Preguntas Clase Ictus.

-Causa de ECV en mayores de 80 años

La complicación más importante de la Fibrilación auricular en mayores de 80 años es el infarto cerebral

(embolia cerebral). Al no producirse una contracción efectiva de la aurícula se pueden producir coágulos
en su interior. Si estos se desprenden pueden viajar por los vasos sanguíneos del organismo. Es un factor
de riesgo independiente para enfermedades cardiovasculares (ECV) con un aumento de tres a cinco veces
el riesgo de sufrirlo en pacientes no anticoagulados. El riesgo del accidente vascular cerebral se
incrementa cuando se combina la FA con otros factores del riesgo, como la hipertensión arterial y la
arteriosclerosis.

-Cascada del Glutamato

Es un aminoácido no esencial y principal neurotransmisor excitatorio que no atraviesa la barrera

hematoencefálica y que se sintetiza en la mitocondria de la neurona a partir de la glucosa y otros
precursores. Una vez sintetizado se libera hacia el citoplasma en donde se acumula en vesículas sinápticas
por un proceso que es dependiente de magnesio y ATP. Además, la propagación del impulso nervioso
hacia la terminal anóxica promueve la liberación de Glu por exocitosisen la sinapsis, por un mecanismo
dependiente de la concentración intracelular de calcio e interactuar con sus receptores específicos. Se
describe que los astrocitos pueden liberarlo y activamente estar modulando la excitabilidad neuronal, la
transmisión sináptica y la plasticidad cerebral. Se ha sugerido estas células pueden liberar Glu a través de
la exocitosis vesicular dependiente de calcio. Cuando se produce un incremento en la concentración
intracelular de sodio, se origina una despolarización neuronal responsable de una rápida elevación de
calcio citosólico. Este fenómeno promueve la liberación de glutamato desde las terminales pre-sinápticas
y consecuentemente interactuar con sus receptores ionotrópicos post-sinápticos de tipo NMDA, AMPA y
KA, con entrada masiva de calcio, sodio y agua en la neurona post-sináptica. Estos cambios ocasionan
edema tisular y aumento del volumen celular, generando lisis celular osmótica o muerte por necrosis
temprana en el foco isquémico. El Glu se acumula en el espacio sináptico al no ser reciclado por los
astrocitos e induce a otros procesos dañinos, conduciendo a un incremento en el flujo de calcio a las
neuronas, mediador principal en el proceso de excitotoxicidad. La excitotoxicidad se define como un
mecanismo en el cual se promueve la muerte celular a través de sobre-activación de los receptores
glutamatérgicos o de cualquiera de sus análogos. Ocasiona la entrada excesiva de calcio a la célula, siendo
secuestrado por la mitocondria y produciendo una disfunción metabólica de la misma. Esto sumado a la
producción de radicales libres, lipasas, proteasas, nucleasas y la inhibición de la síntesis proteica, entre
otros

-Infecciones que pueden ocasionar EVC

Tuberculosis cerebral, neurosífilis, criptococosis, citomegalovirus, malaria,

Toxoplasmosis

La presencia de microorganismos en sitios alejados de las arterias cerebrales puede producir alteraciones
sistémicas que predisponen al desarrollo o la complicación de la enfermedad aterosclerótica en los vasos
cerebrales. Entre los mecanismos postulados se encuentra la semejanza molecular de componentes
microbianos que produce una reacción autoinmune sobre la pared vascular. Además, las citocinas
pueden inducir cambios en las lipoproteínas y predisponer indirectamente a la arteriosclerosis. Como
efectos sistémicos indirectos, las infecciones remotas causarían la liberación de lipopolisacáridos que
dañan el endotelio y la estimulación procoagulante que lleva a la trombosis y la isquemia aguda. Las
infecciones sistémicas pueden resultar en trastornos de la reactividad vasomotora o reserva
hemodinámica cerebral a través de cambios reológicos y de la producción de óxido nítrico.

Los gérmenes involucrados son similares en las infecciones sistémicas y locales. Múltiples agentes han
sido asociados con la aterosclerosis. Los principales organismos que tienen una función potencial en la
patogenia de la arteriosclerosis son Chlamydia pneumoniae, citomegalovirus, H. pylori, virus de la
hepatitis A, virus del herpes simple de tipos 1 y 2 y ciertos agentes periodontales.

-¿Están indicados los anticonvulsivantes en ECV? Explique

No, a menos que presente crisis convulsiva.

El Accidente Cerebrovascular (ACV) es una injuria cerebral que corresponde a una disminución del flujo
sanguíneo o hemorragia en un área del cerebro, dando como resultado isquemia del tejido cerebral y el
correspondiente déficit neurológico, por consecuente, este puede dejar innumerables secuelas post ictus,
destacando por su baja incidencia de un 2-14%, y escasa evidencia de aparición y manejo, las crisis
epilépticas. Las crisis de inicio temprano suelen ser focales, a diferencia de las tardías, que se presentan
como crisis tónico-clónicas generalizadas. la fisiopatología de convulsiones tempranas y tardías podría
ser diferente: los primeros ataques probablemente están relacionados con los desajustes no cerebrales y
se cree que es el resultado de una disfunción bioquímica celular; mientras que las convulsiones tardías,
se sugiere que son resultado de gliosis o permanencia de depósitos de hemosiderina, que causan
irritabilidad después del ACV. Particularmente, las convulsiones de inicio temprano tienen un mal
pronóstico, pues tienen alta tasa de mortalidad intrahospitalaria. Se producen con mucha más
frecuencia en los pacientes con ictus hemorrágicos

No hay evidencia de que tomar anticonvulsivos después de un ataque cerebral isquémico prevendrá
una convulsión o te ayudará a recuperarte. Se ha demostrado que la terapia anticonvulsiva ayuda a
evitar segundas crisis convulsivas posterior a la aparición de la primera.

-Complicaciones de ECV hemorrágico

-Progresión del hematoma (resangrado)

-Hipertensión Endocraneal

-Edema cerebral

-Vasoespasmo cerebral (posterior a hemorragia subaracnoidea)

-Hidrocefalia

-Crisis Epiléptica (menos frecuente)

Fiebre

-Clínica de un EVC

El examen neurológico muestra signos de afectación de una región cerebral especifica irrigada por una
arteria de la circulación cerebral anterior o posterior que usualmente pueden ser agrupados en síndromes
cerebrovasculares y permiten determinar el sitio del infarto dentro de alguno de los siguientes territorios
arteriales:

Síndromes cerebrovasculares por infarto de vasos grandes en la circulación

vascular anterior

Arteria cerebral anterior.

Su manifestación aislada es rara. Debido a que esta arteria irriga la caramedial de los lóbulos frontal y
parietal donde se encuentran las áreas de la corteza encargadas de las funciones motoras y sensitivas de
la pierna contralateral, la oclusión de la arteria cerebral anterior causa paresia o parálisis de la pierna del
lado contrario, con síndrome de motoneurona superior en ese miembro, así como una variedad de
alteraciones sensitivas.
Arteria cerebral media división superior.

Se divide en dos al salir de la fisura silviana, una superior que irriga a la corteza lateral del lóbulo frontal
incluyendo el área motora primaria del giro precentral, por tanto, un infarto de esta rama causa
hemiparesia contralateral que no afecta la pierna, así como un deterioro sensorial en la misma
distribución pero sin alteración del campo visual. Si ocurren en el lado izquierdo aparece afasia de Broca.

Arteria cerebral media división inferior.

Ocurre para vez de forma aislada. Esta división irriga la corteza lateral del lóbulo parietal posterior a la
cisura de Rolando, así como los giros temporales superior y medio incluyendo las radiaciones ópticas que
transcurren por el lóbulo temporal. De esta manera, la oclusión de esa rama causa hemianopsia
homónima contralateral, así como deterioro de las funciones sensoriales corticales con diferentes grados
de hipostesia, agnosias y negligencia. Si ocurren en el hemisferio dominante aparece afasia de Wernicke.

Arteria cerebral media completa.

Ocurre por obstrucciones en la bifurcación de la arteria inmediatamente después de su emergencia porla

cisura de Silvio. Se distingue por hemiparesia, déficit sensorial que afecta cara, brazo, mano, hemianopsia
homónima contralateral, y afasia global si ocurre en el hemisferio dominante. También puede ocurrir la
obstrucción de forma proximal al origen de las ramas lenticuloestriadas profundas por lo que existe
afectación del brazo posterior de la cápsula interna, lo que provoca déficit sensitivo motor que se extiende
a pierna contralateral.

Arteria carótida interna.

Su afectación es rara porque en lesiones crónicas se desarrolla buena circulación colateral. Por lo general,
su infarto es precedido por varios ataques isquémicos transitorios o episodios de ceguera monocular
transitoria. Su cuadro es similar al del infarto de la arteria cerebral media proximal.

Síndromes cerebrovasculares por infarto de vasos grandes en la circulación cerebral posterior

Arteria cerebral posterior.

Irriga la corteza del lóbulo occipital, el lóbulo temporal medial, el tálamo y la región anterior del
mescencéfalo. Su oclusión causa hemianopsia homónima contralateral, agnosias visuales y ceguera
cortical cuando es bilateral. Su afección proximal puede causar infarto de la región anterior del
mescencéfalo afectando el núcleo del III par craneal con oftalmoplejia.

Arteria basilar.

Ocasiona estado de coma y puede causar la muerte de forma rápida. Según el nivel al que ocurre puede
haber oftalmoplejia con desviación de la mirada horizontal por parálisis de los nervios craneales III y VI.
Ocurre hemiplejia o tetraplejia y si se afecta la porción ventral del puente sin afectar el tegmento puede
ocurrir síndrome de enclaustramiento.
Arteria cerebelosa posteroinferior.

Su afectación provoca el síndrome medular lateral de Wallenberg (ataxia cerebelosa ipsilateral, síndrome
de horner y déficit sensorial facial sin afectación motora)

Arteria cerebelosa anteroinferior.

Ataxia cerebelosa ipsilateral sin síndrome de Horner, debilidad facial, parálisis de la mirada, sordera y
acúfeno. Arteria cerebelosa superior. Similar al anterior, se agrega nistagmo o desviación oblicua de los
ojos.

Síndromes cerebrovasculares por infarto lacunar

Los cuatro síndromes lacunares clásicos son: hemiparesia motora pura, síndrome sensitivo puro,
hemiparesia atáxica y síndrome de disartria mano torpe.

-¿Por qué se usa tomografía en sospecha de ictus para diferenciar si es hemorragico o isquemico?

Para hacer diferenciación de ordenes terapéuticas de forma temprana. La tomografía axial computada
(TAC) puede mostrar signos tempranos de infarto, entre los que se encuentran el signo de la pérdida de
la cinta insular, edema cortical focal en el territorio de la arteria cerebral media o pérdida de la
diferenciación entre sustancia gris y blanca. En la mayoría de los casos, una TAC no contrastada provee la
información necesaria para tomar una decisión en el manejo de la urgencia neurológica. la Asociación
Americana del Corazón (AHA, por sus siglas en inglés) recomiendan obtener imágenes cerebrales en los
primeros 20 minutos de ingreso del paciente a urgencias. Si se contempla la posibilidad de terapia
endovascular, se recomienda la realización de estudios de imagen de la vasculatura intracraneal no
invasivos durante la evaluación inicial de un paciente con EVC con ataque isquémico transitorio, pero esto
no debe retrasar la terapia intravenosa de sujetos aptos, en quienes incluso se recomienda iniciar el
tratamiento y después obtener una angio-TAC.

-¿Por qué no se le da glucosa o solución glucosada a un px con ictus?

Debido a que causa una anaerobiosis que progresa a Acidosis Láctica.

-Tratamiento de Ictus Isquémico

En pacientes que acuden de forma temprana, en las primeras 4.5 horas, es posible dirigir el manejo a
eliminar la obstrucción arterial responsable de la isquemia (recanalización) y restaurar flujo sanguíneo
cerebral (reperfusión) para limitar el daño neuronal y reducir el área de penumbra isquémica. En el caso
de px que no pueden recibir esta terapia el objetivo del manejo médico debe estar enfocado en el
tratamiento de las comorbilidades subyacentes, como la hipertensión arterial, fiebre con causa
infecciosa, el control de alteraciones en las concentraciones de glucosa, así como en prevenir
complicaciones resultantes de la discapacidad neurológica y del edema cerebral.

-Trombólisis intravenosa
-Tratamiento endovascular

-Antiagregación Plaquetaria (ataque isquémico transitorio)

-Anticoagulacion (ataque isquémico transitorio)

-Tratamiento Farmacológico

-Ictus isquémico transitorio:

Antiagregante plaquetario: Aspirina 325 mg diarios, copridrogel 700mg, ticlocipidina 250mg c/12h

-Ictus Isquemico

Trombosis en evolución : 5.000-10.000 U de heparina por vía intravenosa como dosis inicial y después
cantidades variables según el tiempo de tromboplastina que ha de mantenerse al doble que los valores
normales.

Trombosis establecida:

Fibrinolíticos (estreptocinasa, activador del plasminógeno tisular) que han mostrado que la recanalización
del trombo es posible, aunque los efectos adversos (hemorragias intracerebrales) son importantes.

Los antagonistas de los canales del calcio (nimodipino, Amlodipina, Felodipina, Nicardipina, Nifedipina,
Nisoldipina, Nitrendipina) parecen de cierta utilidad si se administran en las primeras 18 horas tras el ictus.

Hemorragia Subaracnoidea

se pueden emplear esteroides en las primeras 48 horas:

Dexametasona: Ampolla Solución Inyectable 8mg/2ml. Dosis: 4-8mg BID o TID.

Prevención del vasoespasmo

Nimodipina: Ampollas 10mg/50cc.

Dosis: 1 ampolla en 450cc Solución 0.9%. Pasar 1-3mg/hora con bomba de infusión por 7 días.

Hemorragia Cerebral Intraparenquimatosa

Manitol al 20%: 250ml/6H/4-7d por 30min

-¿Qué es la Penumbra isquémica?

Es un volumen de tejido estructuralmente intacto, pero con alteraciones funcionales que rodea el núcleo
isquémico. Este tejido se conoce como área de penumbra isquémica y es el blanco de las intervenciones
terapéuticas porque puede ser rescatado para mejorar el deterioro neurológico y la recuperación del
paciente. En esa zona ocurre una cascada de eventos neuroquímicos secundarios a la disminución en el
aporte de oxígeno que se traduce en depleción energética. Seguido de ello ocurre la disrupción de la
homeostasia iónica, liberación de glutamato con exotoxicidad, disfunción de canales de calcio, liberación
de radicales libres, pérdida de la integridad de la membrana celular, cambios inflamatorios y activación
de las vías de muerte celular por necrosis y apoptosis.

-Causa mas frecuente de ictus en px menores de 60 años

Hipertensión Arterial y diabetes mellutus

-¿Qué es la Triple H?

¿Qué es la terapia triple h?

Triple H-terapia y sus componentes por separado (hipervolemia, hemodilución e hipertensión) tienen por
objeto aumentar la perfusión cerebral en la hemorragia subaracnoidea (HSA) de los pacientes con
isquemia cerebral retardada.

Escala de Fisher y Hunt-Hess

Escala de Hunt Hess

• De que depende el flujo

sanguíneo cerebral
De la Presión Arterial Media (PAM) y la presión intracraneal (PI)

• Factores de riesgo
Modificables NO modificables

HTA edad> 55 años

DM sexo masculino

Tabaquismo raza afroamericana

Alcoholismo antecedentes familiares

• Cuanto es el flujo sanguíneo

cerebral normal
50-60 ml/100gr de tejido cerebral/min
 • Cuanto es el flujo sanguíneo cerebral en la zona de penumbra isquémica y
en la zona de infarto
En la zona de penumbra isquémica 15-18 ml//100gr de tejido cerebral/min

En la zona de infarto < 10ml /100gr de tejido cerebral /min

• Causas mas frecuente de hemorragia subaracnoidea

El traumatismo cráneo encefálico pero si es de causa espontánea es la ruptura de la aneurisma

• En que zona el polígono de willis es mas frecuente el ictus

Circulación anterior, en las ramas del comunicante anterior

• Aspectos a considerar en el tratamiento de ictus

• Diagnostico de hemorragia subaracnoidea
Angiografia de cuatro vasos. TAC Craneal

• Manejo de la hemorragia subaracnoidea

-Cabeza en ángulo de 30ºen la cama sobre el plano horizontal

-Hidratación 3000ml en 24h

- mantener hipervolemico , hemodiluido e hipertenso

-Uso de laxantes

-Reposo absoluto por 21 dias

-Analgésico tipos opiodeos: morfina , tramadol

-Nimodipina 60mg cada 4 horas

• Porque se indica nimodipina en hemorragias subaracnoideas

Para evitar el vasoespasmo.

• Gold estandar para hemorragia subaracnoidea

Angiografía de grandes vasos