Universidad Nacional Autónoma de México

Facultad de Medicina

IV. Cicatrización

Alumna: Adriana Ramírez Mirón Fuentes consultadas:

Kumar, V., Abbas, A., & Aster, J. (2021). Robbins y Cotran. Patología
Grupo 3605 estructural y funcional (10.a ed.). Elsevier.
 Respuesta inflamatoria
Resistencia de la herida Factores de Regeneración de células
y tejidos
Abross deOrganosDarengulmatosen
--
↳ Elimina

.......↳ Implica proliferación celular

agentes "reparacia"
perjudicias e Terminología Es lo
: mismo decr crecimiento
Heridas suturadas -e 70 % de la fuerza
↳ Pone en Funda
"acatacía" , sólo cambla la promovida por factores de creamiento
que decir
·ProducidosPorCelulascon
Opelnormae
E y otros componentes de la MEC en un tejido ,

de la MEC
.

del 70-8es % proceso de reparación y procedentes

Recupera3 Ubicación donde sucede :
meses -
↳Dependiente de la integridad de la MEC y el desarrollo de
Mismosenmesansmasadedeformalizaree Reparación/cicatrización ↳ macrofagos achuados
Reparación Tejidos parenquimatos os
↳ecuperación dela
traccion -

células maduras a partr de células madre Tisulares.

Restablecimiento de la
y conjuntivos ↳ es epiteliales
tra quitecturaen
>
-
↳ por incremento
lasintessde colagon Proliferan distintos tipos
e
a su
afectados la funció isulares cicatrización -
> Epitellos superficiales ↳ es del estrona Reparación Lisular :
de células
y
Superior Reparación final
mesesde amacionporentechamenaño
to e
Ejemplos de trastornos fibróticos : >
-
Escencial para la Supervivencia .

- Residuos del tejido lesionado

de
delas f fibras Enfermedadparon as en e

yRebeltat
conllevan :
Apartrdperación
& proliferaciónCelular ACKVANVie
.
>
- e Células endoteliales vasculares
Restaura las celus e
---------
colágeno
O
·
Escerosis -

nomales
↳Patologías fibrosantes lulas-MEC --- Fibroblastos
· Neumoconiosis · Cicatzacia - Depósito de tejido conjuntivo
Fibrosis : Depósito de
Cuando se desarrolla
↳ Estimulan la
· Fibrosis pulmonar Registrado como consecuencia en
replicación del ADN
↳> Nefropatias Terminales de inflamacia crónica Un espacio tisular ocupado
↳ Pencaudiks constructiva ↳ Favorece camblos Capacidad de los tejidos para repararse se determina
Por exudado inflamatorio
En : e el metabolismo
↓ Po Capacidad regenerativa
·
-

Regeneración Limitada Depósito Se llama

organización blosintest de e
intrínseca
Cirrosis
alonolicaendaria Algunos tejidos
de
(Ej Neumonía(
:
Demlten ↳ Presencia de células madre tisulares
tes
cicatrización
·
Tejido conjunto celulares
por segunda intención/un Tras semanas - se reemplaza por otra

En heridas que producen pérdida extensa de tejido

matz con
colágeno tipol) · Reemplazar los componentes dañados
y recuperar el estado nomal.
Comaca
de acalie que
Proppemllee acmadeesas.
EntramadoOriginalde Hedd0de granulacion e ee
·

↳
·
Te Incapaces de regenerarse
coágulo de fibrina es mayor · Se produce por :

↓ texudadoenzonalesionada wandolasestructura desor para

y residuos necróticose ↳ Los anexos cutáneos se pierden permanentemente
ee

proliferaciónocadas Los tejidos del cuerpo se diulden en :

(
↳ En heridas de tamaño
gran Cicate
formada por tejido conjuntivo apoyar la
regeneració de las células de la médula ósea
↳ Se forma mucho más
tejido de granulación para
Trasimes >
- ~ es hematopoyéncas
llenar
acelular sin infiltrado inflamatorio ↳ supervivientes a la lesión tisulares .

↓ Tejidos lábiles (en continua división

un espacio + amplio causado por una Zona
y cubierto por epidemis intacta Epitellos superficiales

-
de defecto mayor ↳ capacidad de proliferar Sus células se
- Conlleva a una
mayor masa contracción :
· Se lleva a cabo por aposición de · EN Corazón se produce tras ·
destruyen
y se repone Epitellos escamosos :
vagina Cerrix cavidad oral piel
continuamente por maduración a parhv
...

, ,

ba eparalos
de c icatricial
tejido con
AyudaaCerrarlaherida
Disminuy

ConjunkroCHbs
en Es : Hepatocitos Tejido en e quema e
unanecrosis
· - is

Fibuna
ente los
Diel /intestino
Cinfarto) de las células madre adultas y por Epitellos cúbicos de conductos que drenan
organos exócrinos
>
-
y la superficie de la · Puede

glandnasSaludes,Panchasvias biliares,
miofibroblastos
provicional->Plasmaina
INICIO Mate herida ↳ Es madre
Cam2 fibse proliferación de células maduras
:

+ progenitores ↳ .

↳ colagerotpo Tras 6 semanas Defectos Cultáneos grandes se ~ tubo digestro

:
.

III Reducer hasta 5 0 % de su Tamaño

onginal (gracias
Sólo Algunos componentes de esos Da estabilidad estructural
Epitello de transición (vias urinarias)
·

a la catracció . ~
tejidos Son capaces de restablecerse ·

Tejido lesidado es funcional

por completo
Reparació de tejidos us fibrosis DIa 5 :

Repación de tejidos
Hígado

·NeonvaCs anadancaladrooe
2
Tejidos estables
Factores que influyen en la reparació Asular (60)
a) proliferación de hepatocitos remanentes
a Causasolamentee Células reposo
en
a
·
↑ Edematoso
cicatrización intención 1 Diabetes INICIO

sansbilacionSutocinaestores
por primera o
· Mínima actividad proliferativa en estado nomal

-lamembrandbas acepteaen e
Infeccion
l esión afecta sólo la capa epitelia
de
·
lesión
·

Periter paso Capaces de dividirse respuesta pérdida de TGF-L

proteinas
e · en a o
↓
Estado nutricional

la↑reparadonConstaPerlalez orrosPo njunto

y líquido plasmático
·
masa Tsular
·

Glucocorn col des Lesterol dest

.

inflamacione espacio extravascular

Creamiento
crecimiento de Estimulane
proliferación
·
· Conforman el parénquima de la mayoría de organos sólidos de -
(
:

y fibroblastos migran en
tod
·
Los al dismo Celular

·Incluyencélulas eldoteliales fibroblastos

Factores mecánicos
de
↳proliferan
o

· mala perfusion
,
CITOCINAS/Factores de crecimiento : , y célula e e HGF
↳ Fase de replicacia +
eplicaciónde
horasde
Tras zu
Herida MEC - parenquimatosas
ocuerposextrañola lesión
& Forman
de migrand colágeno y FGF-2
④
·Nyab coágulo de
incision o
Los vasos nuevos deben estabilizados Genes
↓ fibra
e Estimula la proliferación de e endoteliales
ser

músculos en recuperación de la estructura tisular normal b) Repoblacia a partr de células progenitoras

mediantepericitosy e
Dur La
antelaSegundaSeman en
de

norcerápidaactuación
de Favorece la fibroblastos
migracia de My
Tras24-48hos. en
de los bordes han
-A Localización de la lesión y Sólo sucede si el residual
tesido está estructuralmente ↳ Capacidad proliferativa de hepatocitos detenovada

alcreadañada gracia
·

intacto

-lagemoracionGerafibroblastoe
Comenzado a proliferan
·

a
migrar dis de en
xepiteliales par
Y en
tomando
(PDGF

Factordecrecimientoderivadodeplaqueta
Forma a lo
largo de
coagulo sanguíneo Cubr hendas epidémicas
Una capa epitelial delgada Continua Disminuye co,
-

en la superficie de la
que cierra la henda
lesia
Neuronas E músculo cardiaco
Recluta e de
Idhemorrage pro, mioaymgracerdotellae en e
PDGF
&Detene Anglopoyehnas
:
Did 3 :
Final del
1y2
Primer mes permanentes
:inhibe
las
Estimulan
TGF-B 3 Tesidos
Nyreemplazadospor en la maduración la
↳ cicatriz TC desprovisto en
anglogenia
que migran
amadas
es
Las células de estos
:

Por Fdec , de células inflamatorias y en la maduración estructural de los nuevos rasos

· tejidos están diferenciadas teminalmente
progresivamente el vida posnatal
.

quimiocinas tejido y cubierto por epidemis y no son proliferativas en la

de incisión acances
lesiones son irreversibles y originan
↳Laresistenlaalatrada en
·

· No se regeneran .

Tapón hemostático
Plaquetas
Depósito de tejido conjuntivo
·

(TC)
·
Deteneeslangradoen
1

Lesion
Dos fases "Para
-
o

Minutos

·Cuandola reparadónno puede

sito de lesión realizarse o en
*Migración de Abroblastos al
TGF-B

↳a respondenad es
al Las células epiteliales

RedeMEC ProduegestosenelydepositodeProtein
/

proliferacion
*

I
ee
·

importante
La +

proteínas
en síntesis/ depósito e
/

2) proliferación Celular
factores de crecimiento Reparación por depósito de tejido conjuntivo
·
Reponer las células lesionadas con tejido conjunto
inflamacion

tomandoundoRamalgunasCelulas
sobre e n

partymigran
localmente

MIRflamratOrgasm
.
· Producido por : granulocitos, incluye My M2 ↳ se
prolonga durante lo días
3 PDGF FGF-L TGF-B
· 6-48 hrs siguientes nenda
- , ,

Concentraciones reguladas
/

↳ Tipos Celulares :
e epiteliales
escos e

PostranscripalcaldeGiorackrdcore degradadón delmaquetas

↓ conforme lacamzación madura Productosde
· , e

...
cicatrización progresa e endoteliales , E vasculares ,
b) Anglogenia :

fibroblastos Las células endoteliales

y
los pericitos proliferan

RegresiónvasculardegranuladaCrvasclanzadoen
↑

↳ ↓Abroblastos
Quimina ade schadrenagente
achian
proliferaci
e
en
para formar nuevos
sanguíneos
intdeen empl
vasos
convierte

(
N 19
con MEC .

↳
integrinas a 6) Los fibroblastos proliferan y sito de lesióne
colagmigran
al
Adquieren fenoto
un ~ Eliminan
↳ microfibrillas
Algunos adquiera sintético y depositan fibras de Migrain en

ando B a re a u r i c u l a re
Vasodilatacion
caractenshoas de músculo ↳ ↑Depósito de MEC · Respuesta células endoteliales
oFX
Facia área
:

1150 : nitico
Proceso de desarrollo de nuevos
-Estimula la migración y proliferación de
ocurre la inflamació · Pemeabilidad de lesion
~
cambuyen
Contracción de
a la
filamentos de achna E depósito deColágenoese alo
fibroblastos
incrementa la síntesis de colágeno
disminuye
vasos sanguíneos a partr de Tsulaf

oarsenalesikosdeedesoterasee
y los existentes
Se llaman
-

la
acama /el
miotibroblastos de resistanda elellugad en e /
Fibraechna
proliferacióneliales
-Atenúaladegradada deMEC por Inicio en
3) ↳ Formación de "broles"
Formaciónde ted
tiemp 4) Depósito de TC e de
o

. Pordetrasoen
vasculares ↳
-Forma (Icanz
granulación

·megrde eprolifealr ogosde fibroblado

El tejido de es
ees
·

Remodelació del tejido conjuntivo -Desarrolafibrosenpulma,higados progresivamente reemplazado comp

crecimiento
,
al de colá geno
por un depósito Factor de enodelial
Remodeladae
Trasel depósito de DegradacióndeColage
T- Citocina anhinflamatoria de
>
-

gozanadumaten
La Cantidad en

sintesisteConReguladasoen
·
vascular (UEGF)

↳mitagPrae fina
e
MEC
respuese
siendo modificado
o en tesdode ↳> VEGF-A

Cannua remodelado
↳ metalo proteiasasumm
L colagenasas achvidad
de linfocitos y la a
· Estimulan la
migración y la proliferación
supresióndela proliferai e
e

endotellales,inlando elprocs
leucocitos de células
Producidas Por e

Proteca
el iminan
agentes Reclutamiento de células
macrofágos
causales
el
Los
↳ Gelahnasas de formación

&..
Fibroblastos
depósito de la menbrand
·
tesido muerto crecimiento pariendoteliales
·
MG
↳ Estromelisinds
para proliferada
,

aportanfactoreslulas y secretar anglogen /ch

Favorecen la vasodilatación
y as al

peretos-capilarespequeños
·

Enzima achua producció

(Fomanels
↳ Estimulan la
oNU Citocinas en
- de NO

-Eskmulan proliferada de fibroblastosen

· Es sinoviales TIMP ↳cambuyer a la formación
os epiteliales ro
de la lUz Vascular
 Anomalías en la reparación de tejidos
Defectos en la cicatrización Características Ejemplo
frec
enandanension ienda -

venosa crone en

Úlceras venosas en las piernas ·

· Causada por
Son frecuentes
: venas varicosas
los depósitos de
graves
pigmento
o insuficiencia cardíaca congestiva
de hierro Chemosiderina) y pueden acompañar a la inflamación crónica
. Estas Úlceras no cicatrizan (falta de aporte de oxígeno
-

· Frecuentes en personas con ateroesclerosis de arterias periféricas Especialmente asociadas a diabetes

·
muy dolorosas

Úlceras arteriales > Atrofla -

Isquemia - >

-
Necrosis
Piel
Tejidos subyacentes
-

· Afectan a las extremidades infenores (pies)

Úlceras diabéticas ottay necrosis tisular y falta de cicaturación

metabólicas sistémicas infecciones secundasse
IsquemiatNeuropakaT Anomalías
* +

-
·
Histologicamente : Úlceras epiteliales itejido de granulación a demis subyacente

Áreasdeclceracutánea ynecrosis contra huesotejidos de los se

·
subyacens
-Ej pacientes
Úlceras por presión
Causa :
· : en cama

↳ presión mecánica e local

isquema

Acumulación de cantidades excesivas de colágeno D Sin

o
· :
predilecció en cuanto a zonas corporales
Ofrece con rapidez
· Contiene abundantes miofibroblastos
·
Mejora y tratamiento quinirgico
Igual en ambos sexos y a cualquier edad

hipertrófica
·

cicatriz ·
Tendena rembralolargodeVarios meses Cregresión espontánea y lep en
· Menos asociación familiar o con raza

Causada por aproximación inadecuada de la piel tension

·
Temprana postquinirgica
· o suturas con
baja
· En : lesiones térmicas o traumáticas que afectan capas profundas de la dermis

cicatricial crece más allá de los límites de la henda original Edad 10-30 años
Tejido
·
·

· Exceso de colágena-Abulta el tejido · Tardía Postquinirgica

Queloide
Fibrosos exuberantes >
-
Ehologia desconocida involucia espontánea infremente
Evolucionando
·

· Continúa después de 6 meses · Para

, orejas torax posterior
,

· Predilección familiar (1 afrodescendientes/orientales)

·
Empeora y tratamiento quirúrgico
·+ Frecuente en
mujeres
-

FormacióndeCankodoesexcesivasdetejidodegranulacione elización

Granulación exuberante · Debe eliminarse mediante cartenzacialescisión quirúrgica para permitir el reestablecimiento de la continuidad del epitelio

ar l
incisionales /lesiones traumáticas proliferación exuberante e
de fibroblastos y de otros elementos del tejido conjuntivo
-
,
s
que en ocasiones recdivan tras la escisión
· Lesiones de bajo grado
.

Desmoldes/fibromatosis agresivas

·Excesodecontracciónlos tejidos arcundareses

Contractura · Tenden
Se
a desarrollarse e: Palmas plantas y
, cara anterior del torax
· asocian a quemaduras graves
· Pueden afectar al movimiento de las articulaciones