuando sea necesario.

Recambio

En el adulto el 95% del hierro corporal es reciclado y redistribuido entre los distintos
compartimentos, mientras que en el lactante es reciclado solo el 70% del total.
Pérdidas y excreción

Las pérdidas son mínimas y limitadas a la descamación celular vía materia fecal, orina o piel. En
lactantes y niños las pérdidas gastrointestinales son algo mayores que en el adulto. En la mujer
se agregan pérdidas menstruales.

Edades de presentación frecuente de la anemia ferropénica

Existen períodos de la vida en que el balance determinado por la interacción entre la dieta,
biodisponibilidad, pérdidas y requerimientos por crecimiento es negativo y el organismo debe
recurrir al hierro de depósito para sostener una eritropoyesis adecuada.

Durante esos períodos, una dieta con insuficiente cantidad o baja biodisponibilidad de hierro
agrava el riesgo de desarrollar una anemia ferropénica.

Factores de riegos: alimentación temprana con leche de vaca, rechazo de alimentos ricos en
hierro y alimentación complementaria tardía.

Dichos períodos son:

 Primer año de vida: los requerimientos por crecimiento son máximos, mientras que la
ingesta es relativamente pobre.
 Adolescencia:
o Varones: requerimientos por crecimiento elevados.
o Mujeres: requerimientos por crecimiento elevados, sumando además, las
pérdidas menstruales.
 Embarazo.

Causas de anemia ferropénica:

 Absorción insuficiente:
o Ingesta insuficiente
o Sme. de malabsorción
o Resección intestinal
 Depósitos disminuidos:
o Prematuros
o Gemelares
o Hemorragia intrauterina
 Aumento de requerimiento:
o Crecimiento
o Lactantes
o Embarazo y lactancia
 Pérdidas aumentadas:
o Hemorragias
o Perdidas menstruales excesivas
o Pérdida de sangre por otros órganos

Diagnóstico
  Anamnesis:
o Antecedentes perinatológicos: anemia durante el embarazo, prematurez,
embarazo múltiple, patología perinatal.
o Antecedentes personales: pérdidas de sangre, epistaxis, hematuria, color de
heces, trastornos del aprendizaje, bajo rendimiento escolar.
o Antecedentes alimentarios/dietarios: no consume alimentos de origen animal.
o Antecedentes familiares.
o Procedencia geográfica, zonas de parasitosis endémicas (giardiasis 
trastorno mal absortivo).
 Examen físico:
o Palidez cutáneo mucosa
o Retardo del crecimiento y desarrollo
o Esplenomegalia
o Telangiectasia
o Alteraciones epiteliales, óseas.
 Laboratorio:
o Hemograma con recuento de reticulocitos. Se encontrará un valor bajo de la
Hb, y del hematocrito. Los reticulocitos pueden encontrarse normales o
aumentados. Ferremia, transferrina, % de saturación.
o Opcional: ferritina. Se evalua de acuerdo al laboratorio en cuestión.
o Laboratorio específico para cada tipo de anemia: específico para el
hematólogo.
 Estado del hierro:
o Compartimiento funcional:
 Ferremia
 Capacidad total de saturación
 El % de saturación de la transferrina
 Receptores solubles de la transferrina
o Compartimiento de depósito:
 Ferritina sérica
 Hemosiderina en médula ósea

Recomendaciones

Debido a la alta prevalencia de anemia ferropénica en los niños de entre 6-24 meses de edad,
existe la recomendación de realizar un estudio de laboratorio para evaluar hemograma y
ferritina entre los 9-12 meses en de término, 6-9 meses en prematuros, mujeres a partir de la
menarca.

Tratamiento

1°) corrección de la causa que determinó la anemia. Por ejemplo: parasitosis, dieta adecuada,
control de pérdidas ocultas, enfermedades que lleven a malabsorción.

2°) corrección de la anemia en si:

 Sulfato ferroso/polimaltosado: 3-6 mg/kg/día.

  Acompañar con:
o Ácido fólico: 2,5-5 mg VO.
o Jugo de naranja.
o Complejo vitamínico B
o Recomendación de alimentos facilitadores, no recomendar alimentos
inhibidores.
 Duración:
o Anemias moderadas: 6 meses.
 Vías intramuscular o EV:
o Falta de adhesión materna
o Niños con malabsorción o intolerancia oral.

Tips

 Aumentar la absorción: 30 minutos antes de la alimentación administración del sulfato

ferroso, o 2 hs posteriores. Acompañarlo de alimentamientos facilitadores y no con
lacteos.
 Comenzar de pocas gotas e ir aumentando progresivamente la dosis, hasta alcanzar la
dosis recomendad. Se ha visto que este aumento progresivo evita la aparición de
efectos indeseables a nivel gastrointestinal que han causado falta de adherencia al
tratamiento.

Causas de fallo terapéutico

 Error en el diagnóstico.
 Incumplimiento del tratamiento (recordar que el sabor del sulfato ferroso es
desagradable, a su vez presenta multiples efectos adversos a nivel gastrointestinal
principalmente y su larga duración).
 Falta de resolución de la causa primaria.
 Malabsorción oculta, especialmente enfermedad celíaca.

Indicación de transfusión

 Con Hb >7 g/dl:

o NO se transfunde, EXCEPTO en paciente con insuficiencia respiratoria.
 Con Hb <7 g/dl:
o Para corregir descompensación hemodinámica.
o Si coexiste con insuficiencia respiratoria.
o Si hay comorbilidades: desnutrición, infección, diarrea crónica.

Profilaxis

Se administra en TODOS los niños sistemáticamente, la dosis va desde 1-3 mg/kg/día, depende
de si presenta factores de riesgo de padecer anemia ferropénica, como ser:

 Prematuros
 Gemelares
 Niños de término alimentados con leche de vaca
 Niños que no comen alimentos ricos en hierro a partir de los 6 meses
 Niños con malabsorcion secundaria a patologías o con pérdidas crónicas.
 Niños con antecedentes de hemorragias.
 En todos los casos se realiza la terapéutica hasta los 12-18 meses de edad.