D

Drrr... M
D Maaau
M urrriiicciio
oE
o E... G
E Gaaau
G un
u naaa –
n –A
– Añ
Añño
o2
o 20
2 02
0 20
2 0
0

Electrocardiografía
-Normal y Patológica-
“FC: 60-100 L/m Regular”
¿todo lo que
se aparte de
eso será una
arritmia?

Repasemos anatomofisiología

INFO: doctorgauna@hotmail.com
 D
Drrr... M
D Maaau
M urrriiicciio
oE
o E... G
E Gaaau
G un
u naaa –
n –A
– Añ
Añño
o2
o 20
2 02
0 20
2 0
0

Tipos de registros de ECG

• Monitoreo electrónico en UTI
• Holter de 24 hs ambulatorio
• Tira secuencias de papel: D1 D2 D3 avR avL avF v1 v2 v3 v4 v5 v6
• Registro nuevo simultáneo: (ver video ilustrativo)

Datos técnicos DERIVACIÓN D I

En el eje de la “X” está el tiempo.

Cada cuadrado grande es:
0.20 seg.
Cada cuadradito pequeño (1mm):
0.04 seg.
En el eje de la “Y” está el voltaje.
El cuadradito pequeño (1 mm):
0.1 miliVolt

En cada derivación se produce una

ONDA POSITIVA cuando la
actividad eléctrica se acerca y una
ONDA NEGATIVA cuando se aleja.

Q: negatividad luego del isoeléctrico.

S: negatividad luego de NO isoeléctrico
R: onda positiva de despolarización ventricular
Intervalo: periodo de tiempo que incluye un segmento más una onda

Valor y limitaciones del ECG

El ECG es fundamental para el estudio de las arritmias cardíacas, trastornos de la conducción,
síndrome de preexcitación y de los pacientes con cardiopatía isquémica. En general es útil para el
diagnóstico y el estudio evolutivo de la mayoría de las cardiopatías, de otras enfermedades y
situaciones diversas y en estudios epidemiológicos. Es necesario, sin embargo, recordar que un
elevado porcentaje de pacientes afectos de cardiopatía isquémica presentan un ECG normal de
reposo e incluso de esfuerzo y, asimismo, con alguna frecuencia el ECG se normaliza después de
un infarto de miocardio. Es obligado, pues, interpretar el ECG teniendo en cuenta el
contexto clínico del paciente. Por otra parte, el ECG puede mostrar variantes de la normalidad
en relación con el hábito constitucional, malformaciones torácicas, raza y sexo, o presentar
alteraciones fugaces debidas a múltiples causas (hiperventilación, hipotermia, ingestión de glucosa
o alcohol, alteraciones iónicas, acción de determinados fármacos).

DERIVACIONES DERIVACIONES MONOPOLARES DERIVACIONES PRECORDIALES:

BIPOLARES DE LOS MIEMBROS
Derivación I: Se denominan aVR, aVL y aVF V1: 4º espacio intercostal línea
Entre brazo izquierdo (+) y a: significa aumento y se obtiene al paraesternal derecha.
brazo derecho (-). eliminar el electrodo negativo V2: 4º espacio intercostal izquierdo, línea
Derivación II: dentro del propio aparato de paraesternal izquierda
entre pierna izquierda (+) registro. V3: simétrico entre V2 y V4.
y brazo derecho (-) V: Vector V4: 5º espacio intercostal izquierdo, línea
R (right) medioclavicular.
Derivación III: L (left) V5: 5º espacio intercostal izquierdo, línea
Pierna izquierda (+) y F (foot): anterior axilar.
Brazo izquierdo (-). según el lugar donde se coloque el V6: 5º espacio intercostal izquierdo, línea
electrodo positivo, brazo derecho, axilar media.
brazo izquierdo o pierna izquierda

INFO: doctorgauna@hotmail.com
 D
Drrr... M
D Maaau
M urrriiicciio
oE
o E... G
E Gaaau
G un
u naaa –
n –A
– Añ
Añño
o2
o 20
2 02
0 20
2 0
0

: Color localización
rojo muñeca derecha
amarillo muñeca izquierda
negro tobillo derecho
verde tobillo izquierdo
blanco precordiales

Analizando el ECG

Frecuencia Cardíaca
La mejor forma de medir la FC es auscultando al paciente. El ritmo sinusal normal en reposo oscila
entre 60 y 100 latidos/min. La frecuencia cardíaca en el ECG se puede medir también mediante
una regla adecuada. (300-150-100-75-60-50-43-37-34-30) (útil en FC regular)

Ritmo
Por el sitio donde se origina puede ser sinusal (normal) o ectópico (patológico). Por el ritmo en si,
puede ser regular o irregular. Se considera sinusal cuando la onda P es positiva en DI, DII y aVF y
(-) en aVR.

INFO: doctorgauna@hotmail.com
 D
Drrr... M
D Maaau
M urrriiicciio
oE
o E... G
E Gaaau
G un
u naaa –
n –A
– Añ
Añño
o2
o 20
2 02
0 20
2 0
0

Onda P
Representa la despolarización auricular. Normalmente su altura no debe superar los 2,5 mm y su
anchura los 0,10 seg. Suele ser redondeada. Su morfología varía según las derivaciones. Es
positiva en casi todas la derivaciones, y donde mejor se ve para analizarla es en D II. Se altera en
las sobrecargas auriculares. Desaparece en la Fibrilación Auricular (se convierte en un tremular) y
en el Aleteo Auricular (se convierte en “ondas en serrucho”)

Intervalo y segmento PR
Los valores normales del intervalo PR en el adulto son de 0,12 - 0,20 seg (hasta 0,22 segundos
en el anciano). Intervalos PR mayores se ven en casos de bloqueo AV y menores en el síndrome
de preexcitación (WPW).

Intervalo QT
Normalmente su valor es de 0,40 seg. El intervalo QT largo se puede ver en el síndrome QT largo
congénito, en la insuficiencia cardíaca y coronaria, en trastornos electrolíticos y tras la ingestión de
determinados fármacos. El intervalo QT corto se observa en casos de repolarización precoz, como
efecto de la digital, entre otros.

Complejo QRS
Representa la despolarización de los ventrículos. La morfología varía de acuerdo con las distintas
derivaciones. Normalmente su anchura es inferior a 0,10 seg y la altura de la R no es superior a
25 mm en las derivaciones V5 y V6, ni a 20 mm en D I. Por otra parte, la onda Q no suele superar
el 25% de la R siguiente. Es más alta mientras más voltaje necesite un ventrículo (hipertrofias)

Punto J:
Es el punto en que finaliza el QRS y nace el segmento ST. Se altera en las isquemias.

Onda T
Representa la repolarización ventricular. En principio, en el adulto, la onda T es positiva en todas
las derivaciones menos en aVR. Se altera en cardiopatía isquémica, en las pericarditis, en la
hiperpotasemias (onda T “picuda”, etc.

Segmento ST
Debe ser isoeléctrico, se altera en las isquemias, son importantes las variaciones de más de 2mm.

Onda U:
Representa... andá a saber que cosa!!! Cuando se visualiza, es continua a la onda T. No se
conoce claramente su causa y puede verse en sujetos normales.

Eje eléctrico
Representa la suma de toda la
actividad eléctrica del corazón. Se
mide usando AVF y DI. Puede ser
normal o desviarse.

INFO: doctorgauna@hotmail.com
 D
Drrr... M
D Maaau
M urrriiicciio
oE
o E... G
E Gaaau
G un
u naaa –
n –A
– Añ
Añño
o2
o 20
2 02
0 20
2 0
0

¿Cómo presentar un ECG correctamente?

NOMBRE: Juan P.
OCUPACION: mecánico
EDAD: 60 años
ANTECEDENTES: hipertensión arterial beta bloqueado
FC: 60 latidos por minuto
RITMO: sinusal
EJE ELECTRICO: desviado a la izquierda.. Menos 40 grados.
ANORMALIDADES: ondas “R” de voltaje aumentado
INTERPRETACIÓN: probable hipertrofia de ventrículo izquierdo secundaria a la hipertensión arterial, se sugiere
la realización de un ecocardiograma.

Utilidad del ECG

1. El ECG es imprescindible para el DX de las arritmias
2. Sirve en la pericarditis (ya lo vimos)
3. Es útil en cardiopatía isquémica (certeza, localización y p. evolutivo) CUADRO 1
4. Puede aportar datos en las sobrecargas auriculares y ventriculares. CUADRO 2

Cuadros anexos.
Cuadro 1 Produce un retardo en la repolarización. Altera la onda T la cual se dirigirá en sentido
contrario a lo normal y sus ramas serán simétricas.
ISQUEMIA
LESIÓN Se altera la permeabilidad de los iones. Las células se polarizan mal, o sea que se altera el
potencial de reposo, se traduce en un desnivel del ST
NECROSIS Es una zona muerta que no conduce, originará Q profundas (>25% de la R)
LOCALI- Septum tercio medio (V1 V2) tercio inferior (V3 V4) .
ZACIÓN Pared libre del V izq. Zona baja (V5 V6) zona alta (DI AVL) .
Cara inferior (D II DIII AVF)

CUADRO 2 SOBRECARGA DE AURÍCULA DER SOBRECARGA DE AURÍCULA IZQ

Puede ser sistólica o diastólica. Origina una onda Puede ser sistólica o diastólica. Origina una
“P” puntiaguda llamada: - onda “P” ancha en doble lomo llamada:
P “pulmonale” P “mitrale”

SOBRECARGA DE VENTRÍCULO DER SOBRECARGA DE VENTRICULOA IZQ.

Puede ser sistólica o diastólica. Produce desviación Puede ser sistólica o diastólica. Produce desviación
del eje eléctrico hacia la derecha, y en del eje eléctrico hacia la izquierda,
V 5 – 6: ondas R pequeñas con S profundas V 1 – 2: ondas S profundas y R pequeñas.
V 1 – 2: ondas S pequeña con R altas V 5 – 6: ondas R altas con S pequeñas .

INFO: doctorgauna@hotmail.com
 D
Drrr... M
D Maaau
M urrriiicciio
oE
o E... G
E Gaaau
G un
u naaa –
n –A
– Añ
Añño
o2
o 20
2 02
0 20
2 0
0

¿Cómo podría venir a la consulta un pte con arritmias?

• Asintomáticas: son descubiertas en un examen rutinario o laboral (A.R.T.)

• Palpitaciones: fundamentalmente las taquicardias
• Síncope de Stokes-Adams: por caída del VMC debido a bradicardias o bloqueos AV,
puede acompañarse de convulsiones y pérdida de control de esfínteres
• Isquemia cerebral: las bradicardias y los bloqueos AV, por bajo VMC
• Angina de pecho: sobretodo cuando coexiste una cardiopatía isquémica de base
• Ansiedad: todas las arritmias preocupan al paciente
• Muerte Súbita: Por paro cardiaco, bloque AV o fibrilación ventricular
• Embolias: muy características de la fibrilación auricular
• Infarto de miocardio: Por aumentar el consumo de oxígeno (algunas).
• Traumatismos: Como consecuencia de los síncop

Etiologías de las arritmias

Causas cardíacas Causas extracardícas

Cardiopatía isquémica, Estrés, ejercicio, emoción,
miocardiopatías, miocarditis, alteraciones tiroideas o del medio
valvulopatía, pericarditis, cardiopatías interno, fármacos, estados
congénitas, ICC, Fiebre Reumática, y hipercinéticos, etc.
casi toda patología cardíaca

¿Cómo se diagnostican y estudian las arritmias?

• Historia clínica completa (antecedentes y examen físico)
• ECG – Holter de 24 hs
• Ergometría
• Estudios electrofisiológicos especiales (ejemplo en el W.P.White)
• Otros en busca de patologías de base. (T4 – TSH, iones en plasma, etc)

¿Cómo se clasifican las arritmias?

Según se FC Localización Mecanismo

Baja FC Auriculares Automatismo
Alta FC Ventriculares Reentradas
Irregulares Postpotenciales

INFO: doctorgauna@hotmail.com
D
Drrr... M
D Maaau
M urrriiiccciiio
u o EE... G
o Gaaau
G un
u naaa
n
Instituto de Enseñanza Universitaria. Vera Mujica 541

Descripción
1. Bradicardia sinusal: FC < 60. regular
con onda P. Complejos normales.
Comienza y termina gradual. Es la del
sueño o del deportista. También puede
estar en el IAM. Puede ser asintomático
o presentar bajo VMC.

2. Taquicardia sinusal: FC >100. regular

con onda P. Complejos normales.
Comienza y termina gradual, se asocia al
ejercicio, catecolaminas o estrés. Se
manifiesta con palpitaciones.

3. Arritmia sinusal: FC 60 – 100 L/min

pero irregular. Con onda P. Complejos
normales. Alteración del SNC. Más frecuente
en ancianos.

4. Extrasístole supraventricular
(auriculares):

Son arritmias muy frecuentes. Son latidos

anticipados de origen en el sinusal o ectópico que
se obsrvan en un 60% de los registros de Holter
en adultos normales. Los complejos son normales,
pero la onda P puede estar alterada. Se asocia al
ejercicio, catecolaminas o estrés. Se manifiesta con

palpitaciones.

5. Extrasístole ventricular: Se denomina

extrasistole ventricular a la presencia de un latido
cardíaco prematuro con respecto al latido normal
y que se origina por debajo del haz de His. El
complejo es totalmente anormal. Puede adoptar
varias patentes algunas graves, por ejemplo:
• Polimorfas: (más de un foco ectópico)
• Multifocales: (más de un foco ectópico)
• Sintomáticas: (que producen síncope por
ejemplo)
• Bi - Trigeminismos: (peligrosas)
• Duplas o Tripletas: (peligrosas)

6. TPSV: FC > 100. complejos normales.

Comienza brusca y termina brusca con pausa
compensadora. Puede ser frenada con la
Maniobra Vagal. Se asocia al ejercicio,
catecolaminas o estrés. Se manifiesta con
palpitaciones. Asusta al paciente y consulta
siempre.

7. Taquicardia Ventricular: puede ser

paroxística o No. FC > 100. puede
descompensar al paciente. Es muy grave.
Puede evolucionar a FV. (ej. Por sobredosis de
cocaína, IAM, etc.)

doctorgauna@hotmail.com
D
Drrr... M
D Maaau
M urrriiiccciiio
u o EE... G
o Gaaau
G un
u naaa
n
Instituto de Enseñanza Universitaria. Vera Mujica 541

8. Aleteo auricular: (flúter) la

frecuencia aurícula es de 300 L/min. El
AV frena 2:1 3:1 4:1. por lo tanto la
FC será de 150-100-75 L/min.
Regular. Es el gran simulador. Pero en
el ECG tiene las ondas en serrucho y
se frena con la M. Vagal. Esta arritmia
ocurre frecuentemente en pacientes
con cardiopatía orgánica, hipertensión
arterial o enfermedad pulmonar
crónica.

9. Aleteo ventricular: representa, en

general, un estadio anterior al
desarrollo de fibrilación ventricular,
tiene prácticamente las mismas
consecuencias hemodinámicas y las
mismas implicaciones pronósticas. Es
una arritmia muy grave. Se desfibrila
como la FV. La FC es 250 L/min. Presenta
descompensación hemodinámica. Pre
mortem!!!
10. Torsión de Punta: Variación de la amplitud
de los QRS con QT >0.60 seg. Son
arritmias ventriculares muy graves
con inestabilidad hemodinámica.
Se produce por alteraciones
iónicas, por exposición a fármacos
(astemizol, macrólidos, digoxina,
antidepresivos tricíclicos entre
otros), etc

11. Fibrilación auricular: es una

arritmia mecánica por dilatación
de la aurícula izquierda. La FC >=
160. sin onda P. Irregular. Con
línea de base trémula. Pulso
venoso de éstasis circulatorio. Es
trombogénica. La fibrilación
auricular es una de las arritmias
más frecuentes en la práctica
clínica. Consiste en la
desorganización total de la
actividad eléctrica de la aurícula
con pérdida de la función de marcapasos por parte del nodo sinusal y ausencia de contracción auricular.
12. Fibrilación ventricular: consiste en la presencia de una actividad ventricular tan rápida, irregular, de
morfología caótica y que lleva irremediablemente a la pérdida total de la contracción cardíaca, alteración
hemodinámica y muerte del paciente. La fibrilación ventricular es el resultado de la activación de los ventrículos
a través de numerosos frentes de onda eléctricos simultáneos. La fibrilación ventricular es el ritmo final
identificado en la mayoría de pacientes que sufren una muerte súbita, y puede aparecer como complicación en
prácticamente todo tipo de patología cardíaca.
12. Bloqueos AV:
o Primer grado: PR > 0.22 seg. Puede ser
asintomático o presentar bajo VMC (sincope)
o Segundo grado tipo Wenckebach: el PR se
alarga hasta que una P se bloquea. Sucede en
forma intermitente, no es muy grave
o Segundo grado tipo Mobitz II: Es menos

doctorgauna@hotmail.com
D
Drrr... M
D Maaau
M urrriiiccciiio
u o EE... G
o Gaaau
G un
u naaa
n
Instituto de Enseñanza Universitaria. Vera Mujica 541

frecuente pero más grave, es permanente, se asocia a

cardiopatías graves y puede evolucionar a 3er grado.
Generalmente se les coloca un marcapaso. el PR es siempre igual
(N o alargado) pero una P se bloquea. (muy parecida a la
anterior)
o Segundo grado Mayor o avanzado:
o 2:1 una P conduce y otra no. FC muy baja.
o Tercer grado: (Bloqueo completo) Descoordinación entre las
P y los QRS. Es Grave, la mayoría de los impulsos auriculares no
pasan al ventrículo.
o
13. Bloqueo de rama del Hiz.: QRS ancho y mellado en
“TODAS” las derivaciones. Puede se bloqueo de rama
derecha o izquierda. Se ve dificultada la
despolarización de los ventrículos. La cual se
demora.

Rama derecha Rama Izquierda

14. W.P.W.
(síndrome de pre-
excitación): existe una vía
anómala que comunica la
aurícula con el ventrículo (Haz de
Kent). El impulso prefiere pasar
por la vía anómala en vez del
nodo AV, por lo que no hay forma
de frenarlo. Presenta PR corto
con QRS ancho y una pequeña onda Delta. Los pacientes pueden estar asintomáticos
toda la vida o presentar paroxismos de taquicardias leves o graves. En los últimos
años se han diagnosticado muchos casos en niños al ingreso escolar. El tratamiento
médico más usado es la Amiodarona o drogas del grupo I.C (propafenona) y el
quirúrgico la ablación de la vía anómala.

Tratamiento de las arritmias

1. Etiológico: hipertiroidismo, Cardiopatia Isquémica, etc.
2. Mecánico: Maniobra Vagal, RCP
3. Eléctrico: Marcapaso o cardiodesfibriladores (crónico)
Cardioversión o Desfibrilación (Agudo)
4. Quirúrgico: ablación de vía anómala, valvuloplastia mitral, etc.
5. Farmacológico:
• Clase I: bloqueadores de canales de sodio
Ia Quinidina Ib Lidocaina Ic Propafenona – Flecainida
• Clase II: bloqueadores de receptores Beta (Atenolol, etc)
• Clase III: bloqueadores de canales de potasio (Amiodarona)
• Clase IV: bloqueadores de canales de calcio (Verapamil)
• Nuevos: Adenosina, es un poderoso depresor cardíaco EV

Baja frecuencia
Bradicardia Tratamiento solo si dan síntomas:
sinusal • Atropina / Isoproterenol. (ambos es por goteo) internado
• Marcapaso (para tto crónico en la casa)
Bloqueos AV 1ª y 2ª grado: no se tratan... si no dan síntomas, obviamente!
2ª grado mayor y 3ª grado:
• Atropina / Isoproterenol. (ambos es por goteo)
• Marcapaso (para tto crónico)

doctorgauna@hotmail.com
D
Drrr... M
D Maaau
M urrriiiccciiio
u o EE... G
o Gaaau
G un
u naaa
n
Instituto de Enseñanza Universitaria. Vera Mujica 541

Alta frecuencia
Taquicardia tratamiento de la causa (ej Benzos para el estrés)
sinusal • Beta bloqueantes (Bisoprolol)
Aleteo Se desfibrila como la FV
ventricular. Se puede administrar DC de lidocaína EV y luego DM hasta frenarlas
T.P.S.V. • Maniobre vagal o Cardioversión en Agudo
• Luego Verapamil VO preventivo
• Otros: Digital propranolol
T.P.V. Compensado: Lidocaina EV hasta frenarla
Descompensado con ICC: desfibrinación con 200 – 360 joules
Aleteo auricular Descompensado: cardioversión
Compensado: verapamil: 5 – 10 mg EV
Otros: digoxina, propranolol, cardioversión.

Frecuencia irregular
Extrasitoles Tratamiento del factor causal y si son polimorfas, multifocales, repetitivas o dan
supraVentr y síntomas, dar:
Ventric • Bisoprolol o Atenolol (fundamentalmente para las E. Supra Ventr.)
• Amiodarona: E.V.(10mg/kg) para frenar la Extrasist Ventriculares
• Amiodarona 200-600mg/día VO para prevenir las Extrasíst Ventricular
Arritmia sinusal No se tratan o se coloca marcapaso en casos sintomáticos
Fibrilación • Aguda (<48hs): heparina EV con cardioversión eléctrica, también pueden
auricular betabloquearse para bajar la FC y ver por que se desencadenó (fiebre,
neumonía, intoxicación alcohólica, tirotoxicosis, TEP, ICC o pericarditis)
• Crónica con FC normal puede no tratarse con antiarritmicos (si debe
anticoagularse por ser trombogénica)
• Crónica cuando llegue en crisis con FC elevada en ese episodio: Amiodarona
EV / digoxina EV. Luego evaluar que hacer.
• Prevención: Amiodarona, Digoxina, Beta Bloq, Calcio antagonistas y
etiológico (estenosis mitral)

Reanimación Cardio - Pulmonar (ABC)

El ABC de la Reanimación Cardiopulmonar (RCP) Básica,
A “airway”, se refiere a la apertura ó permeabilidad de la vía aérea
B “breath”, se relaciona con la respiración ó la ventilación pulmonar
C “circulation”, que se halla vinculada con el mantenimiento de la circulación de la sangre.
Muertes por:
o Paro cardíaco ------------------ Adrenalina (endotraqueal – EV+RCP – intracardíaca)
o Fibrilación Ventricular -------- Desfibrilación a 360 joules

desfibrilación
La desfibrilación se utiliza en los casos de
parada cardiorrespiratoria, con el paciente
inconsciente, que presenta fibrilación
ventricular o taquicardia ventricular sin pulso.
Arritmias que son mortales sin tratamiento. Se
utiliza mayor energía (joules)
posición de la palas para ambos
procedimientos (CV y DF)
cardioversión
Sirve para cualquier tipo de taquicardia que produzca
inestabilidad Hemodinámica (mala perfusión, hipotensión
arterial, insuficiencia cardiaca, congestión venosa). Es el
método más efectivo para restaurar, de forma inmediata,
el ritmo sinusal normal.
Es un procedimiento seguro. Se utiliza nemos energía
(joules). El choque eléctrico es sincronizado con la
actividad eléctrica del corazón. Puede ser administrado de
forma electiva o urgente. El paciente aunque puede estar
grave, está respirando y puede estar consciente. Precisará
analgesia y sedación o anestesia.

doctorgauna@hotmail.com
 Insuficiencia Respiratoria Aguda
Dr. Mauricio Esteban Gauna
La insuficiencia respiratoria aguda es el estado o situación en el que los valores en sangre arterial de
la presión parcial de O2 están reducidos y/o los de la presión parcial de CO2 están elevados y, más
concretamente, como la existencia de una PaO2 inferior a 60 mmHg y/o una PaCO 2 igual o superior a 50 mmHg. La
insuficiencia respiratoria no es una enfermedad en sentido estricto, sino un trastorno funcional del aparato respiratorio
provocado por una gran variedad de situaciones que, incluso, pueden afectar el parénquima pulmonar propiamente dicho. Los
valores normales de PaO2 se sitúan entre 90 y 100 mmHg y tienden a reducirse a medida que avanza la edad [aunque
nunca deben estar por debajo de 80 mmHg] Los valores de Pa CO2 no varían con la edad y son de 40 ± 5 mmHg.

Mecanismos de Hipoxemia:

1. Shunteos derecha-izquierda: Tetralogía de Fallot

2. Hipo ventilación alveolar: depresores de S.N.C., broncoaspirado o broncoespasmos.
3. Alteración de la relación V/Q: T.E.P. o Neumonía
4. Alteración de la difusión de gases: E.A.P. o S.D.R.A.
5. Baja tensión de O2: grandes alturas (montañas)
6. Aumento de la necesidad de los tejidos: sepsis

INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA
HIPOVENTILAN HIPERVENTILAN

P CO2  P CO2 (N-)

Manifestaciones Clínicas:
Los pacientes presentaran las manifestaciones de la patología de base, agregando alteración del sensorio,
confusión, convulsiones, coma, disnea, taquipnea, taquicardia, etc.
Tratamiento:
En todos los casos el primer tratamiento es el
ETIOLÓGICO.
La Oxigenoterapia es la administración de oxígeno a
una concentración mayor de la que se encuentra en
el aire ambiental.
Elementos necesarios:
1. Fuente de oxigeno:
• Central (en la pared)
• Tubo de oxígeno con manómetro (reloj redondo en libras)
2. Humidificador con agua bi destilada (borboteador)
3. Flujómetro: (medidor vertical en litros/minutos)
4. Dispositivo en paciente: (cánula, máscara, etc)
Cuando se realiza oxigenoterapia se puede utilizar a flujo bajo o flujo alto.
De bajo flujo
No nos permiten administar una
concentración exacta de oxígeno,
se regula por la cantidad de litros
por minuto. Son:

Cánulas nasales: Constan de

dos pequeñas cánulas que se
introducen por ambos orificios
nasales, lo normal es que
administremos de 2-4 litros por
minuto. Las usaremos en aquellos
pacientes que no revistan
gravedad. Son más cómodas de
usar que otros dispositivos. La
FiO2 oscila entre el 24-40%.

Mascarilla simple: Dispositivo de plástico blando que cubre boca y nariz, posee orificios laterales que
permiten la salida del aire espirado. El flujo a administrar oscila entre los 5-8 litros, la FiO2 oscila entre el 40-
60%. Debe adaptarse bien a la nariz por una banda metálica maleable para evitar fugas, la ajustaremos a la
cabeza mediante una banda elástica.

Mascarilla con reservorio: Dentro de los sistemas de bajo flujo, es la que más concentración de oxígeno
proporciona. Se trata de una mascarilla facial simple con una bolsa de reservorio en su extremo inferior. El
flujo puede ir de 6-10 litros y la FiO2 oscilará entre el 60-100%.

De alto flujo

Nos permiten administrar oxígeno a diferentes concentraciones, correspondiendo a cada concentración una
cantidad determinada de litros por minuto.

Mascarilla venturi (Ventimask): permite la administración de una concentración exacta de oxígeno,

permitiendo niveles de FiO2 de entre el 24-50%, con una cantidad de litros por minuto que oscila entre 3-15
litros. Este sistema sigue el principio de Bernoulli, es decir, el dispositivo mezcla el oxígeno con el aire
ambiental a través de orificios de distinto diámetro.

Mascarillas para aerosoles nebulizados: éstas nos permiten que administremos al paciente fármacos
broncodilatadores que se inhalan con la inspiración. Tienen un depósito reservorio donde introduciremos los
medicamentos mezclados con suero fisiológico. El flujo al que se administra suele ir entre los 6-8 litros

Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (E P O C)

Introducción:

La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es un proceso que se caracteriza por una limitación
permanente del flujo aéreo causada por anormalidades de las vías aéreas y del parénquima pulmonar en forma
de enfisema. Los pacientes con EPOC siempre presentan limitación u obstrucción al flujo aéreo, aunque ésta
puede variar en el curso de la enfermedad e incluso mejorar con la administración de broncodilatadores. El
término EPOC es preferible a los de bronquitis crónica o enfisema, porque engloba a éstos y describe mejor la
enfermedad obstructiva que se observa en los fumadores. La bronquitis crónica se define en términos clínicos
por tos y expectoración durante más de 3 meses al año, por más de 2 años consecutivos. La bronquitis crónica
por sí sola no es causa de obstrucción al flujo aéreo, por lo que es preferible reservar este término para
designar el cuadro clínico de aquellos pacientes que no presentan obstrucción al flujo aéreo. El enfisema se
define en términos anatomopatológicos por el agrandamiento anormal de los espacios aéreos distales a los
bronquiolos terminales, que se acompaña de destrucción de la pared alveolar, sin fibrosis manifiesta. Aunque el
enfisema está presente en la mayoría de los pacientes con EPOC, su diagnóstico no es clínico y su presencia
tampoco explica todas las alteraciones fisiopatológicas de la EPOC. Por ello, tampoco es aconsejable usar el
término enfisema para definir el proceso obstructivo de los fumadores.
Es importante diferenciar la EPOC de otras enfermedades que cursan con obstrucción al flujo aéreo, dado que la
etiología, la fisiopatología y el curso evolutivo son distintos. La EPOC se distingue del asma bronquial en que, una
vez establecida la enfermedad, no existen períodos en los que la obstrucción al flujo aéreo remita
completamente. Las enfermedades obstructivas cuya etiología es conocida, o cuya anatomía patológica es
específica, como es el caso de la bronquiectasia, la fibrosis quística o la bronquiolitis obliterante, deben
considerarse separadas del concepto de EPOC.

Factores Desencadenantes
Factores que Predisponen Infecciones respiratorias y otras.
Tabaco Depresión del centro respiratorio (x F.I. O2 Alta)
Gases irritantes TEP – Neumotórax – Derrame Pleural - Traumatismo torácico
Contaminación ambientas ICC – Arritmias
Déficit de Alfa 1 Antitripsina Cirugías - Ascitis – Shock – Sepsis.

Cuadro clínico
El diagnóstico de EPOC se sospecha por la anamnesis y la exploración física, pero es el estudio de la función
pulmonar el que permite confirmar el diagnóstico y evaluar la gravedad de la enfermedad. Se ha intentado
separar a los pacientes con EPOC en dos tipos clínicos diferenciados, el tipo A (o de hábito enfisematoso) y el
tipo B (o de hábito bronquítico), con la idea de que una presentación clínica determinada se correspondería con
alteraciones anatómicas precisas. Actualmente no se aconseja utilizar esta separación dado que carece de base
anatómica, la mayoría de los enfermos, sean de hábito enfisematoso o bronquítico, tienen enfisema anatómico y
entre el 80 y el 90% de los pacientes con EPOC presentan un cuadro clínico mixto de ambos tipos.

ESPIROMETRÍA. El examen de la función pulmonar

constituye la base para establecer el diagnóstico de EPOC, Espirometrías
cuando existen datos clínicos compatibles, a la vez que Normal: CV 5 Lt VEF1 4Lt (80%)
permite cuantificar la gravedad del proceso, evaluar la Obstruc: CV 5 Lt VEF1 2.5 Lt (50%)
reversibilidad de la obstrucción al flujo aéreo y efectuar Restric: CV 3 Lt VEF1 2.3 Lt (80%)
el seguimiento de la enfermedad. La evaluación inicial de la
función pulmonar debe incluir la espirometría forzada y una
gasometría arterial. Los estudios de seguimiento pueden
efectuarse sólo con una espirometría forzada y,
eventualmente, una gasometría arterial, realizadas con una
periodicidad semestral o anual.

RADIOLOGÍA. La radiografía de tórax puede ser normal o

presentar anomalías mínimas hasta en el 50% de los
pacientes. Las alteraciones bronquiales no suelen tener traducción alguna en el examen radiológico. Sin
embargo, el enfisema puede modificar sustancialmente la apariencia radiológica del tórax, produciendo cambios
en la aireación del parénquima, la distribución vascular y la configuración del tórax:

Los signos radiográficos más sugestivos de enfisema son
la hiperinsuflación, la oligohemia y la presencia de bullas.
La hiperinsuflación se manifiesta por el descenso de la
posición del diafragma, que se sitúa por debajo del borde
anterior de la séptima costilla, y el aplanamiento o la
inversión de aquél en la proyección lateral Puede
observarse también el aumento del diámetro
anteroposterior del tórax, con incremento del espacio aéreo
retrosternal superior a 4 cm. La oligohemia se manifiesta
con campos pulmonares hiperclaros y disminución bilateral
y simétrica de la trama vascular, que afecta
preferentemente la periferia del pulmón, por lo que las
estructuras hiliares aparecen más marcadas.
Algunos pacientes con predominio de bronquitis
crónica, presentan un patrón opuesto al de
oligohemia, mostrando refuerzo de la trama
broncovascular, preferentemente en las bases
pulmonares, lo que comúnmente se denomina
"tórax sucio".. Las estructuras vasculares
visibles en la radiografía de tórax también
pueden modificarse en la EPOC. En los casos con
hipertensión pulmonar o cor pulmonale se
observan agrandamiento hiliar e incremento del
diámetro de las arterias pulmonares, que suele
acompañarse de aumento del tamaño de la
silueta cardíaca.

EXÁMENES DE LABORATORIO. La poliglobulia en pacientes con EPOC estable no complicada con otras
enfermedades es poco frecuente, por lo que cuando se detecte deberían sospecharse otras condiciones como
bronquiectasias, episodios de hipoxemia durante el sueño o el esfuerzo, o bien carboxihemoglobinemia elevada.
 Diagnóstico y seguimiento
El diagnóstico de EPOC se establece sobre la base de la existencia de:
• antec de consumo de tabaco;
• anamnesis compatible, en la que los síntomas principales son disnea, tos y expectoración;
• alteración ventilatoria obstructiva en el examen de la func respirat.

En la evaluación
clínica de los
pacientes con
EPOC es LEVE
importante
además 2a : 65-50%
considerar los MODERADA
siguientes
aspectos: d) el
grado de
reversibilidad de 2b : 49-35%
SEVERA
la obstrucción al
flujo aéreo; e) la
presencia de
enfisema y su
gravedad; f) la
presencia de
hipoxemia e MUY
hipercapnia; g) la SEVERA
aparición de
complicaciones
asociadas como
hipertensión
pulmonar, cor pulmonale, desaturaciones nocturnas y poliglobulia, y h) la evolución de la enfermedad y el
tratamiento empleado.
Tratamiento
El tratamiento de los pacientes con EPOC debe tener un enfoque global, que abarque los distintos aspectos que
inciden en la enfermedad y que contemple medidas de rehabilitación y educación del paciente y de sus familiares.

Medidas dirigidas a evitar la progresión de la enfermedad. El abandono del consumo de tabaco es la medida
terapéutica que más contribuye a enlentecer el curso de la enfermedad y a aumentar las expectativas de vida. Esta
medida también mejora, e incluso puede eliminar, los síntomas de bronquitis. Los fumadores con EPOC deben ser
instruidos con claridad acerca de los efectos nocivos del tabaco sobre su enfermedad y se les debe proporcionar
ayuda para el abandono de dicho hábito. El elemento más importante para dejar de fumar es la voluntad del
propio paciente, que puede ser reforzada con medidas de soporte, como el tratamiento sustitutivo con nicotina, en
forma de goma de mascar o de parches cutáneos. Tambien se están utilizando antidepresivos que suprimen el
deseo de fumar como el bupropion y la nueva vareniclina (Champix ®)
Oxigenoterapia. La administración de oxígeno suplementario, cuando existe insuficiencia respiratoria crónica, es
la segunda medida que más contribuye a aumentar la supervivencia en la EPOC. Asimismo, se ha comprobado que
la oxigenoterapia reduce el número de hospitalizaciones y evita la progresión de la hipertensión pulmonar (véase
Insuficiencia respiratoria).

Vacunación:
Antigripal (anual)
Antineumococo (cada 6 años)

Tratamiento farmacológico.

Aunque en la mayoría de los pacientes con EPOC la administración de un broncodilatador no induce un cambio
significativo inmediato en el FEV1, casi todos ellos experimentan una mejoría a largo plazo en los índices de flujo
espiratorio y una disminución de la disnea. Por otra parte, se ha descrito que algunos broncodilatadores pueden
tener efectos beneficiosos colaterales, como son la acción estimulante sobre los cilios del epitelio bronquial
(agentes betadrenérgicos) o la mayor resistencia a la fatiga de los músculos ventilatorios (teofilina). Por todo ello,
los fármacos broncodilatadores constituyen el primer paso en el tratamiento farmacológico de la EPOC. Las tres
clases de broncodilatadores disponibles son: los simpaticomiméticos (agonistas b 2) por vía inhalatoria, los
anticolinérgicos por vía inhalatoria y las teofilinas orales de liberación retardada. El empleo de estos
fármacos debe seguir un régimen de instauración progresivo, pudiendo usarse en combinación dado que tienen
efecto broncodilatador aditivo

Tratamiento de los episodios agudos

Dr. Mauricio Esteban Gauna - marzo de 2020

D
Drrr... M
D Maaau
M urrriiiccciiio
u o EE... G
o Gaaau
G un
u naaa
n
Instituto de Enseñanza Universitaria. Vera Mujica 541

ASMA BRONQUIAL
Dr. Mauricio Gauna
Guía GINA 2016/17 Report Global Strategy for Asthma Management and Prevention
DEFINICION
La mayoría de las definiciones hasta ahora propuestas incluyen tres aspectos
considerados como los más característicos de la enfermedad. Estos aspectos son:
obstrucción bronquial reversible, hiperreactividad e inflamación. De
acuerdo con ello se puede considerar el asma como: una enfermedad inflamatoria
de las vías aéreas a la que se asocia intensa hiperreactividad bronquial frente a
estímulos diversos. Actuando conjuntamente, ambos fenómenos ocasionan la
obstrucción bronquial, cuya intensidad varía de manera espontánea o por la
acción terapéutica.

DIAGNÓSTICO:
1. Clínica: tos, disnea, tiraje, sibilancias, roncus, etc.
2. Antecedentes familiares: diferentes tipos de alergias
3. Antecedentes personales:15% atópica y 3% asmático
4. Laboratorio: Ig E elevada
5. Inmunología: test de alergia
6. Espirometría: patrón obstructivo con reversibilidad
7. RX tórax: alteraciones en la crisis asmática

CLASIFICACIÓN CRÓNICA
(No debe estar en crisis en ese momento de clasificar)
LEVE INTERMITENTE LEVE PERSISTENTE MODERADO SEVERO
< de 2 episodios / semana > de 2 episodios / semana Síntomas diarios. Síntomas
Asintomático Asintomático Agudizaciones frecuentes permanentes
Agudizaciones breves Agudizaciones que alteran AVD Alteración de las AVD Severa alteración
Nocturnos < 2 / mes Nocturnos > 2 / mes Ausentismo escolar/laboral de las AVD
VEF1 >=80% VEF1 >=80% VEF1 60 - 80% VEF1 < 60%
AVD: actividades de la vida diaria
CRISIS ASMÁTICA AGUDA

Epidemiología
Cuando se analiza la evolución del asma de manera prospectiva desde la infancia a la edad adulta se observa que
la mayoría de los niños que presentan síntomas en los tres primeros años de vida (sibiladores precoces) suelen
presentar una remisión de sus síntomas en los siguientes 3 años. Los síntomas de estos niños se atribuyen al
hecho de poseer un menor tamaño de la vías aéreas que facilita el desarrollo de sibilancias con las infecciones
víricas. Cuando los síntomas de asma comienzan más tarde (sibiladores tardíos) o en los sibiladores precoces en
los que persisten los síntomas más allá de los 3 años, suele encontrarse historia familiar de asma y títulos elevados
de IgE sérica, lo cual sugiere que su proceso está relacionado con el desarrollo de atopia. Otro dato curioso es que
D
Drrr... M
D Maaau
M urrriiiccciiio
u o EE... G
o Gaaau
G un
u naaa
n
Instituto de Enseñanza Universitaria. Vera Mujica 541

la inmunidad celular se encuentra desviada hacia la activación de los LTh2 que activan a los eosinófilos y
mastocitos, muchos alergenos serían los responsables.
Factores desencadenantes del asma
• Alergia. La alergia es el desencadenante más frecuente de asma bronquial. La mayoría de los alergenos
responsables son proteínas procedentes de los reinos vegetal y animal. Los alergenos involucrados varían de
acuerdo con el ecosistema en el que vive el paciente. Entre los alergenos más comunes destacan: ácaros del
polvo de las casas, pólenes, sustancias dérmicas procedentes de los animales domésticos y moho. (pólenes-
ácaros-hongos-elementos animales)

• Asma de tipo ocupacional. Son numerosas las profesiones relacionadas con el asma. La enfermedad puede
estar inducida por reacciones alérgicas, por pura irritación sobre los receptores del epitelio bronquial o por
mecanismos desconocidos.
• Ejercicio e hiperventilación. El broncospasmo puede aparecer después de realizar un esfuerzo. Se ha
comprobado que la hiperventilación y el esfuerzo están relacionados. El mecanismo responsable de este
fenómeno es desconocido.
• Infecciones. Es frecuente que los enfermos asmáticos señalen el comienzo de su enfermedad a partir de
infecciones de las vías aéreas superiores. Las infecciones víricas son responsables de numerosas
exacerbaciones asmáticas sobre todo en los niños.
• Emociones y personalidad. Algunos estudios han mostrado que la personalidad puede influir sobre el
pronóstico de la enfermedad, ya que se ha observado que el riesgo de muerte por asma es más elevado en los
pacientes que padecen ansiedad y depresión.
• Fármacos. Los fármacos que pueden provocar agravamiento del asma son los AINE y los bloqueadores beta.
• Reflujo gastroesofágico. El empeoramiento del asma se ha atribuido en algunos casos a la presencia de
hernia de hiato y reflujo gastroesofágico.
• Menstruación y embarazo.
Clínica
Los roncus y las sibilancias son los signos característicos del asma bronquial. En las intercrisis el asma
puede cursar con una exploración física normal, aunque no es raro auscultar sibilancias en enfermos asintomáticos.
En la mayoría de los pacientes con asma persistente se auscultan roncus y sibilancias. Sin embargo, la auscultación
puede ser normal incluso en algunos pacientes que afirman tener síntomas diarios y en los que las pruebas de
función pulmonar demuestran obstrucción bronquial. En los asmáticos con agudización grave, la obstrucción es en
ocasiones tan acentuada que el tórax puede mostrarse mudo, es decir, no ofrecer ruidos respiratorios
adventicios. Este hecho no debe interpretarse como un signo de obstrucción leve, ya que precisamente señala lo
contrario. En el asma persistente iniciado en la infancia pueden observarse deformaciones torácicas en forma de
tórax de pichón o tórax en tonel.
Exploraciones complementarias
Hemograma y Análisis del esputo. La eosinofilia en sangre y en esputo es un hecho frecuente en los
asmáticos. Puede verse leucocitosis leve por las crisis asmáticas o por los corticoides.

Radiología. La radiografía de tórax suele ser normal en la mayoría de los asmáticos; sólo en los pacientes con
asma persistente de inicio en la infancia se pueden observar signos de hiperinsuflación. En todo enfermo
asmático es conveniente contar con una radiografía de tórax. La repetición de esta exploración está indicada en las
crisis de asma resistentes a la terapéutica, cuando la crisis se presenta con dolor torácico y si el paciente tiene
fiebre o afección del estado general.

Determinación de la IgE. Valores de IgE sérica superiores a 100 UI/mL (240 mg/L) suelen considerarse
anormalmente altos. Este dato tiene escaso valor práctico; por una parte, los valores de la IgE varían con la edad
y, por otro, diversos factores aparentemente no inmunológicos pueden aumentar el valor de esta inmunoglobulina,
como es el caso del hábito tabáquico.

Pruebas alérgicas. Es el método más sencillo, sensible y específico para corroborar una historia de alergia como
factor desencadenante del asma. Estas pruebas se realizan colocando en la piel (generalmente del antebrazo) unas
gotas de soluciones que contienen los diversos alergenos que se desea estudiar. Mediante una lanceta se realiza
una punción superficial de la epidermis (método de la picadura). Si existe alergia, se producirá una reacción en
D
Drrr... M
D Maaau
M urrriiiccciiio
u o EE... G
o Gaaau
G un
u naaa
n
Instituto de Enseñanza Universitaria. Vera Mujica 541

forma de eritema y edema (pápula). Para llevar a cabo la prueba deben cumplirse una serie de requisitos, entre los
que se incluyen suprimir con suficiente antelación el tratamiento con antihistamínicos, utilizar alergenos de calidad
y emplear una solución control para descartar reacciones inespecíficas. Lo nuevo es el test de alergia a múltiples
sustancias en sangre (IN VITRO - ALCAT TEST)

Función pulmonar. PATRÓN

OBSTRUCTIVO REVERSIBLE.
El estudio de la capacidad
ventilatoria es fundamental en
la valoración del enfermo
asmático ya que ofrece
información objetiva sobre la
gravedad de la enfermedad. El
asma bronquial se caracteriza
por la presencia de una
obstrucción bronquial que es
variable y reversible. La
variabilidad en la resistencia de
las vías aéreas es un fenómeno
constantemente presente en los
asmáticos, que se traduce en
cambios en la intensidad de la
obstrucción de las vías aéreas
siguiendo un ritmo circadiano,
en el que destaca el aumento
de las resistencias en las
primeras horas de la mañana.
Esta variabilidad del asma
también se puede observar a lo
largo de los días, con cambios
erráticos de un día a otro, sin
que se pueda establecer una
relación con alguna causa que
lo explique. La variabilidad de la
obstrucción suele evaluarse
mediante la medición seriada
del PEF. Los aparatos medidores del PEF son sencillos y manejables, lo que permite al enfermo realizar la
valoración repetida de su capacidad ventilatoria. La obstrucción bronquial reversible espontáneamente o por la
acción del tratamiento es otra de las propiedades del asma. La reversibilidad puede ser total o incompleta
(reversibilidad parcial).

Cuando se utiliza la espirometría forzada, la presencia de obstrucción bronquial se traduce en la disminución del
volumen espiratorio máximo en el primer segundo (FEV1), ya que el aumento de las resistencias bronquiales
enlentece el vaciado de los pulmones. Cuando la obstrucción bronquial es acentuada, la capacidad vital (CV)
también suele disminuir. hipoxemia.

Pautas generales de Tratamiento

Pautas terapéuticas. La utilización del arsenal antiasmático que acabamos de reseñar contempla dos escenarios
bien distintos: el tratamiento crónico y el tratamiento de las agudizaciones.
Tratamiento crónico. Las pautas terapéuticas actualmente recomendadas siguen un diseño escalonado basado
en la categorización de la gravedad de la enfermedad que tiene en cuenta la intensidad y frecuencia de los
síntomas y el grado de obstrucción bronquial. De acuerdo con ella, el asma se etiqueta como intermitente leve,
persistente leve, persistente moderada y persistente grave La pertenencia de un paciente a una categoría
u otra puede variar, lo que exigirá el pertinente ajuste terapéutico. Las revisiones deben realizarse cada 3-6 meses
o menos, dependiendo de la gravedad del enfermo.
D
Drrr... M
D Maaau
M urrriiiccciiio
u o EE... G
o Gaaau
G un
u naaa
n
Instituto de Enseñanza Universitaria. Vera Mujica 541

Tratamiento de la crisis asmática

1. Oxigenoterapia según necesidad (hasta normalizar la PA O2)

2. Salbutamol en nebulizaciones 20 gotas (5mg) en 2 ml de suero y repetir cada 20 minutos.
3. Ipratropio inhalado: colabora con el Beta 2 (opcional – muy útil)
4. Corticoides: según la gravedad elegir: Prednisona 20-60 mg VO y seguir por 4-5 días -
Hidrocortisona EV. 800 mg en goteo en 24 hs. - Dexametasona IM 8mg cada 8 hs.
5. Teofilina EV en casos refractarios (pero mejor evitarla, sus RAM son arritmias y/o convulsiones)
6. Adrenalina SC como en el Shock anafiláctico es buena opción.
7. UTI: En casos extremos sin respuesta o con Insuf. Resp. Aguda ingresar a UTI y hacer AMR

Tratamiento crónico

ETAPAS PREVENTIVO A LARGO PLAZO ALIVIO RAPIDO

Severo Todo lo anterior y a dosis altas B2 a demanda o permanente
• Teofilina TEOSONA ® 100-400 mg/día V.O. (EVITAR)
• Oxigeno ambulatorio
• Anticuerpos monoclonales: (es lo más nuevo)
Omalizumab (anti IgE) / Mepolizumab (Anti IL5)

Moderado Corticoide inhalado permanente B2 a demanda o permanente

VENTIDE® salbutamol / beclometasona • V1/2 corta VENTOLIN ®
(4 veces/día) (salbutamol) 1 – 2 puff
SERETIDE ® fluticasona + salmeterol (4 veces/día)
(2 veces/día) • V1/2 larga SEREVENT ®
Opcional agregar: (salmeterol) 1 – 2 puff
• Ipratropio inhalado ATROVENT ® 1–2 puff (2 veces/día) Cada puff
(4 veces/día) Cada puff (250 microgramos) (50 microgramos)
• Tiotropio: mas nuevo pero muy $$$$$ • V1/2 ultra larga ONBRIZE
• COMBIVENT® ipratropio + salbutamol (4 veces/día) ® (indacaterol) 1
• Montelukast SINGULAIR ® (Antileucotrienos) 10 mg/día inhalación caps de 150 –
V.O. 300 microgramos (1
• INTAL ® cromoglicato de sodio 1 – 2 puff (4 veces/día) vez/día) $$$
Leve Corticoide inhalado permanente B2 a demanda
persistente • Beclometasona PROPAVENTE ® 1 – 2 puff (idem leve intermitente)
(4 veces/día) V1/2 corta Cada puff (50 microgramos)
• Budesonide PULMO LISOFLAM ® 1 – 2 puff
(2 veces/día) V1/2 larga Cada puff (200 microgramos)
• Fluticasona FLIXOTIDE ® 1 – 2 puff
(2 veces/día) V1/2 larga Cada puff (500 microgramos)
Leve B2 V1/2 corta (salbutamol)
intermitente VENTOLIN ® 1 – 2 puff a demanda
Cada puff (100 microgramos)

marzo de 2020
 Extra-hospitalarias. (N.A.C.)
Dr. Mauricio Gauna
Tipo Características Gérmenes Tratamiento
Típica Paciente sano – tomó frío – cuadro Neumococo • Macrolidos VO o Amoxi /clavul VO (7
brusco – fiebre – tos con días)
expectoración muco purulenta – • Penicilina G o Ceftriaxina EV
disnea - RX (+) (block) – GB – (14 días)
Típica Semejante a la anterior pero en un Neumococo Idem o si hay sospecha de Hemofilus
paciente con una virosis previa de Haemofilus elegir Cefalosporinas de 2da Generación
varios días que se sobre infecta Estafilococo EV – VO (según gravedad)
Típica EPOC o alcohólico – presentación Neumococo Idem o
parecida a la primera, pero más grave. Haemofilus Genta EV o Levofloxacina VO - EV
Anaerobios y (para G (-)) asociado a
Klebsielas Clindamicina o Metronidazol
(p/Anaerobios)
Absceso Tos con expectoración – fetidez – Anaerobios y • Clindamicina
de grave – resto ídem a la primera Gram (-) • Imipenen o simil
pulmón • Levofloxacina VO-EV
• Cefalos 3ª y 4ª
• Penic + AMG (asociados)
Atípicas Intersticiales. Comienzo Subaguda - Micoplasma • Macrólidos
Astenia. - Tos seca y febrícula. - Falta Clamidias • Tetraciclina
de Rta a Betalactánicos. – foco (+) Riketsias VO o EV 14 –21 días
RX (+) INFILTRADO BILATERAL
(vidrio esmerilado)

Intra-hospitalarias o Adquirida en el Hospital (NAH)

(> 48 hs internado)
Tipo Características Gérmen Tratamiento
Hospitalizado Cuadro grave con menos síntomas Neumococo Usar ATB EV y a dosis altas.
en sala o en un Riesgo de sepsis – alta mortalidad Haemofilus • Cefalosprinas de 3ra- 4ta.
Geriátrico Laboratorio poco fiable Estafilococo • Levofloxacina
Hemograna Variable Klebsiela • Imipenen o simil
Broncofibroscopia (+) Pseudomonas • AMG (Amikacina) +
Broncoaspirado Hemocultivo (+). (mal pronóstico) Anaerobios Y Penicilinas
La RX (+) es lo más IMPORT. Gram(-) • Vancomicina
A.M.R. (U.T.I.) Idem el 1ro. (es un pte. Grave)
Neutropénico (ver capítulo)
 Enfoque clínico del paciente con neumonía.
Preguntas a plantearse ante el paciente
NO OLVIDAR: El 90% se manejan
1. ¿Es infección lo que el paciente tiene?
2. ¿Qué tan grave es el cuadro? ambulatorias y empíricamente.
3. ¿Cuál es el patógeno más probable? Es la 5ª causa de muerte en
4. ¿Cómo identifico al agente patógeno? mayores de 60 años en Argentina
5. ¿Es necesario descubrirlo?
6. ¿Utilizo métodos complementarios para el DX?
7. ¿Qué tratamiento implemento?

Epidemiología
Las infecciones del tracto respiratorio no todas requieren ATB (ejemplo, las virales); en cambio las neumonías
sí. Por eso el excesivo uso de ATB ante la duda. Un retraso de 8 hs en administrar la 1º dosis de ATB al
internarse, aumentó la mortalidad. En nuestro país, las neumonías serían unos 200 mil casos al año.
Factores de riesgo
Edad. En mayores de 65 la incidencia sube mucho. La frecuencia de internación crece con la edad. Geriátricos,
guarderías y Alcoholismo facilita la colonización orofaríngea por gram negativos. La desnutrición disminuye los
niveles de IgA secretoria y la inmunidad celular. Tabaquismo. Comorbilidades.

Diagnóstico
Consiste en síntomas típicamente respiratorios, como tos (86%), disnea (72%), expectoración (64%), dolor
pleurítico (46%) y hemoptisis (16%); o predominantemente manifestaciones sistémicas, sobre todo astenia
(91%), sensación febril (74%), anorexia (71%), cefalea (58%) o mialgias (51%). La forma de
presentación varía considerablemente de unos pacientes a otros. En general, los ancianos suelen tener un
cuadro clínico menos florido que los pacientes más jóvenes, lo que no debe interpretarse como expresión de
una menor gravedad de la neumonía. En la exploración física, los signos más frecuentes son taquipnea
(49%), taquicardia (41%) e hipertermia (34%). En un paciente con síntomas sugestivos de infección
respiratoria, el diagnóstico clínico de neumonía se realiza habitualmente por el hallazgo en la exploración física
de signos de consolidación pulmonar. Sin embargo, los médicos frecuentemente discrepan acerca de los
hallazgos de la auscultación torácica y, además, los signos específicos de consolidación pulmonar están
ausentes en el 66% de los casos de neumonía que precisan ingreso hospitalario, y en más del 85% con forma
menos grave. Cuando no existe ninguna anomalía en la exploración física la probabilidad de que
exista una neumonía es menor del 1%. No hay una combinación de datos de la anamnesis o hallazgos
semiológicos que confirme la presencia de neumonía y, en general, las manifestaciones clínicas no son
capaces de detectar alrededor de la mitad de las neumonías radiológicamente manifiestas,
especialmente en el paciente anciano, inmunodeprimidos, deshidratado, etc.

Complicaciones: pueden asociarse a derrame pleural leve, grave o empiema (pus).

Sepsis - Insuficiencia respiratoria aguda, CID, etc.

Estudio bacteriológico
Incluye el examen directo con distinción de Gram y el cultivo. El examen directo es el único método de
orientación etiológica que podría obtenerse en forma rápida, sus limitaciones están dadas por la frecuente
contaminación de la muestra con bacterias de la orofaringe. De modo general, puede decirse que un
predominio de cocos Gram + es sugestivo de infección neumocócica, en tanto que la escasez de
bacterias en la muestra es característica de las neumonías por gérmenes atípicos o por virus. Hemocultivos
Permiten lograr un diagnóstico bacteriológico de certeza, aunque su positividad es baja, de 5 a 15 % según las
distintas series. El Hemocultivo (+) es de mal pronóstico.
Radiografía de Tórax

La confirmación de la presencia de una neumonía requiere la realización de

una radiografía de tórax (bloque neumónico de base periférica y vértice
central). Aunque los hallazgos radiológicos son inespecíficos para la mayoría
de los gérmenes, pueden sugerir la implicación de determinados agentes,
como Mycobacterium tuberculosis, identificar la existencia de derrame
pleural, detectar la presencia de cavitación, evaluar la extensión de la
afectación y, a veces, diagnosticar enfermedades no infecciosas.
Otros estudios
Los estudios serológicos son, útiles para el diagnóstico de las neumonías por agentes atípicos, aunque
permiten solo un diagnóstico tardío dado que requieren de la determinación de los títulos de anticuerpos en la
etapa aguda y en la fase de convalescencia para demostrar la seroconversión. En los últimos años se han
introducido las técnicas de PCR (reacción de amplificación de polimerasa en cadena) para identificación de los
agentes de las neumonías atípicas que tiene la ventaja de permitir un diagnóstico rápido.

Respuesta al tratamiento

La mejoría ocurre dentro de 3 días. El paso a vía oral en los internados se basa en el alivio de la tos,
disnea, fiebre (afebril en 2 controles de 8 hs), descenso de G blancos, adecuado tránsito intestinal. El
tratamiento se mantiene los primeros 3 días, a menos que haya un evidente deterioro clínico. Hasta
un 10% no responden al tto inicial y demandan un replanteo diagnóstico, presencia de gérmenes
resistentes o poco habituales, complicaciones, falta de cumplimiento, etc. La duración del tto es un
tema no resuelto. Al tratamiento con ATB se le debe complementar con el sintomático, o sea tratar la
tos, la fiebre (AINE´s), etc.

COFRON: BROMHEXINA + CLOFENADIOL (fluidificante con antitusivo) viene Jarabe en frascos de

120 y 180ml. dosis 10 ml 4 veces x dia. RAM es depresor del SNC

ACEMUK: N-ACETILCISTEINA. ACEMUK 200: 10 comprimidos efervescentes. ACEMUK 600: 10, 20 y

60 comprimidos efervescentes. ACEMUK Jarabe: 40g de granulado para preparar 100ml al 2%.

Criterios de internación
(de la práctica, FINE o CUB-65)

Si bien no hay reglas totalmente definidas, la internación debe considerarse frente a la presencia de cualquiera
de los criterios que hablan de severidad de la neumonía o frente a la presencia de 2 o más de los criterios
o Edad avanzada (mayor de 65 años)
o Mal medio socioeconómico.
o Presencia de comorbilidades: EPOC Asma Diabetes Hepatopatía crónica- IRC, eta
o Sospecha de aspiración
o Alteraciones de la conciencia
o Criterios de severidad (insuficiencia respiratoria) Polipnea > 30 rpm – P.A. < 90 / 60 - pO2 < 60
pCO2 > 50 - hemoglobina < 9 o Hematocrito < 30 – Leucocitosis > 30.000 o Leucopenia < 4.000 -
Neumonía bilateral o complicada
o Mala evolución: falta de respuesta a las 72 horas de un tratamiento antibiótico
Dr. Mauricio Gauna – Doctor Gauna Cursos
D
Drr.. M
Maauurriicciioo EE.. G
Gaauunnaa
Instituto de Enseñanza Universitaria. Vera Mujica 541

DERRAME PLEURAL
Exceso de líquido en el espacio pleural. En condiciones normales hay de 10 a 20 ml de líquido entre la
pleura parietal y la visceral. La composición de este líquido se parece al plasma, aunque su contenido en
proteínas es menor (<1,5 g/dl). Los derrames
pleurales se clasifican en trasudados y Criterios trasudado exudado
exudados. Los trasudados se deben al de LIght
aumento de la presión hidrostatica o a la LDH L.P. / LDH suero <0,6 >0,6
disminución de la presión oncótica; los Prot L.P. / Prot Suero <0,5 >0,5
exudados se deben a la inflamación pleural LDH L.P. < 2/3 LDH suero >2/3 LDH suero
(pleuritis), con aumento de la permeabilidad.

Enfermedades que producen trasudados

• La insuficiencia cardíaca, en la que aumentan las presiones capilares pulmonares y la venosa sistémica, es
la causa más frecuente de trasudados pleurales. Estos derrames, generalmente bilaterales, suelen ser
más grandes en el lado derecho y, en los casos unilaterales, éste suele ser el hemitórax que más se afecta.
• La hipoalbuminemia puede producir derrames pleurales, que suelen ser bilaterales y se asocian con
acumulación de líquido en otras zonas corporales.
• La ascitis se puede acompañar de derrame pleural porque el líquido se puede desplazar desde el espacio
peritoneal al pleural a través de defectos diafragmáticos o canales linfáticos. Un 70% de los derrames
paraascíticos están en el lado derecho.

Enfermedades que producen exudados

• En los derrames paraneumónicos, (57% de las neumonías) (ver ampliado luego)
• El embolismo pulmonar produce derrame pleural en el 30 al 50% de los pacientes
• Los tumores metastásicos son la causa más frecuente de exudados en pacientes >60 años.
• El derrame pleural es frecuente en casos de enfermedad de Hodgkin y linfoma no hodgkiniano
• El mesotelioma (tumor maligno en el mesotelio pleural) relacionado con la exposición al asbesto.
• El LES y los síndromes parecidos al lupus inducidos por fármacos
• La enfermedad reumatoide son pequeños o moderados.
• Los abscesos subdiafragmáticos
• La pancreatitis aguda se complica con un derrame pleural paraascítico en un 10% de los casos.
• Los seudoquistes pancreáticos
• La uremia se complica a menudo con una serositis generalizada

Clinica: Los síntomas más frecuentes son dolor pleurítico y disnea, aunque muchos derrames pleurales
son asintomáticos y se descubren en el curso de una exploración física o en una placa de tórax. La exploración
física puede demostrar matidez a la percusión, reducción de la movilidad del hemitórax, ausencia de frémito táctil
y ausencia o disminución de los sonidos respiratorios.
Tratamiento. La toracocentesis suele aliviar de forma espectacular la disnea por un derrame
importante. Dado que se produce colapso cardiovascular (en pocos casos) cuando se extrae líquido con
demasiada rapidez, se debe limitar dicha extracción a 1.200 a 1.500 ml cada vez.
Derrame para neumónico (57% de las neumonías) (consenso 2003)
RX TORAX FRENTE: puede ocultar hasta 200 ml o más de derrame, por eso es más útil la:
RX DECÚBITO LATERAL: permite ver si el derrame es LIBRE y estimar la CANTIDAD (medida en mm)
ECO: ver CANTIDAD o cuando el derrame es DUDOSO, y también para DIRIGIR LA PUNCIÓN
TAC: para determinar si lo observado es PULMONAR o EXTRAPULMONAR
CONDUCTA A SEGUIR:
- si el derrame es LIBRE y PEQUEÑO (< 10 mm RX DECUBITO LATERAL) = SE REABSORBE SOLO
- si es MASIVO o > ½ HEMITORAX = realizar el DRENAJE
- si es MODERADO (< ½ HEMITORAX) = punzar para ver el LÍQUIDO y si hay algo de esto se debe DRENAR:
(Purulento – Gérmenes en el Directo (GRAM) – PH <7.20 – GLU  - LDH  )
D
Drr.. M
Maauurriicciioo EE.. G
Gaauunnaa
Instituto de Enseñanza Universitaria. Vera Mujica 541

Neumotórax
El neumotórax es la ocupación de la cavidad pleural por aire, procedente bien del pulmón subyacente o bien
directamente desde el exterior a través de una solución de continuidad en la pared torácica. Dado que en el
espacio pleural existe una presión negativa respecto a la atmosférica, la entrada de aire provoca el colapso del
pulmón, que será más o menos inmediato e intenso dependiendo de la presencia o no de adherencias
preexistentes y de la rigidez del parénquima pulmonar.

Causas: espontáneos o traumáticos.

Diagnóstico Cuando el neumotórax es pequeño puede ser asintomático, pero en general el cuadro clínico
consiste en dolor torácico de tipo pleurítico (más intenso con la inspiración profunda), acompañado de sensación
disneica más o menos súbita. La exploración física del tórax muestra asimetría en la intensidad del murmullo
vesicular y en la sonoridad a la percusión, pero ninguno de estos signos es patognomónico. El diagnóstico de
certeza se obtiene mediante radiografía de tórax, que debe realizarse siempre en bipedestación o en posición
erguida en la cama, con objeto de poder visualizar la colección de aire en la zona apical. En los casos dudosos se
debe practicar una radiografía en inspiración y otra en espiración forzada, ya que así se consigue distinguir más
fácilmente las pequeñas cámaras de neumotórax apicales. A veces se pueden ver las ampollas de enfisema
causantes del neumotórax, aunque los blebs (pequeñas ampollas subpleurales de paredes muy finas) suelen ser
invisibles en la radiografía de tórax, si bien pueden detectarse mediante TC de alta resolución.

• Grado I: la línea pulmonar está por fuera de la línea medioclavicular

• Grado II: la línea pulmonía coincide con la medioclavicular
• Grado III: la línea pulmonar está por dentro de la medioclavicular

Tratamiento

Persigue el doble objetivo de reexpandir el pulmón y prevenir las recidivas . La reexpansión del pulmón se
puede conseguir espontáneamente si el neumotórax es pequeño (grado I)y se ha restaurado la solución de
continuidad en el pulmón o la pared torácica que lo produjo, ya que el aire se reabsorbe. Sin embargo, cuando no
se dan estas circunstancias (grado II – III) es necesario restaurar la presión negativa intrapleural mediante algún
sistema de aspiración (5to espacio intercostal), para lo cual se puede emplear un tubo de drenaje conectado a
un aspirador, intercalando siempre un frasco con agua para amortiguar las oscilaciones de la presión y evitar el
reflujo del aire extraído a la cavidad torácica.

La prevención de las recidivas del neumotórax se orienta a lograr la sínfisis entre las pleuras visceral y parietal,
ya que la probabilidad de que se vuelva a producir neumotórax tras el primer episodio oscila entre el 20 y el 50%
según las series, debido a la rotura de nuevos blebs o ampollas de enfisema. El simple tubo de drenaje puede
conseguir la sínfisis pleural en aproximadamente la mitad de los casos, a causa de la irritación pleural que provoca,
pero, si se requieren mayores garantías, puede recurrirse a la pleurodesis química, que es semejante a la
descrita para los derrames pleurales malignos. La dosis de los agentes sinfisantes ha de ser significativamente
menor (alrededor de la mitad), porque el dolor que provoca es mucho más intenso que en los derrames malignos,
dada la mayor superficie de pleura reactiva en el neumotórax. En los últimos años se ha intentado sellar las
lesiones pulmonares mediante cola de fibrina, pero se ha comprobado que es necesario asociar también algún
tipo de irritación de la pleura parietal (en general mediante raspado o escarificación) para potenciar el efecto
sinfisante con el microtrauma producido. El tratamiento definitivo del neumotórax consiste en la resección de
todos los blebs y ampollas mediante toracotomía, seguida de pleurodesis con escarificación de la pleura parietal
o mediante aplicación de talco.

Los neumotórax hipertensivos son una emergencia y deben drenarse inmediatamente con aguja en 2do
espacio intercostal línea medioclavicular. También se han diseñado algunos sistemas valvulares de drenaje de
pequeño calibre, que pueden permitir la reexpansión pulmonar en régimen ambulatorio en algunos casos.
D
Drr.. M
Maauurriicciioo EE.. G
Gaauunnaa
Instituto de Enseñanza Universitaria. Vera Mujica 541

Enfermedades intersticiales difusas del pulmón

(Fibrosis de Pulmón)
Las enfermedades intersticiales difusas del pulmón constituyen un grupo de afecciones con manifestaciones
clínicas, radiográficas y funcionales respiratorias similares, en las cuales las principales alteraciones
anatomopatológicas afectan las estructuras alveolointersticiales.

Cuadro clínico Los síntomas más frecuentes son disnea de esfuerzo y tos. La disnea es el síntoma capital, por
lo general de instauración lenta, y su intensidad depende del grado de afección del parénquima pulmonar y del
tipo de enfermedad. La tos es seca, repetitiva y no se acompaña de expectoración.

Diagnóstico El diagnóstico de las enfermedades intersticiales difusas del pulmón es en ocasiones muy difícil,
debido al gran número de agentes etiológicos y al hecho de que las manifestaciones clínicas y las alteraciones
radiográficas y funcionales respiratorias son similares.

La anamnesis puede ser la clave del diagnóstico en una tercera parte de los casos. Los antecedentes familiares
son de interés para el diagnóstico de la fibrosis pulmonar familiar, y de las enfermedades intersticiales asociadas a
enfermedades hereditarias. La historia profesional y ambiental debe realizarse de un modo exhaustivo, sobre
todo para el diagnóstico de las neumoconiosis y las alveolitis alérgicas extrínsecas. Deben anotarse todos los
fármacos que ha recibido el paciente, la dosis y la duración del tratamiento. Los signos principales de la
exploración física que orientan el diagnóstico son la acropaquia y los estertores crepitantes. Sin embargo,
no debe olvidarse la exploración extrapulmonar: lesiones dérmicas (dermatomiositis, sarcoidosis,
esclerodermia), deformidades articulares (artritis reumatoide), hepatomegalia y adenopatías (sarcoidosis). Ante la
sospecha clínica de neumopatía intersticial deben practicarse una radiografía de tórax y una exploración
funcional respiratoria (patente restrictiva), que mostrarán las alteraciones descritas en los apartados
anteriores.

En presencia de datos clínicos, radiográficos y/o funcionales respiratorios sugestivos de neumopatía intersticial,
debe plantearse la práctica de una TAC de alta resolución, y una fibrobroncoscopia con biopsia
transbronquial y lavado broncoalveolar. La TAC puede aportar datos de interés diagnóstico, como ya se ha
comentado. La biopsia transbronquial permite el diagnóstico de varias neumopatías intersticiales (sarcoidosis,
alveolitis alérgicas extrínsecas, amiloidosis, linfangioleiomiomatosis, proteinosis alveolar, bronquiolitis obliterante
con neumonía organizada, neumonía intersticial linfoide) y su rendimiento es máximo en la sarcoidosis. En
ocasiones, el diagnóstico anatomopatológico obtenido con este tipo de biopsia es el de fibrosis pulmonar o
neumonitis inespecífica, que no debe considerarse como diagnóstico específico de una enfermedad intersticial en
concreto, ya que áreas de parénquima pulmonar próximas a granulomas u otras lesiones específicas pueden
presentar estas características anatomopatológicas. Asimismo, el hallazgo de parénquima pulmonar normal no
descarta la presencia de enfermedad intersticial.

La biopsia pulmonar está indicada cuando, después de las exploraciones antes citadas (clínica, examen
radiográfico y funcional respiratorio, TAC, fibrobroncoscopia), no se ha obtenido un diagnóstico específico.

Tratamiento Los objetivos fundamentales del tratamiento consisten en evitar la exposición al agente causal,
suprimir el componente inflamatorio de la enfermedad (alveolitis) y tratar las complicaciones. Los
fármacos que se utilizan son los glucocorticoides (prednisona), a dosis elevadas, que se disminuyen de forma
progresiva, hasta alcanzar las de mantenimiento, modificándolas, o no, según la evolución de la enfermedad. La
colchicina, fármaco con propiedades antifibróticas, se ha utilizado a la dosis de 0,6 mg/día en el tratamiento
de la fibrosis pulmonar idiopática. La valoración de la respuesta al tratamiento se realiza de acuerdo con criterios
clínicos, radiográficos y funcionales respiratorios. La desaparición de la tos y de la disnea indica buena respuesta..
La exploración de la función respiratoria es el parámetro más objetivo para valorar la respuesta al
tratamiento El trasplante pulmonar se ha practicado con buenos resultados en fibrosis intersticiales que no
responden al tratamiento farmacológico

.
D
Drr.. M
Maauurriicciioo EE.. G
Gaauunnaa
Instituto de Enseñanza Universitaria. Vera Mujica 541

Bronquiectasia
Es la destrucción y ensanchamiento de las vías respiratorias mayores. Una persona puede nacer con
esta afección (bronquiectasia congénita) o la puede desarrollar posteriormente en la vida. La bronquiectasia se
suele producir por la inflamación recurrente o la infección de las vías respiratorias y se puede presentar en el
momento del nacimiento, aunque con mayor frecuencia comienza en la infancia como complicación de una
infección o la inhalación de un cuerpo extraño. La fibrosis quística ocasiona hoy aproximadamente el
50% de todas las bronquiectasias en los Estados Unidos. Algunos de los factores que predisponen a esta
enfermedad son: las infecciones pulmonares graves recurrentes (neumonía, tuberculosis, infecciones
micóticas), las defensas pulmonares anormales, la obstrucción de las vías respiratorias por un cuerpo extraño o
un tumor. Los síntomas, a menudo, pueden desarrollarse gradualmente y se pueden presentar meses o años
después del hecho que causó la bronquiectasia. Produce progresivamente disnea, tos con expectoración
fétida, fatiga y síntomas semejantes a la EPOC. Para su diagnóstico se utilizan la RX de tórax, TAC, BFC,
laboratorio. El tratamiento está encaminado a controlar las infecciones y las secreciones bronquiales, aliviar
la obstrucción de las vías respiratorias y prevenir las complicaciones. El paciente debe eliminar diariamente las
secreciones bronquiales, debe estar bien hidratado. marzo de 2020

Tema anexo Adicción al tabaco.

Guías del Ministerio de Salud

La adicción al tabaco es un grave problema de salud pública en Argentina que ocasiona anualmente
la muerte de 40.000 pacientes por año.
Se considera que un paciente fumador presenta alta dependencia al tabaco cuando se cumple uno
o más de los siguientes criterios
• Fuma más de 20 cigarrillos por día
• Prende el primer cigarrillos antes de los 30 minutos de levantado
• El cigarrillo que más necesita es el de la mañana

Una de las posibles ecuaciones para el cálculo del riesgo por el consumo de tabaco es la siguiente:
(número de cigarrillos día X años de fumador / 20). El resultado indica Riesgo:

• Leve: menos de 5
• Moderado: de 5 a 15
• Grave: más de 15

Cáncer de pulmón
El cáncer de pulmón es el cáncer más frecuente en el varón y la primera causa de muerte por cáncer. Está
estrechamente relacionado con el consumo de tabaco y es un cáncer de mal pronóstico

Tipos de cáncer de pulmón: cs pequeñas o No cs pequeñas

Básicamente, el cáncer de pulmón suele ser de uno de cuatro tipos distintos: microcítico (o de células
pequeñas), adenocarcinoma, carcinoma epidermoide (o de células escamosas) o carcinoma
indiferenciado de células grandes.
Lo más importante es distinguir entre el carcinoma microcítico y los demás grupos (conocidos en conjunto
como "no microcítico" o "no de células pequeñas"). La importancia de esta distinción reside en que los
tratamientos son totalmente distintos:
El cáncer microcítico de pulmón se trata fundamentalmente con quimioterapia asociada en ocasiones a
radioterapia torácica y a radioterapia craneal.
El cáncer no microcítico de pulmón se trata como primera opción, con cirugía. En caso de que no sea
posible, el tratamiento se complica porque las posibilidades son muy variadas.
D
Drr.. M
Maauurriicciioo EE.. G
Gaauunnaa
Instituto de Enseñanza Universitaria. Vera Mujica 541

Hacia dónde se extiende el cáncer de pulmón

Básicamente, el cáncer de pulmón (de los dos tipos, microcítico y no microcítico) se puede extender a dos
localizaciones: a los ganglios linfáticos y a otros órganos (especialmente hueso, cerebro, glándulas
suprarrenales, hígado).

Pruebas diagnósticas
Para determinar la extensión del tumor, las pruebas a realizar son:

• Fibrobroncoscopia. Es absolutamente necesaria para ver cómo se extiende el tumor dentro de las
vías respiratorias. Además, en la mayoría de las ocasiones, esta prueba es la que da el diagnóstico
definitivo, cosa de gran importancia para estar seguros de que se trata de un tumor y para saber qué
tipo de cáncer es.
• Tac del tórax y el abdomen superior. Proporciona información anatómica sobre el tumor y su
extensión.
• Tac o RMI cerebrales. La presencia de metástasis cerebrales en el cáncer de pulmón es frecuente,
especialmente en el cáncer microcítico, lo que obliga a hacer esta prueba en muchas ocasiones
como parte del estudio inicial.
• SPECT. La aparición de esta prueba representa un avance muy significativo en la precisión de los
estudios de extensión en el cáncer de pulmón. Es más precisa que la tac para saber si están
afectados los ganglios y en muchas ocasiones detecta metástasis a distancia que no se conocían con
el resto de pruebas. En otros casos, indica que algunas lesiones consideradas metástasis con otras
pruebas son benignas. Es una prueba relativamente cara y los especialistas están tardando en
incorporarla de forma rutinaria.
• Centellograma óseo
• Análisis de sangre rutinarios.

Tratamiento del cáncer de pulmón no cs pequeñas

La principal opción de tratamiento en el cáncer no microcítico de pulmón es la cirugía. Si se descarta la
cirugía, las opciones restantes son la radioterapia y la quimioterapia.

Tratamiento del cáncer de pulmón cs pequeñas

El tratamiento fundamental es la quimioterapia, que puede ser curativa (aunque es más raro en casos de
enfermedad diseminada). No obstante, la radioterapia desempeña un papel muy importante en dos sentidos:
hacia tórax y hacia cerebro por las MTT

marzo de 2020