Enterococcus spp -> faecalis –

faecium
Cocos gram (+) Las infecciones peritoneales son polimicrobianas y se asocian
En parejas o cadenas cortas a la salida de bacterias por traumatismo o bacterias
No puede diferenciarse relacionadas al revestimiento intestinal
Crece en condiciones aerobias y anaerobias con temperatura
(10-45°), pH (4,6-9,9) y concentraciones elevadas de cloruro Los localizados en sangre se deben a una diseminación por
sódico (NaCl) y sales biliares una infección localizada del tracto urinario, peritoneo o herida
Producen ácido láctico Puede haber una endocarditis por una infección grave debido a
Las colonias cultivadas en agar sangre son enriquecidas y la resistencia de los antibióticos
pueden ser no hemolíticas, α-hemolíticos o en algunos casos
β-hemolíticos PRUEBA DIAGNOSTICA

PATOGENIA Crece en cultivos no selectivos (agar sangre o agar chocolate)

Las cepas con resistencia a los antibióticos es un problema en
pacientes hospitalizados
La virulencia se da por;
1. Capacidad de adherirse al epitelio y formar biopeliculas
2. Resistencia a los antibióticos
Factores que contribuyen: proteínas de superficie,
glucolipidos, gelatinasa y pili
Presenta resistencia inherente a antibióticos de uso común
(oxacilina, cefalosporina) o presenta genes de resistencia
adquirida (aminoglucósidos, vancomicina)
Los enterococos se eliminan por el flujo de neutrófilos y la
opsonización, por eso algunos pacientes
inmunocomprometidos son más susceptibles
EPIDEMIOLOGIA
Son entéricas que suelen recuperarse de las heces recogidas
de humanos y animales
E. faecalis se encuentra en el intestino y el aparato
genitourinario y la E. faecium es similar la distribución pero
en menor concentración
Se asocia a la utilización de sondas urinarias y catéteres
intravascular, hospitalización prolongada y el uso de
antibiótico de amplio espectro
CUADRO CLÍNICO
En la tinción de gram se diferencian por las reacciones
bioquímicas; resistente a optoquina, no se disuelve en bilis y
produce L-pirrolidonil arilamidasa (PYR)
Los cocos PYR positivos y catalasa (-) dispuestos en parejas o
cadenas cortas -> enterococos
Las pruebas bioquímicas, propiedades fenotípicas y secuencia
de ácidos nucleicos ayudan a distinguir entre E. faecalis y E.
faecium
TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y CONTROL
El tratamiento para infecciones graves son combinaciones
sinérgicas de un aminoglucósidos y un antibiótico activo en la
pared celular (ampicilina, vancomicina)
Los antibióticos que no son eficaces son: nafcilina, oxacilina,
cefalosporina, ampicilina y penicilina y vancomicina – E.
faecium
Se ha creado medicamentos para tratar a los resistentes con
ampicilina, ampicilina o aminoglucósidos -> se trata con
linezolid, daptomicina, tigeciclina, quinupristina/dalfopristina
La resistencia a linezolid va aumentando y
quinupristina/dalfopristina no es activa a E. faecalis
Los enterococos sensibles a ampicilina y resistente a
aminoglucósidos pueden tratarse con ampicilina más
daptomicina, imipenem o linezolid

Es la causa más frecuente de infecciones adquiridas en el Si la cepa es resistente a ampicilina y aminoglucósidos se

hospital (nosocomiales)
El lugar más común es el tracto genital asociado al sondaje o
instrumentación urinaria -> cistitis asintomáticas no
complicada o cistitis asociada a pielonefritis
puede tratar con daptomicina, linezolid o vancomicina
combinado con otro fármaco activo
La prevención y el control es difícil pero se hace una
restricción cuidadosa al antibiótico y prácticas de control de la
infección (aislamiento del paciente, uso de bata y guantes
para cualquier personal) -> con esto se reduce el riesgo
Las cepas de E. faecium y E. faecalis resistentes a
vancomicina son extremadamente difícil de erradicar cuando
el paciente es colonizado
 Helicobacter pylori
Bacilo gram (-) espirales
Microaerofilico
Oxidasa (+), catalasa (+) y no fermentan carbohidratos aunque
metabolizan aminoácidos
En cultivos maduros cogen apariencia cocoide
Estos se clasifican según su:
 Secuencia de ARN r 16S genes
 Composición de los ácidos grasos celulares
 Presencia de flagelos polares
Mecanismo de movilidad (sacacorcho) -> así se une a la
mucosa; hay producción de ureasa -> estas dos propiedades
permite que la bacteria tenga movimiento sobre las capas de
moco buscando un pH neutro
No tiene actividad de toxina debido a que su lípido A tiene
poco actividad de endotoxina
Crece en agar sangre con adición de almidón, suero, carbón,
sustancias con producción de carbonos, alto co2 y poco o2,
con una temperatura entre 30-37 ° c
Islotes de patogenicidad secreción tipo 4 se exprese
depende el medio si el medio no es apto la bacteria se
expresa, adhesina para la mucosa y flagelos para la
movilidad
PATOGENIA
Coloniza de por vida al estomago
La colonización empieza cuando se disminuye la acidez
estomacal debido a un bloqueo en la producción del ácido y la
neutralización de estos dando así la expresión de la bacteria
Factores de patogenicidad
*Las lesiones tisulares -> ureasas, mucinasa, fosfolipasas y la
citotoxinas vacuolizante (Vac A)
*Produce ureasa –> inhibe el ácido clorhídrico y lo convierte
en amoniaco
*Hay un gen asociado a la citotoxina (cagA) -> se localiza en
los islotes de patogenicidad -> los genes codifican un sistema
de secreción de tipo VI -> interfieren en el citoesqueleto
normal
*Las proteasas y los ROS contribuyen a la gastritis y ulceras
La enfermedad gastridopeptida es multifactorial -> comer a
deshoras, estrés, no hacer ejercicio
EPIDEMIOLOGIA
Reservorio: ser humano y hace parte de la microbiota del
estómago porque resiste a pH muy ácidos, su colonización
persiste por toda la vida
Relacionado con la etiología de la gastritis, ulceras
peptídicas, algunos tipos de linfomas gástricos MALT y el
adenocarcinoma gástrico
Algunas poblaciones son más susceptibles -> nivel
socioeconómico bajo (A nivel mundial en países tercer
mundistas)
Confiere protección contra el reflujo gastroesofágico y
adenocarcinomas de la región distal del esófago y cardias
gástrico
Se ve en jóvenes – etapa de adolescencia
Transmisión: vía fecal - oral
CUADRO CLÍNICO
1. Gastritis
2. Ulceras gástricas (85%) y duodenales (95%)
3. Infiltración de tejido linfoide (proliferación de Lt
monoclonal) -> linfoma de manto
4. Carcinoma gástrico
El 10-15% de los pacientes que tiene gastritis puede
experimentar ulceras gástricas o duodenales
Algunas ulceras producen fibrosis, atrofia del epitelio con
proliferación de epitelio intestinal -> riesgo alto de carcinoma
gastico (80%) -> sangrado estomacal, heces negras y anemia
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
A través del tejido (prueba histológica) -> biopsia, endoscopia,
cultivos, antibiograma, pruebas inmunológicas, prueba de
ureasa (prueba del aliento), PCR
Se puede visualizar por las muestras teñidas con hematoxilina-
eosina o gram, tinción de plata de Warthin-Starry
TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y CONTROL
Conjugación de varios antibióticos donde se debe indicar un
protector gástrico inhibidor de la bomba de protones, un
macrólido y un beta-lactámicos, de 7 a 10 días, si hay una
falla debe corregirse para no causar resistencia
Casos de resistencia a la amoxicilina, claritromicina y
metronidazol
Prevención -> lavado de mano y alimentos, agua fertilizada,
separar los cepillos de dientes
 Escherichia coli enterohemorrágica
Bacilos gram (-) Es frecuente durante los meses cálido y mayor incidencia en
No forman esporas niños < 5 años
Flagelados
Comparten un antigeno común enterobacteriano Transmisión -> consumir alimentos contaminados (derivados
Anaerobio facultativo cárnicos poco procesados, agua, leche no pasteurizada o zumo
Fermentan glucosa de frutas). Se debe ingerir al menos 100 bacterias para causar
Reducen los nitratos la enfermedad
Catalasa (+) y oxidasa (+) CUADRO CLÍNICO
La ausencia de citocromo – oxidasa permite la identificación
rápida Comienza desde una diarrea leve sin complicaciones hasta una
La fermentación de lactosa en el agar MacConkey se observa colitis hemorrágica con dolos abdominal fuerte y diarrea con
de color rosado-purpura sangre
No utiliza sorbitol y tiene negatividad en agar MacConkey
Síndrome hemolítico hemorrágico -> se caracteriza por una
con sorbitol
insuficiencia renal aguda, anemia hemolítica microangiopática
Crece en agar sangre y agar MacConkey y sus
y trombocitopenia
requerimientos son sencillos
Los sintomas se resuelven en la mayoría de los casos que no se
Frecuente del intestino, es benéfica se encarga de la
complican en 4-10 días
producción de vitamina k
Manifestaciones extra intestinales -> ACV, deterioro del SNC,
Serotipo o157:h7 - Notificación obligatoria (responsable del
convulsiones
50% de las enfermedades)
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
PATOGENIA
Determinar la toxina y cultivo, pruebas de serogrupo y
Se expresan debido a una inmunosupresión de la inmunidad o
bioquímicas, inmunoensayos -> ELISA medición de
por un traumatismo
anticuerpos, PCR aglutinación, para genes PCR
Hay doce serotipos patógenas
No fermenta sorbitol por eso se emplea el agar MacConkey
Factor de virulencia -> toxina shiga, existen dos tipos de con sorbitol (S-MAC) -> detección selectiva en heces
toxinas Stx-1 y Stx-2
TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y CONTROL
La toxina shiga se adhieren a partir de los bacteriófagos
lisogénicos, poseen dos subunidades (1A y 5B), la última se El tratamiento se basa en prueba de sensibilidad in vitro y
une un glucolípido específico de las células [Gb3] -> se cuadro clínico
encuentra en mayor prominencia en vellosidades intestinales y
células endoteliales del riñón. La resistencia más común es la BLEE por lo cual se usa los
*Esta toxina se escinde en dos moléculas y el fragmento A1 carbapenems
que se une al ARNr 28s e interrumpe la síntesis de proteína
Se recomienda tratamiento sintomático pero no antibiótico ya
*Estimulan la expresión de citocinas pro-inflamatorias (TNF α
que pueden prolongar el estado de portador fecal o aumentar el
e IL6)
riesgo de complicaciones secundarias
EPIDEMIOLOGIA
Trasfusión sanguínea -> anemia
Son microorganismos ubicuos, que se encuentras en suelo,
Es difícil prevención debido a que hace parte de la microbiota
agua, vegetación y forma parte de la microbiota intestinal de
normal pero se puede prevenir con evitar el uso
animales y seres humanos
indiscriminado de antibiótico, lavado de manos y alimentos,
Producen enfermedades infecciosas no ingerir agua de lagos o piscinas y cocinar bien la carne

Es la causa más frecuente de colitis hemorrágica y el síndrome

hemolítico hemorrágico
 Bacillus cereus
Bacilo gram (+)
Produce espora
PATOGENIA
Factores de patogenicidad; dos enterotoxina -> toxina
termolábil estimula la diarrea acuosa y la toxina
termoestable genera la forma emética, amilasa, beta
lactamasas, cereolisina (hemolisina) -> destrucción del ojo,
proteasas de IgA, toxina necrótica y fosfolipasa C
(lecitinasa)
Coloniza de forma transitoria la piel y aislarse en los
hemocultivos con contaminantes sin significación clínica
es de progresión rápida que termina con la pérdida de la
percepción de la luz durante las 48 horas seguidas a la lesión.
*Los consumidores de droga parietal contraen la infección y
se disemina
Otras infecciones son por catéter, derivación del SNC,
endocarditis, neumonitis, bacteriemia y meningitis (pacientes
inmunosuprimidos)
Una forma rara es la neumonía grave que aparece en pacientes
inmunosuprimidos, se parece a la neumonía por carbunco y
aparece en trabajadores de la industria metal
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO

Cuando hay un cuerpo extraño es el responsable de Diagnostico cultivo del alimento -> las muestras clínicas de la
bacteremias persistentes y signos de septicemia forma emética (arroz, carne, verduras)

EPIDEMIOLOGIA
Es el responsable de gastroenteritis, infecciones oculares
traumáticas, sepsis asociada a catéter y en ocasiones
neumonías graves
Son microorganismos ubicuos que se presenta en todos los
ambientes
Tinción de gram -> cultivo del ojo infectado, punción del
traumatismo y otras localizaciones, el crecimiento rápido en
agar sangre
Hay identificación de especie (criterios epidemiológicos) y
antibiograma
TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y CONTROL

La infección se origina a partir de una fuente infectada El tratamiento sintomático es el adecuado

Las esporas resisten a la cocción de alimento Los Bacillus portan genes de resistencia para penicilina y
La enterotoxina termoestable no se destruye al calentar de cefalosporina
nuevo el arroz
Se escoge vancomicina, clindamicina, ciprofloxacino y
CUADRO CLÍNICO gentamicina

Cuadro clínico depende de cómo se ingiere la toxina hemática Las intoxicaciones oculares se deben tratar rápido
–> arroz contaminado
Prevención -> evitar alimentos contaminados, cocinar bien los
Forma diarreica – ingerido de alimentos alimentos y refrigerar la comida sobrante

Cuadro emético -> El periodo de incubación de 1-6 horas y

la manifestación menos de 24 horas, caracterizada por vómito
difuso, náuseas y espasmos abdominales (no provoca fiebre ni
diarrea)

Cuadro diarreico -> el periodo de incubación es más

prolongado más de 24 horas, origina diarrea, náuseas y
espasmos abdominales

Cuando se consume mucho la toxina hemática provoca una

insuficiencia hepática fulminante por la alteración de
electrolitos

Las infecciones oculares se da por una lesión penetrante y

traumática del ojo por un objeto contaminado, la panoftalmitis
 Vibrio cholerae
Son bacilos curvos gram (-)
Flagelos móviles que sintetizan pilus corregulado por la toxina
Crece en medios sencillos con un amplio intervalo de
temperatura (14 a 40 ° c), necesitan cloruro sódico para
crecer aunque pueden crecer en un cultivo sin añadir sal,
toleran un amplio intervalo de pH (6,5 a 9) y son sensibles a
los ácidos gástricos
La estructura de la pared presenta; lipopolisacárido formado
por el lípido A (endotoxina), polisacárido central y
polisacárido O (diferencia los serogrupos)
V. cholerae O1 y O139 - V. cholerae no O1
PATOGENIA
La virulencia se da por: pilus corregulado por la toxina
(TCP), islote de patogenicidad de Vibrio (VPI-1),
bacteriófago CTXΦ que codifica para 2 subunidades de la
toxina del cólera (ctxA y ctxB)
El TCP tiene receptores en la superficie permitiendo el
movimiento hacia el interior de la bacteria donde se integra al
genoma, el locus contiene otros factores como gen ace para
enterotoxina accesoria del cólera, el gen zot para toxina de
la zónula oclusiva y el gen cep para proteínas quimiotácticas
Los pacientes pueden llegar a perder hasta un litro de líquidos
por hora en el periodo de máxima actividad de la enfermedad.
Esta eliminación provoca que el microrganismo del sistema
digestivo se elimine pero los microorganismos son capaces de
adherirse a la mucosa por medio de 1) TCP codificado por el
gen tcp y 2) proteínas quimiotácticas por el gen cep.
Aunque haya ausencia de V. cholerae O1 aún se provoca una
diarrea significativa por medio de la zónula oclusiva y
enterotoxina accesoria del cólera, en la primera incrementa
la permeabilidad intestinal y la segunda aumenta la secreción
de líquidos
EPIDEMIOLOGIA
Crece de forma natural en el desemboque de rio y mar, son
capaces de sobrevivir y replicarse en aguas contaminadas con
mayor salinidad, crecen junto con crustáceos quitinosos.
Las personas asintomáticas son un importante reservorio es
endémico
Se propaga a través del agua y comida contaminada más que
de persona a persona, las cepas eliminadas por pacientes
(monoclonales) son 10 a 100 veces más infecciosas que las
cepas ambientales (policlonales)
Las gastroenteritis se ven en todas las épocas del año y las
septicemias e infecciones de herida predominan en los meses
cálidos
CUADRO CLÍNICO
V. cholerae O1 las infecciones pueden ser asintomáticas o
diarrea autolimitado (algunos sufren una diarrea intensa y
rápidamente mortal) -> inicia con una diarrea acuosa y
vómitos, cuando hay fiebre puede ser iniciativa de infecciones
secundarias -> con la perdida de líquidos -> complicaciones
V. cholerae O139 es tan grave como la cepa de V. cholerae O1
Otros serotipos no producen la toxina colérica y es
responsable de una diarrea acuosa leve, también produce
infecciones extraintestinales como septicemia, hepatópatas o
con neoplasias malignas hematológicas
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
Se muestra se toma en heces y da una sospecha rápida en
brotes endémicos de cólera – Se puede hacer examen clínico
Detección de toxinas del cólera o de los lipopolisacáridos O1 y
O139
Si el cultivo se va retrasar se debe poner en un medio de
transporte Cary-Blair y refrigerarse
Se utiliza los agar sangre y agar MacConkey, agares
selectivos como agar de tiosulfato-citrato-sales biliares-
sacarosa [TCBS], así como caldos enriquecidos caldo de
peptona alcalino (pH > 8,6)
Se puede identificar por pruebas bioquímicas selectivas y
establecer el serotipo utilizando antisueros polivalentes, los
medios se deben complementar con NaCl al 1%
TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y CONTROL
Se deben reponer los líquidos y electrolitos para que no se
origine un shock hipovolémico
El fármaco de elección es la azitromicina (dosis única) ya que
presenta resistencia a los macrólidos, en adultos se aplicar un
tratamiento alternativo con una única dosis de doxiciclina o
ciprofloxacino.
Tiene resistencia a las tetraciclinas y fluoroquinolonas
Prevención -> control de la enfermedad, manejo adecuado de
aguas residuales, lavar alimentos y hacerlos con una buena
cocción y tener una buena higiene – vacuna oral
 Shigella dysenteriae
Bacilo gram (-)
No fermenta lactosa
Inmóvil
Anaerobio facultativo
No produce esporas
No produce lisina, descarboxilasa y rara vez produce gas a
partir de hidratos de carbono
Son sensibles a temperaturas bruscas……
PATOGENIA
Causa la enfermedad cuando invade al colón
La proteína de los genes estructurales está involucrados en la
adherencia, invasión, replicación y diseminación entre células
-> se encuentran en un gran plásmido de virulencia pero su
regulación es a genes cromosómicos
Son incapaces de unirse a la células de la mucosa por lo cual
se unen primero a las células M de las placas de Peyer
Es sistema de secreción de tipo III secreta cuatro tipos de
proteínas (IpaA, IpaB, IpaC, IpaD) en células endoteliales y
macrófagos
Tiene adherencia por fimbrias hacia la mucosa intestinal
[FALTA ALGO]
Lisan a la vacuola fagocitaria y replican en el citoplasma del
hospedador, por los filamentos de actina las bacterias son
empujadas por el citoplasma dando paso de una célula a otra
Inhiben la fagocitosis ya que estimulan la apoptosis, esto viene
acompañado con la liberación de IL-1β que desestabiliza la
pared intestinal y permite que las bacterias lleguen a más
profundidad
Hay la producción de una exotoxina -> toxina Shiga –> tiene
subunidad 1A y 5B
Las principales manifestaciones son el daño epitelial del
intestino aunque puede causar daño endotelial en los
glomérulos (insuficiencia renal) y células de la
microcirculación del SNC causando síndrome urémico
hemolítica y convulsiones
EPIDEMIOLOGIA
El único reservorio son los seres humanos -> los
asintomáticos son una fuente importante de reservorio
La shigelosis es una enfermedad pediátrica y el 60% de las
infecciones afecta a niños < 10 años, la enfermedad endémica
es frecuente en hombres homosexuales y en los contactos
domésticos de los niños infectados
Se trasmite de persona – persona por vía fecal – oral,
principalmente con manos contaminadas y en menor
proporción agua o alimentos, se necesita de 100-200 bacterias
para causar las manifestaciones clínicas
Pertenece a la microbiota del colón
CUADRO CLÍNICO
La shigelosis se caracteriza por espasmos abdominales y
tenesmo (esfuerzo de defecación), diarrea, fiebre y heces
sanguinolentas y mucosas
El primer signo es una profusa diarrea acuosa sin indicios
histológicos de la invasión de la mucosa -> se relaciona con la
endotoxina
Puede producir bacteremias
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
La muestra que se toma son las heces o frotis rectal donde se
observa numerosos neutrófilos, eritrocitos y mucosidad
(reacción leucocitaria)
Agar sangre, MacConkey, selectivo (salmonella-Shigella),
agar [FALTA]
Su identificación se basa en las características bioquímicas y
antigénicas
Clínicamente se observa fiebre, dolor abdominal y diarrea
Epidemiológicamente se observa que alimento se ha
consumido, residencia, viajes, ocupación y contacto estrecho
con otro paciente
TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y CONTROL
La infección se resuelve de forma espontánea aunque se
recomienda tratamiento con antibiótico para reducir el riesgo
de contagio
A los niños se les da una hidratación oral y fluoroquinolona
(ácido
Hay resistencia a la ampicilina y al trimetoprim-
sulfametoxazol
Como tratamiento alternativo con fluoroquinolona o
cefalosporina de 3ra generaciones (puede presentar falla
terapéutica), ampicilina, trimetoprima-sulfametoxazol,
azitromicina
 Listeria monocytogenes
Son bacilos gram (+)
No ramificado
Puede aparecer en forma aislada, en parejas o cadena corta
*Móviles a temperatura ambiente y a menos de 37° su
movimiento vertiginosa término-terminal
*Anaerobio facultativo, se prolifera a temperaturas (1 a 45 ° c)
y elevada concentración de sal
No esporulado
Muestra una débil β-hemolisis en el agar sangre de carnero
PATOGENIA
Es un patógeno facultativo intracelular tras la ingesta de la
comida contaminada
La bacteria puede sobrevivir a la exposición con proteolíticas,
ácido gástrico y sales biliares
Las bacterias pueden adherirse a las células hospedadores
mediante la interacción con las proteínas de superficie
bacteriana con los receptores para glucoproteínas -> después
de la penetración el pH acido del fagolisosoma activa una
formadora de poros (listeriolisina O) y dos enzimas de
fosfolipasa C lo que lleva a la liberación de la bacteria ->
existe una proteína bacteriana ActA que se localiza en un
extremo de la bacteria y hace el ensamblaje de la actina.
La bacteria es empujada al interior de la membrana y se forma
una protrusión (filópodo) -> pasa a la otra célula
Al ingresar a la otra célula se repite el proceso lisis
fagolisosómica, replicación bacteriana y movimiento
direccional -> todo está regulado por el gen prfA o gen del
factor regulador positivo
Estos evaden la eliminación por anticuerpos por eso son más
susceptibles las personas con deficiencia en la inmunidad
celular
EPIDEMIOLOGÍA
Se encuentra en las poblaciones como neonatos, ancianos,
mujeres embarazadas y los pacientes inmunosuprimidos
Se encuentra en diversas fuentes ambientales y de heces de
mamíferos, aves, peces y otros animales
La fuente principal de transmisión -> ingerir comida
contaminada y también se puede dar entre personas
principalmente madre-feto en el momento del parto
El 1-5% de los individuos sanos son portadores fecales
Debido a que es un microorganismo es ubicuo permite su
diseminación y la colonización en la mayoría de los individuos
La listeriosis humana es una enfermedad esporádica que se ve
durante todo el año, con epidemias focales y casos esporádicos
asociados de leche o queso no pasteurizados, carne poco
cocida y vegetales crudos o mal lavados
CUADRO CLÍNICO
Enfermedad neonatal -> existen dos formas, 1) de comienzo
precoz adquirida en el útero y 2) de comienzo tardío que se
adquiere en el momento del nacimiento o poco después
*De comienzo precoz -> puede ocasionar abortos, mortinatos o
partos prematuros – la complicación es granulomatosis
infantiséptica
*De comienzo tardío -> aparece 2 a 3 semanas después del
parto -> se caracteriza con meningitis o meningoencefalitis
con septicemia
Infección en embarazadas -> se produce en el tercer
trimestre, padecen de sintomas seudogripales que se resuelve
sin tratamiento – complicación -> aborto
Enfermedad en adulto sano -> la mayoría son asintomáticos
con una leve gripa, en algunos da gastroenteritis aguda
autolimitada con periodo de incubación de un día, al 2 día
presenta diarrea acuosa, fiebre, nauseas, cefalea, mialgias y
artralgias
En personas de mayor edad o inmunosuprimidos los
sintomas son más graves
Bacteremias primaria -> experimentan escalofríos y fiebre
(mujeres embarazadas) o fiebre elevada e hipotensión.
Los pacientes inmunosuprimidos y recién nacidos si hacen
sepsis mueren
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
En el LCR revelan la presencia del microorganismo – aspirado
de placenta y hemocultivo en la diseminación
El cultivo es fácil debido a que crece en todos los medios
convencionales
Pruebas bioquímicas, métodos serológicos y tipado molecular
y la electroforesis en gel de campo pulsado (PFGE)
TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y CONTROL
Combinación de gentamicina con penicilina o ampicilina
Presenta resistencia a natural -> cefalosporinas - adquirida ->
macrólidos, fluoroquinolonas y tetraciclinas
La prevención y control se debe evitar no ingerir alimentos
crudos o parcialmente cocinados o mal lavado
 Salmonella typhi
Bacilo gram (-)
Anaerobia facultativa, sobrevive en bajas condiciones de
oxígeno
Cápsula de polisacárido
No producen esporas
Móviles – poseen flagelos
Produce ácido a partir de glucosa, maltosa y sorbitol
Produce nitrito a partir de nitrato y ácido sulfhídrico
Su crecimiento se da en 37°
PATOGENIA
Tras la ingesta -> llega al estómago -> se una a la mucosa de
intestino delgado -> invaden las células M (micropliegues)
localizadas en la placa de Peyer y enterocitos -> se replican en
la vacuola endociticas -> se liberan en la circulación sanguínea
o linfática
La regulación del anclaje, englobamiento y replicación se da
por los genes islotes de patogenicidad I Y II
*El islote de patogenicidad I codifica a las proteínas
invasivas secretadas por Salmonella (Ssps) y sistema de
secreción tipo III
*El islote de patogenicidad II permite evadir la respuesta
inmunitaria y un segundo sistema de secreción tipo III
La respuesta inflamatoria se da en el tracto gastrointestinal
mediada por PGA -> estimula al AMPc -> secreción activa de
líquidos
EPIDEMIOLOGÍA
Puede colonizar todos animales incluidos aves del corral,
reptiles, ganado, roedores, animales domésticos, aves y el ser
humano
El reservorio es humano – Exites tres grupos epidemiológicos
Se adapta bien al ser humano y no produce enfermedad en
otros hospedadores
Pueden sobrevivir en la vesícula biliar y establecer un estado
de portador crónico
Se contrae por medio de la ingesta de alimentos
contaminados y en niños por la vía fecal-oral
Incidencia en niños < 5 años y en adultos > 60 años
Las infecciones se dan en los meses de verano y otoño
La dosis infecciosa es baja (inóculo entre 10 y 10 bacterias),
6 8
este microorganismo se multiplican rápidamente cuando la
comida no es conservada adecuadamente
Clostridium difficile
La dosis infecciosa es de menor riesgo en personas
dependiendo su edad, estado de inmunosupresión o
coexistencia de una enfermedad (leucemia, linfoma, anemia
depranocitica) o reducción del pH gástrico
CUADRO CLÍNICO
Existe cuatro formas: gastroenteritis, septicemia, fiebre
entérica y colonización asintomática
1. Gastroenteritis -> los sintomas aparecen 6 a 48 horas
después de la ingesta del alimento -> comienza con
nauseas, vómitos, diarrea no sanguinolenta -> es
frecuente la fiebre, espasmos abdominales, mialgias y
cefaleas -> los sintomas persisten entre 2 y 7 días antes de
la resolución espontánea
2. Septicemia -> el riesgo más alto es en pacientes
pediátricos, geriátricos y en inmunosuprimidos -> es
idéntica a las bacteremias de gram (-) -> aparecen
infecciones supurativas localizadas (osteomielitis,
endocarditis y artritis) - 10% de los pacientes
3. Fiebre entérica -> produce fiebre tifoidea -> los
pacientes presentan fiebre con sintomas inespecíficos
como cefalea, mialgias, malestar general y anorexia ->
dura 1 semana y sigue con sintomas gastrointestinales
4. Colonización asintomática -> ellos mantiene su
colonización en el ser humano -> la colonización crónica
después de 1 año de la enfermedad sintomática se
produce entre 1-5% de la población -> reservorio es la
vesícula biliar
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
Aislamiento de la bacteria en sangre, heces, orina, aspirado
de medula ósea y bilis
Las pruebas tardan de 2 a 3 días debido a que se debe esperar
el grado de turbidez que presente el medio
Pruebas bioquímicas o serológicas -> ensayo de aglutinación
de Widal (reacciones febriles) detecta anticuerpos para
antigeno O, H - flagelos y Vi – antigeno capsular y ELISA
TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y CONTROL
Antibióticos -> amoxicilina, cotrimoxazol y cloranfenicol
Una alternativa son las quinolonas y cefalosporina de 3
generación
Prevención -> la vacuna contra fiebre tifoidea son oral Ty21a
y parenteral del polisacárido Vi – provee una protección del
65-70% con una inmunidad de 3 a 7 años y buena
manipulación de alimentos
Bacilo gram (+)
Anaerobio estricto
Libera esporas
Crecen rápidamente pero apenas se exponen al oxígeno
mueren
Produce una amplia variedad de ácidos grasos volátiles (olor
característico a “corral” en el cultivo)
PATOGENIA
Produce dos toxinas: una enterotoxina (toxina A) y una
citotoxina (toxina B)
*La enterotoxina -> quimiotáctica para neutrófilos, infiltración
de PMN en el íleon donde libera las citocinas
*La toxina A -> efecto citopático que altera la unión
intracelular estrecha – incrementa la permeabilidad de la pared
intestinal – diarrea
*La citotoxina -> despolimerización de la actina con
destrucción del citoesqueleto
Aunque las toxinas interaccionan de manera sinérgica en la
patogenicidad, las cepas negativas para enterotoxina A son
capaces de producir la enfermedad
Las proteínas de la capa superficial se destacan por la unión
del patógeno con el epitelio intestinal lo que posibilita una
producción localizada de toxinas y ulterior daño tisular
La mayor virulencia se da por mutaciones en el gen que regula
la producción de la enterotoxina y citotoxina
Pueden elaborar otra toxina (toxina binaria) -> facilita la
adhesión de las bacterias a la superficie de las células
epiteliales
EPIDEMIOLOGÍA
Forma parte de la microbiota intestinal en un pequeño número
en personas sanas y hospitalizadas
La mayoría de los casos presentan un antecedente reciente a la
exposición a una institución asistencial donde se expusieron al
patógeno o al uso de antibióticos
Se desarrolla en pacientes que reciben antibióticos debido a
que estos fármacos alteran la microbiota entérica normal
permitiéndole el crecimiento excesivo de cepas resistentes o
quedan susceptibles a la adquisición exógena
Prolifera en el colon (hábitat) y libera sus toxinas
Clostridium perfringens
Bacilo gram (+) rectangulares
Rara vez forma esporas
Sobreviven por varios meses y es el principal en original
brotes nosocomiales
CUADRO CLÍNICO
Es el responsable de las enfermedades gastrointestinales por el
uso de antibióticos
Inicia con una diarrea autolimitada relativamente benigna
hasta una colitis seudomembranosa grave potencialmente
mortal
Cuando es severo o complicado ocurre en el 3-10% de los
pacientes -> presencia de diarrea pero si hay megacolon toxico
con íleo puede no tener diarrea y un cuadro de constipación ->
las complicaciones son perforación colónica y peritonitis
Puede haber una reinfección (20-30%) de los pacientes al
haber terminado la terapia con antibióticos
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
Aislamiento en estudio coprocultivo confirman la
colonización pero no la enfermedad
Se debe confirmar la presencia de enterotoxina o citotoxina en
la muestra fecal del paciente
Detección de los genes de la toxina por técnica de
amplificación de ácidos nucleicos
Actualmente se dispone de ensayos comerciales con
sensibilidad y especificidad elevadas
Cuadro clínico del paciente y el uso de antibiótico
TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y CONTROL
Los antibióticos ampicilina, clindamicina fluoroquinolonas
son suficientes para la enfermedad leve
El tratamiento específico es metronidazol o vancomicina
para el control de diarrea o colitis grave
Las formas vegetativas mueren con antibióticos y las esporas
resisten
Una estrategia novedosa es la infusión del contenido fecal
desde un donante sano en el intestino del paciente enfermo
Prevención -> es difícil debido a que se encuentra en el ámbito
hospitalario
Las esporas son difícil de eliminar por lo que se aplican
medidas estrictas de limpieza y mantenimiento
Toxinas: toxina alfa, beta, épsilon e iota
Se dividen las cepas en 5 tipos (A – E)
Rápido crecimiento en los cultivos y produce β-hemolisis
PATOGENIA
La toxina alfa es una lecitinasa (fosfolipasa C) ->Z es capaz
de lisar eritrocitos, plaquetas, leucocitos y células endoteliales;
provoca una hemolisis masiva con incremento en la
permeabilidad vascular y hemorragias (destrucción de
plaquetas), destrucción tisular, toxicidad hepática y disfunción
mitocondrial (bradicardia e hipotensión).
La toxina beta responsable de la estasia intestinal, destrucción
de la mucosa con lesiones necróticas y evolución a enteritis
necrótica
La toxina épsilon es una protoxina que se activa con tripsina y
aumenta la permeabilidad vascular de la pared del tubo
digestivo
pero no hay fiebre ni vómitos y 3) la evolución clínica es
menor a 24 horas. Es consecuencia de productos cárnicos
(ternera, pavo y pollo) contaminado por un gran número
de C. perfringens tipo A
3. La enteritis necrosante (pig-bel) es un proceso
infrecuente del yeyuno y se caracteriza por un dolor
abdominal, vómito, diarrea con sangre, ulceras en el
intestino y perforación intestinal que origina una
peritonitis y shock
4. La septicemia complica otras infecciones como
mionecrosis, enteritis necrosante, se manifiesta con
hemolisis masiva y shock séptico devastador
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
En el microscopio se observan bacilos gram positivos con
ausencia de leucocitos

La toxina iota es una toxina letal de tipo E, tiene actividad Al cultivarlo es fácil porque es anaerobio, se divide cada 8-10
necrosante y aumenta la permeabilidad vascular minutos

La enterotoxina sintetizada por las cepas A y la tripsina la En la intoxicación alimentaria se demuestra por;
potencia, se produce en la fase de transición y se libera en el  103 microorganismo por gramo de alimento
entorno alcalino del intestino delgado (íleon y yeyuno) cuando  106 microorganismo por gramo de heces recogida
las células están en la fase final formando esporas Habitualmente no se emplea cultivos ni inmunoanalisis
(esporulación). Produce una alteración en la permeabilidad
El inmunoanalisis se utiliza para detectar la enterotoxina en
vascular y pérdida de líquidos e iones y actúa como
las muestras fecales
superantigenos para estimular a los linfocitos T
En un examen macroscópico se observan tejidos necróticos
EPIDEMIOLOGIA
desvitalizados (músculos)
Pertenece a la microbiota del aparato digestivo del humano y
TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y CONTROL
animales, también pertenece al hábitat de suelos y agua
contaminados con heces Para infecciones en tejidos blandos se hace desbridamiento
quirúrgico y altas dosis de penicilina, también se utiliza
Las esporas sobreviven a condiciones adversas y a tiempos
oxigeno hiperbárico (resultados no concluyentes), la
prolongados
mortalidad comprende entre 40 a 100%
Las cepas B a E no sobreviven en el suelo pero pueden
La intoxicación por alimento se trata con rehidratación oral y
colonizar el aparato digestivo en animales
en casos graves líquidos IV, no se recomienda antibiótico
La cepa A origina la mayoría infecciones en el humano,
La prevención es difícil debido a que es anaerobio, hay que
incluida las partes blandas, intoxicaciones alimentarias,
tener cuidado con las heridas y usar profilaxis antibiótica
enteritis necrosante y septicemia

CUADRO CLINICO

Causa infecciones en tejidos blandos incluyendo celulitis,

fascitis o miositis supurativa y mionecrosis o gangrena
gaseosa con formación de gas

1. Mionecrosis, pone en peligro la vida e ilustra la virulencia

del microorganismo.
Inicia con un intenso dolor consecuencia de un
traumatismo o intervención quirúrgica, sigue con una
necrosis muscular, shock, insuficiencia renal y muerte.
El gas que se observa es producido por la bacteria por su
división rápida.
2. La intoxicación alimentaria es relativamente frecuente, se
caracteriza por: 1) incubación de 8 a 12 horas, 2)
clínicamente hay espasmos abdominales y diarrea acuosa