UNIVERSIDAD NACIONAL

PEDRO RUÍZ GALLO

Facultad de Medicina Humana

MAPA-UNIDAD II
TEMA: INFLAMACIÓN CRÓNICA
INTEGRANTES:
Carrillo Tocto Nexar

Castro Requejo Maribel Rocío Paulina

Céspedes Mora Elvia Anadela

Chambergo Rodríguez Luis Hernán

Cieza Morón Dulce María

Collantes Bustamante Carlos Jeanpierre

Cordova Montoya Ivan Davor

De la Cruz Chafloque Franklin Aníbal

De la Cruz De la Cruz José Jesús

De la Cruz Pérez Fátima Estefany

De la Cruz Sernaqué Julio

CURSO:
Estela Barboza Jeremías
DOCENTE: PATOLOGÌA
Dr. Castro Rachumi Mario Napoleón

AÑO 2023
 I N FL A M A CI ÓN CRÓN I CA

CAUSAS DE LA INFLAMACIÓN CRÓNICA CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS CELULAS Y MEDIADORES DE LA INFLAMACIÓN CRÓNICA INFLAMACIÓN GRANULOMATOSA REPARACIÓN POR DEPÓSITO DE TEJIDO CONJUNTIVO EJEMPLOS DE REPARACIÓN DE TEJIDOS Y FIBROSIS ANOMALÍAS DE REPARACIÓN DE TEJIDOS

cuando

Dos tipos
Lugar a la formación de una
PAPEL DE LOS VÍAS ACTIVACIÓN FORMA DE TIPOS ENFERMEDADES La reparación no puede Posible proceder a reponer las Tienen su origen en anomalías cualquier
Por microorganismos intracelulares (p. ej., cicatriz, o combinar la
INTENTOS DE MACRÓFAGOS MACRÓFAGOS INFLAMACIÓN CRÓNICA DE GRANULOMA GRANULOMATOSAS realizarse solo mediante es células lesionadas con tejido dando componentes del proceso o exceso de
INFECCIÓN bacilos de Tb y virus) de baja toxicidad pero INFILTRACIÓN regeneracion de algunas
PERSISTENTE CURACIÓN regeneración conjuntivo células residuales y la componentes, o luego de fracturas
capaces de desencadenar una respuesta caracterizada por
inmunológica Macrófagos contribuyen a la Activación de formación de cicatriz FIBROSIS EN ÓRGANOS
CICATRIZACIÓN DE
reacción secretando citocinas y macrófagos clásica GRANULOMAS GRANULOMAS PARENQUIMATOSOS
Por células Cúmulos de macrófagos activados TUBERCULOSIS HERIDAS CUTANEAS
Mediante reposicón de factores de crecimiento DE CUERPO EXTRAÑO INMUNITARIOS LESIONADOS
mononucleares tejido conjuntivo mediante
- Especialmente reacciones dirigidas contra uno causados por causados por causada por
mismo (p. ej., enfermedades autoinmunitarias) proliferación vascular Inducida por productos PASOS EN LA
ENFERMEDADES DE - Respuestas de regulación anómala frente la (angiogénesis) y fibrosis microbianos como: FORMACIÓN DE CICATRIZ
Activando linfocitos T Activación de linfocitos T
HIPERSENSIBILIDAD flora normal (enfermedad inflamatoria endotoxinas, CITOCINA IFN Cuerpos extraños inertes Diversos agentes Mycobacterium tuberculosis Exceso de
- Macrófagos, CICATRIZACIÓN POR CICATRIZACIÓN POR depósito de
intestinal) gamma DEFECTOS EN LA CICATRIZACCIÓN
- Linfocitos PRIMERA INTENCIÓN SEGUNDA INTENCIÓN colágeno
- Sustancias ambientales benignas (alergia) inducen inducen CICATRIZACIÓN EXCESIVA
- Células plasmáticas
Son células tisulares derivadas de células madre A veces, asociada a necrosis Granuloma caseoso
Activación de INFLAMACIÓN PROLIFERACIÓN CELULAR
hematopoyéticas de médula osea y de células Inflamación en ausencia de Respuestas inmunitarias (tubérculo) Tambien llamada es
- Factores exógenos potencialmente tóxicos (p. progenitoras del saco vitelino. macrófagos alternativa unión secundaria Otros componentes
EXPOSICIÓN respuestas inmunitarias persistentes mediadas por
ej., sílice, causante de silicosis pulmonar) mediadas por linfocitos T. linfocitos T. Afecta solo a la capa Ativación de la del MEC
PROLONGADA DE DESTRUCCIÓN DE FORMACIÓN DE GRANULOMAS Cél. gigantes de Formación excesiva de
FACTORES TÓXICOS - Factores endógenos (p. ej., lípidos como epitelial coagulación
causantes de ateroesclerosis) TEJIDOS Inducida por: IL-4 y la IL-13. Langhans Productos de ÚLCERAS VENOSAS EN componente para la
Hígado: células de Kupffer intento de contener los Células epitelialiaes Pérdida extensa de ÚLCERAS ATERIALES
NO SON MICROBICIDAS DE los degradaciòn de la las LAS PIERNAS reparación
Bazo y ganglios linfáticos: histiocitos sinusales los tejido Los mecanismos
MANERA ACTIVA activaciòn del
SNC: microglias básicos de la fibrosis consecuencia de en personas con que ocasiona
Por lesión Función esencial: complemento Ejm. Cicatrización de Detiene la
Pulmones: macrófagos alveolares Agente causal dificil de erradicar Granulomas Linfocitos Th1 activados Necrosis central son los mismos que los
- Trastornos neurodegenerativos (Enfermedad persistente y/ o REPARACIÓN DE TEJIDOS una incisión quirurgica hemorragia y las
ENFERMEDADES NO de Alzheimer) limpia no infectada celulas de de la formación de la
inflamación se da intensa se forman en torno a producen Responden a factores El coágulo de Ateroesclerosis de Art.
CONSIDERADAS - Síndrome metabólico crecimiento cicatriz Hipertensión venosa crónica Cicatrices hipertróficas y queloides
de crecimiento periféricas + diabetes
INFLAMATORIAS - Cánceres potencialmente impulsados por la Quimiocinas liberadas fibrina es mayor y
PAPEL DE LOS Activación de linfocitos T y las por las plaquetas producidos localmente en la zona
inflamación OTRAS CELULAS Talco, suturas u otras fibras Citocinas? IFN-? SARCOIDOSIS además inducen
LINFOCITOS macrófagos activadas Reparación lesionada Causa disfunción
los de gran tamaño como para activan de En un plazo de 24h orgánica sustancial e
se observan incluso insuficiencia - Hemosiderina por lisis de
Linfocitos T y B amplifican y Las células - La isquemia da atrofia y
Eosinofilos Impedir fagocitosis ? Consta de 3 neutrófilos Pérdida extensa de de los órganos eritrocitos Características Causas
propagan la inflamacion cronica MACRÓFAGOS Macrófagos Etiología desconocida Otros mediadores las endoteliales y los - No hay cicatriz por falta de O2
esta necrosis de piel y
Macrófagos procesos tejido ,coagulo afectados demás tejido
los producidos en el lugar pericitos - Mayor frecuencia en ancianos
Utiles en el control de infecciones las y en algunas infecciones de la lesión mayor y residuos
pueden
parasitarias. En un plazo de 3 necróticos
inflamacion granulomatosa Granulomas no
Contribuyen al desarrollo de lesion Proliferan para días aparecen los lesiones térmicas o
Desarrollar necrosantes Entre los transtornos se - Acumulación excesiva de colágeno
tisular (alergias) Algunos Cél. epiteloides y gigantes Linfocitos Th2 y Eosinófilos macrófagos traumáticas que afectan
abundante formar nuevos vasos Maduración de encuentran diversas - Hay contenido abundante de
fusionarse Inflamación Proliferación dermis profunda
citoplasma se yuxtaponen a
sanguíneos la cicatrización enfermedades crónicas ÚLCERAS DIABÉTICAS ÚLCERAS POR PRESIÓN miofibriblastos
Linfocitos T CD4+ Cuerpo de celulas La inflamación es y debilitantes
denominados formando de tejido - Hay contractura y deforma la
Mastocitos de Schaumann epiteliales más intensa
conjuntivo Durante la semana causada por
herida y tejidos circundantes
La superficie del cuerpo afectan a
extraño hay colágeno y
Favorecen la inflamacion e influyen Al secretar multiples citocinas, Células Cél. gigantes
proliferación de
en la naturaleza de la reaccion. favorecen las reacciones epiteloides multinucleadas Matriz provicional Cirrosis hepática, Compresión de tejidos contra
fibroblastos Extremidades Inferiores (pies)
inflamatorias en diferentes que contiene Esclerosis hueso
situaciones. fibrina, plasma, sistémica
fibronectina y hay se caracteriza Queloide Granulación exuberante
Celulas Th1 citosina IFN-y colágeno de tipo III
Hacia el final del
Necrosis tisular + Falta de
1. Centro necrótico primer mes hay Patología
Neutrofilos cicatrización Úceras cutáneas + necrosis
Celulas Th2 IL-4, IL-5, IL-13 cicatrización fibrosantes de
GRANULOMA de tejidos adyacentes Contenido cictraticial que crece
2. Zona de macrófagos pulmón, por
más allá de la herida y no se - Exceso de tejido de granulación
Presentes en inflamaciones cronicas
Formación de una nefropatias, contrae - bloquea la reepitelización
inducidas por microbios persistentes,
Celulas Th17 IL-17 3. Collarete de linfocitos red de pericarditis - Se esciende quirúrgicamente
o lesiones causadas por consumo de Enfermedad vascular que causa
miofibroblastos
tabaco. isquemia, neuropatía, anomalías
metabólicas e infecciones
Linfocitos B activados y celulas secundarias
plasmaticas

Estan a menudo presentes en los

focos de inflamacion cronica.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS: Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional, 10 ed. Barcelona,España.