Microbiología

Los microorganismos

Elio Fernando Avila Vereau

 MICROBIOLOGÍA Y PARASITOLOGÍA – ENF
• Adquisición de conocimientos sobre los microorganismos de importancia médica (bacterias, virus, hongos y
parásitos) que ayuden al estudiante en el desarrollo de las competencias profesionales necesarias para
proporcionar el cuidado que el profesional de obstetricia brinda al individuo, sano o enfermo, tanto en el
ambiente hospitalario o comunitario.

• Conocer los microorganismos y los mecanismos por los que éstos son capaces de causar enfermedad
ayudará al profesional de ENFERMERÍA a entender aspectos fundamentales del diagnóstico microbiológico.
• Conocer los mecanismos de transmisión y diseminación de los microorganismos contribuye a comprender las
medidas de prevención y control de las enfermedades infecciosas. Ello permite comprender mejor la
importancia de muchas prácticas habituales de su trabajo que impactan directamente en la prevención de las
infecciones adquiridas en el hospital.
• UNIDADES:
▪ Microorganismos y principios de bacteriología.
▪ Principios de inmunología, antimicrobianos y bacteriología especial.
▪ Bacteriología especial, principios de micología y virología
▪ Principios de virología y parasotología
Teoría del Big Bang:
Edwin Hubble
Georges Lemaître

https://es.wikipedia.org/wiki/Origen_del_universo#/media/Archivo:Evolucion_Universo_CMB_Timeline300_no_WMAP.jpg
 ANTECEDENTES
Resumen de la vida en la tierra a lo largo del
tiempo y origen de los dominios celulares.

(a) La vida celular estaba presente en la tierra

como mínimo hace 3 800 millones de años (Ma).
Las cianobacterias empezaron a oxigenar la Tierra
lentamente hace unos 3 000 Ma, pero los niveles
actuales de O2 en la atmósfera no se alcanzaron
hasta hace unos 500-800 Ma. Los eucariotas son
células nucleadas, e incluyen organismos
microbianos y multicelulares. (b) Los tres dominios
de organismos celulares son Bacteria, Archaea y
Eukarya divergieron mucho antes de que las
células nucleadas con orgánulos (los “eucariotas
modernos” en el apartado a) aparecieran en el
registro fósil. LUCA, el último antepasado común
universal.

LUCA, del inglés, “last universal common ancestor”

 Teoría de la Generación espontánea (abiogénesis):
La idea básica de la generación espontanea era: “el alimento se pudre si
permanece durante cierto tiempo a la intemperie y al examinar
microscópicamente el alimento putrefacto, se observa que esta repleto de
bacterias”.
La generación espontánea antiguamente era una creencia profundamente
arraigada descrita ya por Aristóteles.
El debate sobre la Generación Espontánea.
➢La hipótesis de que los organismos vivos se derivan de la materia no viva
se llama la Generación Espontánea. De acuerdo a ésta, una “fuerza vital”
forma la vida.
Experimento de Redi (1621 –1697)

https://es.slideshare.net/pedrohp20/origen-delavida
 Experimento de Pasteur
➢ A pesar del experimento
de Redi, la controversia se
prolongó aún otros 200
años hasta que en el siglo
XIX, Louis Pasteur refutó
definitivamente la Teoría
de la generación
espontánea.

Brock, T.; M. Madigam. BIOLOGIA DE LOS MICROORGANISMOS. 12° Ed. Madrid: Pearson; 2009.
Teoría Quimiosintética (origen físico químico)
Oparin y Haldane.

Esta teoría se basa en las condiciones físico-

químicas que existieron en la tierra primitiva. https://es.slideshare.net/pedrohp20/origen-delavida

La teoría postulaba que la atmósfera primitiva

estaba compuesta por gases como metano,
amoníaco, hidrógeno y vapor de agua, estaba en
contacto con el agua de los oceános que aún
estaban caleintes, y expuesta a intensas lluvias,
tormentas eléctricas y una fuerte radiación UV CALDO PRIMITIVO
 Carbono,
nitrógeno,
oxígeno.
ATMÓSFERA

Primeras
PRIMITIVA

CONDENSACIÓN
moléculas
biológicas.
Radiación
UV,
energía
eléctrica.
 Experimento de Miller y Urey (1953)
Miller introdujo en un aparato una mezcla de los gases
que supuestamente formaban la atmósfera primitiva. Esta
mezcla llegaba a un recipiente donde se sometían a
descargas eléctricas semejantes a las de las tormentas.
La mezcla pasaba por un tubo frío donde se
condensaban los gases.
Los gases condensados se recogían en un recipiente
que representaba el océano primitivo.
En un recipiente hervía agua para forzar a los gases a
circular y pasar por el tubo frío.
El 15% del carbono de los gases se encontraba en el
"océano" formando compuestos orgánicos. Entre ellos,
cuatro aminoácidos, urea y ácidos grasos. https://www.pinterest.es/pin/782852347701673814/
Tecnología con la que se
construyen las filogenias
basadas en genes de RNA
ribosómico.

El árbol filogenético de la vida.

El árbol filogenético propuesto por

C. Woese se basa en la secuencia
molecular del ARNr 16S de la
subunidad ribosómica menor
presente en los procariotas y su
homólogo en el ARNr 18S de los
eucariotas

Línea celular ancestral

Estructura celular procariota Estructura celular eucariota

 El árbol de la vida enraizado
enfatizando novedades clave
y sinapomorfias.

Cavalier –Smith T. Rooting the

tree of life by transition
analyses. Biology Direct 2006,
1:19 doi:10.1186/1745-6150-1-
19

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1586193/pdf/1745-6150-1-19.pdf
La microbiología es la ciencia que estudia a los seres vivos no
visible al ojo desnudo y requiere el uso de microscopio, es decir
estudia a los MICROORGANISMOS …

“Seres de tamaño microscópico dotados de individualidad, con una

organización biológica relativamente sencilla, bien sea acelular o
celular, y en este último caso pudiendo presentarse como
unicelulares, cenocíticos, coloniales o pluricelulares, pero sin
diferenciación en tejidos u órganos y que necesitan para su estudio
una metodología propia y adecuada a sus pequeñas dimensiones..”

“No es posible la Calidad Académica sin INTEGRIDAD ACADÉMICA”

“La deshonestidad académica está relacionada fundamentalmente con la EVALUACIÓN”
“Como ciencia biológica, la microbiología tiene una dimensión incalculable, en
cuanto que trata del estudio de los microorganismos, seres microscópicos que
ocupan todos los espacios disponibles en número infinito. A los
microorganismos se les atribuye el origen de la vida sobre la Tierra y el
mantenimiento del equilibrio en la biósfera. Los microorganismos también
tienen acciones negativas como producir enfermedades a animales, a plantas y
al hombre, destruir bienes, deteriorar alimentos, etc., lo que condiciona el
estudio inicial de la microbiología como ciencia aplicada.”

“La microbiología médica se ocupa solo de una de las parcelas

de la microbiología, la que estudia los agentes que, actuando
directamente sobre el hombre, le producen una patología más
o menos grave, que clínicamente se conoce como patología
infecciosa …”
Compendio de Microbiología. Picazo y Prieto. 2da edic. ELSEVIER
Características: estructurales, OBJETO DE ESTUDIO Actividades microbianas en relación con
fisiológicas, bioquímicas, los intereses humanos, tanto las que
taxonómicas, genéticas, pueden perjudicarnos como causarnos
ecológicas, etc MICROORGANISMOS beneficios

CELULARES ACELULARES

Procariotas: Bacterias, Archaeas Virus y partículas subvirásicas:

Eucariotas: Hongos, Protozoos, Algas viroides, virusoides y priones.
microscópicas

El tubo digestivo humano

Tomado de: Brock. Biología de los microorganismos. 14va Edic. Pearson

Archaeas
Cianobacterias
 HISTORIA DE LA MICROBIOLOGÍA
Según Patrick Collard, 1976 (“The development of Microbiology”) podemos distinguir cuatro etapas o
periodos en el desarrollo de la Microbiología:

1. Primer periodo, eminentemente especulativo, la era de la especulación, que se extiende desde la

antigüedad hace más de 5 000 años, hasta llegar a los primeros microscopistas, 1675.
2. Segundo periodo, de lenta acumulación de observaciones, la era de la observación, (desde 1675
aproximadamente hasta la mitad del siglo XIX), que arranca con el descubrimiento de los
microorganismos por Leeuwenhoek (1675).
3. Tercer periodo, de cultivo de microorganismos, la era del cultivo, que llega hasta finales del siglo XIX,
donde las figuras de Pasteur y Koch encabezan el logro de cristalizar a la Microbiología como ciencia
experimental bien asentada.
4. Cuarto periodo (desde principios del siglo XX hasta nuestros días), en el que los microorganismos se
estudian en toda su complejidad fisiológica, bioquímica, genética, ecológica, etc., la era del estudio
fisiológico, y que supone un extraordinario crecimiento de la Microbiología, el surgimiento de disciplinas
microbiológicas especializadas (Virología, Inmunología, etc.), y la estrecha imbricación de las ciencias
microbiológicas en el marco general de las Ciencias Biológicas.
 Segundo periodo, de lenta acumulación de
observaciones, la era de la observación

Primer periodo, eminentemente

especulativo, la era de la especulación,
 Tercer periodo, la era del cultivo

PASTEUR: TEORÍA DE LOS GÉRMENES

COMO CAUSA DE ENFERMEDADES

Los trabajos de Pasteur sobre la fermentación y la generación espontánea tuvieron

importantes consecuencias para la medicina, ya que Pasteur opinaba que el origen
y evolución de las enfermedades eran análogos a los del proceso de fermentación.
Es decir, consideraba que la enfermedad surge por el ataque de gérmenes
procedentes del exterior del organismo, del mismo modo que los microorganismos
no deseados invaden la leche y causan su fermentación. Este concepto, llamado
“Teoría microbiana de la enfermedad”, fue muy debatido por médicos y científicos
de todo el mundo. Uno de los principales razonamientos aducidos en su contra era
que el papel desempeñado por los gérmenes en la enfermedad era secundario y
carecía de importancia; la idea de que organismos diminutos fueran capaces de
matar a otros inmensamente mayores le parecía ridícula a mucha gente. No
obstante, los estudios de Pasteur mostraban que estaba en lo cierto, y en el
transcurso de su carrera hizo extensiva esta teoría para explicar las causas de
muchas enfermedades.
 Animal Enfermo
POSTULADOS DE KOCH Animal
Sano
Glóbulos
Rojos
Glóbulos
1. El microorganismo patógeno Patógenos
Observación de
la sangre o Rojos
sospechoso debe estar presente en sospechosos tejido al
microscopio No hay
todos los casos de enfermedad y microorganismos
presentes
ausente en animales sanos. Siembra en
medio sólido

2. El microorganismo sospechoso Colonias del patógeno

debe cultivarse en cultivo axénico. sospechoso
Inoculación del animal
sano con células del
patógeno sospechoso

3. Las células de un cultivo axénico del

microorganismo aislado debe causar Animal Enfermo
la enfermedad en animales sanos.
Extracción de sangre o muestra de
tejido y observación microscópica
Cultivo en
laboratorio
4. El microorganismo debe de ser
reaislado y ser idéntico al original.
Colonias del patógeno
sospechoso Cultivo axénico (debe de
ser el mismo
microorganismo que el
aislado inicialmente)
 EDAD DE ORO DE LA MICROBIOLOGÍA
1875 - 1915
ENFERMEDAD MICROORGANISMO AÑO DESCUBRIDOR

Carbunco Bacillus anthracis 1877 Koch

Gonorrea Neisseria gonorrhoeae 1879 Neisser

Infecciones de heridas Staphylococcus aureus 1881 Ogston

Tuberculosis Mycobacterium tuberculosis 1882 Koch

Erisipela Streptococcus pyogenes 1882 Fehleisen

Difteria Corynebacterium diphteriae 1883 Klebs y Loeffler

Cólera Vibrio cholerae 1883 Koch

Fiebre tifoidea Salmonella Typhi 1884 Ebert y Graffky

Infecciones urinarias Escherichia coli 1885 Escherich

 EDAD DE ORO DE LA MICROBIOLOGÍA (Cont.)
1875 – 1915
ENFERMEDAD MICROORGANISMO AÑO DESCUBRIDOR

Neumonía Streptococcus pneumoniae 1886 Fraenkel

Meningitis Neisseria meningitidis 1887 Weichselbaum
Gastroenteritis Salmonella Enteritidis 1888 Gaertner
Tétanos Clostridium tetani 1889 Kitasato
Gangrena gaseosa Clostridium oerfringens 1892 Welch y Nutal
Peste Yersinia pestis 1894 Yersin y Kitasato
Botulismo Clostridium botulinum 1897 E. Van Ermengen
Disentería bacilar Shigella dysenteriae 1898 Shiga
Sífilis Treponema pallidum 1905 Schaudinn y Hoffman
Tosferina Bordetella pertusis 1906 Bordet y Gengou
Tifus Rickettsia prowazekii 1910 Ricketts y Wilder
Tularemia Francisella tularensis 1912 McCoy y Chapin
 CUARTO PERIODO
DE LA MICROBIOLOGÍA
Se inicia desde principios del siglo XX hasta nuestros días, en el que los microorganismos se estudian en toda su
complejidad fisiológica, bioquímica, genética, ecológica, etc., y que supone un extraordinario crecimiento de la
Microbiología, el surgimiento de disciplinas microbiológicas especializadas (Virología, Inmunología, etc.), y la estrecha
imbricación de las ciencias microbiológicas en el marco general de las Ciencias Biológicas.

26
 https://labitacoraestelardearistoteles.wordpress.com/2014/09/26/un-sin-fin-de-microorganismos/

Los seres humanos posemos una amplia

población de microorganismos que incluyen
grandes números de bacterias y hongos
Interacciones de los distribuidos en la piel y en las membranas
mucosas que recubren la boca, el intestino
microorganismos con la especie y el aparato genitourinario. Aunque nuestro
humana cuerpo humano se compone de alrededor
de 1013 células, este número es unas diez
veces menor que el de los microorganismos
que viven sobre él o en su interior, y que le
resultan beneficiosos o incluso necesarios
para mantener una buena salud.
Los microorganismos llamados patógenos
pueden invadir, infectar y dañar nuestro
cuerpo empleando estructuras de fijación,
factores de crecimiento, enzimas y toxinas,
para acceder y dañar los tejidos.
 UNIVERSIDAD PRIVADA ANTENOR ORREGO
DEPARTAMENTO DE CIENCIAS
ESCUELA DE ENFERMERIA

MICROBIOLOGÍA Y PARASITOLOGÍA

LAS BACTERIAS
Taxonomía
La taxonomía es la ciencia de la clasificación de los organismos. La
taxonomía bacteriana consiste en tres áreas separadas, pero
interrelacionadas: clasificación, nomenclatura e identificación.

La clasificación es la disposición de los organismos en grupos (taxones)

sobre la base de similitudes o relaciones.

Los grupos taxonómicos son generalmente: dominio o imperio, reino, tribu,

división, clase, orden, familia, género y especie. Para las procariotas, las
clasificaciones más utilizadas son las del Bergey´s Manual of Systematic
Bacteriology (2ª ed., 2001 – 2012) y el Bergey´s manual of Determinative
Bacteriology (9ª ed. 1994) Para su realización emplean el análisis de
caracteres fenotípicos que en muchos casos se sustentan en datos
genéticos o estructurales. En la actualidad, se tiende a establecer una
clasificación filogenética.

Criterios utilizados en la clasificación:

❑ Propiedades fenotípicas: morfológicas, fisiológicas, bioquímicas, ecológicas, etc.
❑ Propiedades estructurales: membrana citoplasmática, pared, cápsula, etc.
❑ Propiedades genéticas: DNA, RNA (RNAr 16S)
La nomenclatura es la asignación de nombres a los grupos taxonómicos de acuerdo con las normas internacionales (Código
Internacional de Nomenclatura Bacteriana[Sneath, 1992]).
Una especie bacteriana está definida por un nombre genérico y uno específico latinizado o helenizado, que concuerdan
gramaticalmente. La inicial de la denominación genérica va con letra mayúscula, y tanto el nombre genérico como el
específico se escriben con letra cursiva o, en su defecto, subrayados.
Escherichia coli o Escherichia coli
En la denominación de una especie, la palabra que define el género puede ser abreviada a la inicial seguida de punto.
E. coli o E. coli
El nombre genérico es único (Escherichia o Escherichia). Para referirse a la especie o a varias especies no determinadas de
un género, se le añade sp. o spp.
Escherichia sp. o Escherichia spp.
La identificación es el uso práctico de un esquema de clasificación para determinar la identidad de un aislado como
miembro de un taxón establecido o como miembro de una especie no identificada previamente.
Árbol filogenético con base en la información de RNAr y que muestra la separación de las familias de bacterias, arqueobacterias y eucariotas.
Los grupos de bacterias patógenas mejor conocidas se encuentran en color gris. El único grupo que no se acumula en esta área sombreada
es el grupo Bacteroides.
Categorías y grupos principales de bacterias patógenas en seres humanos como parte de un esquema de identificación descrito
en el Bergey´s Manual of Determinative Bacteriology, 9ª.ed.
Manual de Bergey de bacteriología sistemática
I. Eubacterias gramnegativas con paredes celulares

Grupo 1 : Espiroquetas Treponema; Borrelia, Leptospira

Grupo 2: Bacterias aerobias/microaerófilas, móviles helicoidales/vibrioides Campylobacter, Helicobacter, Spirillum

gramnegativas
Grupo 3: Bacterias curvas inmóviles (o rara vez móviles) Ninguna

Grupo 4: Bacilos y cocos gramnegativos aerobios/Microaerófilos
Grupo 5: Bacilos gramnegativos anaerobios facultativos
Grupo 6: Bacilos gramnegativos anaerobios, rectos, curvos y helicoidales
Alcaligenes, Bordetella, Brucella, Francisella, Legionella, Moraxella, Neisseria,
Pseudomonas, Rochilimaea, Bacteroides (algunas especies)
Escherichia (y bacterias coliformes afines); Klebsiella, Proteus, Providencia,
Salmonella, Shigella, Yersinia, Vibrio, Haemophilus, Pasteurella
Bacteroides, Fusobacterium, Prevotella

Grupo 9: Rickettsias y clamidias Rickettsia, Coxiella, Chlamydia

Grupo 15: Bacterias deslizantes no fotosintéticas y no formadoras de grupos Capnocytophaga

fructíferos
Categorías y grupos principales de bacterias patógenas en seres humanos como parte de un esquema de identificación descrito
en el Bergey´s Manual of Determinative Bacteriology, 9ª.ed. (Continuación)
Manual de Bergey de bacteriología sistemática
II. Bacterias grampositivas con pared celular

Grupo 17: Cocos grampositivos Enterococcus, Peptostreptococcus, Staphylococcus, Streptococcus

Grupo 18: Bacilos y cocos grampositivos formadores de endosporas Bacillus, Clostridium

Grupo 19: Bacilos grampositivos regulares no formadores de esporas Erysepelothrix, Listeria

Grupo 20: Bacilos grampositivos irregulares no formadores de esporas Actinomyces, Corynebacterium, Mobiluncus

Grupo 21: Micobacterias Mycobacterium

Grupo 22-29: Actinomicetos Nocardia, Streptomyces, Rhodococcus

III. Eubacterias sin pared celular: Micoplasmas o Mollicutes

Grupo 30: Micoplasmas Mycoplasma, Ureoplasma

IV. Arqueobacterias

Adaptado de Jawetz, Melnick & Adelberg. Microbiología médica. 27ª ed. McGrawHill
 UNIVERSIDAD PRIVADA ANTENOR ORREGO
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
DEPARTAMENTO DE CIENCIAS
ESCUELA PROFESIONAL DE ENFERMERIA

MICROBIOLOGÍA Y PARASITOLOGÍA

LAS BACTERIAS
Morfología y estructura
CARACTERÍSTICAS DE
LAS BACTERIAS
Morfología y agrupaciones de las
bacterias.
 Morfología bacteriana.
A: Cocos en racimos (Staphylococcus; A-1);
cadenas (Streptococcus; A-2); en pares con
extremos ahusados (Streptococcus
pneumoniae; A-3); en pares en forma de
riñón o frejol (Neisseria; A-4).
B: Bastones o barras (bacilos): con extremos
cuadrados (Bacillus; B-1); con extremos
redondeados (Salmonella; B-2); en forma de
maza (Corynebacterium; B-3); fusiforme
(Fusobacterium; B-4); en forma de coma
(Vibrio; B-5).
C: Espiroquetas: espiral relajado(Borrelia; C-
1); fuertemente enrollado (Treponema; C-2).

(Modified and reproduced with permission from Joklik WK et al.

Zinsser Microbiology. 20th ed. Originally published by Appleton &
Lange. Copyright 1992 by McGraw-Hill.)
“La morfología no es un aspecto
trivial de una célula microbiana,
sino una propiedad codificada
genéticamente que aumenta la
aptitud del organismo para el
éxito en su hábitat concreto.”
Estructuras de la célula bacteriana

Intracelulares:
ADN cromosómico y extra cromosómico.
Citoplasma y contenido.

De superficie: Membrana
celular, pared celular,
cápsula y glicocalix, flagelos,
pilis o fimbrias
Estructura Composición química Función
Componentes esenciales
Pared celular

Peptidoglucano
Membrana externa de las
bacterias Gramnegativas
Fibras superficiales de las
bacterias Grampositivas
Membrana plasmática
Cadenas de glucanos (azúcares) – polisacáridos-,
unidos por péptidos cruzados de ambos lados
Lípido A
Polisacárido O
Ácido teicoico
Bicapa lipoproteíca sin esteroles (Hopanoides)
Da rigidez, protección contra la presión osmótica, es el sitio
de acción de las penicilinas, y es degradada por la lisozima.
Componente tóxico de la endotoxina.
Antígeno principal de superficie frecuentemente utilizado
para el diagnóstico de laboratorio.
Antígeno principal de superficie rara vez utilizado para el
diagnóstico de laboratorio.
Sitio de las enzimas oxidativas y de transporte (mesosomas)

Ribosoma RNA y proteínas, subunidades 50S y 30S Síntesis de proteínas, sitio de acción de los aminoglucósidos,
eritromicina, tetraciclinas y cloranfenicol.
Nucleoide DNA Material genético

Mesosomas Invaginación de la membrana plasmática Participa en la división celular y la secreción

Periplasma Espacio entre la membrana plasmática y la Contiene muchas enzima hidrolíticas, entre ellas las b-
membrana externa. lactamasas.
Estructura Composición química Función
Componentes no esenciales
Cápsula Polisacáridos1 Protección contra la fagocitosis

Pilis o fimbrias Glucoproteínas Dos tipos: (1) media la unión a las superficies celulares; (2)
pili sexual, media la unión de dos bacterias en la conjugación
Flagelo Proteína Motilidad

Espora Cubierta como queratina, ácido dipicolínico Proporciona resistencia a la deshidratación, calor y químicos.

Plásmido DNA extra cromosómico Contiene una variedad de genes para la resistencia
antibiótica y toxinas.
Gránulos (inclusiones Glucógeno, lípidos (ácido poli-b Nutrientes en el citoplasma y otros.
citoplasmáticas) hidroxibutírico – PHB-), poli fosfatos
(gránulos de volutina), magnetosomas
(Fe3O4), vesículas de gas
Glicocalix Polisacáridos Media la adherencia a las superficies.

* “Citoesqueleto” Proteínas homólogos a la actina: MreB, Mbl
Proteínas no homólogas a la actina: FtsZ
Proteína del citoesqueleto bacteriano: SecY,
MinD.
1Excepto en Bacillus anthracis, en el cual es un polipéptido de ácido D glutámico
Determinan la forma celular, segregan cromosomas,
localizan proteínas en la célula.
Participan en determinar la forma celular, en la regulación
de la división celular y segregación de cromosomas.
Pared celular
(c, d) Micrografías electrónicas de transmisión (TEM) que muestran la pared celular de una bacteria grampositiva y de una bacteria gramnegativa.
(e, f) Micrografías electrónicas de barrido de bacterias grampositivas y gramnegativas, respectivamente. Obsérvese las diferencias en la textura
superficial. Cada célula tiene aproximadamente 1 μm de ancho.
Grupo N- Estructura de la unidad repetitiva
acetil del peptidoglicano, el tetrapéptido
Enlace de glucano.
sensible a la
lisozima La estructura dada es la
encontrada en Escherichia coli y
en la mayoría de las otras
bacterias gramnegativas.
 Columna
vertebral del
glucano

Péptidos

Escherichia coli
(Gramnegativo)

Staphylococcus aureus
(Grampositivo)
Estructura de la pared celular bacteriana grampositiva. (a) Esquema de una grampositiva que muestra la arquitectura interna de los "cables"
de peptidoglicano.(b) Estructura de un ácido ribitol teicoico. El ácido teicoico es un polímero de la unidad de ribitol que aquí se repite.(c)
Diagrama de resumen de la pared celular bacteriana grampositiva.
Estructura del lipopolisacárido de bacterias gramnegativas.
Membrana plasmática
bacteriana
Fosfolípidos: 40%
Proteínas : 60%

Estructura general de los lípidos.

(a) El enlace ester, y (b) el enlace ester. (c) Isopreno, la
estructura original de las cadenas laterales hidrofóbicas
de los lípidos de las archaeas. Por el contrario, en los
lípidos de Bacteria y Eukarya, las cadenas laterales están
compuestas por ácidos grasos.
Ribosomas
 Nucleoide (DNA cromosómico y extra Cromosómico)
Ausencia de envoltura nuclear. dsDNA. Generalmente cromosoma único (haploide), y mayormente circular, Vibrio cholerae
(2), Borrelia burgdorferi (lineal). Carga negativa neutralizada por poli aminas y iones Mg. DNA, asociado a mesosoma
especial.

Fibras de DNA

Membrana

Célula rota

Nucleoide. A: TEM E. coli con su DNA en rojo. B: Cromosoma liberado de una célula de E. coli que fue
lisada. Obsérvese que tan comprimido ha de hallarse el DNA dentro de la bacteria
Plásmidos,

Pequeños fragmentos circulares de DNA extra

cromosómico, están presentes prácticamente
en todas las células bacterianas.

Contienen de 2 a 30 genes. Algunos tienen la

capacidad para incorporarse o salir del
cromosoma bacteriano
Cápsulas bacterianas

Acinetobacter spp

Rhizobium trifolii

Rhodobacter capsulatus
Pilis o fimbrias.
Microfotografía electrónica de
una célula en división de
Salmonella Typhi, que muestra
flagelos y fimbrias.
Cuerpos de inclusión en bacterias:
Bacillus megaterium, que muestra
PHB (Poli b hidroxibutirato, pared
celular, CW; Nucleoide, N; Membrana
plasmática, PM; mesosoma, M; y
ribosomas, R.
 Isochromatium buderi

Heliobacterium modesticaldum

Productos de almacenamiento: polifosfatos y azufre

Biomineralización por una cianobacteria.
Micrografía electrónica de una célula de la cianobacteria Gleomargarita que contiene
gránulos del mineral benstonita
Estructura de la endospora bacteriana.

(a) Micrografía electrónica de

transmisión de una sección
delgada a través de una
endospora de Bacillus
megaterium.
(b) Microfotografía fluorescente de
una célula de Bacillus subtilis
sometida a esporulación. El color
verde es un tinte que tiñe
específicamente una proteína de
esporulación en la capa de
esporas.
Etapas en la formación de endosporas.
Las etapas se definen a partir de análisis
genéticos y microscópicos de la esporulación en
Bacillus subtilis, el organismo modelo para
estudios de esporulación.
Endosporas bacterianas
El ciclo de vida de una bacteria formadora de endosporas.

Endospora altamente Activación

refráctil

Excrecencia

La germinación de endosporas en Bacillus.

Clostridium pascui
Estructura y función del flagelo en bacterias gramnegativas.
Estructura. El anillo L está incrustado en el LPS y el anillo P en peptidoglicano. El
anillo MS está incrustado en la membrana citoplásmica y el anillo C en el
citoplasma. Existe un canal estrecho en la varilla y el filamento a través del cual
las moléculas de flagelina se difunden para alcanzar el sitio de la síntesis
flagelar. Las proteínas Mot funcionan como el motor flagelar, mientras que las
proteínas Fli funcionan como el interruptor motor. El motor flagelar rota el
filamento para impulsar la célula a través del medio.
Recuadro: micrografía electrónica de transmisión de un cuerpo basal flagelar de
Salmonella enterica con los diversos anillos marcados.

Función. Se ha propuesto un modelo de "turbina de protones" para explicar la

rotación del flagelo. Los protones, que fluyen a través de las proteínas Mot,
ejercen fuerzas sobre las cargas presentes en los anillos C y MS, haciendo girar
el rotor.
Biosíntesis del flagelo. La síntesis comienza con el ensamblaje de los anillos MS y C en la membrana citoplásmica,
seguidos por los otros anillos, el gancho y el capuchón. La proteína flagelina fluye a través del gancho para formar el
filamento y es guiada a su posición por las proteínas cap.
Proteína Mbl (similar a la MreB) en Bacillus subtilis
El tamaño celular y la importancia de ser pequeño
❑ Relación superficie/volumen,
velocidad de crecimiento y
evolución.
❑ Límites inferiores del tamaño
celular
 UNIVERSIDAD PRIVADA ANTENOR ORREGO
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE ENFERMERÍA
MICROBIOLOGÍA Y PARASITOLOGÍA

LAS BACTERIAS
Crecimiento
 Crecimiento: la división bacteriana
En microbiología, se define crecimiento
como el aumento en el número de células.
Las células microbianas tienen un periodo
de vida limitado, y una especie se mantiene
como resultado del crecimiento continuado
Elongación de su población. A medida que las
de la célula
macromoléculas se acumulan en el
citoplasma de una célula, se ensamblan
para formar las principales estructuras
Una generación

Formación celulares como la pared celular, la

del septo membrana citoplasmática, los flagelos, los
Septo
ribosomas, los complejos enzimáticos,
etc.,(crecimiento equilibrado) lo que al final
Terminación lleva al proceso de división celular
del septo,
formación de
“binaria” alude a la formación de dos
paredes;
El tiempo necesario para células a partir de una
separación de
que se produzca una células
generación se llama:
tiempo de generación. Bacillus subtilis, septo sin constricción
E. coli 20 min. de pared celular
>T 6 min. Fisión binaria en un Caulobacter, por gemación
bacilo procariota
 Las proteínas Fts y la división celular
El divisoma
El anillo FtsZ* y la división celular.

(a) Corte de un bacilo en el que se ve el anillo de moléculas

FtsZ alrededor del plano de división. La ampliación muestra
la disposición de las proteínas individuales del divisoma.
ZipA es un anclaje para FtsZ, FtsI es una proteína de
biosíntesis del peptidoglicano, FtsK participa en la
separación de los cromosomas, y FtsA es una ATPasa.

(b) Aparición y degradación del anillo FtsZ durante el ciclo

celular de Escherichia coli. Microscopía: fila superior,
contraste de fases; fila inferior, células teñidas con un
agente específico para FtsZ. Procesos de la división celular:
primera columna anillo de FtsZ todavía sin formar; segunda
columna el anillo FtsZ aparece cuando el nucleoide enpieza
a segregarse; tercera columna, se forma el anillo FtsZ
completo a medida que la célula se elonga; cuarta columna,
degradación del anillo FtsZ y división de la célula.

*"filamenting temperature-sensitive mutant Z"

Replicación del DNA, proteínas Min y división
celular.

La proteína MinE dirige la formación del anillo FtsZ y el

complejo del divisoma en el plano de división de la
célula. Aquí se representa células de Escherichia coli
creciendo con untiempo de duplicación de 80 min. MinC
y MinD son más abundantes en los polos
 La proteína MreB y la morfología celular

MreB y crescentina como determinantes de la morfología celular.

(a) La proteína MreB del citoesqueleto es un análogo de la actina que

se enrolla en espiral a lo largo del eje mayor de un bacilo y entra
en contacto con la membrana citoplasmática en diversos sitios
(círculos de puntos rojos), que son los lugares donde se sintetiza
la nueva pared celular.
(b) Micrografías de las mismas células de Bacillus subtilis, izquierda,
contraste de fases; derecha, fluorescencia, que se ve como un
blanco brillante.
(c) Células de Caulobacter crescentus, una célula curvada de manera
natural (con forma de vibrio). Las células se han teñido para poder
observar la crescentina (en rojo), una proteína que se encuentra a
lo largo de la superficie cóncava de las células y determina su
forma; también se han teñido con DAPI, que tiñe el DNA, y por
tanto toda la célula de azul.
¿En qué se parecen los determinantes de la forma y la división
de las células bacterianas a los de las células eucariotas?
Sorprendentemente, MreB está relacionada estructuralmente
con la proteína eucariótica actina, y FtsZ con la tubulina,
también eucariótica. La actina forma estructuras llamadas
microfilamentos que actúan como un andamiaje en el
citoesqueleto eucariótico y en la división celular, mientras que
la tubulina forma microtúbulos, que son importantes en la
Bacillus subtilis
mitosis y en otros procesos. Además, la proteína crescentina,
que determina la forma en Caulobacter, está relacionada con
las proteínas de queratina que constituyen los filamentos
intermedios, que en las células eucariotas forman parte del
citoesqueleto; se han encontrado genes que codifican
proteínas similares en otras bacterias. Así pues, varias
proteínas que controlan la división celular y el citoesqueleto en Formas L
las células eucariotas parecen tener sus raíces evolutivas en Protoplastos Esferoplastos
Bacteria. No obstante, a excepción de FtsZ, parece que no
existen homólogos de estas proteínas en Archaea.
 Biosíntesis de peptidoglicano En los cocos, el nuevo material de pared crece
En bacilos crece en diversos sitios a lo en sentido opuesto desde el anillo FtsZ
largo de la célula

Síntesis de la pared celular en las bacterias

Grampositivas.
(a) Localización de la síntesis de pared celular durante la
división celular durante la división celular. En los cocos,
la síntesis de pared celular (en verde) se localiza en un
único punto (compárese con la figura de arriba)
(b) Micrografía electrónica de barrido de células de
Streptococcus haemolyticus en la que se muestran las
bandas de la pared (flechas). Cada célula tiene un
diámetro aproximado de 1 mm.
La síntesis de la pared tiene lugar en distintas etapas:

❑ Síntesis de precursores. A partir de N-acetilglucosamina y UTP se forma UDP-N-

acetilglucosamina, complejo que se transforma posteriormente en UDP-N-
acetilmurámico, al que se unen tres de los aminoácidos componentes de la
cadena colateral y finalmente la dos D-alanina terminales. De este modo, queda
constituido el complejo UDP-N-acetilmurámico-pentapéptido. Todo este proceso
tiene lugar en el citoplasma.
❑ Transporte y síntesis del disacárido pentapéptido. El complejo previamente
formado se une a un lípido transportador (bactoprenol fosfato) de la membrana
citoplasmática. Al tiempo se incorpora al complejo una molécula de N-
acetilglucosamina y, en el caso de los grampositivos, el pentapéptido de glicina a
la cadena peptídica lateral, de modo que queda constituido un complejo
transportador-N-acetilglucosamina-N-acetilmurámico-pentapéptido ±
pentapéptido de glicina (en grampositivos)
❑ Formación del polímero. El transportador transfiere el complejo glucopeptídico al
Bactoprenol (difosfato de undecaprenol). Esta
extremo terminal del peptidoglicano (previamente escindido), y se regenera de
molécula hidrófoba transporta los precursores del
nuevo en funcionamiento como transportador.
peptidoglicano de la pared a través de la
❑ Transpeptidación. Se establecen las uniones entre el tercer aminoácido de una
membrana plasmática.
cadena y el cuarto de otra, directamente o a través del pentapéptido de glicina
según sean grampositivas o gramnegativas, mediante la intervención de
transpeptidasas y carboxipeptidasas.

Transporte de precursores del peptidoglicano a través de la
membrana citoplasmática hasta el punto de crecimiento de la
pared celular. La autolisina corta los enlaces glucosídicos del
peptidoglicano prexistente y la transglicosilasa sintetiza otros
para unir el viejo peptidoglicano con el nuevo.
Síntesis de peptidoglicano.
Reacción de Transpeptidación que lleva al entrecruzamiento
final de dos cadenas de peptidoglicano. La penicilina inhibe
esta reacción.
Suponiendo que el inóculo inicial fuese una sola bacteria el
incremento se expresaría como: 1, 2, 22, 23, 24, 25 … … … 2n.
Recordemos, mediante la división celular una célula se convierte en
dos.
Durante el tiempo transcurrido para que esto ocurra (tiempo de
generación) tanto el número de células como la masa celular se
duplica.
Los tiempos de generación varían ampliamente entre los distintos
microorganismos, muchas bacterias tienen tiempos de generación
comprendidos entre 0.5 –a 6 horas.

g = t/n donde:
g = tiempo de generación
t = tiempo en días, horas o minutos
n = número de generaciones
EJEMPLO: N0= 100 bacterias
T0 = 100
E. Coli T0 = 100 en vejiga T1 = 200
T2 = 400
g = 20´ T=2 hrs T3 = 800
T4 = 1600
¿Cuántas bacterias habrán luego de 2 horas = 120 min? T5 = 3200
T6 = 6400 bacterias = N
n = t/g
N = N0 x 2n
Donde:
Donde:
g: tiempo de generación
t: tiempo total (tiempo establecido en el problema) N, población final
n: número de generaciones N0, población inicial
n, número de generaciones
Reemplazando:
Reemplazando:
n = Tt/g = 120/20 = 6
= 100*26 = 100*2*2*2*2*2*2 = 100*64 = 6400 bact
 Crecimiento de las poblaciones bacterianas
Tiempo Número de Tiempo Número de
(h) células totales (h) células totales

Velocidad de crecimiento de un cultivo microbiano.

Datos de una población que se multiplica cada 30 min.

20-21-22-23-…2n

Datos representados en escala aritmética y logarítmica

 Cálculo de los parámetros del crecimiento microbiano.

Método de estimación del tiempo de generación (g) de poblaciones

con crecimiento exponencial con g de (a) 6 h y (b) 2 h a partir de los
datos representados en gráficas semilogarítmicas. La pendiente en
cada gráfica es igual a 0,301/g, y n es el número de generaciones en
el tiempo t.

N = N02n g = t/n donde n = 1

b
 Curvas de crecimiento (ciclo de crecimiento)
Es la representación gráfica del logaritmo de número de células frente al tiempo.
La curva teórica sería una recta pues los microorganismos estarían creciendo constantemente, pero en la práctica vamos
a experimentar el crecimiento de un microorganismo en un recipiente cerrado como un tubo o un matraz (un cultivo
discontinuo, o en batch) no puede crecer exponencialmente por tiempo indefinido; y la curva de crecimiento típica que
se obtiene es como se muestra a continuación, que describe un ciclo de crecimiento completo e incluye las fases de:
▪ (1) Latencia (Lag), período de adaptación de un microorganismo a las nuevas condiciones del medio.
▪ (2) Aceleración, periodo donde las células mejor adaptadas empiezan a dividirse, no todas empiezan al mismo tiempo,
poblacionalmente lo hacen de forma gradual.
▪ (3) Exponencial o logarítmica (Log), la población se incrementa de modo regular, duplicándose a intervalos regulares
de tiempo. Se considera que las células son fisiológicamente iguales y el tiempo de generación es constante.
▪ (4) Desaceleración del crecimiento, las bacterias que venían creciendo a un ritmo sostenido gracias a la abundancia
de recursos, deben desacelerar cuando éstos se agotan, los desperdicios se acumulan, la acidez aumenta, el oxígeno
no se puede utilizar. Algunas bacterias dejan de crecer, otras logran captar pocos recursos y pueden crecer aunque
lentamente. Por eso la curva se observa aplanándose.
▪ (5) Estacionaria o de equilibrio, existe una merma en el crecimiento poblacional, esencialmente por agotamiento de
nutrientes y acumulación de productos tóxicos. Se considera teóricamente como constantes las tasas de proliferación
y de muerte.
▪ (6) Declinación o muerte, el número de células que mueren es mayor al número de las que se dividen; teóricamente la
tasa de muerte es mayor a la de proliferación.
 “Estación de incubación para el estudio del crecimiento bacteriano en muestras biológicas”
https://pdfs.semanticscholar.org/81ab/11811d552da40eaa402f8429bad38059cb2b.pdf?_ga=2.248243399.1181789999.1590491593-1890000770.1590491593
Curva de crecimiento típica de una población bacteriana. Un recuento de viables mide el número de células del
cultivo que son capaces de reproducirse. La densidad óptica (turbidez), una medida cuantitativa de la dispersión de la
luz por un medio de cultivo, aumenta con el aumento del número de células.
FACTORES AMBIENTALES QUE AFECTAN EL CRECIMIENTO
BACTERIANO

OSMOLARIDAD

CONCENTRACIÓN DE
OXÍGENO

aw
CLASIFICACIÓN DE LAS BACTERIAS SEGÚN SUS
REQUERIMIENTOS NUTRICIONALES
SEGÚN LA TEMPERATURA LAS BACTERIAS PUEDEN CLASIFICARSE COMO:
CLASIFICACIÓN BACTERIANA DE A CUERDO A SUS REQUERIMIENTOS DE
OXÍGENO
CLASIFICACIÓN BACTERIANA DE ACUERDO
A SUS REQUERIMIENTOS DE pH
MEDIOS DE CULTIVO
AGAR AGAR
 UNIVERSIDAD PRIVADA ANTENOR ORREGO
DEPARTAMENTO DE CIENCIAS
ESCUELA PROFESIONAL DE ENFERMERIA

MICROBIOLOGÍA Y PARASITOLOGÍA

ENZIMAS
ENZIMAS
Son catalizadores biológicos, es decir aumentan la velocidad de la reacción
disminuyendo la energía de activación.
ENZIMAS Y TIPOS ESPECIALES

Estructura Holoenzima
básica

Tipos especiales Proteína Cofactor

Apoenzima
Apoproteína Coenzima
- Nucleotidos
Grupo Prostético - Comp. Vit. B
Ribozimas
RNA Enzimas de
Abzimas restricción
Anticuerpos Granzimas
Actividad citotóxica
(apoptosis)
 Enzimas y reacción enzimática básica
• Definición E+S [ES] [EP] P+E
• Catalizadores
biológicos Estado de transición
• Función
• Viabilizar la Energia de activación sin enzima
actividad celular por
su participación en
todas las reacciones Energia de activación con
biológicas S enzima
• Naturaleza química P
• Proteinas globulares Formular ahora un concepto de enzima
basado en la figura
• RNA con propiedades Las enzimas
catalíticas: Ribozimas Reacción disminuyen la energía
de activación para
superar el estado de
Y si no hubiera alguna enzima, la reacción continuaría?. Justifique transición
Propiedades:
✓Alto poder catalítico.
✓Alto grado de especificidad por los sustratos.
✓Se requiere en pequeñas concentraciones.
✓No se transforma ni se consume en la reacción.
✓Altamente eficientes.
✓Capacidad de regulación.
 Modelo llave - cerradura
G + ATP G, 6P + ADP
Hexocinasa/Glucocinasa
REVISIÓN Sitio
catalítico
Glucosa Fructosa Sustrato
4 Enzima (sacarosa)
1
(sacarasa)
Productos son
liberados

Enzima disponible
con sitio catalítico
libre

E+S [ES] [EP] P+E

[EP}
Sustrato es
convertido a
productos
3
2

[ES]
Sustrato se une a
Además de incrementar la velocidad de las la enzima
reacciones, las enzimas proveen un medio
para regular las velocidades de las vías
metabólicas en el cuerpo.
Clasificación
✓ Según el lugar de acción:
- Exoenzimas –extracelulares.
- Endoenzimas –intracelulares.
✓ Según la influencia del sustrato específico:
- Enzimas constitutivas.
- Enzimas adaptativas.(inducibles)
 CLASIFICACIÓN DE ENZIMAS (IUB)
1. Oxidorreductasas transfieren electrones (e-, H+)
2. Transferasas transfieren grupos funcionales, tal como glicosilo, metilo,
fosforilo (no agua)
3. Hidrolasas catalizan reacciones hidrolíticas (con adición de agua), separa
C-O, C-S, C-N, y otros
4. Liasas al lisar sustratos generan dobles enlaces, o catalizan la adición de
un sustrato a un doble enlace de un segundo sustrato.
5. Isomerasas transfieren grupos dentro de las moléculas para generar
diversos isómeros.
6. Ligasas catalizan formación de enlaces C-C, C-S, C-O y C-N
acopladas a hidrólisis de energía, por ejemplo ATP
 Condiciones que afectan a la actividad enzimática.
✓ Concentración de la enzima.

Siempre y cuando
haya sustrato
disponible, un
aumento en la
concentración de la
enzima aumenta la
velocidad enzimática
hasta cierto límite.
✓Concentración del sustrato.

A mayor concentración de
sustrato, a una concentración fija
de la enzima, se obtiene la
velocidad máxima. Después de la
cual al aumentar el sustrato no
tiene efecto en la velocidad de la
reacción química.
pH
Temperatura
 Inhibición Enzimática.

Inhibición Competitiva.

El inhibidor puede
combinarse con la
enzima libre, de tal
modo que compite
con el sustrato
normal por unirse al
sitio catalítico.
 Inhibición no Competitiva

El inhibidor se une a la enzima en un

lugar de la molécula diferente del sitio
catalítico, a menudo deformándola de
modo que ésta no forme el complejo
ES a su velocidad normal.
Regulación Alostérica
La regulación alostérica
funciona por uniones
reversibles no
covalentes a un
compuesto llamado
regulador alostérico
RESPIRACIÓN
✓Respiración aeróbica: es la reacción de oxidación que utiliza el oxígeno
molecular como aceptor final de hidrógenos..
✓Respiración anaeróbica: es la reacción de oxidación que utiliza un
compuesto diferente al oxígeno molecular como aceptor final de
hidrógenos.
 GLUCÓLISIS

Es una de las principales vías

de degradación de la glucosa y
una de las rutas más
importantes que utilizan las
células bacterianas para
producir energía
CICLO DE KREBS
El ciclo del ácido cítrico comienza
cuando el acetil-CoA, un compuesto
de dos átomos de carbono, se
condensa con el oxalacetato, de
cuatro átomos de carbono, para
formar citrato. A través de una serie
de transformaciones y oxidaciones,
este compuesto de seis carbonos se
convierte al final en el compuesto
inicial de cuatro átomos de carbono,
el oxalacetato, que comienza de
nuevo el ciclo con la adición de otra
molécula de acetil-CoA.
FERMENTACIÓN
• Proceso catabólico de oxidación incompleta, totalmente anaeróbico, siendo el producto final un
compuesto orgánico.
• Estos productos finales son los que caracterizan los diversos tipos de fermentación.
• Bacterias heterofermentativas (E. coli) y homofermentativas (Streptococcus lactis).
 UNIVERSIDAD PRIVADA ANTENOR ORREGO
DEPARTAMENTO DE CIENCIAS
ESCUELA PROFESIONAL DE ENFERMERIA

MICROBIOLOGÍA Y PARASITOLOGÍA

LAS BACTERIAS
Nutrición y metabolismo bacterianos
NUTRICIÓN

Elementos esenciales como porcentaje de peso

seco de la célula Composición macromolecular de una célula

(b) (c)

Composición elemental y macromolecular de una célula bacteriana: (a) Tabla periódica microbiana de los elementos. A excepción del uranio, que es metabolizado
sólo por algunos procariotas, no se tiene evidencia que los elementos del periodo 7 o posteriores en la tabla periódica sean metabolizados. (b) Contribución de los
elementos esenciales al peso seco de la célula. (c) Abundancia relativa de macromoléculas en una célula bacteriana.
Tomado de Brock. Biología de los microorganismos. Madigan et al 2018.
 Micronutrientes que necesitan los microorganismosa
I. Elementos traza II. Factores de crecimiento
Elemento Función Factor de crecimiento Función
Boro (B) Autoinductor de la percepción de quórum en las bacterias; PABA (ácido p - Precursor del ácido fólico
también se encuentra en algunos antibióticos policétidos aminobenzoico)
Cobalto (Co) Vitamina B12; transcarboxilasa (sólo en las bacterias del ácido Ácido fólico Metabolismo de compuestos de un solo
propiónico carbono; transferencias de grupos metilo
Cobre (Cu) En la respiración, citocromo c-oxidasa; en la fotosíntesis, Biotina Biosíntesis de ácidos grasos; algunas
plastocianina, algunas superóxido - dismutasas reacciones de fijación de CO2
Hierro (Fe)b Citocromos; catalasas; peroxidasas; proteínas de hierro y B12 (cobalamina) Metabolismo de compuestos de un solo
azufre; oxigenasas; todas las nitrogenasas carbono; síntesis de desoxirribosa
Manganeso Activador de muchas enzimas; componente de ciertas B1 (tiamina) Reacciones de descarboxilación
(Mn) superóxido – dismutasas y de la enzima que disocia el agua en
los fotótrofos oxigénicos (fotosistema II)
Molibdeno (Mo) Algunas enzimas que contienen flavinas; algunas nitrogenasas, B6 (piridoxal) Transformaciones aminoácido/cetoácido
nitrato – reductasas, sulfito oxidasas, DMSO – TMAO –
reductasas; algunas formiato – deshidrogenasas
Níquel (Ni) La mayoría de las deshidrogenasas; coenzima F430 de los Ácido nicotínico (niacina) Precursor de NAD+
metanógenos; monóxido de carbono – deshidrogenasa; ureasa
Selenio (Se) Formiato – deshidrogenasa; algunas hidrogenasas; el Riboflavina Precursor del FMN, FAD
aminoácido selenocisteína
Tungsteno (W) Algunas formiato – deshidrogenasas; oxotransferasas de los Ácido pantoténico Precursor de la coenzima A
hipertermófilos
Vanadio (V) Vanadio – nitrogenasa; bromoperoxidasa Ácido lipoico Descarboxilación de piruvato y a-
cetoglutarato
Zinc (Zn) Anhidrasa carbónica; polimerasas de los ácidos nucleicos; Vitamina K Transporte de electrones
muchas proteínas de unión al DNA

a No todos los elementos traza o factores de crecimiento son necesarios para todos los organismos. b El hierro es necesario normalmente en mayor cantidad que el resto de metales traza que se muestran
 TIPOS DE NUTRICIÓN BACTERIANA

TIPOS DE NUTRICIÓN FUENTE DE ENERGÍA PARA FUENTE DE CARBONO PARA

DESARROLLO DESARROLLO

FOTOLITOTRÓFICAS LUZ CO2

(AUTOTRÓFICAS1)

FOTOORGANOTRÓFICAS LUZ Compuestos orgánicos*

QUIMIOLITOTRÓFICAS Oxidación de compuestos inorgánicos CO2

(AUTOTRÓFICAS2)

QUIMIOORGANOTRÓFICAS Oxidación de compuestos orgánicos Compuestos orgánicos*

1 También llamados autótrofos fotosintéticos

2 También llamados autótrofos quimiosintéticos *Heterótrofos
OPCIONES METABÓLICAS DE Fuentes de energía
CONSERVACIÓN DE ENERGÍA

Compuestos químicos Luz

Quimiotrofía Fototrofía PATRONES FOTOSINTÉTICOS

1/2 O2
Compuestos Compuestos
orgánicos inorgánicos
(glucosa, acetato, etc.) (H2, H2S, Fe2+, NH4+, etc.)
H2O
Aerobios Fotosíntesis oxigénica

electrones
Cianobacterias
Si O2 Quimioorganótrofos Quimiolitótrofos Fotótrofos
CO2 (CH2O)n
Aerobios
(glucosa + O2 → CO2 + H2O) (H2 + O2 → H2O) (luz) electrones
facultativos
Fotosíntesis anoxigénica
No O2 H2S

ATP ATP ATP Bacterias rojas y verdes S0

Anaerobios
HETERÓTROFOS AUTÓTROFOS SO42-
 OBSERVE Y COMENTE LA IMAGEN ¿Cómo se puede
¿Qué es el clasificar el
metabolismo metabolismo?,
bacteriano?,

¿Cuáles son las

principales rutas
¿Cuál es la función metabólicas de las
principal de las bacterias?.
enzimas?,
Fuente: (T. Audesirk y G.Audesirk, 2003)
METABOLISMO
METABOLISMO
Conjunto de reacciones químicas que tiene lugar en la célula.

Funciones específicas:

✓ Obtener energía química del entorno, almacenarla, para utilizar

luego en diferentes funciones celulares,
✓ Convertir los nutrientes exógenos en unidades precursoras de los
componentes macromoleculares de la célula bacteriana,
✓ Formar y degradar moléculas necesarias para funciones celulares
específicas, como por ejemplo, movilidad y captación de nutrientes.
CATABOLISMO
✓Transformación de biomoléculas
complejas (sustratos), en
moléculas sencillas con liberación
de energía.
✓ Son reacciones degradativas,
oxidativas, exergónicas.

✓ Entre los procesos

catabólicos que realizan las
células se encuentra la
glucólisis, y la respiración
celular
ANABOLISMO
✓Tienen como resultado la
síntesis de componentes
celulares a partir de
precursores de baja masa
molecular, por lo que también
recibe el nombre de
biosíntesis.
✓Son reacciones biosintéticas
endergónicas.
✓Utilizan la energía generada
en el catabolismo
ACTIVIDAD ENZIMÁTICA: ENZIMAS
 Energía de activación y
catálisis.
Sustratos

(A + B)

ΔG0´ = Gf0(C + D) – Gf0(A + B)

(C + D)
OXIDACIÓN - REDUCCIÓN

• Se refiere a la propiedad que

tienen algunos compuestos de
ceder electrones y otros a
ganarlos.
• Para que exista una reacción
REDOX (de oxido reducción),
en el sistema debe haber un
elemento que ceda electrones
y otro que las acepte.
✓ El agente reductor es aquel elemento químico que al perder electrones (se
oxida), las cede a otro elemento para que se reduzca (poder reductor).

✓ El agente oxidante es el elemento químico que hace a otro elemento que

pierda electrones (poder oxidante) y las capta para reducirse.
Relación entre catabolismo y anabolismo.

El catabolismo comprende procesos que albergan

energía liberada durante la desintegración de
compuestos, utilizándola para sintetizar trifosfato
de adenosina (ATP); además, proporciona los
metabolitos precursores utilizados en la
biosíntesis. El anabolismo, o biosíntesis
comprende procesos que utilizan ATP y
metabolitos precursores para sintetizar y formar
subunidades de macromoléculas que componen
la célula.

Tomado de Microbiología médica. Jawetz, Melnick &

Adelberg. 27va ed. 2016
Productos
intermedios
Intermedios de
alta energía
CATABOLISMO

Conservación de la energía en la
Fosforilación a nivel de sustrato
fermentación y la respiración.
La fermentación y la respiración son dos de las principales
estrategias para la conservación de la energía de los
Quimioorganótrofos.
Membrana
activada
(a) En la fermentación, catabolismo anaerobio en el que un
Disipación de fuerza compuesto orgánico es a la vez donador y aceptor de
protonmotriz acoplada electrones, la fosforilación a nivel de sustrato produce ATP.
a síntesis de ATP
(b) En la respiración, catabolismo aerobio o anaerobio en el
que un donador de electrones es oxidado por el O2 o un
Membrana sustituto del O2 como aceptor terminal de electrones, la
menos membrana citoplasmática, activada por la fuerza
activada protonmotriz, disipa energía para sintetizar ATP a partir de
ADP + Pi mediante fosforilación oxidativa.

Fosforilación oxidativa
 Secuencia de reacciones del catabolismo de la glucosa a
piruvato y después a los productos de fermentación

PRODUCTOS INTERMEDIOS Y ENZIMAS

Ruta de Embden-Meyerhof-Parnas (Glicólisis)

 FERMENTACIÓN: OXIDACIÓN PARCIAL DE LA
GLUCOSA

Glucosa 2 Ácido láctico

(C6H12O6) (C3H6O3)

Glucosa 2 Etanol + 2 Dióxido de carbono

(C6H12O6) (C2H6O) (CO2)

Dos mecanismos bioquímicos por los cuales el piruvato puede producir

oxidación de NADH (dinucleótido de nicotinamida y adenina híbrido).
Izquierda: Formación directa de lactato, lo que da origen a la
producción neta de ácido láctico a partir de glucosa. Derecha:
Formación de productos neutrales como dióxido de carbono y etanol.
Fermentación microbiana con base en la vía Embden-Meyerhof

Fermentación Microorganismo Producto

Etanol Algunos hongos (sobre todo algunas levaduras) Etanol, CO2

Lactato (homofermentación) Streptococcus Lactato (compone al menos 90% de la fuente

Algunas bacterias del género Lactobacillus
Lactato (heterofermentación) Enterobacter, Aeromonas, Bacillus polymyxa
Propionato Clostridium propionicum, Propionibacterium,
Corynebacterium diphtheriae
Algunas bacterias de los géneros Neisseria, Veillonella,
Micromonospora
Ácidos mixtos Escherichia, Salmonella, Shigella, Proteus
Butanol-butirato Butyribacterium, Zymosarcina maxima
Algunas bacterias del género Clostridium
energética de carbono)
Etanol, acetoína, 2, 3-butilenglicol, CO2, lactato,
acetato, formato (ácidos totales = 21 mol)a
Propionato, acetato, succinato, CO2
Lactato, acetato, formato, succinato, H2, CO2, etanol
(ácidos totales = 159 mol)a
Butanol, butirato, acetona, isopropanol, acetato,
etanol, H2, CO2
FERMENTACIONES MICROBIANAS
COMUNES
Fermentaciones bacterianas comunes y algunos organismos que las llevan a cabo

a La glucosa es el sustrato inicial de la glucólisis. No obstante, se pueden fermentar otros muchos azúcares C6 (hexosas) tras su conversión a glucosa.
b No todos los organismos producen todos los productos. En concreto, la producción de butanodiol está limitada a ciertas Enterobacterias. La reacción no está
igualada.
c También otros productos como un poco de acetato y un poco de etanol (solo en la fermentación de butanol).
RESPIRACIÓN CELULAR: OXIDACIÓN COMPLETA DE LA GLUCOSA
 Torre de electrones
Torre de electrones (La escala redox). Los pares redox se disponen desde los donadores (reductores)
más fuertes en la parte superior, hasta los aceptores (oxidantes) más fuertes en la base. Los electrones
pueden ser “captados” por aceptores en cualquier nivel intermedio siempre que el par donador sea más
negativo que el par aceptor. Cuanto mayor es la diferencia de potencial de reducción entre el donador y el
aceptor de electrones, más energía libre se libera. Obsérvense la diferente energía liberada cuando el H2
reacciona con tres aceptores de electrones diferentes, fumarato, nitrato y oxígeno.

Donador Aceptor
de electrones de electrones

Ejemplo de reacción de
oxidación-reducción
 La coenzima de oxidación-reducción dinucleótido de nicotinamida y
adenina (NAD+). El NAD+ es oxidado y reducido como se indica y se difunde
libremente. R es la porción dinucleótido de adenina del NAD+

En el NADP+, este OH tiene un

grupo fosfato enlazado

Ciclo NAD+/NADH
Enlaces fosfato en compuestos que conservan la energía en el metabolismo bacteriano
OXIDACIÓN DEL PIRUVATO

Ciclo del ácido cítrico.

Empieza cuando la acetil-CoA, de

dos carbonos, se condensa con el
oxalacetato, de cuatro carbonos,
para formar el citrato, de seis
carbonos. Mediante una serie de
oxidaciones y transformaciones, el
citrato es convertido en dos CO2 y
oxalacetato, el aceptor de la acetol-
CoA

Formación de equivalentes
reductores
CADENA
TRANSPORTADORA DE
ELECTRONES EN
MESOSOMAS

Generación de la fuerza protonmotriz durante la respiración aeróbica. Orientación de los transportadores de electrones en la membrana de Paracoccus denitrificans, un organismo modelo
para el estudio de la respiración. Las cargas + y – a los lados de la membrana representan H+ y OH-, respectivamente. Abreviaturas: FMN, mononucleótido de flavina; FAD, dinucleótido de flavina y
adenina; Q, quinona; Fe/S, proteína de hierro y azufre; cyt a, b, c citocromos (bL y bH, citocromos de tipo b de bajo y alto potencial, respectivamente). En el sitio de la quinona, los electrones se
reciclan de Q a bc1 mediante las reacciones del ciclo Q. Los electrones de QH2 se pueden dividir en el complejo bc1 entre la proteína Fe/S y los citocromos de tipo b. Los electrones que se mueven
a través de los citocromos reducen de nuevo Q a QH2 (en dos pasos de transferencia de un electrón), y aumentan así el número de protones bombeados al sitio Q-bc1. Los electrones que pasan a
la proteína Fe/S reducen el citocromo c1 y, desde allí, el citocromo c. El complejo II, la succinato deshidrogenasa elude el complejo I y cede electrones directamente a las quinonas a un E0´más
positivo que el del NADH.
 Estructura y función de la ATP-sintasa (ATPasa)
reversible de Escherichia coli
Acoplamiento del transporte de electrones en la respiración para la generación de ATP.
Los movimientos indicados de protones y electrones están mediados por transportadores
(Flavoproteínas, quinona, citocromos) relacionados con la membrana. El flujo de protones
sigue un gradiente electroquímico, a través de la ATPasa de membrana, proporcionando la
energía para la generación de ATP a partir de ADP + Pi.
 Rendimiento energético del ciclo del ácido cítrico

Balance global de energía (NADH/FADH2) para la cadena de transporte de electrones y del CO2 generado en el ciclo del ácido cítrico. El NADH y el FADH2 entran en la
cadena de transporte de electrones por los complejos I y II, respectivamente.
(a)

Diversidad catabólica
(a) Quimioorganótrofos.
(b)
(b) Quimiolitótrofos.
(c) Fotótrofos

Obsérvese la importancia de
la formación de la fuerza
protonmotriz que se obtiene
por el transporte de
(c) electrones en ambas formas
de respiración y en la
fotosíntesis.
ANABOLISMO O BIOSÍNTESIS
Metabolismo de azúcares. (a) Los polisacáridos se sintetizan a partir de formas
activadas de hexosas como el UDPG. (b) Gluconeogénesis. Cuando se necesita
glucosa, se puede sintetizar a partir de otros compuestos carbonados, por lo
general invirtiendo los pasos de la glicólisis. (c) La pentosas para la síntesis de
ácidos nucleicos se forman por descarboxilación de hexosas como la glucosa 6
Producción del intermediario clave
fosfato. Obsérvese que los precursores del DNA se producen a partir de los
precursores del RNA por la enzima ribonucleótido reductasa.
Ruta de la pentosa fosfato

Otras reacciones
Familias de aminoácidos. La glicólisis (a) y el ciclo del ácido cítrico (b) proporcionan los esqueletos carbonados de la mayoría de los
aminoácidos. La síntesis de los distintos aminoácidos de una familia puede requerir muchas etapas, empezando por el aminoácido parental
(en negrita dando nombre a la familia)
 Adenina

Guanina

Timina

Citosina

Uracilo

Biosíntesis de purinas y pirimidinas. (a) Componentes del esqueleto de las purinas. (b) Ácido inosínico, precursor de todos los nucleótidos purínicos.
(c) Componentes del esqueleto de las pirimidinas, el ácido orótico. (d) Uridilato, precursor de todos los nucleótidos pirimidínicos. El uridilato se forma
a partir de la descarboxilación del orotato y la adición de la ribosa 5 fosfato.
Biosíntesis del ácido graso C16
palmitato.
La condensación de acetil-ACP y
malonil-ACP forma acetoacetil-CoA.
Cada adición sucesiva de una unidad
de acetilo procede de la malonil-ACP
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS.
• Madigan et al. Brock. Biología de los Microorganismos. 14° Ed. Madrid: Pearson; 2015.
• Jawetz, Melnick & Adelberg. Microbiología médica. 27va ed. 2016
• Montoya, H. Microbiología básica para el área de la salud y afines. 2° Ed. Colombia:
Universidad de Antioquía; 2013.
PARA LA SEMANA 05.

❑ Siguiente sesión teórica: EXAMEN DE UNIDAD 01.

❑ Principios de Inmunología, luego de observar los videos en los siguientes links, realiza las actividades propuestas:

o https://www.youtube.com/watch?v=IdM78RolwqM&list=PL1kmj__8OPS1wuUrmFm3_ZHFtjOGI_2Ez&index=1

o https://www.youtube.com/watch?v=hV3I9pZ3mPc&list=PL1kmj__8OPS1wuUrmFm3_ZHFtjOGI_2Ez&index=2

o https://www.youtube.com/watch?v=hZC3XhMYhvQ&list=PL1kmj__8OPS1wuUrmFm3_ZHFtjOGI_2Ez&index=3

o https://www.youtube.com/watch?v=B5irZlwbAeA&list=PL1kmj__8OPS1wuUrmFm3_ZHFtjOGI_2Ez&index=4

1. ¿Qué es el sistema inmunitario?, ¿Cómo está conformado? Responde a las preguntas elaborando un mapa mental o
conceptual, u otro organizador gráfico.

2. Elabora un cuadro comparativo entre Inmunidad Innata y Adquirida.

❑ En la sesión práctica describe la acción de agentes físicos y químicos sobre las bacterias. Pruebas de Susceptibilidad
Microbiana: Antibiograma por Difusión en Agar. Macrodilución en caldo. Determinación de la MIC.
 UNIVERSIDAD PRIVADA ANTENOR ORREGO
DEPARTAMENTO DE CIENCIAS
ESCUELA PROFESIONAL DE ENFERMERÍA

MICROBIOLOGÍA Y PARASITOLOGÍA

ECOLOGÍA MICROBIANA:
Interacciones de los microorganismos con la
especie humana

ELIO FERNANDO AVILA VEREAU

 Relación: Interacciones de los
Hospedero- microorganismos con la especie
humana
Microorganismo

Microbiota
Epidemiología e ACTIVIDAD DE
(colonización) e
infecciones CONOCIMENTOS
infección
nosocomiales PREVIOS
(patogenia)

Patogenicidad y
virulencia:
Factores de
virulencia
 ANTECEDENTES
Resumen de la vida en la tierra a lo largo del
tiempo y origen de los dominios celulares.

(a) La vida celular estaba presente en la tierra

como mínimo hace 3 800 millones de años (Ma).
Las cianobacterias empezaron a oxigenar la Tierra
lentamente hace unos 3 000 Ma, pero los niveles
actuales de O2 en la atmósfera no se alcanzaron
hasta hace unos 500-800 Ma. Los eucariotas son
células nucleadas, e incluyen organismos
microbianos y multicelulares. (b) Los tres dominios
de organismos celulares son Bacteria, Archaea y
Eukarya divergieron mucho antes de que las
células nucleadas con orgánulos (los “eucariotas
modernos” en el apartado a) aparecieran en el
registro fósil. LUCA, el último antepasado común
universal.

LUCA, del inglés, “last universal common ancestor”

Tecnología con la que se
construyen las filogenias
basadas en genes de RNA
ribosómico.

El árbol filogenético de la vida.

El árbol filogenético propuesto por

C. Woese se basa en la secuencia
molecular del ARNr 16S de la
subunidad ribosómica menor
presente en los procariotas y su
homólogo en el ARNr 18S de los
eucariotas

Línea celular ancestral

Estructura celular procariota Estructura celular eucariota

(a) Esquema de una célula
procariota. Micrografía
electrónica de Heliobacterium
modesticaldum (Bacteria, la
célula tiene un diámetro
aproximado de 1 mm) y
Thermoproteus neutrophilus
(Archaea, célula con un
diámetro aproximado de 0,5 mm)
(b) Esquema de una célula
eucariota. Micrografía
electrónica de una célula de
Saccharomyces cerevisae
(Eukarya, célula con un
diámetro aproximado de 8 mm)
Clases y ejemplos de extremófilosa
Extremo Término descriptivo Género/especie Dominio Hábitat Mínimo Óptimo Máximo

Temperatura

Alta Hipertermófilo Methanopyrus kandleri Archaea Fumarolas hidrotermales 90 °C 106 °C 122 °Cb
submarinas
Baja Psicrófilo Psychromonas Bacteria Hielo marino -12 °C 5 °C 10 °C
ingrahamii
pH

Bajo Acidófilo Picrophilus oshimae Archaea Fuentes termales ácidas -0,06 0,7c 4

Alto Alcalófilo Natronobacterium Archaea Lagos alcalinos 8,5 10d 12

gregoryi
Presión Barófilo (piezófilo) Moritella yayanosii Bacteria Sedimentos oceánicos 500 atm 700 atme >1 000 atm

Sal (NaCl) Halófilo Halobacterium Archaea Salinas 15 % 25 % 32 %

salinarum (saturación)

a Los organismos citados “tienen récords” actualmente de crecimiento en cultivo de laboratorio en las condiciones extremas indicadas.
b Anaerobio que presenta crecimiento a 122 °C solo a varias atmósferas de presión
c P. oshimae también es termófilo, y su temperatura óptima de crecimiento es de 60 °C
d N gregoryi también es halófilo extremo, creciendo de manera óptima a 20% de NaCl.
e M. yayanosii también es Psicrófilo, y su temperatura óptima de crecimiento está cerca de 4 °C
Distribución de microorganismos en la Tierra a
Hábitat Porcentaje del total
Profundidades marinas 66
Subsuelo 26
Suelo 4,8
Océanos 2,2
Resto de hábitats b 1,0

a Datos recopilados por William Whitman, University of Georgia, EE.UU.; porcentajes sobre la cantidad total (estimada
en 2,5 x 1030 células) de Bacteria y Archaea. Este enorme número de células contiene, de manera colectiva unos 5 x
1017 gramos de carbono.
b Incluye, en orden decreciente: lagos de agua dulce y lagos salados, animales domésticos, hielos marinos, termes,

seres humanos y aves domésticas.

Adaptado de: Brock. Biología de los microorganismos. 14va. Edic. Pearson

 https://labitacoraestelardearistoteles.wordpress.com/2014/09/26/un-sin-fin-de-microorganismos/

Los seres humanos posemos una amplia

población de microorganismos que incluyen
grandes números de bacterias y hongos
Interacciones de los distribuidos en la piel y en las membranas
mucosas que recubren la boca, el intestino
microorganismos con la especie y el aparato genitourinario. Aunque nuestro
humana cuerpo humano se compone de alrededor
de 1013 células, este número es unas diez
veces menor que el de los microorganismos
que viven sobre él o en su interior, y que le
resultan beneficiosos o incluso necesarios
para mantener una buena salud.
Los microorganismos llamados patógenos
pueden invadir, infectar y dañar nuestro
cuerpo empleando estructuras de fijación,
factores de crecimiento, enzimas y toxinas,
para acceder y dañar los tejidos.
 Interacciones beneficiosas entre humanos y microorganismos

Interacciones bacterianas con membranas mucosas.

(a) Asociación débil. (b) Adhesión. (c) Colonización.

Géneros más representativos de la microbiota normal humana

a Esta lista no pretende ser exhaustiva y no todos los microorganismos mencionados se encuentran en cada persona. La distribución puede variar con la edad (individuos adultos o
población infantil) o el sexo. Muchos de estos microorganismos son patógenos oportunistas en determinadas circunstancias. Algunos taxones se pueden encontrar en mas de una zona del
cuerpo. (h), hongo
b Para un perfil molecular de la diversidad procariótica del intestino grueso humano.
Adaptado de: Brock. Biología de los microorganismos. 14va. Edic. Pearson
La microbiota normal es muy diversa y puede diferir significativamente entre personas, incluso dentro de una misma población humana. Los
mamíferos somos una buena fuente de nutrientes orgánicos y factores de crecimiento para las bacterias y, además, proporcionamos condiciones de
pH estable, así como una presión osmótica y temperatura favorables para el crecimiento de microorganismos. Sin embargo, nuestro cuerpo no
ofrece un ambiente uniforme. Cada zona del cuerpo, como la piel, las vías respiratorias y el tubo digestivo, difiere química y físicamente de las
demás, creando así ambientes selectivos que propician el crecimiento de ciertos microorganismos e impiden el de otros.

Microbiota normal de la piel.

(a) El análisis del microbioma de la piel de 10 voluntarios humanos sanos detectó 19 filos bacterianos. Cuatro de ellos fueron predominantes.
(b) Poblaciones compuestas de Bacteria de los mismos voluntarios divididas por microambientes sebáceo, húmedo y seco de la piel.
Los datos se han adaptado de Grice et al., 2009, Science 324:1190.
Microbiota del tubo digestivo humano. Taxones
representativos de los microorganismos
presentes en adultos sanos. No todas las
personas presentan todos estos
microorganismos.
Contribuciones bioquímicas/metabólicas de los
microorganismos intestinales
 La presencia de una población bien implantada de microorganismos no patógenos en las vías respiratorias y en el aparato
genitourinario es esencial para la función óptima de los órganos anejos en individuos normales. La microbiota normal ayuda
a prevenir la colonización por patógenos al competir con estos por los nutrientes y sitios de fijación.

Vías respiratorias.
En individuos sanos, las vías respiratorias
altas presentan una gran variedad y un gran
número de microorganismos. Por el
contrario, las vías respiratorias bajas de una
persona sana presentan pocos o ningún
microorganismo.
 Crecimiento microbiano en el aparato genitourinario.
Aparato genitourinario de una mujer y de un varón en los que se ven, en rojo,
las regiones en las que suelen crecer los microorganismos. En las personas
sanas, las regiones superiores del aparato genitourinario son estériles tanto en
el hombre como en la mujer.

Tinción de Gram que muestra Lactobacillus acidophilus, el microorganismo

predominante en la vagina entre el inicio de la pubertad y el final de la
menopausia. Los bacilos grampositivos individuales tiene 3-4 μm de longitud.
 Patogenia … La patogenia microbiana es el proceso por el cual los microorganismos causan enfermedades ..

Recordemos …“La microbiología médica estudia las interrelaciones entre los seres humanos y los microorganismos, y, aunque
la atención principal se dirige hacia las enfermedades producidas por este tipo de interacciones, hay otros modelos de relación.”
En sentido amplio, un parásito es todo organismo que vive a expensas de otro; al ser vivo que alberga a un parásito se le llama
hospedero (huésped, hospedador o anfitrión).
“Dependiendo de las consecuencias que esta relación genera en el hospedero, los “parásitos” pueden ser comensales,
simbiontes (relación de mutualismo) y patógenos.” Picazzo y Prieto. Compendio de Microbiología. 2da. Ed. 2016.
Como hemos visto en diapositivas anteriores la microbiota humana, los microorganismos de esta, se encuentran como
comensales o simbiontes gracias a un permanente estado de equilibrio para evitar o neutralizar los mecanismos de defensa del
hospedero. El quiebre de este equilibrio que, puede estar asociado con una disminución de la inmunocompetencia del
hospedero o con un aumento de la virulencia del microorganismo.
Así, la enfermedad infecciosa es la consecuencia de la interacción entre un microorganismo de relativa alta virulencia con un
hospedero normal, o entre un microorganismo menos virulento y un hospedero con algún grado de disminución de sus
mecanismos de defensa.
Ante esto, tenemos patógenos, los cuales se han clasificado como*:
➢ Patógenos primarios: de fuente exógena, su acción patógena se debe a factores de virulencia del propio microorganismo.
Producen enfermedades infecciosas con cuadros clínicos específicos, por ejemplo: tuberculosis, cólera o brucelosis.
➢ Patógenos potenciales u oportunistas: de fuente endógena generalmente, la propia microbiota, su acción patógena se
debe a condiciones deficitarias de las defensas del hospedador o a un cambio de localización; por ejemplo endocarditis por
Streptococcus viridans.
*No es definitivo, p.e. portadores
Patogenia microbiana:
Tras la exposición a un microorganismo patógeno, los procesos controlados por el patógeno pueden causar una enfermedad
 Muerte del hospedero
Relaciones entre el poder de agresión
de un microorganismo y los mecanismos
Poder de agresión
Enfermedad
de defensa

Equilibrio infección
Sub clínica

Curación clínica -
inmunidad

Muerte del
parásito
Poder de defensa

Adaptado de Microbiología de la infecciones humanas. CIB. 2007

Proceso infeccioso, etapas:
Adhesinas
Fimbrias o pili
Glicocalix (slime): Biofilms sondas catéteres o prótesis
Adherencia
Superficie epitelial, toxinas: Corynebacterium diphtheriae
Penetración Ataca, penetra, multiplicación y daño de capa basal, Shigella
Epitelio (no daño), submucosa, diseminación …

Mecanismos de adquisición
Diseminación de hierro
Extracelulares: fagocitosis.
Factores para evitar la
Intracelulares facultativos: Mtb, Brucella Adaptaciones al entorno y microbiota: bacteriocinas
Intracelulares obligados: virus, clamidias y rickettsias evasión de las defensas del Factores de virulencia que
hospedero destruyen o evitan defensas
humorales: IgA proteasa
Contigüidad, vía sanguínea o linfática Factores de virulencia
dirigidos contra la fagocitosis

EXOTOXINAS:
Enterotoxinas: intoxicación Producción de daño: toxinas
Daño local o sistémico: toxina colérica
Dentro de herida, daño local de tejidos o matar fagocitos
ENDOTOXINAS:
LPS
La infección es el crecimiento en el hospedador de microorganismos que normalmente no están presentes en él. Un hospedador es un organismo que
alberga a un patógeno, otro organismo que vive sobre o en el primero y causa una enfermedad.
La enfermedad es un daño o lesión que afecta a las funciones del hospedador: tóxicas, invasivas o mixtas. La capacidad de un microorganismo para
causar enfermedad se denomina patogenicidad y depende de las características biológicas exclusivas de cada patógeno. Varía considerablemente de
un patógeno a otro, del mismo modo que varían la resistencia o la susceptibilidad de un hospedador a un determinado patógeno.

El grado en el que se manifiesta la patogenicidad se llama virulencia, y

refleja la capacidad relativa de un patógeno para causar una
enfermedad.
La virulencia es el resultado de las interacciones hospedador-patógeno,
una relación dinámica entre los dos organismos, que está influida por las
condiciones del patógeno, del hospedador y del ambiente, que cambian
continuamente. Ni la virulencia del patógeno, ni la resistencia relativa del
Ambiente hospedador son un factor constante.

En resumen la enfermedad infecciosa es el resultado de un desequilibrio

entre los factores de virulencia de una cepa bacteriana particular y los
mecanismos de defensa de un determinado huésped en contra de este
último, sin dejar de lado el factor ambiente.
 Mediante estudios experimentales, la
virulencia se puede medir como la
(dosis letal media DL50); es decir,
como el número de células de un
patógeno que mata al 50 % de los
individuos de un grupo experimental.
Los patógenos muy virulentos
muestran frecuentemente poca
diferencia entre el número de células
necesarias para matar el 50 % y el
100 % de un grupo experimental.

Virulencia microbiana.
Las diferencias en virulencia quedan patentes cuando se compara
el número de células de Streptococcus pneumoniae y Salmonella
enterica serovar Typhimurium necesario para matar ratones.
 Los factores de virulencia son productos
microbianos (bacterianos) o estrategias que
contribuyen a la virulencia; podemos decir
entonces que son productos, mecanismos o
estrategias para producir infección en sus
distintas etapas y por lo tanto enfermedad.
Decidir a que cosas llamar virulencia es
problemático. Algunos rasgos y productos,
como la capacidad de adherirse a las células,
la de producir una toxina proteica o la
adquisición de hierro (necesario para algunas
enzimas bacterianas) se pueden considerar
factores de virulencia de las bacterias.
Conviene utilizar el termino “factor de
virulencia” para indicar características del
microorganismo conectadas co su capacidad
para producir enfermedad, especialmente si
se puede utilizar como diana para una
vacuna u otra estrategia terapéutica.

Los Sideróforos bacterianos compiten con la lactoferrina y la

transferrina para captar el hierro.
 Principales factores de adherencia que facilitan la fijación de patógenos microbianos a los tejidos del hospedadora

a La mayoría de los receptores en los tejidos del hospedador son glicoproteínas o lípidos complejos, como los gangliósidos o los globósidos.
Toxina A estafilocócica.
La toxina a estafilocócica es una citotoxina formadora de poros producida
por las células de Staphylococcus. Esta toxina es liberada en forma de
monómeros, siete subunidades idénticas de proteína, que se oligomerizan
en la membrana citoplasmática de las células diana donde el oligómero
forma un poro por donde se escapa el contenido celular. En los hematíes, la
toxina produce hemolisis, lo que muestra claramente la lisis celular. La
imagen en miniatura de la parte superior izquierda muestra la estructura de
la toxina a mirando hacia abajo a través del poro. Cada una de las siete
subunidades se muestra en un color diferente.
Actividad de la toxina tetánica de Clostridium tetani.
En condiciones normales, la relajación muscular es inducida por la liberación de glicina (G) de las interneuronas inhibitorias. La glicina actúa
sobre las neuronas motoras bloqueando la excitación y liberando acetilcolina en la placa motora (A).
La toxina del tétanos se une a la interneurona y bloquea la liberación de glicina, lo que ocasiona una falta de señales inhibitorias a las neuronas
motoras; como consecuencia, la acetilcolina se libera ininterrumpidamente a las fibras musculares, causando la contracción irreversible de los
músculos y una parálisis espástica. Con fines ilustrativos, la interneurona inhibitoria se muestra cerca de la placa motora, aunque en realidad se
encuentra en la médula espinal.
Como corolario siempre recordemos que ….

INFECCIÓN. Ingreso de un microorganismo, seguido por multiplicación del mismo dentro del hospedero. Cuando una bacteria capaz de
producir enfermedad se establece en nuestro organismo, se dice que hay infección; una infección que produce síntomas es una enfermedad
infecciosa.
Dentro del proceso infeccioso, podemos considerar las siguientes etapas: Adherencia, penetración, diseminación, adaptación y evasión; y
producción de daño.

La persistencia en un lugar del organismo de una bacteria que no causa enfermedad se designa como COLONIZACIÓN.

ENFERMEDAD INFECCIOSA. Manifestación clínica de una infección generada por el daño que produzca el microorganismo por necrosis,
apoptosis, mutaciones, bloqueo de sinapsis o transformación maligna. La enfermedad infecciosa puede ser eliminada bien por la respuesta
inmune del hospedero o por terapia, o puede hacerse crónica o persistente si es sintomática o latente cuando persiste sin manifestaciones
clínicas.
“Hasta hace algunos años, la capacidad de las bacterias para producir enfermedades estaba relacionada con la producción de algunos factores
de virulencia por parte de la bacteria infectante, de los que mejor conocidos eran las toxinas. De ahí la clasificación de las enfermedades
infecciosas en: tóxicas, invasivas y mixtas.
Ahora se sabe que el proceso patogénico es más complejo y que en sus diferentes etapas son múltiples los factores de virulencia que
intervienen. De alguna forma todas las infecciones son mixtas. La búsqueda de nuevas estrategias para prevenir y tratar las infecciones analiza
la patogenia para determinar los puntos donde pueda actuar el sistema inmunitario de forma reproducible.”

CONTAMINACIÓN introducción de microorganismo (o sustancias u otros elementos físicos) en un medio que provocan que este sea inseguro o
no apto para uso o consumo, introducción de microorganismos en otro organismo.
RESISTENCIA A LA INFECCIÓN

Barreras físicas, químicas y anatómicas

contra la infección.
Estas barreras proporcionan una
resistencia natural a la colonización e
infección por patógenos.
EPIDEMIOLOGÍA
La epidemiología es el estudio de la incidencia, la
distribución y los factores determinantes de salud y
enfermedad en una población; se ocupa de la salud
pública, la salud de la población en su conjunto
La epidemiología trata de establecer métodos y
estrategias de control de las enfermedades
infecciosas.

Cadena Además, intervienen factores secundarios que

epidemiológica condicionan la interrelación de los seres vivos entre si,
y su medio ambiente:

Factores biológicos o endógenos (edad, sexo, raza,

etc.)
Factores ligados al entorno
Factores ligados a los estilos de vida
Factores ligados al sistema sanitario
Se consideran INFECCIONES
NOSOCOMIALES a todas aquella que
se desarrollan transcurridas las
primeras 72 horas de la
hospitalización o antes de los 15 días
del alta hospitalaria
HOSPEDERO
SUSCEPTIBLE
Deben excluirse aquellas que en el
momento del ingreso estaban
presentes o en período de
incubación, que son las
denominadas infecciones
comunitarias.

AGENTE AMBIENTE
(Microorganismo) (Hospital)
Postulados de Koch:
¿Cómo demostrar que una bacteria concreta es el agente causante de una
determinada enfermedad?

Teoría Microbiana
de la enfermedad
 “Postulados moleculares de Falkow”
Criterios adoptados hoy en día en base al impulso de las
investigaciones sobre “factores de virulencia” y a la biología molecular

El gen estará en las bacterias causantes de enfermedad y no

estará en las avirulentas

La eliminación del gen de la cepa virulenta reduce su

virulencia

Se podrá demostrar que la bacteria el gen en animales o

voluntarios en algún punto del proceso infeccioso

Los anticuerpos frente al producto codificado por el gen serán

protectores
 Facultad de Ciencias de la Salud
Escuela Profesional de Enfermería
Microbiología y Parasitología

COCOS AEROBIOS GRAMPOSITIVOS:

GÉNERO: Staphylococcus
 RESULTADO DE APRENDIZAJE Y CONTENIDOS
EXPLICA LA BIOLOGÍA, FACTORES DE VIRULENCIA Y OTROS DE LOS COCOS
GRAMPOSITIVOS PATÓGENOS: GÉNERO Staphylococcus

Staphylococcus aureus

Staphylococcus epidermidis

Staphylococcus saprophyticus
Categorías y grupos principales de bacterias patógenas en seres humanos como parte de un esquema de identificación descrito
en el Bergey´s Manual of Determinative Bacteriology, 9ª.ed. (Continuación)
Manual de Bergey de bacteriología sistemática
II. Bacterias grampositivas con pared celular

Grupo 17: Cocos grampositivos Enterococcus, Peptostreptococcus, Staphylococcus, Streptococcus

Grupo 18: Bacilos y cocos grampositivos formadores de endosporas Bacillus, Clostridium

Grupo 19: Bacilos grampositivos regulares no formadores de esporas Erysepelothrix, Listeria

Grupo 20: Bacilos grampositivos irregulares no formadores de esporas Actinomyces, Corynebacterium, Mobiluncus

Grupo 21: Micobacterias Mycobacterium

Grupo 22-29: Actinomicetos Nocardia, Streptomyces, Rhodococcus

III. Eubacterias sin pared celular: Micoplasmas o Mollicutes

Grupo 30: Micoplasmas Mycoplasma, Ureoplasma

IV. Arqueobacterias

Adaptado de Jawetz, Melnick & Adelberg. Microbiología médica. 27ª ed. McGrawHill
PRINCIPALES GRUPOS
BACTERIANOS DE
IMPORTANCIA MÉDICA

Staphylococcus aureus
S. epidermidis
S. saprophyticus

Con excepción de Enterobacteriaceae, las

bacterias Grampositivas particularmente los
cocos, son los microorganismos aislados con
Cocos Gram positivos
más frecuencia de muestras clínicas.
Estas bacterias se encuentran ampliamente
distribuidas en la naturaleza y pueden aislarse
del ambiente o como habitantes comensales
de la piel, las membranas mucosas y otras
zonas en humanos y animales.
Los cocos aerobios grampositivos son un grupo heterogéneo de bacterias esféricas que residen en la boca, el aparato
gastrointestinal, el aparato genitourinario y la superficie cutánea. Los géneros más importantes son Staphylococcus,
Streptococcus y Enterococcus.

Staphylococcus, Streptococcus y Enterococcus

Género Origen histórico
Staphylococcus Staphyle, racimo de uvas; coccus, grano o baya; células bacterianas
redondas, como bayas, dispuestas en racimos.
Streptococcus Streptus, trenzado; coccus, grano o baya; hace referencia al aspecto
de las cadenas larga y flexibles de cocos.
Enterococcus Enteron, intestino; coccus, baya; coco intestinal
 Clasificación de los Staphylococcus y bacterias similares

Filo Clase Orden Suborden Familia Géneros

Firmicutes “Bacilos” Bacillales Staphylococcaceae Gemella, Jeotgalicoccus, Macrococcus,
Nosocomiicoccu, Salinicoccus,
Staphylococcus
Actinobacteria Actinobacteria Actinomycetales Micrococcineae Dermacoccaceae Demetria, Dermacoccus, Kytococcus,
Yamila
Micrococaceae Arthrobacter, Kocuria, Micrococcus,
Nesterenkonia, Renibacterium, Rothia
(incluye especies anteriores de
Stomatococcus)

Adaptado de: Procop GW, Church DL, Hall GS, Janda WM, Koneman EW, Schreckenberger PC, et al. Koneman. Diagnóstico microbiológico, texto y atlas. Sétima edición.
Barcelona: Wolters Kluwer/Lippincott Williams & Wilkins. 2018.
 Staphylococcus: CARACTERÍSTICAS GENERALES:
MORFOLOGÍA, ESTRUCTURA Y OTROS
❑ Reconocidas por primera vez por Koch en 1978 y descritas y cultivadas por Pasteur en
1880.
❑ Los miembros del genero Staphylococcus -estafilococos- (del griego staphyle, racimo de
uvas), son cocos grampositivos que tienden a disponerse en racimos similares a uvas,
también se pueden observar células solas, en pares, tétradas o en cadenas cortas.
❑ De 0,5 a 1,5 mm de diámetro.
❑ Los miembros del género Staphylococcus tienen una estructura grampositiva típica en
cuanto a su pared celular.
❑ Al igual que todos los cocos medicamente importantes, son no flagelados, no móviles y no
forman esporas.
❑ En contraste con los Streptococcus, los Staphylococcus producen catalasa.
❑ Capaces de crecer en una variedad de condiciones aeróbica y anaeróbicamente
(anaerobios facultativos y Microaerófilos) en presencia de una elevada concentración de sal
(p. ej., cloruro sódico al 10%-12%) y a temperaturas de 18-40°C.
❑ Pocos exigentes, crecen bien en medios comunes.
❑ Metabolismo activo y fermentan azúcares (La fermentación de glucosa produce
principalmente el ácido láctico)
❑ Coagulasa positivo (S. aureus) y coagulasa negativos – ECN – (S. epidermidis y otros)
❑ Colonias regularmente pigmentadas y mucosas, desde blanco, pasando por crema, dorado,
rojo, anaranjado y otros.
❑ En la actualidad, el género comprende 45 especies y 25 subespecies, muchas de las cuales se encuentran en el ser
humano.
❑ Estas bacterias están presentes en la piel y las mucosas del ser humano.
❑ Algunas especies se encuentran comúnmente en nichos muy específicos. Por ejemplo, S. aureus coloniza las narinas
anteriores, S. capitis crece en regiones con glándulas sebáceas (como la frente) y S. haemolyticus y S. hominis se hallan en
zonas dotadas de glándulas apocrinas (como la axila).
❑ Resistente a la desecación, desinfectantes químicos, alcoholes no penetran fácilmente.
❑ La capa mas externa de la pared celular estafilocócica se puede recubrir de una cápsula de polisacárido. La cápsula
protege a las bacterias al inhibir la fagocitosis de estos microorganismos por los PMN.
❑ La mayor parte de los estafilococos producen una biopelícula hidrosoluble laxa (capa de limo o biopelícula) formada por
monosacáridos, proteínas y pequeños péptidos en una cantidad que depende de factores genéticos y de las condiciones de
crecimiento. Esta sustancia extracelular une las bacterias a tejidos y cuerpos extraños, como catéteres, injertos, prótesis
valvulares y articulares y derivaciones. Esta propiedad es particularmente importante para la supervivencia de los
estafilococos coagulasa-negativos, los cuales son relativamente avirulentos.
❑ Penicilinas y cefalosporinas son más activas contra los grampositivos. .
 Características de los Staphylococcus de importancia médica

La importancia médica de estas bacterias radica en que son el agente etiológico de un gran número de infecciones en el humano;
pueden producir procesos inflamatorios supurativos en casi cualquier tejido, los cuales pueden ser leves, muy graves u ocasionar
la muerte, además, son productores de toxinas que provocan cuadros clínicos que se manifiestan de maneras diferentes. Otro
aspecto de gran importancia es su capacidad para crear fácilmente resistencia contra una amplia variedad de antimicrobianos.

Romero Cabello. Microbiología y parasitología humana. Bases etiológicas de las enfermedades infecciosas y
parasitarias. 4ª. Ed. 2018.
 Staphylococcus de importancia médica
Especies Origen histórico
S. aureus Aureus, dorado o amarillo; las colonias de S. aureus
pueden volverse amarillas al envejecer.
S. epidermidis Epidermidis, epidermis (superficie externa de la piel).
S. saprophyticus Saprophyticus; sapros, pútrido; phyton, planta
(saprofítico o de crecimiento en tejidos muertos).
S. lugdunensis Lugdunensis; Lugdunum, nombre en latín de Lyon, el
lugar en el que se aisló el microorganismo por primera
vez.
Enfermedades
Infecciones piógenas; infecciones mediadas por
toxinas.
Infecciones oportunistas (p.ej., infecciones
asociadas a catéteres, infección del área
quirúrgica en la que existe un cuerpo extraño,
como una válvula cardiaca artificial [endocarditis
subaguda]).
Infecciones de la vía urinaria, especialmente en
mujeres jóvenes sexualmente activas.
Endocarditis aguda en pacientes con válvulas
cardiacas nativas.
Staphylococcus aureus
FACTORES DE
VIRULENCIA S. aureus
 PROPIEDADES Y FACTORES DE VIRULENCIA:

❑ Capacidad para crecer en medios aerobios y anaerobios, en un amplio rango de temperaturas y a una elevada concentración de sal (halo
tolerante). Este último aspecto es importante porque estas bacterias son una causa frecuente de intoxicación alimentaria.
❑ La cápsula de polisacáridos protege a la bacteria de la fagocitosis.
❑ Las proteínas de la superficie celular (proteína A, proteínas factor de aglutinación) median en la adherencia de la bacteria a los tejidos del
hospedador.
❑ La catalasa protege a los estafilococos de los peróxidos producidos por los neutrófilos y los macrófagos.
❑ La coagulasa convierte el fibrinógeno en fibrina insoluble, que forma coágulos y puede proteger a S. aureus de la fagocitosis.
❑ Enzimas hidrolíticas y citotoxinas:
o Lipasas, nucleasas, y hialuronidasa que causa destrucción tisular.
o Citotoxinas (alfa, beta, delta, gamma, leucocidina) que lisan eritrocitos, neutrófilos, macrófagos y otras células hospedadoras.
❑ Toxinas:
o Las enterotoxinas (muy distintas antigénicamente) son las toxinas termoestables y acidorresistentes responsables de la intoxicaciones
alimentarias.
o Las toxinas exfoliativas A y B son las causantes de la exfoliación de las capas superficiales de la piel (síndrome de la piel escaldada)
o La toxina del síndrome del shock tóxico es una toxina termoestable y resistente a proteasas, que media en la patología multiorgánica.

EPIDEMIOLOGÍA:

❑ Causa frecuente de infecciones comunitarias y nosocomiales porque las bacterias se contagian fácilmente de persona a persona y por
medio del contacto directo o la exposición a ropa de cama o prendas de vestir contaminadas, u otras superficies.
❑ Las cepas resistentes a antibióticos (p.ej. SARM) se encuentran ampliamente distribuidas tanto en la comunidad como en el ámbito
hospitalario.
 FACTORES DE VIRULENCIA DE S. aureus

Efectos biológicos
Factores de virulencia

Polisacáridos
capsulares y
formación de
biopelícula

+ Adhesinas

y lipoteicoico

adhesina
alfa, beta, delta, gamma y leucocidina de Panton-Valentine
[PVL]),

Exfoliatinas o toxinas epidermolíticas

18 enterotoxinas (A-E, G-I)

(TSST-1)
Catalasa Inactivación de H2O2 tóxico y radicales libres
b- Lactamasas Puede ser inducible o constitutiva (penicilina y ampicilina)
Enfermedad estafilocócica.

Por lo común, la fuente de infección es

endógena a partir de las narinas
anteriores colonizadas o por contacto
directo con alguien que transporta S.
aureus. La lesión típica es un absceso
(furúnculo). En una pequeña proporción
de los casos, la cepa puede producir
una exotoxina circulante como los
superantígenos estafilocócicos
(StaphSAg), que puede ocasionar un
síndrome de choque tóxico asociado
con una infección local o con la
menstruación
Staphylococcus aureus y sus enfermedades
 Toxina a de Staphylococcus aureus.
Se muestra un fragmento de enterocito de
conejo lisado por toxina a. Note los poros en
forma de anillos en la membrana, creados por la
inserción de la toxina.

Vista celular de la enfermedad estafilocócica. La adherencia inicial a la fibronectina se encuentra mediada por las
proteínas fijadoras de fibronectina (FnBP) y el daño principal es el ocasionado por la toxina α formadora de poros.
Las células se destruyen al tener fugas de citosol. La toxina α también se inserta en los neutrófilos
polimorfonucleares. La resistencia a la fagocitosis y la formación de una pared se ven auxiliadas por el Clf fijador de
fibrinógeno.
Staphylococcus aureus
Enfermedades piógenas, supurativas o infección primaria

Impétigo: infección cutánea localizada que se caracteriza por la presencia de vesículas rellenas de pus
sobre una base eritematosa.

Foliculitis: impétigo que afecta a los folículos pilosos.

Forúnculos: grandes nódulos cutáneos rellenos de pus y dolorosos.

Ántrax: unión de forúnculos con extensión hacia los tejidos subcutáneos e indicios de enfermedad
sistémica (fiebre, escalofríos, bacteriemia)

Hidradenitis supurativa: enfermedad inflamatoria cutánea crónica o recurrente que afecta las zonas
con glándulas apocrinas, como axilas, ingle, perineo y perianal.

Infecciones de heridas: generalmente después de cirugías y se reconocen por el enrojecimiento,

inflamación y dolor en la zona, así como la presencia de drenaje serohemático turbio.

Mastitis: infecciones mamarias relacionadas con el parto y la lactancia, y se caracteriza por edema,
inflamación, dureza y ocasionalmente, eritema de los tejidos mamarios.
Impétigo pustuloso. Se pueden observar
Celulitis e infecciones complicadas de tejidos blandos: inflamación que se propaga rápido y la las vesículas en distintas fases del
desarrollo, incluyendo vesículas llenas de
infección de los tejidos blandos subcutáneos, y puede llegar a afectar la fascia superficial y la grasa
pus sobre una base eritematosa y lesiones
subcutánea. (> Streptococcus b grupo A) secas con costra.
Un forúnculo (chupo), es un absceso y un prototipo de las lesiones purulentas ocasionadas por muchas otras bacterias. Las etapas
iniciales de la adherencia por S. aureus se encuentran mediadas por una variedad de proteínas superficiales que se enlazan a
células hospedadoras o a elementos sobre sus superficies. Las proteínas que se enlazan a la fibronectina glucoproteica ubicua
sobre las superficies mucosas tienen particular importancia en las primeras etapas de la infección. Estas proteínas fijadoras de
fibronectina (FnBP) median la adhesión y posiblemente la invasión de células mamíferas. Esto permite que S. aureus persista y
produzca toxina a y otras citolisinas que dañan las células. A medida que las lesiones se vuelven destructivas y se extienden por
debajo de la superficie, existe la posibilidad de que representen un papel importante otras proteínas que se enlazan con el colágeno
y otros elementos de la matriz extracelular. En esta etapa, las acciones de la coagulasa y del Clf sobre la unión a fibrinógeno, y el
efecto antifagocítico de la proteína A unida a IgG, se combinan para limitar la eficacia de la fagocitosis del hospedero. Si la cepa
produce la leucocidina PV, aumentaría la alteración de las defensas innatas. La producción continua de toxina a destruye
queratinocitos y otras células, lo que permite que la lesión se expanda. Las células inflamatorias, la fibrina y otros componentes
forman una pared, que se convierte en el conocido forúnculo. Un ántrax es una extensión de este proceso en que, en lugar de
descargarse hacia la superficie, el proceso forma una multitud de compartimientos.
Furúnculo (divieso). Observe la naturaleza focal de la lesión. Ésta
parece estar a punto de “madurar” y de drenar el pus concentrado
hacia el exterior. (Reproducida con autorización de Nester EW,
Anderson DG, Roberts CE Jr., Nester MT. Microbiology: A Human
Perspective, 6ª ed. Nueva York: McGraw-Hill, 2008.)

Ántrax estafilocócico.
Múltiples abscesos se han fusionado
para formar esta alarmante celulitis
con fístulas que drenan.
Patogénesis del síndrome de choque tóxico
por estafilococo.

A. La vagina se encuentra colonizada con flora

normal y con una cepa de Staphylococcus aureus
que contiene el gen c-1.
B. Las condiciones con el uso del tampón facilitan
el desarrollo de S. aureus y la producción de
toxina del síndrome del choque tóxico (TSST-1),
una toxina superantigénica estafilocócica.
C. La toxina se absorbe desde la vagina y circula.

Los efectos sistémicos pueden deberse al efecto

directo de la toxina o a las citosinas liberadas por
el mecanismo superantigénico.

Se muestra a la toxina fijándose directamente con

la porción Vβ del receptor del linfocito T y con el
receptor del complejo principal de
histocompatibilidad (MHC) clase II. Esta
estimulación Vβ señala la producción de citocinas
como interleucina I (IL-I) y factor de necrosis
tumoral (TNF).
 SPEE

ETB

ETA

Impétigo ampolloso, una forma localizada de

síndrome de la piel escaldada por estafilococos.
Staphylococcus aureus
Enfermedades mediadas por toxinas
Síndrome de la piel escaldada (Enfermedad de Ritter):
descamación diseminada del epitelio en lactantes; ampollas
carentes de microorganismos o leucocitos.

Intoxicación alimentaria: después de haber ingerido alimentos

contaminados con la toxina termoestable, inicio rápido de vómitos A
intensos, diarrea y cólicos; resolución en el plazo de 24 horas.

Síndrome de shock tóxico estafilocócico: intoxicación

multisistémica caracterizada en un primer momento por la
presencia de fiebre, hipotensión y un exantema maculo
eritematoso; elevada mortalidad en ausencia de tratamiento
antibiótico inmediato y eliminación del foco de la infección.

Síndrome estafilocócico de la piel escaldada (SPEE) en un neonato.

A. Este lactante tiene un pequeño absceso estafilocócico focal en el pecho y, en
apariencia, sufrió una quemadura de sol o se le introdujo en agua en ebullición. B
B. Note la exfoliación de las capas superficiales de la piel a causa de la acción de
exfoliatina circulante.
Staphylococcus aureus

Otras enfermedades sistémicas

Bacteriemia (infecciones sanguíneas) y pericarditis:
diseminación de las bacterias hacia la sangre desde un foco de
infección; la pericarditis se caracteriza por daños al revestimiento
endotelial del corazón.

Neumonía y empiema: consolidación y formación de abscesos en

los pulmones; se observa en sujetos muy jóvenes, ancianos y en
pacientes con enfermedad pulmonar de base o reciente; se ha
reconocido una forma grave de neumonía necrosante con shock
séptico y mortalidad alta.

Osteomielitis: destrucción de huesos, en especial del área

metafisiaria de los huesos largos.

Artritis séptica: articulación eritematosa dolorosa con acumulación

de material purulento en el espacio articular.

Endocarditis
Meningitis
Piomiositis

Factores de virulencia:
Mayor adherencia a células
uroepiteliales, uretrales.
Ureasa: invasión de tejido
vesical.
Proteína fibrilar, asociada a la
superficie de la célula
50 – 80% de aislamientos
coagulasa negativos
ITUs en mujeres jóvenes (2ª causa de cistitis, pielonefritis 41-
86% de pacientes.
ITUs por sondas, uretritis en hombres y mujeres.
Prostatitis en ancianos.
Suplementos de nutrición parenteral: bacteriemia y sepsis.
Recto frecuentemente colonizado.
Todas las especies de Staphylococcus (ECN)

Infecciones de heridas: caracterizadas por la presencia de eritema y pus

en el lugar de una herida traumática o quirúrgica; S. aureus y los
estafilococos coagulasa-negativos pueden originar infecciones asociadas a
cuerpos extraños

Infecciones del aparato genitourinario: disuria y piuria en mujeres

jóvenes sexualmente activas (S. saprophyticus), sujetos con catéteres
urinarios (otros estafilococos coagulasa-negativos) o tras la inoculación del
aparato genitourinario debido a bacteriemia (S. aureus)

Infecciones de catéteres y derivaciones: respuesta inflamatoria crónica

a bacterias que recubren un catéter o una derivación (más a menudo por
estafilococos coagulasa-negativos)

Infecciones de prótesis: infección crónica de dispositivo caracterizada

por dolor localizado y fallo mecánico del mismo (con mayor frecuencia por
estafilococos coagulasa-negativos)
Los estudios relacionados con la patogenia de las infecciones sobre material protésico causadas por S. epidermidis
demuestran que se desarrollan en dos fases: en la primera, tiene lugar la adherencia de los microorganismos a la
superficie del polímero de la prótesis, mediante interacciones hidrofóbicas, proteínas (SSP-1, SSP-2, Bhp) y
polisacáridos (PS/A) de la pared celular bacteriana. Posteriormente, los estafilococos proliferan y sus factores de
virulencia interaccionan con la matriz proteica formada a partir de componentes tisulares y séricos del hospedador
(fibronectina, fibrinógeno, factor de Von Willebrand, etc) que envuelve al cuerpo extraño. Esta película biológica
generada sobre las superficies plásticas actúa como una barrera mecánica que protege a los microorganismos de la
acción de los antibióticos y de los mecanismos de defensa del hospedador. Para conseguir erradicar la infección será
imprescindible la retirada del material extraño.
DIAGNÓSTICO:
❑ El microscopio es útil para las infecciones piógenas, pero no para las infecciones sanguíneas ni para las mediadas por toxinas.
❑ Los estafilococos crecen rápidamente cuando se cultivan en medios no selectivos, o sea medios comunes.
❑ Se pueden utilizar medios selectivos (p.ej. Agar manitol salado) para recuperar S. aureus en muestras contaminadas.
❑ Las pruebas de amplificación de ácidos nucleicos son de utilidad para el cribado de pacientes portadores de S. aureus sensible a la
meticilina (SASM) y SARM.
❑ S. aureus puede identificarse mediante pruebas bioquímicas (p.ej. coagulasa), sondas moleculares o espectrometría de masas.

TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y CONTROL:

❑ Las infecciones localizadas se tratan mediante incisión y drenaje; en las infecciones sistémicas está indicada la terapia antibiótica.
❑ El tratamiento empírico debe constar de antibióticos activos contra cepas de SARM.
❑ La terapia oral puede constar de trimetoprim-Sulfametoxazol, doxiciclina o minociclina, clindamicina o linezolid; la vancomicina es el
fármaco de elección para el tratamiento intravenoso, y como alternativas aceptables pueden usarse daptomicina, tigeciclina o linezolid.
❑ El tratamiento es sintomático en los pacientes con intoxicación alimentaria (aunque debe identificarse la fuente de la infección para que
puedan adoptarse los procedimientos preventivos adecuados).
❑ La limpieza correcta de las heridas y el uso de los desinfectantes ayuda a prevenir las infecciones.
❑ El lavado meticuloso de las manos y el recubrimiento de la piel expuesta ayuda a que el personal médico prevenga la adquisición de
infecciones o la propagación a otros pacientes.
 TOMA DE MUESTRA: HISOPADO NASAL

SECCIÓN DE POSTGRADO DE CIENCIAS DE LA COMUNICACIÓN

 SIEMBRA EN MEDIO SELECTIVO DIFERENCIAL

AGAR MANITOL SALADO

SECCIÓN DE POSTGRADO DE CIENCIAS DE LA COMUNICACIÓN

AGAR MANITOL SALADO

CHO: MANITOL
INHIBIDOR: [NaCl] = 7.5%

FUENTES DE N Y C: INDICADOR DE pH: Rojo de fenol Fermentación

PEPTONAS
(Péptidos – aminoácidos) AMARILLO

Descarboxilación ACIDOS
Acidez
AMINAS ROJO

Alcalinidad
Colonias MAN + Colonias MAN -
 AGAR SANGRE

Se puede utilizar como agar

base: Agar Nutritivo, TSA; Agar
Mueller Hinton a los que se le
agrega Sangre desfibrinada de
carnero en un 5%.
 COLORACIÓN GRAM

COCOS GRAM POSITIVOS

SECCIÓN DE POSTGRADO DE CIENCIAS DE LA COMUNICACIÓN

PRUEBA DE LA CATALASA
 PRUEBA DE LA
COAGULASA

POSITIVA

NEGATIVA
 ANTIBIOGRAMA (MÉTODO DE KIRBY – BAUER)

SECCIÓN DE POSTGRADO DE CIENCIAS DE LA COMUNICACIÓN

 VANCOMICINA

OXACILINA

SECCIÓN DE POSTGRADO DE CIENCIAS DE LA COMUNICACIÓN

SECCIÓN DE POSTGRADO DE CIENCIAS DE LA COMUNICACIÓN
Staphylococcus aureus es agente etiológico de diversas
patologías, incluyendo infecciones de piel y tejidos blandos,
bateremia, endocarditis, infección del SNC y del tracto
genitourinario

Por su ubicuidad y en función de los procesos médicos y uso de

antimicrobianos, se confiere especial énfasis al aislamiento y estudio
epidemiológico, considerando su rol primordial en las infecciones
intrahospitalarias

En grandes centros médicos, SARM es una importante causa de

infección nosocomial difícil de erradicar cuando se ha introducido en
los hospitales.
Su incidencia ha ido aumentando progresivamente
 Staphylococcus aureus resistente a
la meticilina (SARM)

SECCIÓN DE POSTGRADO DE CIENCIAS DE LA COMUNICACIÓN

SECCIÓN DE POSTGRADO DE CIENCIAS DE LA COMUNICACIÓN
 El gen mecA se encuentra en un elemento genético móvil conocido como el casete
cromosómico SCCmec (Staphylococcal chromosome cassette mec) que se inserta en un sitio
en un sitio específico del cromosoma bacteriano cerca del origen de replicación de S. aureus

Origen mecA: veterinaria Staphylococcus sciuri (susceptibles a Beta lactámicos pero convertibles).

RECOMBINASAS (5)
ccr5 ó ccrC

SECCIÓN DE POSTGRADO DE CIENCIAS DE LA COMUNICACIÓN

 Facultad de Ciencias de la Salud
Escuela Profesional de Enfermería
Microbiología y Parasitología

COCOS AEROBIOS GRAMPOSITIVOS:

GÉNEROS: Streptococcus y Enterococcus
 RESULTADO DE APRENDIZAJE Y CONTENIDOS
EXPLICA LA BIOLOGÍA, FACTORES DE VIRULENCIA Y OTROS DE LOS COCOS
GRAMPOSITIVOS PATÓGENOS: GÉNEROS Streptococus y Enterococcus

Streptococcus pyogenes

Streptococcus penumoniae

Enterococcus
 GÉNERO: Streptococcus
Además de los miembros relativamente inocuos de la flora
bucofaríngea, el género Streptococcus incluye tres de los
patógenos más importantes de los seres humanos.

El estreptococo del grupo A (S. pyogenes) es la causa de

la faringitis estreptocócica, que puede conducir a
escarlatina, fiebre reumática y cardiopatía reumática; la
capacidad de algunas cepas para producir infecciones
catastróficas en los tejidos profundos condujo a los
tabloides británicos a darle el sangriento nombre de
“bacteria come carne”.

El estreptococo del grupo B (S. agalactiae) es la causa

más común de septicemia en los recién nacidos y;

El neumococo (S. pneumoniae) es una de las principales

causas de neumonía y meningitis en personas de todas
las edades.
MORFOLOGÍA:

➢ Las bacterias del género Streptococcus son cocos grampositivos dispuestos de manera típica en cadenas.
➢ Muestran células cocales que en general son más pequeñas y con una apariencia más ovalada que los estafilococos.
➢ En general están dispuestas en cadenas con células ovales que se tocan una a otra, debido a que se dividen en un plano y tienden a
permanecer unidas. La longitud puede variar desde un solo par hasta cadenas continuas de más de 30 células.
➢ Los estreptococos importantes en un sentido médico no son acidorresistentes, no forman esporas y carecen de motilidad.
➢ Algunos miembros forman cápsulas compuestas de complejos de polisacárido o ácido hialurónico.

CARACTERÍSTICAS BIOQUÍMICAS Y DE CULTIVO:

➢ Los estreptococos crecen mejor en medios enriquecidos en condiciones aerobias y anaerobias (facultativas, la mayoría de cepas se
estimulan con el aumento del CO2). Se prefiere el agar sangre debido a que satisface las necesidades de crecimiento y también sirve
como un indicador de los patrones de hemólisis.
➢ Las colonias son pequeñas y abarcan desde un tamaño equivalente a la punta de una aguja hasta 2 mm de diámetro y es posible que
estén rodeadas por una zona donde se han hemolizado los eritrocitos suspendidos en el agar.
➢ Cuando la zona esta clara, este estado se denomina b-hemólisis.
➢ Cuando la zona es nebulosa con una decoloración verdosa del agar, recibe el nombre de a-hemólisis.
➢ Los estreptococos son metabólicamente activos y degradan a diversos carbohidratos, proteínas y aminoácidos. La fermentación de la
glucosa produce acido láctico sin formación de gas, en su mayoría (Los de importancia médica son homofermentadores).
➢ En contraste con los estafilococos, los estreptococos son negativos a la catalasa.
 Clasificación actual de Streptococcus, Enterococcus y bacterias “similares a
estreptococos”
Orden Familia Género
Lactobacillales Streptococcaceae Streptococcus, Lactococcus
Enterococcaceae Atopobacter, Bavaricoccus, Catellicoccus, Enterococcus, Melissococcus,
Pilibacter, Tetragenococcus, Vagococcus.
Aerococcaceae Abiotrophia, Aerococcus, Dolosicoccus, Eremococcus, Facklamia,
Globicatella, Ignavigranum
Leiuconostocaceae Leuconostoc, Oenococcus, Weissella
Lactobacillae Pediococcus
Carnobacteriaceae Alloiococcus, Dolisigranulum, Granulicatella
Bacillales Staphylococcaceae Staphylococcus, Gemella, Macrococcus
Los microorganismos indicados en esta tabla pertenecen al dominio Bacteria, filo Firmicutes, clase “Bacilos”
 Clasificación de Streptococcus

GRUPO I

GRUPO II Mitis/Sanguinis

Grupo IV Salivarius

Grupo III Mutans

 Clasificación de grupos de especies de Streptococcus en función del análisis de secuencias de la
subunidad menor de RNAr

Miembros del grupo Hábitat y comentarios

Grupo I. Grupo piógeno
S. pyogenes (Estreptococos b- Esta especie es un patógeno humano conocido
PIÓGENOS hemolíticos del grupo A)
S. agalactie (Estreptococos b- S. agalactie es un conocido agente de enfermedades neonatales en particular
hemolíticos del grupo B)
Grupo II. Grupo Mitis/Sanguinis
S. mitis S. mitis es un estreptococo a-hemolítico que se encuentra en la cavidad bucal, tubo digestivo,
aparato genital femenino y piel. Es causa de endocarditis infecciosa y meningitis.

NEUMOCOCOS S. pneumoniae S. pneumoniae es la principal causa de neumonía bacteriana extra hospitalaria, y se transmite de
persona a persona por contacto directo.
Grupo III. Grupo Mutans
Grupo IV. Grupo Salivarius
Grupo V. Grupo Anginosus VIRIDANS Y NO HEMOLÍTICOS
Grupo VI. Grupo Bovis
Grupo VII. Otros estreptococos
Adaptado de: Procop GW, Church DL, Hall GS, Janda WM, Koneman EW, Schreckenberger PC, et al. Koneman. Diagnóstico
microbiológico, texto y atlas. Sétima edición. Barcelona: Wolters Kluwer/Lippincott Williams & Wilkins. 2018.
Streptococcus del grupo A (Streptococcus pyogenes)
➢ Cocos grampositivos de crecimiento rápido, que se disponen en cadenas; carbohidratos específicos del grupo (antígeno A) y proteínas
específicas del tipo (proteína M) en la pared celular.

➢ La virulencia se determina por la capacidad de evitar la fagocitosis (mediada principalmente por la cápsula, las proteínas M y similares
a M, la C5a peptidasa), adherirse a las células del hospedador e invadirlas (proteína M, ácido lipoteicoico, proteína F) y producir toxinas
(exotoxinas pirógenas del estreptococo, estreptolisina S, estreptolisina O, estreptocinasa, ADNasas).

➢ Responsable de enfermedades supurativas (faringitis, infecciones de los tejidos blandos, síndrome del shock tóxico estreptocócico) y
no supurativas (fiebre reumática, glomerulonefritis).

➢ Es típico que los estreptococos del grupo A (GAS) colonicen en las lesiones purulentas o caldos de cultivo como células esféricas u
ovoides en cadenas de longitud corta a media (4 a 10 células).
➢ En las placas de agar sangre, en general, las colonias son compactas, pequeñas y están rodeadas por una zona de 2 a 3 mm de b-
hemólisis, que se observa con facilidad y que está demarcada de manera evidente. La b-hemólisis es producida por cualquiera de dos
hemolisinas, la estreptolisina S y la estreptolisina O, que presenta labilidad ante el oxígeno; la mayoría de las cepas del grupo A
producen ambas hemolisinas.
➢ Las cepas que carecen de estreptolisina S sólo son b-hemolíticas en condiciones anaerobias, debido a que la estreptolisina O restante
no se activa en presencia del oxígeno. Esta característica tiene importancia práctica porque tales cepas se pasarían por alto si los
cultivos sólo se incubaran en forma aeróbica.
Principales determinantes antigénicos conocidos en la superficie de los estreptococos virulentos
encapsulados del grupo A
Estructura antigénica del
Streptococcus pyogenes del grupo A.

Fuente: Construida con base en las halladas en

los artículos: Hynes W, Sloan M. Secreted
Extracellular Virulence Factors. En: Ferretti JJ,
Stevens DL, Fischetti VA. Streptococcus
pyogenes: Basic Biology to Clinical Manifestations
[internet]. Oklahoma: University of Oklahoma
Health Sciences Center; 2016 [Consultado 2016
febrero 22]. Disponible en:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK333411/;
y 16. Cole JN, Barnett TC, Nizet V, Walker MJ.
Molecular insight into invasive group A
streptococcal disease. Nat Rev Microbiol.
2011;9(10):724-36.
Estructura antigénica de los estreptococos del grupo A y adhesión a una célula epitelial.
En el diagrama se muestra la ubicación del peptidoglicano y los carbohidratos antigénicos de Lancefield en la pared celular. La proteína M y el
ácido lipoteicoico se asocian con la superficie celular y los pelos. El ácido lipoteicoico y la proteína F median en enlace con la fibronectina de la
superficie hospedadora.
 PRODUCTOS EXTRACELULARES CON ACTIVIDAD BIOLÓGICA

Enfermedad por Streptococcus del grupo

A, vista celular.

Los acontecimientos celulares son

similares a los de Staphylococcus aureus.
La estreptolisina O es una toxina
formadora de poros (como la toxina a) y
existen muchos productos extracelulares.
Una diferencia es que, en tanto que S.
aureus tiende a estar localizado, los
estreptococos del grupo A (GAS) tienden
a dispersarse en forma difusa, como se
muestra en la célula a la derecha. Esto
quizá se deba a la hialuronidasa (factor de
difusión) o a resistencia contra la
fagocitosis. Debajo de las células, la
fijación del factor H media el escape de
los GAS de los neutrófilos
polimorfonucleares (PMN).
Toxinas superantigénicas de Streptococcus

➢ GAS producen un tipo de exotoxina cuyo principal efecto biológico ocurre a través del mecanismo de superantígeno (SAg). A lo largo de
muchos decenios, estas toxinas han recibido varios nombres vinculados con su asociación con la escarlatina (toxina eritrogénica) y con el
choque tóxico estreptocócico (exotoxinas piógenas estreptocócicas [Spe]).
➢ Como ocurre con S. aureus, existen varias proteínas diferentes en sentido antigénico (SpeA, SpeB y así sucesivamente).
➢ Los StrepSAg tienen múltiples efectos, incluyendo fiebre, exantema (escarlatina), proliferación de linfocitos T, supresión de linfocitos B y
aumento en la sensibilidad a las endotoxinas.
➢ La mayoría de estas acciones se deben a la liberación de citocina a través del mecanismo superantigénico.

Epidemiología

❑ Colonización transitoria del tracto respiratorio superior y colonización de la piel cuando la enfermedad se produce por cepas de reciente
adquisición (antes de que se generen anticuerpos protectores)
❑ Faringitis e infecciones de partes blandas causadas típicamente por cepas con diferentes proteínas M
❑ Transmisión de persona a persona mediante las gotitas respiratorias (faringitis) o a través de heridas de la piel después del contacto directo
con un individuo infectado, con un fómite o con un artrópodo vector.
❑ Las personas de más riesgo para padecer la enfermedad son los niños de 5 a 15 años (faringitis); los niños de entre 2 y 5 años que tienen
mala higiene (pioderma); los pacientes con infecciones de los tejidos blandos (síndrome del shock tóxico estreptocócico); los pacientes con
antecedentes de faringitis estreptocócicas (fiebre reumática, glomerulonefritis) o infecciones de tejidos blandos (glomerulonefritis)
Sinopsis de enfermedades por estreptococos
del grupo A (GAS).

Las principales fuentes de infección son las

gotas respiratorias o el contacto directo con la
piel. El impétigo es producido por traumatismos
menores, como picaduras de insectos, en piel
colonizada de manera transitoria por GAS. En el
choque tóxico por estreptococos, los GAS
productores de StrepSAg en una lesión
superficial se propagan al torrente sanguíneo.
Observe que tanto la toxina como la bacteria
circulan en la sangre.
Streptococcus pyogenes (grupo A), Enfermedades, resúmenes clínicos

Infecciones supurativas

➢ Faringitis: faringe enrojecida con presencia frecuente de exudados; la linfadenopatía cervical puede ser prominente
➢ Escarlatina: exantema eritematoso difuso que comienza en el tórax y se extiende posteriormente a las extremidades; complicación de
faringitis estreptocócica
➢ Pioderma: infección cutánea localizada con vesículas que avanzan a pústulas; sin indicios de enfermedad sistémica
➢ Erisipela: infección cutánea localizada con dolor, inflamación, adenopatía y síntomas sistémicos
➢ Celulitis: infección cutánea que afecta a los tejidos subcutáneos
➢ Fascitis necrosante: infección profunda de la piel que provoca la destrucción de capas musculares y de tejido adiposo
➢ Síndrome del shock tóxico estreptocócico: infección multiorgánica que remeda el síndrome del shock tóxico estafilocócico; no obstante, la
mayor parte de los pacientes presentan bacteriemia e indicios de fascitis.
➢ Otras enfermedades supurativas: se han reconocido otras infecciones, como la septicemia puerperal, la linfangitis y la neumonía.

Infecciones no supurativas

❑ Fiebre reumática: caracterizada por alteraciones inflamatorias del corazón (pancarditis), articulaciones (desde artralgias hasta artritis),
vasos sanguíneos y tejidos subcutáneos
❑ Glomerulonefritis aguda: inflamación aguda de los glomérulos renales con edema, hipertensión, hematuria y proteinuria.
Faringitis
Los estreptococos del grupo A son la causa bacteriana más común de faringitis en niños entre 5 y 15 años. La transmisión ocurre de
persona a persona debido a las grandes gotas producidas por las personas infectadas durante la tos, estornudos o, incluso, durante la
conversación Esta transmisión por gotas es más eficiente a corta distancia (61 centímetros a 1.52 metros), que es la que existe en las
interacciones sociales que ocurren comúnmente en familias y escuelas, en particular durante los meses de otoño e invierno. Los portadores
asintomáticos (menos de 1%) pueden ser la fuente de GAS, en particular si existe colonización en la nariz al igual que en la garganta.
Aunque los GAS sobreviven algún tiempo en las secreciones secas, las fuentes ambientales y fómites no son medios importantes de
contagio.
A menos que se trate el padecimiento, los organismos persisten de 1 a 4 semanas después de que han desaparecido los síntomas.
 Escarlatina

Erisipela
Diagnóstico

La microscopia resulta útil en las infecciones de tejidos blandos, pero no para la faringitis o las complicaciones supurativas.
Las pruebas directas para el antígeno del grupo A resultan útiles para el diagnóstico de faringitis estreptocócica, pero los resultados
negativos se deben confirmar con cultivo o pruebas moleculares.
Los aislamientos identificados por la reacción negativa con la catalasa y positiva con PYR (l-pirrolidonil arilamidasa), susceptibilidad a
la bacitracina y presencia de antígeno específico del grupo (antígeno del grupo A).
La prueba de antiestreptolisina O (ASLO) resulta útil para confirmar la fiebre reumática o la glomerulonefritis asociadas a la faringitis
estreptocócica; se deben realizar pruebas anti-ADNasa para la glomerulonefritis asociada a faringitis o infecciones de tejidos blandos

Tratamiento, prevención y control

Se emplea penicilina V o amoxicilina para tratar la faringitis; cefalosporina oral o macrólidos en los pacientes alérgicos a la penicilina;
penicilina intravenosa más clindamicina en las infecciones sistémicas.
El estado de portador oro faríngeo que ocurre después del tratamiento se puede volver a tratar; no está indicado el tratamiento en
portadores asintomáticos de larga duración porque los antibióticos pueden alterar la flora protectora normal.
En los pacientes con faringitis, iniciar tratamiento antibiótico en los primeros 10 días previene la aparición de fiebre reumática
En los pacientes con historia de fiebre reumática, se debe administrar profilaxis antibiótica antes de las intervenciones (p. ej., dentales)
que puedan producir bacteriemias que den lugar a endocarditis
Para la glomerulonefritis, no está indicado ningún tratamiento o profilaxis antibiótica específica.
Streptococcus del grupo B (GBS)
(Streptococcus agalactie)

Streptococcus pneumoniae
(Neumococo)
Biología, virulencia y enfermedades
Cocos grampositivos de crecimiento rápido dispuestos en cadenas; carbohidratos específicos de grupo (antígeno B) – GBS - y carbohidratos
capsulares específicos de tipo (Ia, Ib, II-VIII)
Virulencia determinada principalmente por la capacidad de evitar la fagocitosis (mediada por la cápsula).

Enfermedad neonatal de comienzo precoz: en el transcurso de los 7 días siguientes al nacimiento, los neonatos infectados desarrollan signos y
síntomas de neumonía, meningitis y septicemia.
Enfermedad neonatal de comienzo tardío: más de 1 semana después del nacimiento, los neonatos presentan signos y síntomas de bacteriemia
con meningitis
Infecciones en mujeres gestantes: más a menudo, se manifiestan con infecciones del aparato urinario; pueden provocar bacteriemia y
complicaciones diseminadas
Infecciones en otros pacientes adultos: las enfermedades más frecuentes son la bacteriemia, la neumonía, las infecciones óseas y articulares y
las infecciones cutáneas y de tejidos blandos

Epidemiología
Colonización asintomática de la vía respiratoria alta y el aparato urogenital.
Enfermedad de aparición precoz adquirida por el neonato a partir de la madre durante el embarazo o el parto.
Los neonatos muestran un riesgo aumentado de infección si 1) se produce una rotura prematura de las membranas, un parto prolongado, un
parto prematuro o una enfermedad por estreptococos del grupo B materna diseminada, y 2) la madre no tiene anticuerpos específicos frente al
tipo y sus concentraciones de complemento son bajas.
Las mujeres con colonización genital tienen riesgo de enfermedad posparto.
Los varones y las mujeres no embarazadas con cáncer, diabetes mellitus o alcoholismo tienen un mayor riesgo de enfermedad.
Sin incidencia estacional.
Diagnóstico
Microscopia útil para meningitis (LCR), neumonía (secreciones respiratorias bajas) e infecciones de las heridas (exudado).
Las pruebas antigénicas resultan menos sensibles que la microscopia y no se deberían emplear
Los cultivos son la prueba más sensible; se necesita un medio de cultivo selectivo (p. ej., LIM) para detectar las portadoras vaginales.
Se comercializan pruebas basadas en la PCR para detectar las portadoras vaginales durante el embarazo y son tan sensibles como el cultivo.
Los aislamientos se identifican por la presencia de carbohidratos específicos del grupo (antígeno del grupo B) o por análisis de amplificación
de ácidos nucleicos.

Tratamiento, prevención y control

La penicilina G es el fármaco de elección; hasta identificar al patógeno se administra tratamiento empírico con antibióticos de amplio espectro
(cefalosporina de amplio espectro más aminoglucósido); en pacientes con infecciones graves se emplea una combinación de penicilina y
aminoglucósido; en pacientes alérgicos a la penicilina se usa vancomicina o una cefalosporina.
Para bebés de alto riesgo se administra penicilina al menos 4 horas antes del parto.
No hay vacunas disponibles actualmente.
Fraenkel, Albert (1848-1916)
Biología, virulencia y enfermedades
Cocos grampositivos elongados dispuestos en parejas (diplococos) o cadenas cortas; la pared celular contiene ácido teicoico rico en fosforilcolina
(polisacárido C), que es necesario para la actividad de la enzima autolítica (amidasa)
La virulencia viene determinada por su capacidad de colonizar la orofaringe (adherencias a las proteínas de superficie), extenderse por tejidos
normalmente estériles (neumolisina, proteasa IgA), estimular la respuesta inflamatoria local (ácido teicoico, fragmentos de peptidoglucano, neumolisina)
y escapar de la fagocitosis (cápsula de polisacáridos)
Neumonía: inicio agudo con escalofríos intensos y fiebre mantenida; tos productiva con esputo teñido de sangre; consolidación lobular.
Meningitis: infección grave que afecta a las meninges y cursa con cefalea, fiebre y septicemia; elevada mortalidad y graves deficiencias neurológicas
en los supervivientes.
Bacteriemia: más frecuente en pacientes aquejados de meningitis que en aquéllos con neumonía, otitis media o sinusitis; septicemia fulminante en
pacientes asplénicos.

Epidemiología
La mayor parte de las infecciones están producidas por la diseminación endógena desde la nasofaringe o la orofaringe.
colonizadas hasta regiones alejadas (p. ej., pulmones, senos, oídos, sangre y meninges); la propagación de persona a persona mediante las gotitas
respiratorias es rara.
La colonización es más elevada en niños pequeños y sus contactos
Las personas con antecedentes de infección vírica del tracto respiratorio o de otras situaciones que puedan interferir con la eliminación de las bacterias
de la vía respiratoria tienen riesgo aumentado de enfermedad pulmonar.
Los niños y los ancianos tienen gran riesgo de meningitis.
Los pacientes con enfermedades hematológicas (neoplasias, anemia de células falciformes) o con asplenia funcional están en riesgo de presentar
sepsis fulminante.
Aunque el microorganismo es ubicuo, la enfermedad es más frecuente en los meses fríos.
El ciclo de vida de Streptococcus pneumoniae y la
patogénesis de la enfermedad neumocócica.

Mecanismos moleculares de la colonización

neumocócica de las superficies del hospedero.
Factores bacterianos y del hospedador que afectan la eliminación neumocócica de los portadores.
Diagnóstico
La microscopia es muy sensible, al igual que el cultivo, a no ser que el paciente
haya sido tratado con antibióticos.
Las pruebas antigénicas para el polisacárido C del neumococo son sensibles
en el LCR (meningitis), pero no para la orina (meningitis, neumonía, otras
infecciones)
Las pruebas basadas en los ácidos nucleicos no se suelen emplear para el
diagnóstico
El cultivo requiere la utilización de medios enriquecidos con nutrientes (p. ej.,
agar sangre de carnero); el microorganismo es muy sensible a un gran número
de antibióticos, por lo que el cultivo puede arrojar resultados negativos en los
pacientes sometidos a un tratamiento parcial
Las cepas se identifican por la actividad catalasa (negativa), la sensibilidad a
optoquina y la solubilidad en bilis

Tratamiento, prevención y control

La penicilina es el fármaco de elección para las cepas sensibles, aunque las
resistencias son cada vez más frecuentes
La vancomicina combinada con ceftriaxona se utiliza como tratamiento
empírico; en pacientes con aislamientos sensibles puede usarse una
cefalosporina, fluoroquinolona o vancomicina
La inmunización con una vacuna conjugada de 13 serotipos se recomienda en
todos los niños menores de 2 años de edad; se recomienda la administración
de una vacuna polisacárida de 23 serotipos en los adultos con riesgo
de adquirir la enfermedad
Enterococcus
 Clasificación de Enterococcus

GRUPO 2
Biología, virulencia y enfermedades
Cocos grampositivos que se disponen en parejas y en cadenas cortas (similares a las de Streptococcus pneumoniae).
Pared celular con antígeno específico de grupo (ácido teicoico con glicerol del grupo D).
La virulencia viene mediada por la capacidad de adherirse a las superficies del hospedador y la resistencia al tratamiento antibiótico

Infección del aparato urinario: la disuria y la piuria son más frecuentes en pacientes hospitalizados con una sonda urinaria
permanente y sometidos a tratamiento antibiótico con cefalosporinas de amplio espectro.
Peritonitis: inflamación y dolor con la palpación del intestino tras un traumatismo o una intervención quirúrgica abdominal; se inicia
de forma aguda, con estado febril y con hemocultivos positivos; habitualmente una infección polimicrobiana.
Bacteriemia: asociada con una infección localizada o con endocarditis.
Endocarditis: infección del endotelio o las válvulas cardíacas; asociada a bacteriemia persistente; puede manifestarse de forma
aguda o crónica.

Epidemiología
Coloniza el aparato digestivo de los humanos y los animales; se disemina a otras superficies mucosas cuando los antibióticos de
amplio espectro eliminan la población bacteriana normal.
La estructura de la pared celular es la típica de las bacterias grampositivas, por lo que es capaz de sobrevivir en el medio ambiente
durante largos períodos de tiempo.
La mayoría de las infecciones provienen de la microbiota bacteriana del paciente; algunas se deben a la transmisión horizontal de
paciente a paciente.
Los pacientes de mayor riesgo son los que permanecen hospitalizados durante períodos de tiempo prolongados y reciben
antibióticos de amplio espectro (fundamentalmente cefalosporinas, a las que los enterococos son resistentes de forma natural)
Diagnóstico
Crece fácilmente en medios comunes no selectivos. Se diferencia de los microorganismos parecidos mediante pruebas sencillas (catalasa-
negativos, PYR-positivos, resistentes a bilis y optoquina).

Tratamiento, prevención y control

El tratamiento de las infecciones graves necesita la combinación de un aminoglucósido con un antibiótico que inhiba la síntesis de la pared
celular (penicilina, ampicilina o vancomicina). Los nuevos agentes utilizados para las bacterias resistentes a antibióticos son
linezolid, quinupristina/dalfopristina y fluoroquinolonas seleccionadas.
La resistencia a antibióticos es cada vez más frecuente, y las infecciones con muchos microorganismos (especialmente E. faecium) no son
tratables con antibióticos.
La prevención y el control de las infecciones requieren una restricción cuidadosa del uso de antibióticos y la puesta en marcha de unas
adecuadas prácticas de control de infecciones.
 Facultad de Ciencias de la Salud
Escuela Profesional de Enfermería
Microbiología y Parasitología

SEMANA 7

BACILOS GRAM POSITIVOS ESPORULADO Y NO

ESPORULADOS.
 OBSERVE LA IMÁGENE Y COMENTE
¿Cuáles son los
tipos de agentes
patógenos?

¿Por qué
mecanismos
causan daño las
bacterias?

¿Cuáles son las

acciones patógenas
de las bacterias?
 Bacillus antrhacis
• Bacilo gram positivo,
• Aerobio.
• Inmóviles, encapsulado y formadores de endosporas.
• Bacillus anthracis es el agente causal del ántrax, una enfermedad zoonótica conocida desde
la antigüedad.

Endospora central, redondeada,

Con cápsula en los tejidos en ambiente y en cultivos
• El ántrax es principalmente una enfermedad de los herbívoros (vacas, cabras
y ovejas) pero todos los mamíferos son susceptibles.

• En humanos el ántrax ocurre usualmente por exposición cutánea a animales

o productos de animales infectados (cuero, carne, lana, huesos) y aún en la
actualidad el hombre es infectado ocasionalmente por inhalación o ingestión
de endosporas de B. anthracis.

• Una vez dentro del organismo son detectadas por los macrófagos, en cuyo
interior la espora germina y se convierte en una célula vegetativa. Éstas van
a multiplicarse hasta que provocan la muerte del macrófago. Las bacterias
pasan al torrente sanguíneo reproduciéndose rápidamente y segregando
toxinas
 Factores devirulencia
• El plásmido pXO1, que codifica para el factor B: Factor Letal (FL), Factor
Edematoso (FE) y Antígeno Protector (AP).

• El plásmido pXO2, necesario para la formación de la cápsula (sustancia P),

compuesto por polímeros de ácido D-glutámico y que permite a B. anthracis
entrar a un macrófago y ser llevado a un ganglio linfático, donde se multiplican.
La toxina edemática (EdTx) que a su vez
está constituida por dos elementos: el
antígeno protector (PA) que provoca en el
hospedador una respuesta inmune
protectora frente a la bacteria y el factor
edema (EF), que junto con el anterior
incrementa los niveles de AMP cíclico
(AMPc) provocando la aparición de un
edema en el tejido, interfiriendo además en
la fagocitosis llevada a cabo por los
macrófagos. La otra es la toxina letal (LeTx),
que surge de la combinación de PA y factor
letal (LF), que actúa específicamente sobre
los macrófagos provocando sus lisis.
 Manifestacionesclínicas

Se manifiesta de tres formas diferentes:

a. Carbunco cutáneo: se caracteriza por la aparición de una lesión en la piel (manos,
los antebrazos, el cuello o la cara).
b. Carbunco respiratorio: se produce tras la inhalación de esporas y se caracteriza
por síntomas iniciales inespecíficos, como fiebre, disnea, escalofríos, tos seca,
cansancio, etc. La tasa de mortalidad es muy elevada.
c. Carbunco gastrointestinal: se caracteriza por febrícula, náuseas, pérdida de
apetito, vómito, seguido por síntomas gastrointestinales severos, como dolor
abdominal intenso, hematemesis y diarrea sanguinolenta.
 Clostridium tetani
• Bacilo anaeróbico, Gram positiva. Con
un flagelo.
• Desarrolla una endospora terminal.
• La tetanospasmina (tóxina tetánica)
bloque la liberación de
neurotransmisores inhibidores de la
contracción muscular (glicina).
• Se produce una contracción continua
que conduce a la contracción tetánica.
 Factor devirulencia.
• Producción de la toxina tetánica.
• La neurotoxina tetánica bloquea la liberación de glicina sobre las neuronas motoras provocando
la liberación de la acetilcolina y causando una contracción irreversible de los músculos
acompañado de una parálisis espástica
 Contracción tetánica

Opistótonos
Opistótonos

10
Clostridium perfringens
• Bacilo Gram positivo anaerobio obligado.
• Capsulado, Esporulado, inmóvil.
• Tipos de la A, B, C, D y E.
 Factores devirulencia.

• Clostridium perfringens puede elaborar una gran variedad de toxinas (11

histotoxinas y 1 enterotoxina) y, dependiendo de la producción de las cuatro
toxinas principales, la especie se divide en cinco tipos.
• Toxina alfa (lecitinasa): histotóxica, dermonecrotizante y hemolítica.

• Toxina beta: Produce la estasis intestinal, destrucción de la mucosa con formación de

lesiones necróticas y la evolución a una enteritis necrótica.

• Toxina épsilon (Protoxina): aumenta la permeabilidad vascular de la pared del

tubo digestivo.

• Toxina iota: actividad necrosante, hemolítico y aumenta la permeabilidad

vascular

• ENTEROTOXINAS: Produce una marcada hipersecreción del yeyuno e íleon,

con pérdida de fluidos y electrolitos en la diarrea. Menos frecuentes náuseas,
vómito y fiebre.
• Otras enzimas: hemolisina, colagenasa, hialuronidasa, desoxirribonucleasa.
Patogenia.
Las esporas alcanzan los tejidos por contaminación de las regiones traumatizadas.
Las bacterias se multiplican, fermentan los hidratos de carbono presentes en el tejido y
producen gas.
Accióndelabacteriaytoxinas
• La distensión tisular y la interferencia con el riesgo sanguíneo, junto con la secreción de
toxina necrosante y de hialuronidasa favorece la propagación de la infección.
• Produce gangrena gaseosa que puede complicarse con una infección mixta.
 Corynebacterium diphtheriae
• Es Gram positiva, aerobia.
• Forma de bastón recto o ligeramente curvado,
• No esporulado, no capsulado y carente de movilidad,
• En cultivos las bacterias vistas al microscopio adoptan agrupaciones ramificadas con la
apariencia de ideogramas chinos.
• El Corynebacterium diphtheriae, es el causante de la difteria.

Observar primera
conferencia del enlace:

https://www.youtube.com/watch?v=jXD3z4_qDBU
 Factor devirulencia.
• La virulencia del organismo reside en
su capacidad de producir la potente
citotoxina polipeptídica de 62 KDa, que
inhibe la síntesis proteica y causa
necrosis tisular local.
 Formación de la pseudomembranas

La bacteria no invade pero la toxina pasa a circulación y afecta otros tejidos.

• La citotoxina se produce en el lugar de la infección y por la sangre va a las vías
respiratorias, orofaringe, miocardio, SNC (provocando parálisis) y riñones.

Pseudomembrana. Se forma por acción de la toxina diftérica sobre las mucosas del
tracto respiratorio
• La citotoxina puede transferirse a una cepa no toxigénica mediante
transducción.
• SEMANA 08.
• Siguiente sesión teórica:
Evaluación Parcial
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS.

• Madigam T M. BROCK Biología de los Microorganismos. 12° Ed. Madrid:

Pearson; 2009.
• Ryan K, Ray G C. Sherris Microbiología Médica. 5° Ed. México:
McGrawHill; 2011.
 Facultad de Ciencias de la Salud.
Escuela Profesional de Enfermería.
Microbiología y Parasitología..

SEMANA 5

PRINCIPIOS DE
INMUNOLOGÍA

Mblgo. HUGO PEÑA PISCOYA

 OBSERVE LAS IMÁGENES Y COMENTE
¿Cómo se defiende el
cuerpo humano
¿Qué es contra las
inmunidad? enfermedades?

¿Cuál es la
importancia de la
¿Cuáles son los inmunología?
principales
componentes del
sistema inmune?
INMUNIDAD

Es la capacidad del individuo para

resistir y defenderse de la agresión
de agentes extraños, o frente a
aquellas procedentes del propio
medio interno (células neoplásicas o
cancerígenas).

“protección frente a la enfermedad

infecciosa”
Inmune
• Las personas o animales que, al sobrevivir a una infección o sin
necesidad de llegar a sufrirla (individuos vacunados), son resistentes a
la misma.
Sistema Inmunitario
• Conjunto organizado de células y moléculas responsables de la
inmunidad, que pueden localizarse en fluidos fisiológicos, en tejidos y
en órganos.
Respuesta Inmunitaria
Respuesta colectiva y coordinada frente a lo que el sistema inmunitario
conoce como una sustancia extraña al organismo (antígeno):
componentes de los microbios, moléculas (proteínas, polisacáridos) y
sustancias químicas, que son reconocidos como extraños; en ciertas
situaciones,19/08/19
incluso, moléculas propias (enfermedad autoinmunitaria).
 Funciones del Sistema Inmune y consecuencias
de sus alteraciones

Consecuencias perjudiciales que pueden

derivarse de la acción del sistema inmunitario
✓ Inflamación
✓ Hipersensibilidad
✓ Aumento de susceptibilidad a infecciones (inmunodeficiencias).
✓ Autoinmunidad
19/08/19 (daño a lo propio).
5
RELACIÓN HUÉSPED - PARÁSITO
RELACIÓN HUÉSPED - PARÁSITO
Factores que afectan la Colonización
VÍA DE ENTRADA DE LOS MICROORGANISMOS.
 FACTOR DE VIRULENCIA FUNCIÓN
• Pili • Adherencia superficies mucosas.
• Adhesinas no fimbriales. • Permiten unión firme a células.
• Moléculas que inducen el • Fagocitosis forzada de la bacteria por células
reordenamiento del citoesqueleto de la que normalmente no son fagocíticas.
célula hospedadora.
• Motilidad y quimiotaxis. • Llegada a las superficies mucosas.

• IgA proteasas. • Previenen el atrapamiento de la bacteria en el

mucus.
• Cápsulas • Previenen la ingesta de fagocitos; No activan el
complemento.
 ENZIMA FUNCIÓN

• Hialuronidasas • Atacan el cemento intersticial del tejido

conectivo

• Colagenasas • Rompen el colágeno del tejido muscular y

vasos,

• Neuraminidasas • Degradan el ácido neuramínico, un cemento

intercelular del tejido epitelial.

• Fibrinolisina • Convierten el plasminógeno inactivo a

plasmina, la cual digiere la fibrina.
Evasión de la resistencia del Hospedador
BACTERIAS INTRACELULARES BACTERIAS EXTRACELULARES

Evasión del contacto con el fagocito. Mecanismos antifagocíticos.

Inhibición, supervivencia y escape del Inhibición del complemento.

fagolisosoma.

Lesión del Fagocito. Variación antigénica.

CLASIFICACIÓN DE LOS MECANISMOS DE DEFENSA

Murphy K.; Travers P.; Walport M. Inmunología de JANEWAY. 7° Ed. México: Mc Graw Hill; 2013.

26/08/19 16
Clasificación del Sistema Inmunitaria
En función de la especificidad del reconocimiento de la sustancia
extraña, el Sistema Inmunitario puede clasificarse:

Innata, natural o
inespecífica

Sistema Inmunitario

Adquirida, adaptativa,
o específica
 INMUNIDAD INNATA: natural o nativa

Primera Mec.
línea de
defensa
bioquímicos y
activa celulares

Rpta. Mec.
rápida inespecíficos

Inflamación, fagocitosis,
Sistema de Complemento, No
acción de los lisosomas. memoria
26/08/19 18
Tipos de inmunidad
innata

Sistema de complemento
INMUNIDAD ADQUIRIDA
https://www.elsevier.com/es-es/connect/medicina/edu-tipos-de-inmunidad-adaptativa
INTEGRACION DEL SISTEMA INMUNITARIO INNATO Y ADAPTATIVO
ENFERMEDAD INFECCIOSA

• Patogenicidad: Propiedad de un agente infeccioso para causar enfermedad.

• Virulencia: Propiedad cuantitativa de un agente infeccioso para causar
enfermedad.
• Invasividad: Capacidad de un microorganismo para penetrar, sobrevivir a las
defensas, multiplicarse y diseminarse.
• Toxigenicidad: Capacidad de ciertos microorganismos para producir toxinas.
• Toxicidad: Capacidad de producir daño, en relación con la cantidad o dosis de
una sustancia.
 Monocito Neutrófilo Basófilo Eosinófilo Linfocito Linfocito Linfocito Linfocito
Macrófago Mastocito NK T T B
C. dendrítica citotóxico cooperador

Células

Fagocitosis y Exocitosis Exocitosis polarizada Exocitosis

Respuesta
exocitosis explosiva mantenida

Radicales oxidantes Mediadores Anticuerpos

Productos proinflamatorios
perforinas Cito- receptores
principales Mediadores cinas solubles para el
proinflamatorios Antígeno.

Mecanismo de FcIgGR FcIgER FcIgGR Receptores clonales

reconocimiento C3dR para el antígeno
Receptores
para LPS y
manosa

Tipo de Reconocimiento Reconocimiento

reconocimiento no antígeno específico antígeno específico
SEMANA 06.
Siguiente sesión teórica:
Antimicrobianos, como actividad elabora cuadros sinópticos de los
principales grupos de antimicrobianos señalando la actividad de
cada uno de ellos.
En la sesión práctica desarrolla el Seminario: Resistencia Bacteriana
a Antimicrobianos.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS.

• Brock, T.; M. Madigam. Biología de los Microorganismos. 12° Ed. Madrid:

Pearson; 2009.
• Murphy K.; Travers P.; Walport M. Inmunología de JANEWAY. 7° Ed.
México: Mc Graw Hill; 2013.
 Facultad de Ciencias de la Salud.
Escuela Profesional de Enfermería.
Microbiología y Parasitología..

SEMANA 6

ANTIMICROBIANOS

Mblgo. HUGO PEÑA PISCOYA

 ¿Cuáles son los
¿Qué es un mecanismos de
antibiótico? acción de los
antibióticos?

¿Cómo evitar la
¿De qué manera se propagación de la
vuelven resistentes resistencia a los
a los antibióticos antibióticos?
las bacterias?
 ANTIMICROBIANO

• Agente que interfiere con el

crecimiento y la actividad de los
microorganismos.
• Inhibe el crecimiento o mata al
microorganismo.
• Producida por un microorganismo
o de manera sintética.

Triángulo de Davis: en él se establecen los tres elementos necesarios

que se necesitan ante una infección.
ANTIBIÓTICO
• Sustancias terapéuticas que
matan o inhiben a los
microorganismos.
• Antimicrobiano producido por
seres vivos (bacterias, hongos).
• Los antibióticos naturales se
pueden modificar de forma
artificial para potenciar su
eficacia (antibiótico
semisintético o híbrido).
• Quimioterápico: Son agentes químicos antibacterianos producidos en
forma sintética o semisintética en el laboratorio.
• Antimicótico: antimicrobiano que ataca a los hongos.
• Antiviral: antimicrobiano que ataca a los virus.
 Bactericidas y bacteriostáticos

Bactericidas: Ocasionan lisis y

muerte bacteriana. Pueden ser:
penicilinas, cefalosporinas,
vancomicina, aminoglucósidos,
fluoroquinolonas, imepenem,
metronidazol.
Bacteriostáticos: Inhiben el desarrollo
y multiplicación bacteriana, pero no
los destruyen. Pueden ser:
tetraciclinas, eritromicina,
cloranfenicol, sulfonamidas,
lincomicinas, trimetoprin.
 Concentraciones plasmáticas de un antimicrobiano

Concentración
Concentración inhibitoria
bactericida mínima
mínima (CIM)
(CBM)

es la menor es la menor
concentración del concentración del
antibiótico que es antibiótico necesaria
capaz de inhibir el para matar a una
crecimiento
bacteria.
bacteriano.
CBM = 2 – 8 veces CIM
• Antibacteriano de amplio espectro: cuando es capaz de destruir o
inhibir muchas especies de microorganismos patógenos específicos.

• Antibacteriano de reducido espectro: cuando su uso es para una

serie reducida de bacterias. Macrólidos, Gram (+), Gentamicina, Gram (-).

• Toxicidad selectiva: cuando inhibe o mata al microorganismo, mientras

que causa poco o ningún daño a las células del hospedador.
MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS ANTIMICROBIANOS

Los fármacos antimicrobianos se clasifican según su estructura

molecular, mecanismo de acción y espectro de acción
antimicrobiana.
Nucleic acid
synthesis
Espectro de acción antimicrobiana
INHIBICIÓN DE LA SÍNTESIS DE LA PARED CELULAR

• Las células, debido a su crecimiento, están continuamente

sintetizando nuevo peptidoglicano y transportándolo a su sitio
adecuado en la pared celular.

• Varios antibióticos reaccionan con uno o varios de los enzimas que se

requieren para completar este proceso originando que el MO.
desarrolle puntos frágiles en su pared celular debido a la síntesis de
peptidoglicano deficiente, lo que origina que sea osmóticamente
inadecuado.
• La Bacitracina. Bloquea el transporte de las subunidades de
peptidoglicano a su posición en la pared celular.

• Betalactámicos. Inhiben la síntesis de la pared celular en su última fase

interfiriendo la transpeptidación, se facilita por unas transpeptidasas
conocidas como "penicillin binding proteins" (PBPs, proteínas de anclaje
de penicilinas .
o Son análogos estructurales de la D-alanil-D-alanina y por ello se
considera que estos fármacos se unen a las transpeptidasas a las que
inactivan irreversiblemente.
o Algunas penicilinas son menos efectivas frente a bacterias G (-) debido a
que la membrana externa bloquea su paso al interior.
• Las penicilinas sintéticas y cefalosporinas: tienen efecto también frente a
G (-).
1 FOSFOMICINA
UDP+NaG
L-ala

Fosfoenolpiruvato
UDP+NaM
L-ala
L-ala
CICLOSERINA
D-glu

L-lis

D-ala
UDP-NaM-tripéptido

UDP-NaM-pentapéptido

UMP
2
Lip-P

Lip-P-P-NaM-pentapéptido

P(I)

UDP
Lip-P-P-NaM-NaG BACITRACINA
Pentapéptido

3
VANCOMICINA
RISTOCETINA
4 D-ala
Mucopéptido-NaG-NaM-pentapéptido

BETALACTÁMICOS
Mucopéptido-NaG-NaM-pentapéptido
ALTERACIÓN DE LA MEMBRANA CITOPLASMÁTICA

• Las sustancias que alteran esta estructura modifican la

permeabilidad, permiten la salida de iones K y macromoléculas
como los ácidos nucleicos y causan un efecto lítico.

• Desgraciadamente, debido a la presencia universal de membranas

tanto en células microbianas como animales, la mayor parte de
estos antibióticos son tóxicos para los humanos. Antibióticos que
alteran la membrana citoplásmica: Los polipeptídicos : la
Polimixina y la colistina.
• Las polimixinas aumentan la
permeabilidad de la membrana
externa fijando su porción
catiónica a la porción aniónica del
LPS.
• La polimixina B se fija a los
fosfolípidos de las membranas que
las destruye mediante un efecto
detergente, aumentando la
permeabilidad de la membrana lo
que se traduce en la muerte
celular.
INHIBICIÓN DE LA SÍNTESIS PROTÉICA

• La mayor parte de los inhibidores de la síntesis proteica

reaccionan con el complejo ribosoma-mRNA.

• Distintos tipos de antimicrobianos se unen a receptores sobre

las subunidades ribosamales 30S o 50S de las procariotas
afectando a las diferentes fases de la síntesis procariota y
tienen una acción selectiva frente a bacterias.
Antibióticos que inhiben la síntesis proteica:
• Aminoglicósidos (estreptomicina,
gentamicina), Actúan uniéndose
específicamente y de forma irreversible a un
receptor proteico de la subunidad 50S de los
ribosomas.

• Tetraciclinas. Se unen a la subunidad 30S de

los ribosomas bloqueando la fijación del
aminoacil-tRNA al locus A, parando la
síntesis de proteína
• Cloranfenicol. Se une a la subunidad
50S de los ribosomas impidiendo la
transferencia al inhibir la
peptidiltransferasa y, por ello, la
formación del enlace peptídico..

• Macrólidos (eritromicina). También

actúan sobre la subunidad 50S de los
ribosomas, impidiendo la
translocación, es decir, el paso del
peptidil-tRNA del locus A al locus P,
previa liberación del tRNA.
INHIBIDORES DE METABOLITOS ESENCIALES
• Bloque de la síntesis de ácido fólico.
• El ácido paraaminobenzoico (PABA) es el precursor para la síntesis del
ácido fólico y cuya estructura es similar a la sulfanilamida la cual ocupa
el lugar del mismo. De esa manera bloque la síntesis del constituyente
celular esencial.
• Ejm. Sulfonamidas, Timetropim
Proteínas

ADN
ARN

ADN
INHIBIDORES DE SÍNTESIS DE ÁCIDOS NUCLEICOS
• La biosíntesis de moléculas de RNA y DNA consiste en una larga serie de
reacciones catalizadas por enzimas que al igual que cualquier otro proceso
complejo es susceptible de romperse en diferentes puntos.
• Una inhibición en un punto de la secuencia puede bloquear las reacciones
posteriores.
• Los antibióticos que interfieren en la síntesis de ácidos nucleicos
esencialmente actúan bloqueando la síntesis de sus componentes,
inhibiendo la replicación o parando la transcripción.
Compuestos que bloquean la síntesis de ácidos nucleicos:
• Interferencia con la síntesis de ADN: por bloqueo de la
producción de acido fólico : Sulfamidas (sulfametazina,
sulfametozaxol).
• Rotura de la estructura del ADN: por Nitronidiazoles
(metronidazol)
• Interferencia con la ADN girasa: Quinolonas ( ac. Naxidilico,
enrofloxacina), Novomicina.
• Inhibición del ARN polimerasa dependiente: Rifampicina.
 RESISTENCIA A ANTIMICROBIANOS

• Es la capacidad natural o adquirida de una bacteria de permanecer

refractaria a los efectos bactericidas o bacteriostáticos de un
antimicrobiano.

• En la clínica resulta de la imposibilidad de lograr el control de la

infección y la erradicación del agente patógeno causal, con aumento
de la morbimortalidad por enfermedades infecciosas.

• En el laboratorio se expresa por aumento CIM, para inhibir el

crecimiento del microrganismo en el antibiograma.

• Puede expresarse como resistencia antimicrobiana innata y adquirida.

 Resistencia antimicrobiana innata o intrínseca
➢ La bacteria puede perder los sitios
blancos o poseer barreras naturales
evitando que el agente
antimicrobiano actúe al no poder
alcanzar su objetivo.
➢ Son parte constitutiva de la bacteria.
➢ Por ejemplo, las diferencias de
membrana entre bacterias Gram+ y
Gram- hacen que los antibióticos
beta-lactámicos no encuentren el Mecanismos de resistencia intrínseca celular.
receptor adecuado para fijarse y El principal mecanismo de defensa es (a) una
ejercer su efecto en las últimas. membrana externa que bloquea el paso de moléculas
de gran tamaño; sin embargo existen otros
➢ El antibiótico no puede ingresar al mecanismos como (b) las bombas de eflujo, (c)
interior de la bacteria. enzimas que degradan o (d) modifican al antibiótico
 Resistencia antimicrobiana adquirida
❖Adquisición de genes que codifican para resistencia,
en una bacteria que no es resistente de modo innato a
un antibacteriano.
❖Genes pueden ser transferidos entre células
bacterianas de una misma cepa o cepas distintas:
fenómeno transferible
❖Mutación de algunos genes, introducción de un
plásmido R de resistencia, puede conferir resistencia a
varios antibióticos a la vez.

Inactivación del antibiótico, alteración del sitio

Mecanismos de transferencia de blanco del antimicrobiano, barreras de
resistencia (a) conjugación (b) permeabilidad. Estos mecanismos pueden
transformación y (c) ocurrir simultáneamente.
transducción.
Antivirales
zidovudina, ganciclovir,
Análogos de los ácidos nucleicos vidaravina, aciclovir

amantadina,
Bloqueo de la adhesión y penetración oseltamivir

aciclovir
Inhibición de la síntesis de ADN foscarnet

interferones
Inhibición de la síntesis proteica

Inhibidor de
Alteración de la fase de maduración proteica proteasa
Antirretrovirales

Inhibidores de la Inhibidores
Inhibidores de la
proteasa (IP) de fusión
transcriptasa innversa (ITI)

Análogos No nucleosídicos saquinavir enfuvirtide

Nucleosídicos (ITIN) (ITINN) ritonavir
indinavir
zidovudina nevirapina nelfinavir
didanosina delaviridina amprenavir
zalcitabina efavirenz lopinavir
estavudina DPC 083
tipranavir
lamivudina
SEMANA 07.
Siguiente sesión teórica:
BACILOS GRAM POSITIVOS ESPORULADOS Y NO ESPORULADOS.
ESTAFILOCOCOS y ESTREPTOCOCOS, como actividad elabora cuadros
comparativos y diferenciales entre los grupos de estafilococos,
estreptococos.
En la sesión práctica: análisis microbiológico de exudado faríngeo: Estudio
de estafilococos y estreptococos y se aplicará el examen parcial de
práctica.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS.

• Brock, T.; M. Madigam. Biología de los Microorganismos. 12° Ed. Madrid:

Pearson; 2009.