Enfoque clínico del paciente con Dolor

Sensación subjetiva desagradable compleja que

refleja un daño tisular potencial o real.

El dolor agudo es una señal biológica esencial de la posibilidad de una lesión o

de la extensión de la misma; es el dolor que dura o se prevé que durará poco
tiempo, típicamente menos de 1 mes. A menudo se asocia con ansiedad y con
hiperactividad del sistema nervioso autónomo (p. ej., taquicardia, aumento de la
frecuencia respiratoria y la presión arterial, diaforesis y dilatación pupilar).

El dolor crónico se define arbitrariamente como el que persiste más de 1 mes tras la resolución de la lesión
tisular aguda, que persiste o recurre durante más de 3 meses, o el dolor asociado a una lesión tisular que se
espera que continúe o progrese. El dolor crónico no tiene un papel biológico adaptativo. Los signos vegetativos
(p. ej., lasitud, trastornos del sueño, disminución del apetito y del gusto de los alimentos, pérdida de peso,
disminución de la libido, estreñimiento) suelen desarrollarse gradualmente, y pueden seguirse de depresión.

En términos generales, el dolor puede clasificarse en somatógeno (orgánico), explicable en términos de

mecanismos fisiológicos, y psicógeno que aparece sin patología orgánica suficiente para explicar el grado de
dolor e incapacidad y que se supone relacionado principalmente con trastornos psicológicos. No debe
asegurarse que la causa de dolor es psicógena si no existe evidencia; si no se puede identificar un proceso
orgánico y la alteración psicológica no es clara, el dolor debe ser etiquetado de idiopático.

Evaluación del dolor

Siempre debe buscarse una causa orgánica del dolor,
incluso aunque exista una contribución psicológica
importante al mismo, ya que generalmente se trata mejor
cuando se conoce la causa subyacente. Una vez
encontrada una explicación orgánica, las pruebas
adicionales para evaluar el dolor no son útiles. Éstas
pueden producir una falsa sensación de progreso en el
manejo del dolor, tanto al médico como al paciente, y con
ello perpetuar un comportamiento maladaptativo que
dificulte la recuperación del funcionamiento normal.

La historia clínica debe incluir la intensidad, la localización,

las características, la duración, el curso (incluyendo la
frecuencia de remisión y los grados de fluctuación), los
factores agravantes y atenuantes y los trastornos
asociados al dolor (poniendo especial énfasis en Tratamiento escalonado del dolor – OMS
trastornos psicológicos, depresión y ansiedad).
Deben determinarse el uso de fármacos y otros NIVEL 1 NIVEL 2 NIVEL 3 NIVEL 4
tratamientos, así como su eficacia y sus efectos
adversos. El paciente debe ser interrogado acerca DAINE + DAINE + Morfina Cirugías
de posibles litigios o compensaciones económicas (de 1 mg en y otros
por lesiones. Los antecedentes personales o Coadyuvantes Coadyuvantes + adelante VO
Antidepresivos Opioide (no Morfina) SC IV)
familiares de dolor crónico pueden orientar sobre Corticoides Nalbufina +
el problema. También debe evaluarse el nivel Relajantes (10 mg SC) coadyuvante
funcional del paciente, centrándose en las musculares U Otros
relaciones familiares (incluyendo la función Sedantes
sexual), sociales y laborales. El entrevistador Antiepilépticos
determinará en qué manera afecta el dolor a las
relaciones del paciente con los demás y a su vida normal. Se valorará asimismo la posibilidad de ganancias
secundarias, la presencia de psicopatología concomitante y premórbida y el papel que pueda ejercer la patología
familiar.

Se debe determinar qué significación tiene el dolor para el paciente. Manifestar dolor parece más aceptable
socialmente que comunicar ansiedad o depresión, por lo que el tratamiento adecuado puede depender del
diagnóstico diferencial de estos trastornos. Igualmente, se diferenciarán el dolor y el sufrimiento, especialmente
en pacientes cancerosos, cuyo sufrimiento puede ser debido sobre todo a la pérdida funcional y al miedo a la
muerte más que al dolor en sí. La percepción del dolor por el paciente puede suponer una alteración más
representativa que la patología intrínseca a su proceso. La exploración física es esencial y suele ayudar a
identificar las causas subyacentes y a evaluar el grado de limitación funcional. -

Analgésicos opioides Efectos indeseables:

• Depresión respiratoria
Actúan como drogas agonista uniéndose en particular a
• Constipación:
los receptores mu en cerebro, médula espinal y otros
• Retención urinaria: sondar
tejidos. También presenta una afinidad por los receptores
• Vómitos:
kappa – delta
• Efectos rebote:
• Disforia:
• Morfina NEOCALMANS ® • Alergia:
EV 1% a.x 1 x 1 ml 2% a.x 1 x 1 ml • Dependencia física, psíquica y tolerancia
Rectal 20 mg sup.x 10 30 mg sup.x 10
VO 30 mg comp. x 20 x 50
• NALBUFINA NUBAINA ®
La dosis usual recomendada en el adulto es de 10 a 20 mg por vía subcutánea, intramuscular o intravenosa; esta dosis se
puede repetir cada 3 o 6 horas. No debe administrarse en ptes que reciben Morfina porque anula su efecto, La nalbufina tiene
un techo de depresiñon respiratoria de 30 mg.
• CODEINA asoc a DAINE DIOXAFLEX FORTE ® 10-30 comp. Codeina 50 mg - diclo 50 mg
• MEPERIDINA MEPEROL® Cada ampolla 100mg
• D-PROPOXIFENO + DIPIRONA KLOSIDOL® comp.. X 24-48
• OXICODONA OXICALMANS ®10 mg comp. X 30
• TRAMADOL CALMADOR ® 50 mg comp. X 20
• FENTANILO DUROGESIC D-TRANS ® Parches: 25 o 50 mcg/hs parch. x 5
• METADONA GOBBIDONA ® (en adicciones)

ONCOLOGÍA MÉDICA
Dr. Mauricio Gauna

Cáncer: proliferación de células cuyo rasgo característico (pérdida de los mecanismos normales de control) tiene
como resultado un crecimiento sin regulación, ausencia de diferenciación, invasión de tejidos locales y metástasis.

El cáncer (neoplasia maligna) puede desarrollarse en cualquier tejido de cualquier órgano y a cualquier edad. La
mayoría de los cánceres son potencialmente curables si se detectan en fases tempranas. Mediante la realización de
autoexploraciones, los pacientes pueden reconocer los signos precoces de algunas neoplasias. Las pruebas
diagnósticas y el tratamiento son esenciales para obtener unos resultados óptimos. Cuando existen posibilidades
razonables de curación o de paliación, los médicos deben discutir todas las opciones terapéuticas.

Los pacientes que padecen un cáncer con pocas probabilidades de curación necesitan recibir información sobre el
tipo de tratamiento que va a llevarse a cabo y los efectos secundarios que puede ocasionar. Puede requerirse
atención intensiva para las complicaciones relacionadas con el tratamiento. El apoyo psicológico del médico y del
equipo sanitario, que debe incluir un psiquiatra y un asistente social, ayuda al paciente durante el tratamiento. Los
médicos deben ser sinceros y, no obstante, transmitir una sensación de optimismo. Algunos pacientes deben ser
prevenidos de aquellos que hacen falsas promesas de curación. El paciente debe sentir que todos los miembros del
equipo sanitario están interesados y disponibles para contestar sus preguntas. El médico debe plantear discusiones
sinceras sobre la atención en fases terminales y sobre los últimos progresos médicos en el momento oportuno.

Síndrome de impregnación neoplásica

Comprende un conjunto de síntomas y signos inespecíficos (astenia, pérdida de peso, anorexia y fiebre) que son
comunes a muchas neoplasias sobre todo en fases avanzadas, su presencia indica habitualmente que el tumor se
encuentra en actividad con un índice mitótico elevado. Un diagnóstico diferencial que debe realizarse es con la
tuberculosis que presenta un cuadro similar (síndrome de impregnación bacilar).
 Síndromes paraneoplásicos

Los síndromes paraneoplásicos pueden ser el resultado de la síntesis excesiva o ectópica de hormonas por un
tumor, de inmunocomplejos, de la producción de receptores ectópicos, de la liberación de compuestos con
actividad fisiológica o de causa desconocida. La producción hormonal por células tumorales incluye la aparición de
hipoglucemia en ayunas (insulina originada en un insulinoma), diarrea (polipéptido intestinal vasoactivo producido
por un tumor neuroendocrino como un tumor de células de los islotes) e hipertensión (adrenalina y noradrenalina
liberadas por un feocromocitoma). La síntesis ectópica de hormonas incluye la producción ectópica de ACTH y ADH
(carcinoma de pulmón de células pequeñas y no pequeñas), hormona paratiroidea (cáncer de pulmón de células
escamosas, cáncer de cabeza y cuello, cáncer de vejiga), calcitonina (cáncer de mama, cáncer de pulmón de
células pequeñas, carcinoma medular de tiroides) y hormona estimulante del tiroides (coriocarcinoma gestacional).
Las manifestaciones dependen del tipo de hormona producida. Los síndromes clínicos que se asocian a
enfermedades malignas sin productos identificables son auténticamente paraneoplásicos y pueden implicar a
diversos sistemas orgánicos. Los síndromes paraneoplásicos neurológicos comprenden la degeneración
cerebelosa subaguda, la esclerosis lateral amiotrófica, la neuropatía periférica sensitiva o sensoriomotriz, el
síndrome de Guillain-Barré, la dermatomiositis, la polimiositis, la miastenia grave y el síndrome de Eaton-Lambert.
La mayoría de las polineuropatías carcinomatosas son de causa desconocida y no tienen tratamiento específico,
excepto en el caso de la miastenia grave, que puede tratarse con neostigmina o prednisona. Los síndromes
paraneoplásicos hematológicos incluyen aplasia pura eritrocitaria, anemia de las enfermedades crónicas,
leucocitosis (reacción leucemoide), trombocitosis, eosinofilia, basofilia y coagulación intravascular diseminada.
Además, una púrpura trombocitopénica idiopática y una anemia hemolítica con prueba de Coombs positiva pueden
complicar la evolución de los pacientes con neoplasias linfoides malignas o enfermedad de Hodgkin. El síndrome
paraneoplásico renal (glomerulonefritis membranosa) puede aparecer en pacientes con cáncer de colon, cáncer
de ovario y linfoma como consecuencia de la presencia de inmunocomplejos circulantes. Las lesiones cutáneas
pigmentadas o queratosis asociadas a neoplasias incluyen la acantosis nigricans (neoplasias GI), la melanosis
generalizada (linfoma, melanoma, carcinoma hepatocelular), la enfermedad de Bowen (neoplasias de pulmón, GI y
GU) y una gran cantidad de queratosis seborreicas, es decir, el signo de Leser-Trélat (linfoma, neoplasia GI).
Otros síndromes paraneoplásicos son la fiebre, la acidosis láctica (leucemia, linfoma), la hiperlipidemia
(mieloma) y la osteoartropatía hipertrófica pulmonar (cáncer de pulmón o metástasis pulmonares de cáncer renal,
timoma, sarcoma y enfermedad de Hodgkin).

Diagnóstico y pruebas de cribado

Una anamnesis y una exploración física completas son requisitos imprescindibles para la realización de un
diagnóstico precoz. Los médicos deben tener en cuenta los factores predisponentes y deben preguntar de forma
específica sobre la existencia de cánceres familiares, exposición ambiental y enfermedades previas (p. ej.,
enfermedades autoinmunitarias, tratamientos inmunodepresores, SIDA). La revisión por órganos y sistemas es
fundamental y debe incluir preguntas sobre la presencia de astenia, pérdida de peso, fiebre, sudación nocturna,
tos, hemoptisis, hematemesis, hematoquecia, cambios en el ritmo intestinal y dolor persistente. La exploración
física debe prestar atención especial a la piel, los ganglios linfáticos, los pulmones, las mamas, el abdomen y los
testículos y debe realizarse exploración prostática, rectal y vaginal.
 Clínica Médica - Oncología

Prof. Dr. Mauricio Gauna

Son una serie de sustancias que pueden detectarse en sangre, orina u otros sitios del
organismo y cuya presencia en una concentración superior a determinado nivel puede
indicar la existencia de un tumor. Aunque una concentración anormal de un marcador
tumoral pueda sugerir la presencia de cáncer, esto, por sí mismo, no es suficiente para
diagnosticarlo. Generalmente su utilidad se reduce a sospechar el diagnóstico o valorar
la evolución de un tumor detectado por otros procedimientos. La mayor parte de los
marcadores tumorales pueden ser producidos también por las células normales, por lo
que existen falsos positivos. En otras ocasiones el resultado del test es negativo y sin
embargo existe un tumor maligno (falso negativo)

Alfa fetoproteina cáncer de hígado

CA 15.3 cáncer de mama
CA 27-29 cáncer de mama
Principalmente cáncer de páncreas, también cáncer de colon y
CA 19-9
otros tipos de cáncer del aparato digestivo
Principalmente cáncer de ovario, también cáncer de
útero, cáncer de pulmón, cáncer de mama y varios tipos de
CA-125
cáncer de aparato digestivo. Puede incrementarse
en endometriosis
Calcitonina cáncer de tiroides
Antitiroglobulina cáncer de tiroides
Calretinina mesotelioma, carcinoma adrenocortical, sarcoma sinovial.3
cáncer gastrointestinal, cáncer de cervix, cáncer de
C.E.A. (Antígeno
pulmon, cáncer de ovario, cáncer de mama, cáncer de vías
carcinoembrionario)
urinarias
P.S.A. Próstata
SCC (antígeno de
Carcimona epidermoide de Pulmón
carcinoma de celulas
Cuello de utero.
escamosas
CD117 tumor del estroma gastrointestinal mastocitosis, seminoma
Cromogranina tumor neuroendocrino
Citoqueratina Muchos tipos de carcinoma, algunas variedades de sarcoma
M2-PK cáncer de colon (determinación en heces)

H.C.G. (gonadotrofina) Coriocarcinoma

Dr. Mauricio Gauna
D
Drr.. M
Maauurriicciioo EE.. G
Gaauunnaa
Instituto de Enseñanza Universitaria. Vera Mujica 541

ANTI INFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS

(AINE´S)
El Prototipo es la Aspirina (AAS), existen muchos derivados. Son casi todas ácidos débiles y tienen
semejante mecanismo de acción y efectos indeseables. Para la elección del fármaco más adecuado
para cada paciente, conviene aplicar los siguientes criterios:
1. Utilización aguda o crónica
2. Vía de administración más adecuada
3. Aplicación con fines analgésicos, antitérmicos o antiinflamatorios
4. Enfermedades previas (U.G.D., Hemorragias)
5. Edad (niños, ancianos, etc):
6. Experiencia previa del paciente:
7. Embarazo
Mecanismo de acción
Todas las células menos el glóbulo rojo, tienen ciclooxigenasas que sintetizan prostaglandinas, las que se
liberan cuando las células se dañan.
Fisiología de las Pg y Txa Propiedades de los DAINES
Inflamación: la PgE2 y prostaciclinas producen Antiinflamatorio: alivio sintomático.
vasodilatación y aumento de la permeabilidad Útil en trastornos músculo esquelético y otros (por
vascular. disminución de Pg)
Dolor: disminuyen el umbral del dolor, sensibilizan Analgésico: sirve para el dolor leve a moderado. Sobretodo
los receptores del dolor y dan hiperalgesia el de tipo crónico (asociado a inflamación)
Es relativo en víscera hueca.
Fiebre: Las endotoxinas bacterianas producen Antitérmica: reduce la temperatura en centro
liberación de pirógenos endógenos (interleuquinas) de termorregulador del hipotálamo. No la hipertermia del
los glóbulos blancos, Éstos actúan en el hipotálamo ejercicio o calor ambiental.
produciendo la liberación de Pg y elevan la temp.
Agregación plaquetaria: se produce por liberación Antiagregante plaquetario: útil en profilaxis de
de txa2, la vida 1/2 es de 8 a 11 días y no regenera enfermedades trombótica. Puede utilizarse con dipiridamol
su ciclooxigenasa. (vasodilatador).
Efectos indeseables del grupo.
1 Irritación Las PgE2 aumentan el moco en estómago, la microcirculación, la secreción de
gastrointestinalBicarbonato y disminuye el Hcl. Al dar AINES por cualquier vía se altera todo esto.
2 Hemorragias: Alteran la función plaqueta, aumentan el tiempo de sangría (1 a 4 min)
3 Embarazo: ❑ prolongan el trabajo de parto (la Pg F2a comienza el trabajo de parto)
❑ cierran el ductus precozmente y R N B P E G.
❑ hemorragias
4 Función renal: ❑ Síndrome Hepatorrenal del cirrótico: lo descompensa por la gran hipoperfusión
renal. La Pg es el único estímulo que permite vasodilatación de las nefronas
medulares.
❑ Mezclas crónicas: nefritis intersticial y necrosis Papilar.
5 Intolerancia de ❑ La alergia se manifiesta desde una rinitis hasta una urticaria, angioedema o
los DAINES shock anafiláctico.

Desarrollo de los otros fármacos

Grupo Derivados del ácido salicílico
Aspirina 500 mg cada 6 hs Para colagenopatías es 4 – 6 grs/día

Grupo Derivados del Paraminofeno

Fármaco Paracetamol (Acetaminofen)
Potencia Analgésico - Antitérmico similar a AAS. NO es antiinflamatorio.
Fármac VO 500 mg cada 6 hs. (v1/2: 2hs) Metabolismo Hepático
P. Farma- Actúa más con las ciclooxigenasas del SNC y menos en SNP.
cológicas Se inactiva por los peróxidos de la inflamación
Lo Bueno: Es bien tolerado. No da gastritis. No altera E.A.B. No altera el úrico.
No altera tiempo de sangria. No afecta aparato respiratorio ni cardiovascular. No
Sme de Reye. No tiene hipersensibilidad cruzada con AAS. FDA=A.
R.A.M. Puede ocasionar erupciones cutáneas, fiebre y lesión de mucosas.
Intoxicación Aguda:
Necrosis Hepática Fatal. Antídoto: N-acetilcisteina o Metionina
Comentarios Muy usado en pediatría y obstetricia TERMOFREN ® CAUSALON ® TAFIROL ®

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Maauurriicciioo EE.. G
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Grupo Ácidos Enólicos

Fármaco Piroxicam
Potencia 50 veces más potente que la AAS como analgésico, antiinflamatorio y algo
menos como antitérmico.
Fármaco- Su ventaja es su V1/2 larga 45 hs 10 mg/12 hS
cinética Es bien tolerado. VO. IM. EV. TOPICA. Y RECTAL.
R.A.M. Hemorragias, irritación gástrica, Hipersensibilidad.
Comentarios Gota, colagenopatías y tratamiento del dolor. SOLOCALM ® FELDENE ®

Grupo Derivados del ácido Propiónico

Fármaco Naproxeno
Potencia Es 20 veces más potente que la AAS como analgésico, antiinflamatorio y
antitérmico. Bloquea la migración de leucocitos
Fármaco- Su V1/2 es 14 Hs y se administra 500 mg / 12 hs
cinética Es bien tolerado por VO y rectal. Se elimina casi todo por orina sin metabolizar.
R.A.M. Hemorragias, irritación gástrica, Ototoxicidad. Somnolencia y mareos.
Alteraciones de MO. Alteraciones de la función renal y erupciones cutáneas
Comentarios ALEVE® NAPRUX®

Grupo Derivados del ácido Propiónico

Fármaco Ibuprofeno
Potencia Potencia semejante a AAS como analgésico, antiinflamatorio y antitérmico.
Fármaco- V.O. V½: 2hs se administra cada 400 mg c/6hs
cinética Se elimina 90% por orina sin metabolizar.
R.A.M. Hemorragias, irritación gástrica, alteraciones visuales, visión borrosa, ambliopía
tóxica. Cefaleas, mareos, trombocitopenia, retención de líquidos y edemas
Comentarios IBUPIRAC®
Contraindicado lactancia y alteraciones visuales.

Grupo Pirazolónicos
Fármaco Dipirona
Potencia El mejor antitérmico, también es analgésico y antiinflamatorio
Fármaco- V.O. (comp. Y gotas) E.V. – I.M. - Rectal
cinética V½: 2 a 4 hs se administra 500 mg cada 6hs
R.A.M. Hemorragias, irritación gástrica, pero es famosa por la posible aplasia de medula
ósea y agranulositosis, también ocasiona toxicidad renal con NTA.
Comentarios Es muy útil para la fiebre del cáncer y convulsiones febriles en niños Está
prohibida en USA. En Argentina se usa mucho. NOVALGINA® MULTIN®

Grupo Indoles
Fármaco Indometacina
Potencia Es potente como analgésico, antiinflamatorio y antitérmico. Actúa en el S. nervioso
Fármaco- VO. IM. EV. TOPICA. Y RECTAL. Dosis 150 mg/día, pero puede administrarse
cinética en 2 o 3 dosis día. Se metaboliza en hígado.
R.A.M. Hemorragias, irritación gástrica, es uno de los más ulcerogénicos, altera el SNC
(Cefaleas frontales, mareos, vérticos y hasta alucinaciones y suicidios) Alteraciones
renales y de MO. Antagoniza a los antihipertensivos
Comentarios Se utiliza en prematuros para cerrar el ductus y en el ataque agudo de gota.
También en procesos reumáticos. IM75 ®

Grupo Ácidos Heteroarilacéticos

Fármaco Diclofenac
Potencia Es muy potente como analgésico y antiinflamatorio
R.A.M. Gastrointestinales: Hepatitis. Hemorragias, irritación gástrica
Comentarios Uno de los mejores DAINES VO. IM. EV. TOPICA. Y RECTAL. VOLTAREN ®
Dosis 150 mg/día, pero puede administrarse en 2 o 3 dosis día. Dolor post
operatorio, procesos inflamatorios diversos.
Otros del grupo Ketorolac (Dolten ®) comp VO y SL de 10 mg, potente analgésico y
Antiinflamatorio, pobre antitérmico. No usar por mas de 3 días para evitar
toxicidad renal y otros.

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Grupo Inhibidores selectivos de COX 2

Fármaco Celecoxib CELEBREX ®
Potencia Es antiinflamatorio, pero es también analgésico y antitérmico
Comentarios V.O. 100mg 2 por día. Artritis reumatoidea. Osteoartritis.

Otros similares Meloxicam (Mobic ® 7.5mg o 15mg 1 vez al día)

Etoricoxib (Arcoxia ® 60 mg comp. 1 vez al día)
Nimesulida (Aldoron ® 200 mg comp. 1 vez al día)

Antineoplásicos e
Inmunosupresores
FÁRMACO Acción Vía R.A.M. USOS
Anti metabolitos Inhibe la EV Nauseas, vómitos y CA Pulmón Vejiga
Dihidrofólico (NEO) diarreas (en agudo) Mama Ovario
METOTREXATO Reductasa Hipersensibilidad Cerviz testículos
Se debe proteger la ORAL Depresión de MO Son todos
M.O: Adjuntar ácido (Colag) Neumonitis CA comunes.
fólico VO para colag NOTA: Se debe pedir Úlceras orales. Y Colagenopatías.
Y Leucovorina EV un hepatograma de Nefrotoxicidad
para las Neoplasias control Fotosensibilidad
osteoporosis
Agente alquilante Forma puentes entre EV (NEO) Nauseas, vómitos y Canceres comunes
las cadenas de ADN, diarreas (en agudo) y hematológicos
CICLOFOSFAMIDA impidiendo su ORAL (Colag) Alopesias también en
apertura Depresión MO colágenopatías
Cistitis hemorrágica
Tiopurinas bloquea la síntesis ORAL (Colag) Supresión de Evita rechazo de
de ácidos nucleicos médula ósea, trasplante.
AZATIOPRIMA(AZA) de las células en EV (trasplante) náuseas, vómitos, Colagenopatias
proliferación diarreas Colitis ulcerosa

Anticuerpos monoclonales
APLICACIONES CLÍNICAS DE LOS ANTICUERPOS MONOCLONALES
Actualmente, la terapia con anticuerpos monoclonales representa el área de crecimiento más grande de la
industria farmacéutica. En 2003 y 2004, este desarrollo alcanzó 48% de incremento. Dentro del uso
clínico se han aprobado cerca de 29 anticuerpos monoclonales para uso terapéutico o diagnóstico por la
FDA (tabla 2) y cerca de 150 en estudios clínicos. En los próximos cuatro años se espera que el mercado
de los anticuerpos monoclonales triplique su valor de US $10,3 billones en el 2004 a US $30,3 billones en
el 2010.

Cada anticuerpo monoclonal es específico para un antígeno concreto. Su uso se está ampliando a varias
patologías inmunológicas como la Colitis ulcerosa y la Artritis Reumatoidea. Actualmente es en
Oncología donde más se ha extendido sus aplicaciones terapéuticas. Su elevado costo sigue siendo el
principal obstáculo de su utilización.
Los anticuerpos que se han obtenido completamente en ratones se denominan con el sufijo "-momab"
(Muromomab, OKT3), si son quiméricos ratón-humano con el sufijo "-ximab", si son humanizados, con el
sufijo "-zumab", si son humanos "-mumab" y si son proteínas de fusión "-cept" (como Etanercept, que lo
estudiamos en Clínica con AR)
Ejemplos: Anti-receptor de los linfocitos (anti-CD20, Rituximab; anti-IL-2R, Daclizumab) Anti-citoquinas:
(Etanercept, Remicade) Anti-receptores de citoquinas: (anti-SR-TNF, Enbrel) y las Anti-quimioquinas.

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doctorgauna@hotmail.com 3
 Síndromes hematológicos
Hematología
Enfoque clínico
del paciente con
anemia

Tema:
Neutro-
pénico

Pancitopenia

1 2

Tema: Pte con

adeno- hemo-
patías rragias

Esplenomegalia
•Hiperesplenismo
•Congestiva POLIGLOBULIAS:
•1ª: Policetemia Vera
Tema:
Gammapatias •2ª: EPOC – obesidad
y M. Múltiple.
•Relativas: deshidrat

3 4

Serie eritroide Serie mieloide

M.O. Sangre M.O. Sangre
Periférica Periférica

RETICULOCITOS
Normal 1.5 %

5 6

1
 Serie megacariocítica Serie monocítica
M.O. S.P.
M.O. Sangre
Periférica

Sme de Activación Macrofágica

RITAC (covid-19)

7 8

Serie linfoide Enfoque clínico del pte anémico

Sospecho por la clínica o en población de riesgo

90% Linf T 10%

Confirmo con el laboratorio
• Helper Linf B maduros
• Citotóxicos Plasmocitos
• Supresores
• Hipers Retardada

9 10

HEMOGLOBINA: •Leve: 9-12

•Mod: 6-9
VCM < 80 MICROCITICA
G.R.:
•Severa:<6 HCM < 26 HIPOCROMICA
HCTO:

RETICULOCITOS SIDEREMIA
CAPAC de TRANS de T.
FERROPENICA % SATURAC

<3% >3% ENF. CRONICAS (*) FERRITINA

SIDEROBLASTICA HEMOSIDERINA EN M.O.
TALASEMIAS
VCM HCM FROTIS (*) se la llama también Anemia por
interferencia metabolida del Hem

11 12

2
 VCM (N) NORMOCITICA VCM >100 MACROCITICA
NORMOCROMICA
HCM (N)
Salió  de M.O. Se en S.P.

MEGALO- NO MEGALOBLASTICA
BLASTICA
DEPRES DE M.O. HEMODILUSION
PNN con núcleo
Anisocitosis
•ENF. CRONICAS •EXPANSORES hipersegmentado
DISLIPIDEMIA
•FIBROSIS de MO •IRC (multifactorial) DEFICIT DE:
1rias y 2rias
•CIRROSIS B12: atrofia gástrica – anemia
•INVASION
perniciosa
•FARMACOS •EMBARAZO
FOLATO: alcoholico –
embarazadas- mala absorción
•RADIACION

13 14

ANEMIAS MICROCÍTICAS HIPOCRÓMICAS

>3% FROTIS NORMAL
Ferro Sidero- E.C Tala-
pénic blástica semias
COOMB RESTOS
DIRECTO DE G.R.
HEMORRAGIAS
Sideremia
(Fe++ en plasma)
   N
NO INMUNE
Capacidad de transporte
de la Transferrina (TIBS)
 N  N
NEGATIVO
POSITIVO •INTRA CORP:
Esferocitosis,
% de saturación
(sideremia/TIBS)
   N
Déficit de Glu-6-P-DHG,
INMUNE (EXTRA CORP) Drepanocitosis (Hb S)
Ferritina
(indicador de depósitos)
   N
•EXTRA CORP: uremia,
•AC. FRIOS mecánicas, venenos, agua
Hemosiderina en MO
   N
EV, paludismo, clostridium,
(20° o menos)
metales pesados, calor, etc
•AC. CALIENTES
(37°)

15 16

Talasemias Hepato-Esplenomegalia
Electroforesis de Electroforesis de Esplenomegalia
la Hb Normal Sme de Banti Esplenomegalia
la Talasemia congestiva ( Tamaño) DX: ECO

Hepatopatía
crónica H.T. PORTAL BAZO Hiperesplenismo
A1 A2 F
CIRROSIS ( Función)
97% 2% 1% A1 A2 F
Etiologías:
↑ 2-3 DFG ↓ 2-3 DFG Hepatomegalia •G.R: esferocitosis
Capta O2 bien Esplenomegalia
Capta O2 bien Función del bazo N •Plaqueta: P.T.I.
Cede O2 bien Cede mal el O2
Lab hepático alterado •G.B: leucemias
Estigmas de cirrosis
Acido Esplenomegalia
Pancitopenia
fólico celularidad en M.O.
Corrección tras esplen

17 18

3
 Anemias
2018
Anemia ferropénica
Anemia crónica caracterizada por hematíes
pequeños y pálidos y por depleción de Fe.
Etiología
Siempre debe considerarse la hemorragia como el
principal mecanismo de ferropenia, que es la causa más
frecuente de anemia; en los adultos, la hemorragia es,
virtualmente, el único mecanismo posible. En los
varones, la causa más habitual es la hemorragia crónica
oculta, por lo general del tracto GI. En las mujeres
premenopáusicas, el origen puede ser la pérdida
menstrual, aunque siempre deben tenerse en cuenta
otros mecanismos. Aunque podría suponerse que la
ausencia de menstruaciones durante la gestación
protege a la madre de la ferropenia, es necesario el
aporte de un suplemento de Fe debido a que se
produce una pérdida neta de Fe hacia el feto en
desarrollo
La ferropenia también puede deberse a un aumento de
los requerimientos de Fe, a una disminución de su
absorción o a ambos mecanismos. La aparición de
ferropenia es probable durante los primeros dos años
de vida si el Fe de la dieta es inadecuado para las
demandas de un crecimiento rápido. Las adolescentes
pueden presentar ferropenia por dieta inadecuada, por
el incremento de los requerimientos del crecimiento y
por la menstruación. El repentino crecimiento en los
varones adolescentes también puede producir un
aumento significativo de la demanda de Fe,
ocasionando una eritropoyesis deficiente de Fe.
Otras causas posibles de este tipo de anemia son la
disminución de la absorción de Fe tras gastrectomía,
síndromes de malabsorción por alteraciones del
intestino delgado superior y, en ocasiones, ciertas
formas de pica (principalmente yeso), pero estos
mecanismos son raros en comparación con la
hemorragia. La mayoría de las formas de pica (p. ej.,
almidón, yeso, hielo) se asocian a una reducción de la
ingestión por la sustitución calórica, en vez de a una
disminución de la absorción. En situaciones de
hemólisis intravascular crónica (p. ej., hemoglobinuria
paroxística nocturna, coagulación intravascular
diseminada crónica, válvulas protésicas cardíacas
defectuosas), la fragmentación de los hematíes
(reconocible en una extensión de sangre periférica)
puede originar carencia de Fe por hemoglobinuria y
hemosiderinuria crónicas.
Fisiopatología El Fe se absorbe con dificultad, por lo
que la mayoría de las personas apenas satisfacen sus
requerimientos diarios. Las pérdidas añadidas por
menstruación (una media de 0,5 mg/d), embarazo (0,5-
0,8 mg/d), lactancia (0,4 mg/d) y hemorragias
(secundarias a enfermedad, accidente o flebotomía)
provocan ferropenia con rapidez, que tiene lugar en
diferentes estadios, siendo la depleción de Fe el último
de ellos.
Estadio 1: La pérdida de Fe supera a la ingestión,
lo que provoca un agotamiento progresivo de los
depósitos de Fe (representados por el contenido de Fe
en la médula ósea). Si bien la Hb y el Fe sérico
permanecen normales, se registra una disminución
de la concentración de ferritina sérica (<20 ng/ml).
A medida que se reduce el depósito de Fe, se produce
un incremento compensador en la absorción del Fe de
la dieta y en la concentración de transferrina
(representado por un aumento en la capacidad de
fijación de Fe).
Estadio 2: Los depósitos agotados de Fe no pueden
satisfacer las necesidades de la médula eritroide.
Mientras que el nivel de transferrina plasmática se
eleva, la concentración sérica de Fe disminuye, lo que
origina una reducción progresiva del Fe disponible para
la formación de hematíes. La eritropoyesis se altera
cuando el Fe sérico disminuye por debajo de 50
microg/dl y la saturación de transferrina es inferior al
16%.
Estadio 3: Existencia de anemia con hematíes e
índices normales.
Estadio 4: Presencia de microcitosis y, a continuación,
hipocromía.
Estadio 5: La deficiencia de Fe afecta a los tejidos,
apareciendo síntomas y signos.
Síntomas y signos
Además de las manifestaciones habituales de
anemia, aparecen algunos síntomas específicos de
ferropenia. En los casos crónicos y graves, los pacientes
pueden presentar pica (p. ej., polvo, pintura) o
pagofagia (deseo de ingerir hielo), glositis, queilosis y
coiloniquia y, más raramente, disfagia asociada a una
membrana esofágica poscricoidea (v. Finalmente,
pueden aparecer astenia y disminución de la resistencia
como consecuencia de un efecto distinto sobre los
tejidos (quizá por disfunción de las enzimas celulares
que contienen Fe).
Diagnóstico
El criterio clásico de eritropoyesis ferropénica es la
ausencia de Fe en los depósitos de la médula ósea.
Otros datos de laboratorio siguen un patrón predecible
de los estadios fisiopatológicos. Dado que la deficiencia
de Fe limita la eritropoyesis, aparece
reticulocitopenia (< 3%)
Tratamiento
El tratamiento con Fe sin investigar la causa de
la anemia es incorrecto.
El Fe puede administrarse en forma de diferentes sales
de Fe 3 mg/kg/día (p. ej., sulfato, gluconato) o como
Fe azucarado v.o. 30 min antes de las comidas (los
alimentos y los antiácidos pueden reducir la absorción).
La adición de ácido ascórbico (500 mg) facilita la
absorción del Fe sin incrementar las molestias gástricas.
El Fe en cápsulas con recubrimiento entérico no se
absorbe bien, por lo que no debe utilizarse. El Fe oral
es más seguro que el parenteral, si bien la tasa de
respuesta y el patrón de recuperación de Hb son
idénticos por ambas vías. La vía parenteral debe
reservarse para los pacientes que no toleran
Fe++ oral
La respuesta reticulocitaria máxima suele
obtenerse al cabo de 7-10 días del inicio del
tratamiento sustitutivo con Fe. A medida que los
valores de Hb se aproximan a la normalidad, se atenúa
su ritmo de incremento; la anemia debe corregirse
en el plazo de 2 meses, pero el tratamiento debe
mantenerse durante un mínimo de 6 meses para
reponer los depósitos tisulares.
Se administra un periodo más igual al que tardó
en normalizarse el laboratorio
Anemia de las enfermedades
crónicas
(Anemia por déficit en la reutilización de hierro o
interferencia metabólica del Fe++)
Este tipo de anemia representa la segunda forma
de anemia más frecuente en el mundo.
En fases iniciales, los hematíes son normocíticos y, con
el paso del tiempo, se vuelven microcíticos. La
característica más importante es que la masa eritroide
medular no se expande de manera adecuada en
respuesta a la anemia.
Etiología y patogenia
Se creía que esta anemia se presentaba como parte de
ciertas enfermedades crónicas, entre las cuales las
identificadas con mayor frecuencia son las infecciones,
las enfermedades inflamatorias (en particular AR) y las
neoplasias; sin embargo, la enfermedad subyacente no
es necesariamente crónica, dado que las características
fisiopatológicas de dicha anemia aparecen de forma
transitoria prácticamente durante cualquier infección o
inflamación. Se han identificado tres mecanismos
fisiopatológicos:
1) Se ha demostrado un acortamiento discreto
en la supervivencia de los hematíes (en el
contexto de una producción compensadora para
una médula ósea normal) en pacientes con
neoplasias y enfermedades infecciosas
granulomatosas crónicas.
2) La síntesis de RETICULOCITOS y la capacidad de
respuesta de la médula ósea están disminuidas, lo
que ocasiona una eritropoyesis deficiente. Las
citocinas producidas por macrófagos halladas en
pacientes con infecciones, estados inflamatorios y
neoplasias, provocan esta disminución en la
producción de RETICULOCITOS.
3) El metabolismo intracelular del Fe está alterado. El
reciclaje eficaz del Fe procedente de los hematíes
envejecidos es fundamental para mantener su
equilibrio. En las enfermedades crónicas, las
células reticulares retienen con tenacidad el Fe de
los hematíes viejos, impidiendo que la eritrona
disponga de éste para la síntesis de Hb.
Síntomas, signos y datos de laboratorio
Los hallazgos clínicos son habitualmente los de la
enfermedad subyacente (infección, inflamación o
neoplasia).
Tratamiento
El tratamiento más importante es el de la enfermedad
subyacente.
Anemia sideroblástica
Esta clase de anemias se deben a la utilización
inadecuada o anómala del Fe intracelular para la
síntesis de Hb, a pesar de la existencia de unas
cantidades adecuadas o aumentadas de Fe en el
interior de las mitocondrias de las células precursoras
de los hematíes. Es rara.
La anemia sideroblástica es frecuentemente microcítica
e hipocrómica. Una clave importante indicativa de
síntesis defectuosa del grupo hem en la sangre
periférica es la presencia de hematíes en diana con
punteado basófilo (es decir, siderocitos).
Etiología y fisiopatología
Se desconocen los mecanismos fisiopatológicos
específicos que producen sideroblastos reconocibles. El
número de enfermedades que se asocian en ocasiones
a sideroblastosis es muy extenso y casi todas ellas
originan, en general, otros defectos más típicos en la
eritropoyesis.
Tratamiento y pronóstico
Los mejores resultados se obtienen tras el
reconocimiento y la eliminación de la causa específica
En general, los casos idiopáticos deben recibir
tratamiento de soporte como parte del enfoque de la
mielodisplasia. Si la anemia ocasiona síntomas
cardiopulmonares, puede ser necesario el empleo de
transfusiones de concentrados de hematíes. La
deferroxamina es un quelante del hierro.
Talasemisas
Grupo de anemias microcíticas, crónicas y hereditarias
que se caracterizan por la síntesis defectuosa de Hb y
por eritropoyesis ineficaz; son especialmente frecuentes
en personas de origen mediterráneo, africano y del
sudeste asiático.
Son generalmente pacientes de aspecto pálidos,
tranquilos, de ojos claros, cabello rubio o bien negro.
Presentan Hb en límites inferiores a los normales (11 gr
aprox.) Para el diagnóstico clínico de rutina se
emplean estudios cuantitativos de la Hb
(electroforesis).
La elevación de la Hb A2 es la prueba diagnóstica para
la talasemia alfa menor.
En la talasemia beta mayor, la Hb F suele estar
aumentada, en ocasiones hasta el 90%, y la Hb A 2
también suele estar elevada más del 3%.
Tratamiento con ácido fólico 5 mg VO.
 ANEMIAS HEMOLÍTICAS (Retic.: > 3%)
Se caracterizan por: acortamiento de la vida media de los hematíes.
Patogenia
La mayoría de los procesos de hemólisis son extravasculares, es decir, se producen en las células fagocíticas del bazo, el
hígado y la médula ósea. La hemólisis tiene su origen

INTRACORPUSCULARES:

Membranopatía: Esferocitosis

Enzimopatía: Déficit de Glu-6-P-DHG

Hemoglobinopatía: Drepanocitosis (Hb S)

EXTRACORPUSCULARES: en problemas extrínsecos a los hematíes (anticuerpos séricos, traumatismos en la circulación o

microorganismos infecciosos). uremia, mecánicas, venenos, agua EV, paludismo, clostridium, metales pesados, calor, etc

Anticuerpos Fríos y Calientes

• El bazo suele intervenir, de manera que reduce la supervivencia de los hematíes al destruir los que son ligeramente
anómalos o están cubiertos con anticuerpos calientes. (Ig G) En caso de existir esplenomegalia apoya más aún la
buena respuesta a los corticoides.

• Los hematíes muy alterados o los recubiertos de anticuerpos fríos (Ig M) se destruyen en la circulación o en el
hígado, órgano capaz de eliminar con eficacia las células lesionadas gracias a su elevado flujo sanguíneo. Presentan
mala respuesta a los corticoides
Síntomas y signos
Las manifestaciones sistémicas son parecidas a las que se observan en otros tipos de anemia. La hemólisis puede ser
aguda, crónica o episódica. Las crisis hemolíticas (hemólisis aguda grave) son infrecuentes y pueden acompañarse de fiebre,
escalofríos, dorsalgia, dolor abdominal, postración y shock. En los casos graves, aumenta la hemólisis (ictericia, esplenomegalia
y, en ciertos tipos de hemólisis, hemoglobinuria y hemosiderinuria) y la eritropoyesis (reticulocitosis e hiperactividad de la
médula ósea).
Datos de laboratorio
La ictericia es porque se acumula bilirrubina no conjugada (indirecta). Heces hipercólicas. Los cálculos biliares de
bilirrubina complican muchas veces los estados de hemólisis crónica.

Aunque por lo general puede identificarse la hemólisis mediante los sencillos criterios descritos, el criterio definitivo consiste en
la medición de la supervivencia eritrocitaria, preferiblemente con el cromo radiactivo (51Cr). La determinación de la
supervivencia de los hematíes radiomarcados no sólo establece la presencia del estado hemolítico, sino que incluso identifica,
por medio de un recuento de superficie, los sitios donde hay secuestro de hematíes, con las consiguientes consecuencias
diagnósticas y terapéuticas. El término anemia hemolítica compensada hace referencia a una médula ósea que responde de
forma apropiada y produce una cantidad de hematíes casi normal. En presencia de hemólisis se observa, por lo general, un
incremento de la LDH. Los reticulocitos están aumentados (>3%). La Haptoglobina se encontrará disminuida.
Diagnóstico
Los signos morfológicos son importantes en el diagnóstico de la mayoría de las anemias, pero su valor es limitado en las
anemias hemolíticas. La existencia de esferocitos representa el mejor dato sugestivo de hemólisis activa, dado que
son esferoidales porque han perdido su masa membranosa. En la anemia hemolítica autoinmune pueden estar involucrados
anticuerpos frios (Ig M) o calientes (Ig G)
Tratamiento
El tratamiento debe individualizarse según el mecanismo específico de la hemólisis. La esplenectomía puede resultar
beneficiosa cuando el defecto de los hematíes se asocia a un secuestro

Dr. Mauricio Gauna

Instituto de Enseñanza Universitaria
Vera Mujica 541.
doctorgauna@hotmail.com
 PROTEINOGRAMA POR ELECTROFORESIS
ALBÚMINA: 3,5 – 5
REFERENCIAS
Albúmina
ALFA 1: o.3 1: hipoalbuminemia
Antitripsina 2:  alfa 1 antitripsina
Lipoproteínas 3: dislipidemia
ALFA 2: o.6 4: Reactantes de Fase Aguda
Haptoglobina
5:  C3 GNA postinfecciosa
Ceruloplasmina
BETA: 0,9 6: hipogammaglobulinemia
Complemento 7: hipergammaglobulinemia o
Transferrina (Gammapatia policlonal)
GAMMA: 1.2 8: Gammapatia monoclon “M”
Inmunoglobulinas
70%: Gammapatía Monoclonal de
significado Incierto (GMSI)
30%: M. Múltiple y otras neoplasias
Gammapatías de médula ósea

GAMMAPATÍA MONOCLONAL DE SIGNIFICADO INCIERTO

Es la más frecuente de las monoclonales. Presencia de un componente M en suero en personas asintomáticas y
aparentemente sanas. La incidencia de las gammapatías monoclonales de significado incierto (GMSI) se incrementa
con la edad, desde el 1% en personas con 25 años hasta el 4% en pacientes mayores de 70 años.

MACROGLOBULINEMIA DE WALDENSTRÖM
Discrasia maligna de células plasmáticas que afecta a las células B que sintetizan y secretan normalmente IgM. El
12% de los individuos con gammapatía monoclonal tienen macroglobulinemia. La macroglobulinemia es una entidad
clínica diferente del mieloma. Se desconoce su causa. Los varones resultan afectados con mayor frecuencia
que las mujeres y la mediana de edad es de 65 años. Muchas manifestaciones clínicas de la macroglobulinemia
se deben a la gran cantidad de macroglobulinas de alto peso molecular que circulan en el plasma. Los pacientes
presentan síndrome de hiperviscosidad

MIELOMA MÚLTIPLE
Enfermedad neoplásica progresiva que se caracteriza por plasmocitomas (tumores de
células plasmáticas) en la médula ósea y por la sobreproducción de una
inmunoglobulina monoclonal completa (IgG, IgA, IgD o IgE) o de proteína de Bence
Jones (cadenas ligeras).

Anatomía patológica Se desarrolla una osteoporosis difusa o lesiones osteolíticas

discretas, generalmente en la pelvis, la columna, las costillas y el cráneo. Las lesiones
se deben a la sustitución ósea por plasmocitomas expansivos o a la secreción de un
factor por las células plasmáticas malignas (factor activador de los osteoclastos). Las
lesiones osteolíticas suelen ser múltiples, pero en ocasiones aparecen como una masa
intramedular solitaria. Se calcula que la incidencia es de 3/100.000 personas, con una
relación varón:mujer de 2:1; la mayoría de los pacientes superan los 50
años. La prevalencia en la raza negra es el doble que la que presenta la población
blanca. Los plasmocitomas producen IgG en aproximadamente el 55% de los
pacientes con mieloma. e IgA en alrededor del 20%; el 40% de estos pacientes con
mielomas de tipo IgG e IgA también presentan proteinuira de Bence Jones. El 15-20% de los pacientes tienen un
mieloma de cadenas ligeras, de manera que sus células plasmáticas sólo secretan cadenas ligeras monoclonales libres
(proteína de Bence Jones) y generalmente falta el componente M en la electroforesis del suero. El subgrupo de
pacientes con mieloma de cadenas ligeras tiende a presentar mayor incidencia de lesiones osteolíticas, hipercalcemia,
insuficiencia renal y amiloidosis que los otros tipos de mieloma.

Síntomas y signos
❑ Las formas de presentación más comunes son el dolor esquelético inexplicable y persistente (sobre todo en
espalda o tórax)
❑ las infecciones bacterianas recurrentes.
❑ Son frecuentes las fracturas patológicas y los aplastamientos vertebrales; estos últimos pueden conducir a la
compresión de la médula espinal con paraplejía.
❑ La insuficiencia renal (riñón de mieloma) puede deberse a la formación intensa de cilindros en los túbulos
renales, a atrofia de las células epiteliales tubulares y a fibrosis intersticial
❑ La anemia, a veces con debilidad y astenia, predomina en ciertos pacientes
Dr. Mauricio Gauna
❑ algunos muestran manifestaciones del síndrome de hiperviscosidad

Los datos de laboratorio muestran una

anemia normocrómica normocítica con
formación de hematíes en pilas de monedas.
Los recuentos de leucocitos y plaquetas
suelen ser normales. La VSG está a menudo
muy aumentada (a veces >100 mm/h) y el
BUN, la creatinina y el ácido úrico están
elevados con frecuencia en el suero. En
algunas ocasiones existe un hiato aniónico
(anion gap) bajo. La hipercalcemia aparece en
el 10% de los pacientes en el momento del
diagnóstico. La concentración sérica de
microglobulina B2 está elevada a menudo y se
correlaciona con la masa de células del
mieloma. La proteinuria es frecuente debido
al exceso de síntesis y de secreción de
cadenas ligeras monoclonales libres. La
electroforesis de proteínas séricas
muestra un pico M alto, estrecho y
homogéneo en aproximadamente el
80% de los casos.

Las radiografías óseas pueden mostrar las

típicas lesiones líticas en sacabocados o
bien osteoporosis difusa. Las lesiones osteoblásticas son raras y por ello la gammagrafía ósea no suele ser de
utilidad. La RMI sí puede resultar útil, sobre todo para predecir el resultado en los pacientes con enfermedad en fases
iniciales. El aspirado y biopsia de la médula ósea suelen mostrar un aumento del número de células plasmáticas
en diversas etapas de maduración.

Pronóstico y tratamiento
La enfermedad es progresiva, pero el tratamiento correcto mejora tanto la calidad de vida como su duración. Alrededor
del 60% de los pacientes tratados presentan una mejoría objetiva. La mediana de la supervivencia es de 3 años,
pero varía según la extensión de la enfermedad en el momento del diagnóstico, las medidas de sostén adecuadas y
la respuesta a los fármacos.
En el momento del diagnóstico, las cifras elevadas de proteína M en suero u orina, los valores altos de
B2-microglobulina sérica, las lesiones óseas difusas, la hipercalcemia, la anemia y la insuficiencia renal
son signos pronósticos desfavorables.
Quimioterapia. Hidratación, alendronato, alopurinol, etc. El tratamiento de soporte con células madres
periféricas autólogas ha sustituido en gran medida al trasplante de médula ósea en los pacientes con mieloma que
se someten a quimioterapia mieloablativa. Este procedimiento debe plantearse en individuos menores de 70 años con
enfermedad estable

Síndromes Mieloproliferativos Crónicos (SMPC)

Son un grupo de enfermedades de médula ósea en las cuales se produce una proliferación exagerada de células de
todas las estirpes, produciendo aumento de la celularidad, pero luego de cierto tiempo una de ellas crece más que el
resto y destruye a las otras series. Son entidades de mal pronóstico.

• PV: Policetemia Vera (aumento de los GR y Hcto)

• LMC: Leucemia Mieloide Crónica (ver tema)
• TE: Trombocitosis Esencial (mas de 500.000 plaquetas)
• MF: Mielo Fibrosis (se acompaña de pancito

Dr. Mauricio Gauna

Dr. Mauricio Gauna
 Onco-Hematología
Dr. Mauricio Gauna
Este material es complementario a la clase y Bibliografía propuesta.

Leucemias agudas (blasticas)

L.L.A. L.M.A.
Clasific L1 (frec) L2 L3 (peor) M0 M1 M2 M3 M4 M5 M6 M7 (peor)
Clínica NIÑO 85% y en < 3 meses está DX ADULTO en < 3 meses está DX
Astenia, anorexia, P.P. fiebre y  de Medula Ósea M.O. Astenia, anorexia, PP, fiebre MO.
Infiltración de tejidos: hígado, bazo, ganglios, SNC y testículo. Hepato-esplenomegalia
Diag- ➢ PAS (+) PEROX (-) GR  y Plaq  GB (pero blastos) PEROXIDASA (+) PAS (-)
nostico ➢ infiltración >30% por linfoblastos en MO M3 (C.I.D.)
➢ inmunofenotípico y citogenético. M4 M5 (afecta S.N.C.)
➢ Sme. de lisis tumoral Ídem el DX y la extensión
➢ Extensión: TAC
Trata- Remisión Completa (RC) en 95% NIÑOS: C.O.P.P. Arabinocido de Citocina (Ara C) y otros
miento (ciclofosfamida-oncovin-prednisona-procarbacida) Trasplante MO
Metotrexate MTX (intratecal SNC) Trasplante MO
Leucemias crónicas
Leucemia Mieloide Crónica Leucemia Linfocítica Crónica
Caracte- Síndrome mieloproliferativo crónico  Linf. B aspecto maduro en SP
rísticas SMPC (PV, TE, MF, LMC) Pero... tipo inmuno-incompetentes

Clínica Síntomas inespecíficos Asintomático

Esplenomegalia Edad: 65-70 años
3 fases: crónica, aceleración y brote blástico Adenopatías
Diag- Ph (+) cromosoma Philadelfia SP (sangre peroferoca): linfocitosis
Fosfatasa alcalina leucocitaria  MO: infiltración >30%
nostico Se estadifican con:
SP: cs. Inmaduras (>50.000 G.B.)
RAI (linf con…) : 0-I-II-III-IV
MO: celularidad  (SMPC)
BINET(áreas): A-B-C
Mueren del brote blástico
(GR y Plaq  peor en las 2 clasificaciones)
Trata- Trasplante MO (<50 años, Dx precoz) Fludarabina precozmente
miento Interferón alfa – Hidroxiurea (mielosupresor) Cloranbucilo (mielosupresor)

Linfomas
Enfermedad de Hodgkin Linfomas No Hodgkinianos
Caract Típica células de Reed-Sternberg (afecta ganglios) (>30 tipos de LNH. Inician en ganglios o tejido
linfoide extraganglionar) varias clasificaciones
Clasifi- • Predominio linfocitario Working Clasif. REAL y OMS
cación • Esclerosis nodular (mujeres formulation: Tipo B: (de precursores, del
jóvenes-mejor pronóstico) Bajo grado (38%) manto, folicular, nodal,
• Celularidad mixta (más frec) Grado inter (40%) esplénico, Burkitt, etc)
• Depleción linfocitaria Alto grado (20%) Tipo T/NK: (de precursores,
inmunoblastico, intestinal)
clínica Adenopatías no dolorosa (cervical-supraclav-axilar-  frec desde los años 90. En HIV (SNC)
mediastinico) también prurito Síntomas muy variados. Adenopatías
Síntomas B (mal pronóstico) Tejido extraganglionar (faringe, intestino delgado,
(Perdida Peso, Fiebre. Sudor Nocturno) Timo, etc)
Adenopatía abdominal en las recidivas
Diag- Etiol: Biopsia de ganglios Etiol: Biopsia
nostico Extensión: Ann Arbor: I-II-III-IV Extensión: idem
c/s tocamiento de bazo o extraganglionar
Trata- Estadios I-II: Quimioterapia y Radioterapia Radioterapia
miento (Manto – “Y” invertida) Quimioterapia
Estadios III- IV: Solo Quimioterapia: Interferón
(COPP – CHOPP) H=Hidroxiurea Trasplante MO
-19 de abril de 2020-
 Síndromes hemorragíparos
Definición de púrpura: Es un conjunto de enfermedades que tienen en común
la presencia de hemorragias en piel y mucosas por alteración de la hemostasia
primaria.

Clasificación
Tromboci- Amegacariocíticas Aplasia medular, Infiltración, Fibrosis, etc
topénicas (centrales) (cursan con pancitopenia)
Megacariocíticas * P.T.I. (enfermedad de Werlhof)
(periféricas) * P.T.T. y S.U.H.
Tromboci- Congénitas Síndrome de Bernard-Soulier
topáticas (raras) Trombastenia de Glanzmann
Defectos de liberación de ADP
Adquiridas (+ frec) AINE, uremias, etc
Angiopá- Congénitas Rendu-Osler, Ehlers-Danlos, Síndrome de Marfan
ticas Adquiridas * Inmunes (vasculitis)
Schönlein-Henoch y Medicamentos
* No inmunes
Escorbuto, Púrpura senil, Glucocorticoides y Púrpuras mecánicas
Coagulopatía (congénitas o adquiridas)
• Congénitas: Von Willebrand y Hemofilias
• Adquiridas: hepatopatias, I. Renal, neoplasias, alteraciones de vit. K, coagulopatias por consumo (CID)

Enfoque clínico del paciente con hemorragias

Historia clinica completa
➢ Naturaleza de la hemorragia: ¿Traumática (intensidad) o Espontánea?
➢ Presentación: ¿Hs, días o semanas?
➢ Síntomas acompañantes: ¿vómitos, fiebre, diarrea, tos, etc?
➢ Localización: ¿única (local) o múltiple (Sme)?
➢ Antecedentes:
• Patológicos: ¿LES, cirrosis, etc.?
• Medicamentos: ¿AINE u otros?
• Familiares: ¿Hemorragias en cirugías?
➢ Examen físico:
• Petequias en piel y mucosas:
• Hematomas profundos:
• Hemorragias activas en mucosas:
• Vasculitis:
Laboratorio
Completo luego...
Plaquetas:
Disminuidas (trombocitopénicas) • V 1/2 plaquetas 
Punción de MO • Ac. Antiplaquetarios (+) PTI
* Patológica (Amegacariociticas) • Ac. Antiplaquetarios ( - ) PTT- SUH
* Normal (Megacariociticas)
• tiempo de sangría  (trombocitopaticas)
Normales • prueba del lazo (+) (angiopaticas)

Luego de esto, estudiamos la cascada de la coagulación...

KPTT prolongado Heparina – Hemofilia
T. PROTROMBINA alargado o RIN Alteración de Fact K dep (2-7-9-10)
FIBRINOGENO disminuido Afibrinogenemia - Disfibrinogenemia

Dr. Mauricio Gauna

Púrpura trombocitopénica Autoinmune
(PTI o Enfermedad de Werlhof)
La púrpura trombocitopénica idiopática es una
enfermedad hemorrágica autoinmune causada por
disminucion de plaquetas circulantes (<50,000
mm3). Ocurre en unos 5/100.000 menores de 15
años.
En aquellos enfermos cuyas plaquetas tienen
pequeñas cantidades de IgG en su superficie, el
principal lugar de destrucción de las mismas es el
bazo. En enfermos que tienen IgM fijadas en su
superficie además de IgG (22% de los casos), muy
altas concentraciones de IgG o bien C3 además de
IgG, el hígado probablemente es el órgano donde se
elimina la mayor parte de las plaquetas, ya que
contiene células con receptores para IgM y C3. Los
antígenos plaquetarios frente a los cuales se forman
los anticuerpos en la PTI probablemente están
presentes en la glucoproteína IIb de las plaquetas
normales. La respuesta inmune es generalmente
policlonal, estando fijadas a la superficie plaquetaria
IgG de múltiples subclases. La sintomatología
hemorrágica de la PTI es la común a cualquier
trombocitopenia. Cursa en forma de brotes
hemorrágicos fundamentalmente cutáneos,
seguidos de períodos de remisión. Por lo general, en
los brotes las plaquetas descienden a menos de
50.000 y en ocasiones se hallan por debajo de
10.000. A menudo la trombocitopenia es moderada
(plaquetas superiores a 50.000), con escasa o nula
manifestación hemorrágica (períodos de remisión de
la enfermedad). Tampoco es infrecuente que
aparezca trombocitopenia intensa sin signos de
hemorragia. El tratamiento se inicia, como norma,
con glucocorticoides, y si éstos no consiguen el
efecto requerido o existe contraindicación para su
empleo, se recurre a la esplenectomía. La
terapéutica inmunodepresora se suele utilizar.
También se usan Gammaglob E.V.
Síndromes trombóticos
microangiopáticos
P.T.T. - S.U.H.
Los síndromes trombóticos microangiopáticos
(STM) son entidades clínicas infrecuentes,
caracterizadas por la existencia de una anemia
hemolítica microangiopática, trombocitopenia
periférica, afección renal y, en ocasiones, trastornos
neurológicos. Aunque en estos síndromes se ha
distinguido clásicamente la púrpura trombótica
trombocitopénica (PTT) y el síndrome urémico
hemolítico (SUH), en la actualidad se tiende a
considerar que ambas entidades son expresiones
clínicas diferentes de un mismo proceso patológico,
cuya lesión cardinal es la formación de trombos
plaquetarios en la microcirculación. El SUH se
diferencia clínicamente de la PTT por: a)
aparición en la infancia (edad media, 12 años);
Dr. Mauricio Gauna
b) mayor afección renal; c) menor afección
neurológica, y d) pronóstico algo más leve.
El pronóstico es grave. La evolución espontánea del
STM del adulto es desfavorable, con tasas de
mortalidad del 80%. El tratamiento de obligación
consiste en la instauración temprana de
plasmaféresis con volúmenessuperiores a 50 mL/kg
de peso y utilizando plasma fresco congelado como
líquido de sustitución; y en segundo lugar
esplenectomía. La esplenectomía se acompaña de
una morbilidad y mortalidad considerables, por lo que
sólo está indicada cuando fracasa la plasmaféresis.
Enfermedad de von Willebrand (EvW)
La enfermedad de von Willebrand (EvW) es la
anomalía en la coagulación de carácter hereditaria
más común entre los humanos. Se debe a una
deficiencia cualitativa o cuantitativa del factor de von
Willebrand (FvW), una proteína multimérica
requerida para la adhesión plaquetaria. El FvW es
esencial para la adhesión y la agregación plaquetaria
en el sitio de la lesión vascular donde actúa como
puente entre los receptores plaquetarios y el colágeno
del subendotelio. Los pacientes presentan
hemorragias de diferentes intensidades. El
diagnostico se realiza con la medición cuali-
cuantitativa del factor vW. Puede tratarse con
vasopresina, que trabaja para elevar los niveles de
plasma del FvW almacenado en las células
endoteliales.
Hemofilia
La hemofilia es una enfermedad genética recesiva
que impide la buena coagulación de la sangre. Está
relacionada con el cromosoma X y existen 2 tipos: la
hemofilia A, cuando hay un déficit del factor VIII de
coagulación, la hemofilia B, cuando hay un déficit del
factor IX de coagulación. Presentan hemorragias
frecuentes. Es una entidad grave. Se trata con factor
VIII o plasma.
Coagulación Intravasc Diseminada
La CID es una enfermedad caracterizada por la
producción de una excesiva cantidad de
microtrombos intravasculares, con un componente
microcirculatorio defectuoso y disfunción endotelial,
los cuales interactuando causan trombos en los
pequeños vasos, consumiendo los componentes de la
cascada de la coagulación y las plaquetas. Al agotarse
los factores de la coagulación es frecuente ver
episodios hemorrágicos significativos. La CID
evoluciona repentinamente y tiene un curso grave. Se
la considera una coagulopatía por consumo. Tienen
mayores riesgos de CID: pacientes obstétricos,
sépticos, oncológicos, politraumatizados, quemados,
etc. Es el estadio final que lleva a la muerte en
algunas de estas entidades. Lo grave de la CID es la
coexistencia de trombosis y hemorragias, lo que
dificulta el tratamiento. Puede tratarse con heparina
al inicio y luego tranfusiones
 CIRROSIS HEPÁTICA
Definición: Cuestionario CAGE:
Adicción al alcohol
Enfermedad crónica difusa e irreversible del hígado C: Cut – cortar el consumo
caracterizada por fibrosis más nódulos de regeneración. A: Annoyed – irritado
G: Guilty – culpable
E: Eye openner – abrir los ojos
Etiologías:
90% alcohólicas y virales (VHB-VHC) otras menos frecuentes (metabólicas,
medicamentosas, autoinmunes, cirrosis biliares 1rias y 2rias, vasculares).

Cuadro clínico:
Hombre 40 a 60 años por el momento... Porque la incidencia en mujeres va
en aumento y la edad en descenso. El alcoholismo comienza cada vez a más
corta edad. Es necesario beber 10 años como mínimo para desarrollar una
cirrosis, aunque el factor genético es determinante. Cuando el paciente presenta severa dependencia es común la
aparición de los Síndromes de Abstinencia al suspender el consumo. Los cuadros pueden ir desde formas leves
con temblor de manos y deseo imperioso de alcohol, hasta convulsiones y el temible Delirum Tremens, el cual es
una urgencia en psiquiatria que debe ser tratada inmediatamente (ver Protocolo en anexos)

Formas de presentación:
• Formas compensadas asintomáticas: Laboratorio (+) inespecífico, se descubren accidentalmente, más
frec en clase social alta por estar mejor alimentados.
• Formas compensadas oligosintomáticas: pocos síntomas digestivos, antecedentes de alcoholismo o
ADVP, hepatomegalia, esplenomegalia, estigmas típicos de cirrosis alcohólica (hipertrofia parotídea y retracción
palmar de Dupuytren), arañas vasculares, redistribución de flujo, signos de hiperestrogenismo (impotencia,
vello feminoide, ginecomastia), etc.
• Formas descompensadas o sintomáticas: son los más avanzados y que continúan el consumo de alcohol
o ICTERICIA:
o ASCITICO-EDEMATOSO:
o ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA:
o Hemorragia digestiva Alta: (várices esofágicas):
o P.B.E.: (peritonitis bacteriana espontánea)
Pronóstico de
Métodos complementarios: CHILD-PUGH
Encefa- No 1
Laboratorio: I–II 2
lopatía
Pruebas de función hepática alteradas.  G-GTP indica consumo de alcohol. III-IV 3
 ASAT (GOT) más elevada en la hepatitis alcohólica. Ascitis NO 1
Anemia megaloblástica y de otros tipos LIGERA 2
Hipergammaglobulinemia policlonal A TENSION 3
Imagen Bilirrubina 2 1
• ECOGRAFIA (para hígado y ascitis) 2-3 2
• TAC - RMI (no son necesarias) 3 3
Otros métodos: Albumina 3,5 1
• BIOPSIA (solo cuando se sospecha adenocarcinoma hepático o la etiología 2,8-3,5 2
es dudosa) (tratar de evitar por las hemorragias) 2,8 3
• FIBROSCOPIA en H.D.A. Tasa de 50 1
Prot. (%) 30-50 2
Diagnósticos diferenciales: 30 3
• De la cirrosis en si- (puntaje)
• De la etiología de la misma- A: 5 a 6 ----- >10 años de vida
• De cada complicación- B: 7 a 9 -----3 a 10 años de vida
C: 10 a 15 ---< 3 años de vida
Tratamiento:
• Abstinencia de alcohol
• Psicoterapia de grupo
• Tratamiento de cada complicación
• Evitar algunos medicamentos hapatotoxicos o con alto grado de extracción hepática
• Trasplante hepático. Se decide con la Escala MELD "Model for End-stage Liver Disease" (mortalidad a 3 meses)
 Laboratorio Hepático puede estar presente en las hepatopatías con
afección predominantemente hepatocelular.
Marcador Alteración Diagnóstico
TGO Elevadas Daño Hepático
TGP (Hepatitis) Los pródromos y la sintomatología acompañante
Proteínas plasm Disminuidas Falla hepática también tienen interés. Las hepatitis víricas van
Colinesterasa (Cirrosis) precedidas con frecuencia de malestar general,
Tasa de Protrom anorexia, náuseas o molestias abdominales. La
Fosfatasa Alcal Elevadas Colestasis pérdida de peso orienta hacia una etiología
Gamma-GTP neoplásica, una elevada ingesta etílica o una
5-Nucleotidasa (Litiasis) hepatopatía terminal. La asociación de fiebre y
Bilirrubina Dir (Ca Pancreas) escalofríos sugiere colangitis, hepatitis vírica, origen
Colesterol (Masa farmacológico o etílico o leptospirosis
ocupante) icterohemorrágica. El dolor en el hipocondrio
derecho sugiere litiasis biliar. El dolor del cáncer de
páncreas suele ser sordo e irradiado a la espalda,
Enfoque del paciente con ictericia aumenta en decúbito supino y mejora con la flexión
del tronco. La asociación de urticaria debe hacer
sospechar la posibilidad de una
hidatidosis hepática complicada. Es
importante investigar la ingesta de
alcohol y de fármacos potencialmente
hepatotóxicos, así como los
antecedentes epidemiológicos de
posibles fuentes de contagio de
hepatitis víricas. El antecedente de
otros fenómenos supuestamente
autoinmunes debe hacer pensar en
una hepatitis crónica autoinmune o en
una cirrosis biliar primaria. Una
historia familiar de ictericia leve puede
sugerir síndrome de Gilbert, anemia
hemolítica congénita, síndrome de
Dubin-Johnson, síndrome de Rotor o
colestasis recurrente intrahepática.

Exploración física

En la inspección del paciente ictérico

El enfoque inicial en el diagnóstico diferencial de las
ictericias debe incluir una anamnesis y una
exploración física cuidadosas. Esta evaluación clínica,
apoyada en las pruebas analíticas básicas, tiene una
sensibilidad diagnóstica de hasta el 90% en la
obstrucción extrahepática.
Anamnesis
pueden hallarse signos que orienten el diagnóstico
etiológico, como la presencia de ascitis, circulación
colateral abdominal, eritema palmar o arañas
vasculares, que suelen indicar la existencia de
cirrosis hepática. Las lesiones de punciones
venosas o tatuajes pueden sugerir una hepatitis
vírica por inoculación parenteral. Las lesiones de
rascado, xantomas o xantelasmas orientan hacia
una colestasis crónica.

La forma de presentación de la ictericia puede ofrecer
información diagnóstica. En la hepatitis aguda suele
ser brusca y progresiva; en la coledocolitiasis, brusca
y oscilante; en las colestasis crónicas, como la cirrosis
biliar primaria o la colangitis esclerosante, de
progresión muy lenta, y en las neoplasias de cabeza
de páncreas, relativamente rápida. La coluria indica la
existencia de hiperbilirrubinemia conjugada. En la
ictericia de causa hepatocelular no suele aparecer
acolia, salvo en la primera semana de una hepatitis
aguda. En la coledocolitiasis la acolia suele ser
intermitente, mientras que en las neoplasias
habitualmente es continua. El prurito es frecuente en
las enfermedades colestásicas, aunque también
La palpación del abdomen puede revelar la
existencia de hepatomegalia, cuyas características
a veces orientan hacia la existencia de una hepatitis
aguda, de una hepatopatía crónica o de un hígado
tumoral. La palpación de una vesícula biliar
distendida e indolora (signo de Curvoisier-Terrier)
es muy característica de las lesiones neoplásicas
localizadas por debajo de la unión del cístico y el
hepático común, como cáncer de páncreas y, más
raras veces, ampuloma.
Estudios de laboratorio
La hiperbilirrubinemia aislada, sin alteración de las
demás pruebas de función hepática (transaminasas,
fosfatasa alcalina, GGT), es típica de la enfermedad
hemolítica, eritropoyesis inefectiva o alteraciones
aisladas del metabolismo de la bilirrubina. Elevaciones
extremas de las concentraciones séricas de
transaminasas (más de 1.000 U/L) son típicas de
hepatitis aguda tóxica o vírica. No es infrecuente una
elevación breve de las transaminasas del orden de
500 U/L. En las hepatopatías de origen etílico el
cociente ASAT/ALAT suele ser superior a 2.
En los pacientes con colestasis se produce una
elevación de la concentración sérica de fosfatasa
alcalina, GGT, colesterol y lípidos totales, sin que
ningún patrón bioquímico permita identificar su
naturaleza. Elevaciones muy marcadas de fosfatasa
alcalina (más de 10 veces el límite normal superior) se
producen en las colestasis por lesión de conductos
intrahepáticos (cirrosis biliar primaria, colangitis
esclerosante primaria), enfermedades granulomatosas
y colangiocarcinoma. En las hepatopatías
colestásicas es frecuente el alargamiento del tiempo
de protrombina, que se corrige con la administración
de vitamina K por vía parenteral; esta corrección no
ocurre en casos de disfunción hepatocelular grave,
aguda o crónica. El hallazgo de anemia es frecuente
en casos de hemólisis, eritropoyesis ineficaz,
neoplasia, infecciones crónicas o cirrosis. La elevación
de la láctico-deshidrogenasa (LDH), el descenso de la
haptoglobina y la presencia de hemosiderinuria
sugieren hemólisis. Una anemia asociada a una
disminución del recuento reticulocitario debe hacer
pensar en una eritropoyesis ineficaz.
El hiperesplenismo que acompaña a la cirrosis a
menudo cursa con trombocitopenia o pancitopenia
leve. La leucocitosis con nutrofilia debe hacer pensar
en hepatitis alcohólica, colangitis, hepatitis tóxica,
leptospirosis y, en ocasiones, en enfermedades
neoplásicas. Puede encontrarse eosinofilia en las
enfermedades parasitarias o de origen farmacológico
y en los linfomas.
Más del 90% de los pacientes con cirrosis biliar
primaria tienen anticuerpos antimitocondriales en
suero; además, con frecuencia presentan una
elevación de la concentración de IgM. Los pacientes
con hepatitis crónica autoinmune muestran a menudo
positividad para anticuerpos antinucleares,
antimúsculo liso o antimicrosomas de hígado y riñón,
así como elevación de la IgG. La elevación de
alfafetoproteína es prácticamente exclusiva del
hepatocarcinoma. En los tumores de origen
pancreático o digestivo y en los colangiocarcinomas
es común la elevación de marcadores como el
antígeno carcinoembrionario (CEA) o el CA-19.9.
Ecografía abdominal
La ecografía es una exploración rápida, segura,
efectiva, barata y fácilmente transportable, que
permite apreciar la dilatación de la vía biliar en más
del 95% de los casos de colestasis obstructiva
extrahepática y, además, detectar el lugar de
obstrucción en el 80% de los casos y su causa en el
40%; asimismo, permite descubrir cálculos biliares.
Sin embargo, es incapaz de detectar dilatación de la
vía biliar en la tercera parte de los casos de
obstrucción biliar litiásica si ésta es incompleta o si
la exploración se realiza muy precozmente, así
como en pacientes con colangitis esclerosante o
cirróticos. En pacientes colecistectomizados puede
apreciarse una dilatación de la vía biliar en ausencia
de enfermedad. En individuos obesos o en casos de
íleo, la ecografía ofrece unas imágenes de peor
calidad. El patrón ecográfico del hígado puede
sugerir la presencia de hepatitis crónica o cirrosis o
detectar metástasis u otras lesiones focales.
Tomografía computarizada
La TC permite descubrir la dilatación biliar en más
del 95% de los casos. Es superior a la ecografía
para localizar la obstrucción y su causa, sobre todo
en caso de lesiones pancreáticas. La TC es la
exploración de elección en los pacientes en los que
la ecografía puede ser inadecuada técnicamente y
cuando se sospecha una neoplasia. Si la clínica es
muy sugestiva de afección obstructiva de la vía
biliar, puede ser preferible la TC a la ecografía, ya
que ofrece mayor información acerca de la
localización y la causa de la obstrucción. Sin
embargo, es menos sensible para la detección de
enfermedad litiásica, porque sólo demuestra las
litiasis cálcicas. Sus principales desventajas son
que no es transportable, que emite radiaciones
ionizantes y la posibilidad de nefrotoxicidad e
hipersensibilidad asociadas al uso de contraste
intravenoso.
Colangio endoscópica (CPRE) Esta
técnica invasiva tiene un 95% de sensibilidad y
especificidad en el diagnóstico de la obstrucción
biliar. Permite detectar el lugar y la naturaleza de la
obstrucción en el 90% de los casos. Además, puede
ser terapéutica (papilotomía, extracción de cálculos,
colocación de drenajes bili
ares).
Colangiografía transparieto (CTPH) Poco
usada actualmente
Biopsia Se realiza para el DX cd CHC y
enfermedades de etiología poco clara.
MÉDICA QUIRÚRGICA
Cirrosis - Hepatitis Litiasis – Ca Pancreas
Mal estado gral – Prurito, esteatorrea,
foco (+) ascitis, edemas, antecedentes
encefalop
 Transam > F. Alcalina  F. Alcalina > Transam
 Tiempo de Protromb  Tiempo de Protromb
(no mejora con vit K EV) (mejora con vit K EV)
 Bil. Conj y No Conjug  Bil. Con >> BNC
 HIPERTENSIÓN PORTAL
La presión portal está
establecida entre dos La presión portal ETIOLOGÍAS DE LA H.T. PORTAL
parámetros: el flujo normal está entre
venoso portal y la 10 y 15 cm de
resistencia al flujo en Prehepáticas:
H2O. Cualquier
el interior del hígado Compresión mecánica del hilio hepático:
incremento por
.. encima de 20 cm
Ganglios, Metástasis
de H2O se debe Fístula Arteriovenos
Fisiopatología considerar como Trombosis de la porta
hipertensión Hepáticas:
De toda la sangre que portal Degenerativa (cirrosis)
llega al hígado, el 75% la
Inflamatoria (hepatitis)
trae la porta y el 25% la arteria hepática, este
Parasitarias (schistosomiasis)
volumen de sangre pasa a través del hígado, en
donde se produce todo un metabolismo que Tumorales (Hepatocarcinoma)
beneficia al ser humano normal. El hígado recibe Posthepáticas:
un volumen minuto de 1200-1500 ml (flujo arterial Enfermedad de Budd-Chiari
+ portal). La presión portal normal está entre
10 y 15 cm de H2O. Cualquier incremento por encima de
20 cm de H2O se debe considerar como hipertensión CLINICA DE LA H.T .PORTAL
portal o cualquier incremento de la presión por encima de 5 cm ▪ Hemorragias digestivas
de H2O del standard normal de cada sujeto. O, como ya dijimos ▪ Ascitis
anteriormente, cualquier incremento de la gradiente de presión ▪ Circulación colateral
entre el árbol portal y la circulación sistémica mayor a 5 mmHg ▪ Esplenomegalia
(1 mmHg = 1,3 cm de H2O). Se considera hipertensión grave si
la presión es mayor de 40-50 cm de H2O. En el caso de la hipertensión portal
se produce un incremento de la presión en el árbol portal por dos factores
primordialmente: a) Resistencia en su paso por el hígado, b) Incremento en el
flujo vol/min sobrepasando la capacidad normal del hígado para el manejo de
un superávit de volumen. Los ejemplos más significativos serían de: a)
Cirrosis hepática y b) Fístula arteriove-nosa en el bazo u otro sector
esplácnico. El incremento de la Resistencia portal vascular al flujo, incrementa
la presión portal (Hipertensión Portal), reduce el pasaje efectivo de la sangre
a través del hígado, propicia la búsqueda de la fuga de este volumen retenido
creando nuevas rutas o colaterales (las famosas “PURE”).

Todo este fenómeno se produce con el único fin de que llegue la sangre portal a la circulación sistémica
evitando pasar por el hígado que está fibrótico. La ruptura de las dilataciones varicosas en cada sector
origina procesos de hemorragia de várices esofá-gicas con sangrado digestivo, con hematemesis y
melena, esta sangre en el tubo digestivo se metaboliza y las bacterias de la flora intestinal normal
producen amonio, el cual es absorbido y pasado al sistema general a través de la circulación colateral,
llegando al cerebro sin pasar por el hígado (quita la acción tóxica); al suceder esto la resultante será una
encefalopatía tóxica, que de no controlarse a tiempo puede provocar el Coma Hepático. El incremento de
la presión del árbol portal produce incremento de la presión hidrostática que, unida a una
hipoalbuminemia (a causa de la insuficiencia hepática) y a una vasodilatación esplácnica, produce la
ascitis, que es un trasudado que llena de líquido libre el abdomen y que por acción de un mal manejo del
sodio y de un hiperaldosteronismo secundario, incrementará su volumen.

TRATAMIENTO: Antes de plantear las técnicas operatorias debemos de decir que la real cura para la
hipertensión portal por cirrosis hepática es el Trasplante Hepático. El propanolol disminuye el flujo
hepático por lo que previene la ruptura de varices esofágicas, se usa a dosis habituales VO. Las técnicas
de esclerosis endoscópicas tienen un efecto transitorio. Todas las técnicas quirúrgicas (TIBS – DPPI)
tienen un efecto paliativo. Las anastomosis mejoran la HTP… pero agravan la encefalopatía.

INSTITUTTO DE ENSEÑANZA UNIVERSITARIA. VERA MUJICA 541 –

Dr. Mauricio Gauna - viernes, 24 de abril de 2020
 Esteatosis hepática
La esteatosis hepática, también conocida como hígado graso no siempre se acompaña de alteración
de la función hepatica debido a la gran capacidad funcional del hígado.
Se produce hepatomegalia y el hígado adopta un aspecto moteado y blando. Al microscopio óptico se
observa como los hepatocitos muestran gotas lipídicas que pueden ser de gran tamaño. La acumulación
de triacilglicéridos en unas u otras zonas del lobulillo hepático dependerá de la causa:
• En la congestión hepática (que genera isquemia) los triglicéridos se acumulan preferentemente en
el centro del lobulillo como ocurre en la insuficiencia cardíaca, alcoholismo, etc.
• La esteatosis perilobulillar es producida tras períodos prolongados de ayuno.
Si el hígado graso no se interrumpe puede hacer que aparezca fibrosis en período de años, pudiendo
resultar un 20% en cirrosis hepática y un 2% cáncer de hígado. Es la segunda causa de trasplante
hepático en USA.

Síndrome ascítico edematoso

Acumulación de líquido en la cavidad peritoneal acompañado de edemas periféricos
ETIOLOGÍAS
1. Hepatologías
2. Neoplasia
3. Carcinomatosis
4. Obstr linfática
5. ICC
6. TBC
7. Pancreatitis
8. Hipoalbum
9. S. Nefrótico
10. Sme. de Budd-Chiari
11. Peritonitis

Teorías y mecanismos involucrados

hipoalbuminemia HT portal (Teoría. de la vasodilatación) Sme hepatorenal tipo I-II

DIAGNÓSTICO
Se manifiesta por distensión abdominal. Si la cantidad de líquido es inferior a 2-3 litros puede pasar
inadvertido, en estos casos la ECOGRAFÍA tiene valor diagnóstico.
Cuando elvolumen es mayor es fácilmente detectable por percusión abdominal (matidez en flancos y
el hipogastrio). Cuando la distensión es muy intensa es difícil detectar el hígado y bazo por palpación,
pero se puede buscar el signo del témpano, la acumulación de líquido puede producir elevación del
diafragma y ocasionar disnea. El aumento de la presión abdominal produce hernias crurales, inguinales y
umbilicales, frecuentes en ascitis refractaria al tratamiento diurético. Un elevado % de pacientes cirróticos con
ascitis presentan edemas en las extremidades inferiores que a veces preceden a la aparición de ascitis. La
punción abdominal es muy útil para analizar el líquido ascítico.
Diagnóstico diferencial
Muy útil: Gradiente de albúmina suero / ascitis (G.A.S.A.)
Elevado (>1,1) 90% es HT Portal Bajo (<1,1) No es HT Portal
Cirrosis, Budd Chiari o Mtts hepática Carcinomatosis peritoneal,
TBC peritoneal Sme. Nefrótico
Ascitis Pancreática

• Entre las enfermedades no hepáticas que pueden causar ascitis destacan por su
frecuencia la insuficiencia cardíaca y las neoplasias. En el primer caso el contenido de proteínas de la
ascitis suele ser elevado y la ecografía abdominal suele mostrar dilatación de venas suprahepáticas. La
existencia de ingurgitación yugular constituye un signo físico muy útil para valorar el posible origen cardíaco
de una ascitis.
• La invasión neoplásica del peritoneo provoca la exudación de líquido que suele ser rico en proteínas
(generalmente más de 25 g/L). El diagnóstico se realiza fundamentalmente a través de la citología del
líquido ascítico, que es positiva en un 60-90% de los casos. Se ha sugerido que el colesterol, la fibronectina
o la concentración de LDH en el líquido ascítico pueden ser marcadores de la carcinomatosis peritoneal.
Si los exámenes citológicos son repetidamente negativos, deberá recurrirse a la laparoscopia con biopsia
del peritoneo.
• Otras causas menos frecuentes de ascitis son la tuberculosis peritoneal y la ascitis pancreática. El
líquido ascítico en la tuberculosis peritoneal contiene abundante celularidad de predominio linfocitario, tiene
una elevada concentración de la enzima adenosín desaminasa (ADA) y generalmente es rico en
proteínas. El cultivo del líquido con frecuencia es negativo. La confirmación diagnóstica debe realizarse
mediante laparoscopia y biopsia del peritoneo en busca de granulomas tuberculosos
• En la ascitis pancreática el líquido ascítico es muy rico en amilasas y lipasas, por lo que el diagnóstico
suele ser fácil. La TC abdominal y la pancreatografía retrógrada son útiles para definir la lesión responsable.

Síndrome hepatorrenal
Este síndrome representa el extremo final del espectro de alteraciones de función renal en la cirrosis. Se
distinguen dos tipos clínicos distintos. El tipo 1 se caracteriza por un empeoramiento rápidamente progresivo de
la función renal definido como un aumento igual o superior al 100% de la creatinina sérica inicial hasta un valor
superior a 2,5 mg/dL o una reducción del 50% del aclaramiento de creatinina de 24 h hasta un valor inferior a
20 mL/min en menos de dos semanas. La insuficiencia renal se acompaña de oligoanuria, retención de sodio
intensa e hiponatremia dilucional. En la mitad de los casos la insuficiencia renal coincide con algún factor
precipitante, en especial peritonitis bacteriana espontánea, mientras que en el resto ocurre sin causa
desencadenante aparente. Los pacientes suelen estar en muy mal estado general y la supervivencia media es
muy corta (inferior a dos semanas cuando la creatinina ha superado los 2 mg/dL). Los pacientes con síndrome
hepatorrenal tipo 2 presentan una alteración menos marcada de la función renal y un estado general más
conservado. La consecuencia clínica más importante en este tipo clínico es la ascitis refractaria. Los únicos
tratamientos que se han demostrado eficaces son la administración prolongada de derivados de la hormona
antidiurética asociados a albúmina y la colocación de una DPPI. No obstante, el tratamiento de elección del
síndrome hepatorrenal es hoy en día el trasplante hepático en aquellos pacientes que no presentan
contraindicaciones para el mismo. Sin embargo, un porcentaje muy importante de pacientes fallecen antes de la
realización del trasplante, en especial los que presentan el síndrome tipo 1.
TRATAMIENTO
El objetivo del tratamiento de la ascitis y/o edema en la cirrosis consiste en reducir las molestias del
paciente por la distensión abdominal y el edema de las extremidades inferiores. Además, la
disminución de la cantidad de líquido peritoneal reduce el riesgo de complicaciones relacionadas con
las hernias de la pared abdominal. Las medidas terapéuticas de estos pacientes, por tanto, deben
orientarse a reducir la cantidad de ascitis y edema y a prevenir su reacumulación tras el tratamiento
• Reposo, dieta hiposódica
• Paracentesis con administración de ALBÚMINA HUM al 5-20% EV dosis de 5 a 8 grs por LT de
ascitis extraído.
• Espironolactona c / s Furosemida (a dosis altas ambos)
• Derivación quirúrgica (DPPI) es un shunteo quirúrgico que permite regular la presión portal.

PERITONITIS ESPONTÁNEA DEL CIRRÓTICO

Una complicación importante de la ascitis cirrótica es la PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA es
una infección del líquido ascítico sin que existan focos intraperitoneales u circunstancias exógenas que la
justifiquen. La mayoria de los pacientes presentan síntomas de peritonitis, en otros se inicia como shock
séptico y en algunos no existe clínica abdominal y se debe sospechar ante todo paciente cirrótico con ascitis
que presente fiebre, leucocitosis y/o neutrofilia o un deterioro inexplicable de las funciones renales y hepáticas.
El diagnóstico de certeza es la demostración de > 250-500 PMN/ul en el líquido ascítico, porque hay
30% de cultivos negativos aún con la Endoscópica.
Los gérmenes son Gram Negativos (E-Coli, proteus, Klebselle)
Hay alteración de las células de Kuffer que predispone a la traslocación bacteriana. Se produce por el paso de
gérmenes desde la luz intestinal a la circulación sistémica y al líquido ascítico (traslocación bacteriana).
Tiene alta mortalidad, se debe internar.
Se trata con cefalosporinas de 3ra Generación y medidas de sostén.
Se puede prevenir con ciprofloxacina VO (disminuye la traslocación bacteriana)

DD: ésta entidad no debe confundirse con la peritonitis secundaria a perforación de víscera hueca, la cual es de
comienzo agudo, polimicrobiana, con elevada temperatura, vientre en tabla, signos peritoneales, leucocitosis
importante y es de tratamiento quirúrgico junto a los ATB correspondientes.

abril de 2020
 Encefalopatía hepática
Este tipo de encefalopatía se suele
presentar en pacientes con hepatopatía
crónica con función hepatocelular
relativamente preservada, pero con
grandes comunicaciones
portosistémicas espontáneas o
quirúrgicas, las cuales constituyen el
factor predominante de su patogenia
("encefalopatía portosistémica") En
esta situación, los síntomas
neuropsiquiátricos se instauran de
manera lenta y progresiva, con posibles
exacerbaciones a menudo puramente
psiquiátricas, y su curso es crónico y
rebelde, ya sea en forma de episodios
muy frecuentes de encefalopatía
separados por otros de normalidad
neurológica (encefalopatía crónica
recurrente) o en un estado de
encefalopatía permanente. La
clasificación clásica de los cuatro grados
antes descritos es aquí más difícil.
Además de la encefalopatía aguda y
crónica existe la encefalopatía hepática
subclínica, que solamente se pone de
manifiesto al realizar ciertas pruebas
psicométricas, electroencefalograma o
potenciales evocados y que
probablemente es muy frecuente entre
los cirróticos sin síntomas aparentes de encefalopatía. La absorción de toxinas alimenticias también tiene un papel importante
en la fisiopatología, son ejemplos de ellas: tiramina, fenoles, mercaptanos, optopamina, GABA, etc.

Proporcionan datos poco específicos. La amoniemia, arterial o venosa, es un parámetro poco fidedigno, ya que sus
variaciones no siempre son paralelas al grado de encefalopatía. Sus valores normales oscilan entre 20-80 mg/dL. En el LCR
puede haber un aumento de las proteínas, del ácido glutámico y de la glutamina, aunque el valor clínico de estas
determinaciones es prácticamente nulo. Naturalmente, las pruebas funcionales hepáticas estarán alteradas en relación
con la hepatopatía de base. La incalculable ayuda que presta el laboratorio en el tratamiento de la encefalopatía y el coma
hepáticos reside, en realidad, en el reconocimiento de los factores coadyuvantes (alteraciones del equilibrio hidroelectrolítico) y
en el control de la terapéutica de reanimación. EEG Presenta enlentecimiento de las ondas cerebrales
Pronóstico
La encefalopatía hepática es siempre un
índice de insuficiencia hepatocelular GRADOS NIVEL DE FUNCION ALTERACIONES
grave. Su presencia ensombrece, en CONCIENCIA INTELECTUAL MOTORAS
principio, el pronóstico de una 1 leve cambios de desconcentrado leve temblor
hepatopatía. El significado pronóstico a personalidad flapping y
corto plazo no es, sin embargo, el mismo discordinacion
en todos los casos, dependiendo del factor 2 moderada letargia desorientado hiperreflexia
patogénico predominante. 3 grave hipèrsomne no hace cálculos reflejos anormales
4 coma no responde ausente Babinsky

TRATAMIENTO
Dieta hipoproteica Debe ser extrema en el episodio agudo de encefalopatía (restricción total de proteínas animales),
aumentando el aporte alimentario proteico paralelamente a la mejoría del paciente, hasta los límites tolerados (por lo general,
en las formas crónicas, entre 40 y 50 g/día). Las proteínas cárnicas son las que deben restringirse más enérgicamente, mientras
que las lácteas parecen ser mejor toleradas. El problema de la dieta hipoproteica es agravar la hipoalbuminemia.
Antibióticos no absorbibles Tienen la finalidad de erradicar la flora proteolítica intestinal. La dosis inicial
de neomicina debe ser de 4-6 g/día, Y LUEGO REDUCIRLA. Actualmente se ha comenzado a usar la
Rifaximina 200 a 400 mg/día (COLOXIMINA ®) Se han utilizado también, metronidazol, ampicilina y
vancomicina.
Lactulosa Las dosis de lactulosa en los casos agudos es de 15-30 mL cada 4-6 h, siendo la dosis óptima de
mantenimiento para tratamientos prolongados la que produce dos deposiciones pastosas diarias.
 HEMORRAGIA DIGESTIVA
REPERCUSIÓN HEMODINÁMICA: CLASIFICACION DE FORREST
Clasificacion Hallasgo endoscopico Recidiva
• Hipovolemia leve: PA > a 100 mm Hg, FC Hemorragia activa
< a 100 ppm, discreta vasoconstricción Ia Hemorragia en Chorro 55%
periférica. Pérdida estimada de hasta un Ib Hemorragia en babeo 55%
10% de la volemia. Hemorragia reciente
• Hipovolemia moderada: PA > a 100 mm IIa Vaso visible 43%
Hg, FC > a 100 ppm. pérdida 10-25% IIb Coagulo adherido 22%
• Hipovolemia grave: PA < a 100 mm Hg, IIc Punto de Hematina 7%
Fc > a 100, signos de hipoperfusión perif, Sin signos de sangrado
anuria. Pérdida del 25-35% de la volemia. III Base de fibrina 2%

DX DE LOCALIZACIÓN: ALTA O BAJA: Según el nivel del tracto digestivo en el que se origina la
hemorragia, se define la hemorragia digestiva alta como aquella que tiene su origen en una lesión
situada por encima del ángulo de Treitz, y la hemorragia digestiva baja cuando la lesión sangrante
está situada por debajo de este nivel. La hematemesis, la melena y la hematoquecia son indicativas de
hemorragia aguda. La hematemesis y la melena son manifestaciones propias de la hemorragia digestiva
alta. No obstante, la melena puede ser la manifestación de una hemorragia originada en el intestino
delgado o tramos proximales del colon, cuando la motilidad intestinal es suficientemente lenta para permitir
la transformación de la hemoglobina. La hematoquecia es la manifestación habitual de la hemorragia
digestiva baja, aunque ocasionalmente puede darse en la hemorragia digestiva alta, cuando ésta es masiva
o el tránsito intestinal es muy rápido.

Gastropatía Aguda
- UGD
- Gastritis erosiva

TRATAMIENTO
Corregir las alteraciones del MI, control de los signos vitales, colocar una SNG para aspirar
y lavar el estómago, plantear el tratamiento etiológico en cada caso. La ENDOSCOPIA es
en la actualidad el método de DX y TTO más utilizado, el cual resuelve el 90% de los
casos. La mayoría de las HDB no representan una emergencia ya que tienden a ser
autolimitadas. Las HDA son más riesgosas y requieren una actitud más activa, las UGD
pueden ser cauterizadas con LASER, CRIO o Electrocoagulación. Las varices esofágicas
representan la causa Nro 1 de mortalidad de las HDA y requiere tratamiento específico
(Bandas elásticas, esclerosis, etc)

-Dr. Mauricio Esteban Gaona-

doctorgauna@hotmail.com
 Hepatitis agudas y crónicas
Análisis de las serologías
Hepatitis A: La transmisión del VHA se produce por
vía fecal-oral, ya sea por contacto persona a persona o
por contaminación de agua o alimentos con materias
fecales que contienen virus. El segundo es responsable
de brotes epidémicos. El período de infectividad se
inicia entre 3 y 12 días antes de la aparición de los
síntomas y suele persistir hasta la máxima elevación de
las transaminasas (pocos días después de iniciados los
síntomas). No se han identificado portadores crónicos
del VHA, por lo que la infección se transmite sólo a
partir de personas con infección aguda, sintomática o
asintomática. El tratamiento es sintomático y la
profilaxis se realiza asi:
• Inmunoprofilaxis pasiva: Ig. inespecífica.
• Inmunoprofilaxis activa: cepa VHA inactiva.

Hepatitis B

La
la

Si un paciente consulta por la necesidad o no de vacunarse una opción es pedirle Ag S VHB y IgG
anti Core, para ver si está cursando la enfermedad en éste momento o ya la ha padecido.
Los ptes vacunados tendrán Anti Ag Superficie. La vacuna genera solo Anti S VHB, no Anti Core

La transmisión del VHB se produce fundamentalmente por vía parenteral y por vía sexual. Los recién nacidos
de mujeres con infección activa por el VHB se infectan (más del 90%) en el momento del nacimiento si no son
protegidos adecuadamente, probablemente por contacto de las mucosas con sangre contaminada (transmisión
vertical). El virus no está presente en las heces, por lo que no existe transmisión fecal-oral. Las personas más
expuestas a contraer una hepatitis B son las que presentan mayores oportunidades de inoculación percutánea
con material contaminado, como los drogadictos que utilizan la vía intravenosa, el personal sanitario y los
pacientes hemodializados, así como las personas con vida sexual promiscua, prostitutas y homosexuales
masculinos, y los que conviven con personas con infección crónica por el VHB. La hepatitis B postransfusional
es excepcional debido a la exclusión de los donantes HBsAg-positivos. La infección puede transmitirse a partir
de individuos con infección aguda, sintomática o asintomática, o de portadores crónicos del virus. El
reconocimiento de estos últimos se efectúa en la práctica por la positividad del HBsAg. Los pacientes con
infección aguda son contagiosos durante los últimos días del período de incubación y los primeros días de
enfermedad, aunque en algunos casos el período de infectividad se alarga durante algunas semanas. En los
últimos años ha aparecido cepas mutantes con las siguientes características:
La cepa mutante precore impide la expresión del HBeAg. La cepa mutante precore presenta anticuerpos contra
el HBeAg pero la replicación igual continua. La presencia del ADN-VHB confirma el diagnostico. La cepa mutante
de escape no permite la elevación de anticuerpos HVB superficie. El tratamiento es sintomático, el Interferón es
útil fundamentalmente en inmunodeprimidos. Se emplea en ocasiones el 3TC o el TENOFOVIR. Profilaxis:
• Inmunoprofilaxis pasiva: Ig específica.
• Inmunoprofilaxis activa: vacuna recombinante usada actualmente.
Hepatitis D: No es frecuente en Argentina. Es un co virus del VHB.
HepatitisC: La infección por el virus C está
extendida por todo el mundo occidental. Se
transmite fundamentalmente por vía parenteral,
a partir de transfusiones de sangre o
hemoderivados (antes de 1990) y uso de
jeringuillas contaminadas, aunque también
ocurre en personas sin estos antecedentes.
Muchos de éstos tienen antecedentes de
hospitalización, tanto médica como quirúrgica,
por lo que se sospecha la importancia de la
transmisión nosocomial. La transmisión sexual es
posible pero excepcional. La transmisión vertical del VHC es muy poco frecuente (inferior al 5%), aunque es
más probable si la madre está coinfectada por el HIV (20%). En bastantes casos no se descubre ninguno de los
mecanismos de transmisión mencionados. Los Ac anti-VHC no reflejan protección, sino contacto. La
confirmación de su presencia se hace con el ARN-VHC.
El Sofosbuvir durante 12 semanas es actualmente el tratamiento de elección. Es muy costoso.

Hepatitis E: Se ha observado en forma de epidemias transmitidas por agua en el subcontinente índico,

sudeste asiático, África oriental, occidental y del norte y en México. En los países desarrollados se han
comunicado casos esporádicos en individuos procedentes de áreas endémicas. El período de incubación es de
unas 6 semanas. La forma ictérica suele ocurrir en jóvenes y adultos, de 15 a 40 años. Tiene una alta
mortalidad (20%) en las mujeres embarazadas. Se han observado casos en Argentina, el tratamiento es
sintomático.

Hepatitis crónica
La hepatitis crónica se define como una enfermedad inflamatoria crónica del hígado de más de 6 meses de
duración cuyo sustrato morfológico se caracteriza por la asociación de fenómenos inflamatorios, necrosis
celular y, en muchos casos, fibrosis. Entre las causas más frecuentes se encuentran las VHB-VHC y las
autoinmunes. La patogenia de las hepatitis crónicas por virus D y C es poco conocida. En la hepatitis crónica
por virus B se cree que la actividad de la enfermedad está en relación con el ataque inmunitario mediado, en
este caso, por linfocitos T citotóxicos contra los hepatocitos, en cuyo interior se replica el virus B y en cuya
membrana se expresan antígenos víricos, fundamentalmente el antígeno del core. En la hepatitis crónica
autoinmune existen en el suero anticuerpos contra determinantes antigénicos localizados en la membrana del
hepatocito; en experimentos in vitro se ha observado que los linfocitos de los pacientes son citotóxicos para los
hepatocitos propios. La capacidad citotóxica reside principalmente en linfocitos no-T y se cree que obedece al
mecanismo de citotoxicidad linfocitaria mediada por anticuerpos. La citotoxicidad celular y la producción de
anticuerpos serían facilitadas por un defecto de la función T supresora que presentan estos enfermos. Se
subdividen en Tipo I-II-II.

Enfoque clínico del paciente con hepatitis.

Cuadro Gripal pienso en  ASAT (mitocondrial)

Orina Oscura hepatitis  ALAT (citoplasmática)
DX HEPATITIS

➢ VIRUS HEPATOTROPO: ver foco

Niños: VHA-VHE pedir Ig M especifica
Adulto: VHB pedir Ag Superficie y VHC pedir PCR o Anticuerpos anti VHC

➢ HEPATITIS 2 rias: CMV-MNI-Brucelosis-etc.

➢ TÓXICOS Y MEDICAMENTOS: alcohol, paracetamol, metotrexato, etc.

Evolución de las hepatitis:

Hepatitis agudas: pueden ser por virus A – E – B o alcohólicas, etc.
Hepatitis crónicas: virales (B - C) o autoinmunes
Cirrosis: sobre una Hepatitis Crónicas o a partir de una esteatosis alcohólicas
Carcinoma hepatocelular(CHC)
 SÍNDROME DE MALA celíaca silente se aplica a individuos
asintomáticos, con lesión histológica típica,
ABSORCION descubiertos por la positividad de un marcador
serológico, como los anticuerpos antigliadina o
Es el conjunto de síntomas y signos antiendomisio. La denominada enfermedad celíaca
producidos por una alteración en la absorción latente engloba aquellos sujetos que llevando una
de nutrientes en el aparato digestivo, puede dieta con gluten presentan una biopsia intestinal
producirse por múltiples patologías normal, pero que en otro momento, anterior o
posterior, han tenido atrofia vellositaria subtotal.
Causas: Por último, se ha propuesto el término
enfermedad celíaca potencial para un grupo de
pacientes sin lesiones histológicas pero con un
• Fase luminal:
marcador inmunológico, como anticuerpos
antigliadina o linfocitos intraepiteliales que
Atrofia gástrica, gastrectomía, expresan receptores. La enfermedad puede
insuficiencia pancreática, manifestarse a cualquier edad a partir de la
sobrecrecimiento bacteriano, incorporación del gluten a la dieta. Por regla
hepatopatía crónicas. general, los primeros síntomas aparecen ya en la
infancia, edad en la que es muy importante
• Fase mucosa: obtener el diagnóstico e instaurar el tratamiento
específico. Si el esprue no se diagnostica en el
niño, los síntomas pueden disminuir e incluso
Síndrome de intestino corto,
desaparecer en la adolescencia, para reaparecer
enfermedad celiaca. entre la tercera y la cuarta décadas de la vida,
aunque a veces no se manifiestan hasta la vejez.
• Fase de transporte: El comienzo de la enfermedad puede ser agudo,
en especial en el adulto, desencadenado por algún
ICC, pericarditis, LNH de Intestino factor intercurrente (infección intestinal,
Delgado, HT portal, etc. embarazo, gastrectomía, etc.) o bien insidioso, lo
que explica que con frecuencia los pacientes
consulten por algunas de las complicaciones
Presentación de Mala Absorción
derivadas de la malabsorción. Las manifestaciones
clínicas varían de un paciente a otro, y ninguna es
• D específica de la enfermedad, pues todas traducen
• D la alteración de la absorción intestinal.

• D Diagnóstico
• D ✓ Anticuerpos antigliadina y
Anticuerpos antiendomisio
ENFERMEDAD CELIACA positivos, también la
Transglutaminasa
✓ Biopsia intestinal
Presenta mala absorción generalizada de
nutrientes, con Lesión histológica en la
El tratamiento consiste en retirar
mucosa del intestino delgado, típica pero no
el T.A.C.C. y se debe intentar
específica (atrofia vellositaria con hiperplasia
corregir las deficiencias de
de las criptas) y rápida mejoría clínica e
minerales y vitaminas. El
histológica al eliminar el gluten de la dieta.
pronóstico del enfermo celíaco
tratado correctamente con dieta sin
Etiopatogenia El desarrollo de la enfermedad gluten se considera excelente.
celíaca requiere la interacción de factores
ambientales, genéticos y autoinmunes (alergia
a la gliadina del gluten).

La presentación de la enfermedad celíaca ha INSTITUTO DE ENSEÑANZA UNIVERSITARIA

cambiado en los últimos años. Las formas VERA MUJICA 541 (casi Urquiza)
sintomáticas son sólo la punta de un iceberg Dr. Mauricio Gauna
que representa el amplio espectro de viernes, 24 de abril de 2020
sensibilidad al gluten. El término enfermedad
 Gastropatías agudas y crónicas
Gastritis aguda (Aine´s y Estrés) y crónica (H. pylori)

Se puede clasificar la gastritis en erosiva o no erosiva, en función de la gravedad de la lesión de la mucosa. También
puede clasificarse según el lugar de afectación en el interior del estómago (es decir, cardias, cuerpo, antro). La
gastritis puede clasificarse de nuevo histológicamente como aguda o crónica fundándose en el tipo de célula
inflamatoria. Ningún esquema de clasificación concuerda perfectamente con la fisiopatología; en gran medida tienen
lugar solapamientos. La sintomatología de la gastritis es similar a la de las UGD. En ambos casos la endoscopía con
biopsia es el método diagnóstico más útil.

La gastritis aguda se caracteriza por una infiltración de células PMN de la mucosa del antro y del cuerpo. La
gastritis crónica implica algún grado de atrofia (con pérdida de capacidad funcional de la mucosa) o de
metaplasia. Afecta predominantemente al antro, con pérdida subsiguiente de células G y disminución de la
secreción de gastrina, o al cuerpo, con pérdida de glándulas oxínticas, lo que conduce a reducción de ácido, pepsina
y factor intrínseco.

Ulcera gastroduodenal (UGD)

El dolor epigástrico es el síntoma más frecuente; se alivia con alimento o antiácidos. El dolor se describe como
quemante, urente o como sensación de hambre. El curso es habitualmente crónico o recurrente. Sólo alrededor de la
mitad de los pacientes presentan el patrón característico de los síntomas.

Los síntomas de úlcera gástrica no suelen seguir un patrón uniforme (p. ej., comer exacerba a veces el dolor en
lugar de aliviarlo). Esto se cumple especialmente en las úlceras del canal pilórico, las cuales suelen asociarse con
síntomas de obstrucción (p. ej., sensación de plenitud, náuseas, vómitos) causados por el edema y la cicatrización.

En la úlcera duodenal, el dolor tiende a ser más uniforme. El dolor está ausente cuando el paciente despierta, pero
aparece a media mañana; se alivia con el alimento, pero recurre 2 a 3 h después de la comida. El dolor que despierta
al paciente de noche es frecuente y sumamente sugestivo de úlcera duodenal.

Complicaciones HDA, perforación, penetración, cáncer asociado al H. Pílori., obstrucción, etc.

Tratamiento
NO FARMACOLÓGICO
EVITAR: los alimentos irritantes (café, mate, salsas, fritos, cigarrillo, etc) y el estrés
en lo posible. Fraccionar las ingestas y evitar los ayunos prolongados.
FARMACOLÓGICO ANTIULCEROSO
MILANTA: Aluminio + Magnesio VO varias veces por día. Neutralizan el HCL.
TAURALL: ranitidina 150-300 mg/día VO bloquea los H2. EV en UTI.
PEPTICUS ®: Omeprazol 20 mg caps. x 28 tomar 1 por día. Es un inhibidor de la
bomba de protones como el Lanzoprazol, Pantoprazol, Robeprazol, etc-
ANTEPSIN sucralfato. Comp. 1g. protector de la mucosa esofágica, gástrica y
duodenal. 4g por día en dos tomas de 2g al levantarse y al acostarse (siempre con
el estómago vacío) forma una aislación entre la mucosa lesionada y el Hcl
TRATAMIENTO PARA ERRADICAR EL H. PYLORI.
Simil HELICO-KIT (realizar el tto por 10 días)
Cada cápsula con microgránulos contiene: omeprazol 20mg. 1 por día
Cada comprimido recubierto contiene: claritromicina 500mg. 2 por día
Cada comprimido ranurado contiene: amoxicilina 1g. 2 por día
Como alternativas se pueden utilizar si es necesario el Metronidazol o las Tetraciclinas.

Dr. Gauna abril de 2020

 PACIENTE CON DOLOR ABDOMINAL

El dolor abdominal es uno de los síntomas por el que con más frecuencia acude el paciente a
Urgencias, sobre todo si aparece bruscamente. Es un síntoma frecuente que puede aparecer en la
mayoría de los trastornos intraabdominales; sin embargo, también puede ser la manifestación
principal de afecciones localizadas fuera de la cavidad abdominal. -
Recordar que un 50% de los dolores abdominales que acuden a urgencias quedan sin DX de certeza.

DOLOR ABDOMINAL AGUDO:

Clínicamente cursa con dolor súbito, agudo, urgente, evoluciona con rapidez, acompañado de otros
síntomas locales y generales, alarmantes, que ocasionan sensación de enfermedad grave. Es
potencialmente quirúrgico
DOLOR ABDOMINAL CRÓNICO:
Clínicamente cursa con dolor subagudo, no urgente, con poca sintomatología, no precisando actitud
inmediata, permitiendo actuar con más tranquilidad en cuanto al diagnóstico y tratamiento. Si el
dolor dura más de seis meses y ha sido evaluado el paciente en múltiples ocasiones, la probabilidad
de encontrar una enfermedad orgánica estructural específica es muy baja.
Diagnostico:
Realizar una correcta historia clínica con un buen interrogatorio
Examen físico: inspección-auscultación-palpación-percusión (I-A-P-P)
Métodos complementarios:
• SIEMPRE: hemograma, orina completa, ECG, enzimas , RX directa de abdomen
• FRECUENTEMENTE: RX tórax, Ecografía abdominal, examen ginecológico, amilasa,
hepatograma, TAC, etc.
• AVECES: arteriografía, RX contrastadas, laparoscopias, punción abdominal, etc.
Causas:

Dr. Mauricio Gauna

 DIARREA
Aumento de la frecuencia, el contenido líquido o el
volumen de la descarga fecal. O contenido
anormal, o sea presencia de moco, pus y sangre.
• OSMÓTICAS
• SECRETORA
La diarrea osmótica se • EXUDATIVA
produce cuando • MOTORA
permanecen en el
intestino solutos hidrosolubles no absorbibles, donde
retienen agua. La diarrea osmótica se produce en la
intolerancia al azúcar, incluida la intolerancia a la
lactosa causada por deficiencia de lactasa, y con el
uso de sales poco absorbibles (sulfato de Mg, fosfatos
de Na), como los laxantes y los antiácidos. La
ingestión de grandes cantidades de hexitoles (p. ej.,
sorbitol, manitol), que se usan como sustitutos del
azúcar, causa diarrea osmótica como consecuencia de
su lenta absorción y del estímulo de la motilidad rápida
del intestino delgado (diarrea de los excesos
alimentos o "de la goma de mascar"). Incluso comer
demasiado de algunos alimentos, como ciertas frutas,
puede producir diarrea osmótica.
La diarrea secretora se presenta cuando los
intestinos delgado y grueso secretan más electrólitos y
agua que la que absorben. Entre los secretagogos
están las toxinas bacterianas (p. ej., en el cólera), los
virus enteropatógenos, los ácidos biliares (p. ej., tras
una resección ileal), la grasa dietética no absorbida (p.
ej., en la esteatorrea), algunos fármacos.
La diarrea exudativa se presenta en varias
enfermedades de la mucosa por ej., E.I.I. (E.C. y
C.U.), enfermedades infecciosas por Salmonelas,
Shigelas y Campilobacter, TBC, linfoma, cáncer) que
causan inflamación, ulceración o tumefacción de la
mucosa.
Diarrea motora, no cumple criterio de ninguna de las
otras, es típica del síndrome de intestino irritable.
Se asocia al estrés. Es más por la mañana y no se
acompaña de pérdida de peso.
Clasificación evolutiva
• En las diarreas agudas (<15-30 días), aunque por
lo general duran 24 a 72 hs, pensar en
alimenticias o infecciosas (ej: diarrea del viajero).
• En las diarreas crónicas (>30 días) estudiar
intestino delgado (mala absorción) o intestino
grueso (intestino irritable), ésta última es lejos la
más frecuente de la diarreas crónicas.--
Diagnóstico
➢ En general, en las enfermedades del intestino
delgado las heces son voluminosas y acuosas o grasas,
originadas por mala absorción. VACA
➢ En las enfermedades del colon las deposiciones son
frecuentes, a veces de pequeño volumen y posiblemente
acompañadas de sangre, moco, pus y molestias
abdominales PATO. En las enfermedades de la mucosa
rectal, el recto puede ser más sensible a la distensión y la
diarrea puede caracterizarse por deposiciones frecuentes
de pequeño volumen.
La diarrea aguda causada por excesos dietéticos o
infección aguda remite espontáneamente; si los síntomas
generales (fiebre, dolor abdominal) son acusados, es
aconsejable el cultivo de las heces, por supuesto antes de
intentar el tratamiento con antibióticos. En caso de diarrea
crónica, los cultivos y el examen microscópico de las
heces determinan si está indicado un tratamiento
específico, y la sigmoidoscopia y las biopsias deben
realizarse a continuación en busca de causas
inflamatorias. Cuando puede existir malabsorción, debe
medirse la excreción de grasa fecal, seguida de
radiografías del intestino delgado (enfermedad estructural)
y de biopsias (enfermedad de la mucosa). Si la evaluación
sigue siendo negativa, se necesita una valoración de la
estructura y la función pancreática (secreción de enzimas
pancreáticas, pancreatografía).
Tratamiento La diarrea es un síntoma; en lo posible debe
tratarse específicamente el trastorno subyacente, pero
normalmente será también imprescindible un tratamiento
sintomático. La loperamida, 2 a 4 mg 3 o 4 veces/día
puede usarse en casos puntuales, recordar que la
diarrea es un mecanismo de defensa. . Los
anticolinérgicos (Sertal ®) pueden reducir el peristaltismo
y por ende el dolor. Una diarrea aguda grave puede
requerir urgentemente reposición de líquidos y
electrólitos para corregir la deshidratación, el
desequilibrio electrolítico y la acidosis. Debe
monitorizarse el balance de líquidos y se debe estimar la
composición de líquidos corporales. Los vómitos
asociados o una hemorragia GI pueden requerir medidas
adicionales.
Si las náuseas y los vómitos no son intensos puede
administrarse una solución con glucosa y electrólitos por
vía oral casera. (Mejor usar sales OMS o GATORADE)
En las diarreas más graves se requieren generalmente
líquidos parenterales. Si existen náuseas y vómitos debe
limitarse la ingesta oral. Sin embargo, cuando es preciso
reemplazar el agua y los electrólitos en cantidades
masivas (p. ej., en el cólera epidémico), se administra a
veces solución de glucosa y electrólitos (sales OMS) por
vía oral además del tratamiento i.v. con líquidos
electrolíticos (cristaloides). Las modificaciones dietéticas
pueden ayudar a las personas con síntomas crónicos.
En caso de diarreas infecciosas en tratamiento será
específico para cada agente. abril de 2020
 ENF. INFLAMATORIAS DEL INTESTINO
La enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa (más frecuente en Argentina) se caracterizan
por inflamación crónica en varios lugares del tracto GI. Ambas causan diarrea, que puede
ser profusa y sanguinolenta.

ENFERMEDAD DE CROHN

Enfermedad inflamatoria transmural

crónica e inespecífica que la mayoría
de las veces afecta al íleon distal y al
colon, pero puede presentarse en
cualquier parte del tracto GI.

La causa fundamental de la
enfermedad de Crohn es desconocida.
La mortalidad asociada a la
enfermedad es muy baja y continúa
descendiendo.

Tratamiento: La mesalazina (ácido 5-

aminosalicílico), los corticoides y los
inmunosupresores

COLITIS ULCEROSA

Enfermedad crónica, inflamatoria y ulcerosa, que se origina en la mucosa del colon y se

caracteriza casi siempre por una diarrea sanguinolenta.

Complicaciones Existe megacolon tóxico (o dilatación tóxica) cuando el diámetro del colon
transverso supera los 6 cm. Si el paciente está gravemente afectado tiene hasta 40 oC de fiebre,
leucocitosis, dolor abdominal y dolor a la descompresión. La incidencia de cáncer de colon
está aumentada cuando está afectado todo el colon y la enfermedad dura >10 años,
independientemente de la actividad de la enfermedad. Después de 10 años, el riesgo de cáncer en la
colitis extensa parece estar alrededor de 0,5 a 1%/año.

Los problemas extracólicos son artritis periféricas, espondilitis anquilosante, sacroileítis,

uveítis anterior, eritema nodoso, pioderma gangrenoso, episcleritis y, en los niños,
crecimiento y desarrollo retrasados. La colonoscopia con biopsia es obligatoria para valorar la
naturaleza de una estenosis. La biopsia puede ayudar también a distinguir una colitis ulcerosa de
una enfermedad de Crohn si la inflamación está muy localizada o si se observa un granuloma.

Generalmente la colitis ulcerosa es crónica, con exacerbaciones y remisiones repetidas la

extensión de la enfermedad sólo se produce en un 20 a 30% de los casos. La cirugía es necesaria
sólo excepcionalmente y la expectativa de vida es normal. Los síntomas, no obstante, pueden
demostrarse extraordinariamente persistentes y refractarios. Además, puesto que una colitis
ulcerosa extensa puede iniciarse en el recto y propagarse en sentido proximal, la
proctitis localizada no debe diagnosticarse definitivamente como tal hasta que haya
permanecido siéndolo durante 6 meses. La enfermedad localizada que se extiende
más tarde suele ser más grave y más refractaria al tratamiento.

Tratamiento Evitar las frutas y verduras crudas limita el traumatismo mecánico de

la mucosa cólica inflamada y puede aliviar los síntomas. Se utiliza la Mesalazina,
inmunosupresores y ahora también, la terapias biológicas con anticuerpos monoclonales
-Dr. Gauna abril de 2020