“Asociación de Profesionales

Naturópatas del Ecuador”

APNE
FISIOPATOLOGIA
PRIMERA PARTE
Dr. Jorge Luis Vaca
 Signos y Síntomas
CONOCIMIENTO

Interpretación Diagnóstico

Razonamiento
 Fisiología
Función
Anatomía
normal

Fisiopatología
Alteración de
Enfermedad
lo normal
 CONOCIMIENTO

CELULA OSEO MUSCULAR RESPIRATORIO CIRCULATORIO DIGESTIVO URINARIO REPRODUCTOR ENDOCRINO NERVIOSO
 Signos Y Aparatos
síntomas y
generales Sistemas
 Signos Y síntomas generales

Perdida
y
Dolor Fiebre Disnea Cianosis Edema Astenia
ganancia
de Peso
 Dolor
Motivo de consulta mas frecuente
RAE: Sensación molesta y aflictiva de una
parte del cuerpo por causa interior o exterior.
• Advertencia sobre una agresión que
amenaza la integridad orgánica
• Síntoma que puede explicar el
padecimiento del enfermo
• Manifestación dominante de una
enfermedad
• Objetivo a tratar
Las somitas parten del Mesodermo
• DERMATOMA: se desplaza hacia afuera debajo del ectodermo y forma la DERMIS de la piel.
• MIOTOMA: originará los músculos
• ESCLEROTOMA: originará huesos y articulaciones
DOLOR SOMÁTICO DOLOR VISCERAL
Derivados de las Somitas Ubicación difusa
Piel Dificultad de reconocer órgano de origen
Tejido celular subcutáneo Dolor irradiado
Huesos Dolor referido
Articulaciones
Músculos
 Primera neurona
• Reciben en 1er lugar el estímulo y
existen dos tipos
• Fibras A: mayor grosor, mayor
velocidad, trasmiten dolor de
sectores somáticos superficial y
profundo.
• A alfa (A α) : estímulos táctiles o
movimiento suave del receptor
• A delta (A δ) : transmisión de dolor,
velocidad 20 m/s.

• Fibras C: mas delgadas,

velocidad 2 m/s. Transmiten
dolor visceral.
Fibras A delta:
• Dolor agudo y rápido
• Dolor punzante
• Localización precisa
• Pinchazo, corte

Fibras C:
• Dolor crónico o tardío
• Limites poco precisos
• Dolor urente
• Comienza después del
estímulo inclusive al cese
• Quemadura, cálculo
 Segunda
Neurona
• La primera neurona
llega a la médula
espinal
• Se hace sinapsis con
la segunda neurona
• Se lleva la
información al
tálamo
• Llamada vía
neoespinotalámica
Vía paleoespínotalamica: coordinación
de reflejos ante el dolor (cerebelo), el
componente afectivo (s. límbico)
Regulación del Dolor
Existen numerosos mecanismos que modulan los impulsos dolorosos
y dan a entender la complejidad de la percepción dolorosa.
• Umbral del dolor: en condiciones normales es semejante para toda la
especie humana. Participan los mecanismos más elementales de la
sensación dolorosa.
• Respuesta emotiva del dolor: varia según sexo, edad, nivel de
instrucción, estado de conciencia, grupo étnico, enfermedades
añadidas, etc. Participan funciones cerebrales superiores que generan
una percepción.
Mecanismos Medulares
Mecanismos Supramedulares
Mecanismos Medulares
 Mecanismos Supramedulares
Sistema descendente inhibidor
del dolor
• Corteza somatosensitiva,
sustancia gris periventricular,
tálamo, hipotálamo, locus
coeruleus, núcleo
ventromedial del bulbo.
Tienen alta concentración de
opioides endógenos.
 Dolor Psicogénico
Dolor Somático

Dolor Visceral Dolor Neuropático

Dolor somático
Por traumas (pinchazo, golpe, pinzamiento, torsión) se estimulan
mecanoreceptores.
Al iniciar el trayecto del estímulo
nervioso, uno de sus mediadores el la
Sustancia P, actúa como neurotransmisor
y también como mediador local de la
inflamación provocando vasodilatación,
causando edema, además atrae
leucocitos, plaqueta y mastocitos
quienes a su vez producen radicales
libres, serotonina e histamina
contribuyendo aun más a la respuesta
inflamatoria y si se mantiene produciendo
hiperalgesia.
 Dolor Visceral
Los órganos* no duelen, duelen las
serosas.
¿Por que?
• La distención de un órgano hueco es
un estímulo doloroso que se agrava
periódicamente con las ondas de
contracción propias de cada órgano.
Esta es la base del dolor cólico.
• Otro estímulo para el dolor de víscera
hueca es la isquemia. Isquemia
miocárdica.
• El último mecanismo es la
inflamación. Apendicitis.
Dolor Neuropático
Estimulo Vías de Fin del Fin del
doloroso dolor estimulo Dolor

Estimulo Vías de Fin del Dolor

doloroso dolor estimulo Continúa
• Permanente o intermitente
• Suele ser crónico meses, años, décadas.
• Componente psicológico.
• Intensidad y duración variable
• Puede asociarse a lesión de vías nerviosas en una
región determinada
• No requiere de estímulo doloroso
• Al no haber lesión no responde a AINES, si a
psicofármacos y técnicas de neuroestimulación
activan sistemas endógenos para aliviar el dolor.
• El SN Simpático junto con las CA mediante
estimulación alfa-2 participan en la génesis y su
mantenimiento.
 Dolor Psicogénico o Funcional
• Carecen de sustrato estructural
evidenciable.
• Dolores esporádicos (cefaleas,
dolores abdominales) no tienen
causa clara demostrable
• Puede afectar bienestar del paciente
• Puede Requerir medicación
• Mediante la aplicación de exámenes
complementarios, sigue sin
demostrarse causa del dolor
• Puede relacionarse con neurosis,
hipocondría, paranoia, etc.
 El sufrimiento de estos pacientes es tan real como el
provocado por lesiones anatómicas
• Por su parte, la CIE-10, lo clasifica como «trastorno de dolor persistente
somatomorfo» y lo define como un «dolor persistente, grave y angustiante»,
no explicado por procesos fisiológicos o trastornos físicos y «que se produce
en asociación con conflictos emocionales o con problemas psicosociales»
• Se pueden relacionar también con trastornos de ansiedad, trastorno bipolar
o depresión.
• La psicoterapia, como la terapia cognitivo conductual, puede ser útil para
«identificar y corregir las creencias, actitudes y expectativas distorsionadas
que pueden influir en el dolor». Asimismo, se ha planteado el uso de técnicas
de relajación, hipnosis, placebos o musicoterapia. Por otro lado, puede ser
necesario el tratamiento farmacológico con antidepresivos, neurolépticos o
ansiolíticos.
 Signos Y Aparatos
síntomas y
generales Sistemas
Diabetes
Según la encuesta
ENSANUT 2012,
la prevalencia de
diabetes en la
población de 10 a 59
años es de 1.7%. Esa
proporción va subiendo
a partir de los 30 años
de edad, y a los 50, uno
de cada diez
ecuatorianos ya
tiene diabetes
Enfermedad crónica e irreversible del
metabolismo en la que se produce un
exceso de los niveles glucosa en la sangre.
 La prediabetes se asocia con obesidad
(especialmente obesidad abdominal o visceral),
¿Prediabetes? dislipidemia con triglicéridos altos y / o colesterol
HDL bajo e hipertensión.
 Clasificación de la Diabetes

Tipos específicos de
Diabetes mellitus
Diabetes Tipo 1 Diabetes Tipo 2 diabetes debido a otras
gestacional
causas

Destrucción autoinmune Pérdida progresiva de la diabetes diagnosticada en

de las células β del secreción adecuada de Diabetes neonatal, MODY el segundo o tercer
páncreas, insulina desde las células β trimestre del embarazo

Fibrosis quística y
Generalmente con pancreatitis,
deficiencia absoluta de Resistencia a la insulina glucocorticoides, en el
insulina tratamiento del VIH / SIDA
trasplante de órganos
No era claramente una
diabetes manifiesta antes
de la gestación
 Diabetes tipo 1

• Anteriormente llamado “diabetes

dependiente de insulina” o “diabetes
de comienzo juvenil”
• Representa el 5 - 10% de la diabetes
• Debido a la destrucción autoinmune
celular mediada de las células ß
pancreáticas
 Aspectos importantes
• Algunos genes implicados: DQB1*0201 y HLA-DR4,DQB1*0302, que se encuentran
en > 90% de los pacientes con diabetes mellitus tipo 1.
• Varios virus (como coxsackie, rubéola, citomegalovirus, Epstein-Barr y retrovirus) se
relacionaron con el inicio de la DM tipo 1. Los virus pueden infectar directamente y
destruir a las células beta o causar una destrucción celular indirecta a través de la
exposición de autoantígenos.
• La dieta también puede influir sobre la aparición de esta enfermedad. La exposición
a productos lácteos (en especial a la proteína de la leche de vaca y materna beta
caseína), la concentración elevada de nitratos en el agua y el consumo insuficiente
de vitamina D se asociaron con un aumento de la incidencia de DM tipo 1.
• La exposición temprana (< 4 meses) o tardía (> 7 meses) al gluten y los cereales
aumenta la producción de autoanticuerpos contra las células de los islotes. Los
mecanismos que generan estas asociaciones no se conocen bien.
 Síntomas
• Aumento de la sed. POLIDIPSIA
• Necesidad de orinar a menudo. POLIURIA
• Hambre extrema. POLIFAGIA
• Adelgazamiento no intencional. PERDIDA DE PESO
• Incontinencia urinaria en niños que anteriormente no mojaban la cama
durante la noche
• Irritabilidad y otros cambios de humor
• Fatiga y debilidad
• Visión borrosa
Diabetes tipo 2
• Conocida anteriormente como “la diabetes no insulino-dependiente”
o “diabetes del adulto”
• representa el 90 - 95% del total de la diabetes.
• Abarca a los individuos que tienen una deficiencia de insulina relativa
(en lugar de absoluta) y que tienen resistencia a la insulina
periférica.
• Inicialmente, y a menudo durante toda su vida, es posible que
estas personas no necesiten tratamiento con insulina para sobrevivir.
 Aspectos Importantes
• Herencia poligénica, predisposición genética o antecedentes
familiares en familiares de primer grado (en la que participa un
número indeterminado de genes), la genética sigue en investigación.
• Factores de riesgo: obesidad, dislipidemia, hipertensión arterial,
SOP, historia familiar de diabetes, dieta rica en carbohidratos, factores
hormonales y una vida sedentaria
• 10 al 20% de las personas se presenta una deficiencia de las células β
en adaptarse, lo cual produce un agotamiento celular, con
reducción en la liberación y almacenamiento de insulina
 La insulina afecta de manera directa o indirecta a la función de
prácticamente todos los tejidos en el cuerpo, permite la captación,
utilización y almacenamiento de nutrientes celulares
Acciones de la Insulina
Hígado Inhibe la gluconeogénesis, la glucogenólisis y la cetogénesis

Tejido muscular Absorción de glucosa

Conversión de Glucosa a glucógeno y triglicéridos
Inhibir la degradación de glucosa
Promueve la síntesis de proteínas
Tejido adiposo Absorción de glucosa
Conversión de Glucosa a glucógeno y triglicéridos
Inhibir la degradación de glucosa
Corazón Contractilidad cardíaca, y el metabolismo de los lípidos, la glucosa y
las proteínas, la glucólisis, la síntesis de glucógeno, el metabolismo
de los lípidos, la síntesis de proteínas, el crecimiento, la
contractilidad y la apoptosis
Vasos Tono vascular, relajación vascular
SNC Desarrollo neuronal, la regulación del metabolismo de la glucosa, el
peso corporal y las conductas de alimentación; también participa en
procesos cognitivos como la atención, el aprendizaje y la memoria
 Diabetes y obesidad
• La obesidad se relaciona con un estado crónico de
inflamación
• Las células del tejido adiposo en las personas
obesas liberan sustancias proinflamatorias
factor de necrosis tumoral α (TNF-α), las
interleucinas (IL) 6, 18 y 1β, la proteína
quimiotáctica de monocitos 1 y la Angiotensina II,
que no solo mantienen el estado inflamatorio sino
inducen más resistencia a la insulina.
Además, activan el sistema inmune provocando
más liberación de sustancias proinflamatorias.
Consecuencias de la Diabetes
1. Complicaciones microvasculares
1. Nefropatia diabética
2. Neuropatia diabética
3. Retinopatía diabética
2. Complicaciones macrovasculares
1. Enfermedad arterial periférica (EAP)
2. Enfermedad cerebrovascular
3. Cardiopatía isquémica
4. Miocardiopatía diabética
3. Complicaciones no vasculares
1. Oculares: glaucoma, cataratas
2. Renales: necrosis papilar renal, infecciones urinarias
3. Cutáneas (cicatrización, infecciones, etc)
4. Otros problemas nerviosos
 Datos relevantes
• En 20 años de enfermedad, la retinopatía esta presente en casi todos los
pacientes con diabetes tipo 1 y más del 60% de pacientes con diabetes tipo 2
• Alrededor del 20-30% de los pacientes con diabetes tipo 2 presentan
evidencias de nefropatía
• Neuropatía está presente en el 40-50% de los pacientes con diabetes 1 y 2
después de 10 años del comienzo de la enfermedad (hormigueos, hiperestesia,
quemazón y dolor, espasmos, calambres, debilidad muscular y amiotrofia,
enlentecimiento del vaciado gástrico, náuseas, vómitos, dolor epigástrico,
estreñimiento o diarrea líquida, indolora y explosiva, incontinencia, retención
urinaria, disfunción eréctil, arritmias cardíacas, ETC!
• Cardiopatía isquémica: infarto agudo de miocardio, la insuficiencia cardíaca
y la muerte súbita. DM se asocia a un riesgo 2 a 5 veces, mortalidad por
enfermedad coronaria duplica a la de la población general, y las mujeres se
cuadruplica.
• EAP: Claudicación intermitente 150m - reposo (perdida de vello, palidez,
cambio de coloración, atrofia muscular, extremidad fría, ulceras arterial,
gangrena. Su prevalencia es 4 veces superior en el varón DM y hasta 8
veces mayor en la mujer DM.
• Enfermedad cerebrovascular: 2 veces más frecuentes en los diabéticos que
en los no diabéticos, ictus isquémico, infartos lacunares y amaurosis fugax.
• Pie diabético: alteración clínica de base etiopatogénica neuropática e
inducida por la hiperglucemia mantenida en la que previo desencadenante
traumático, produce lesión y/o ulceración del pie. Pequeños traumatismos
provocan la lesión tisular y la aparición de úlceras.
Glucosa Glucosa

Glucosa ↑Estrés oxidativo

Radicales libres
Glucosa
Glucosa

Agua Agua Energía

Agua
Agua
DAÑO CELULAR
MUERTE CELULAR
 Recomendaciones CEV
Ejercicio
• Pacientes con PREDIABETES : lograr y
mantener una pérdida del peso
corporal inicial del 7% y aumentar la
actividad física de intensidad Controles Alimentación
moderada (como caminar a paso
ligero) hasta al menos 150 min /
semana.
• Recalcan que el abordaje de los
estilos de vida (MEV) y los aspectos
psicosociales son los puntales sobre Evaluación
los que pivota el manejo de la DM, de
Medicación
Integral
ahí que debe educar sobre el
autocontrol, la nutrición y la
utilización de la medicación.
Hipertensión
Arterial
La presión arterial en 2 a 3 visitas al consultorio ≥140 /
90 mm Hg indica hipertensión, o si es ≥180 / 110 mm
Hg con evidencia de enfermedad cardiovascular se
podrías diagnosticar desde la primera visita.
 Vamos con un poco de Matemáticas

•Cuanto es: 2x2x2 4 = 2x2x2

•Cuanto es: 3x2x2 12 = 3x2x2
•Cuanto es: 3x3x2 18= 3x3x2
•Cuanto es: 3x3x3 27 = 3x3x3
 Fisiología – Fisiopatología HTA
PA: fuerza que ejerce la sangre al contacto con las paredes de los vasos

PA= GC x RVP
Presión arterial = Gasto Cardiaco x Resistencia Vascular periférica
Gasto Cardiaco= Volumen Sistólico x Frecuencia Cardiaca
Resistencia Vascular Periférica = todo vascular (vasoconstricción o vasodilatación
de arterias)

PA= volumen que sale del corazón x FC X tono del vaso

 Liquido en el cuerpo (sangre) Hormonas

PA= volumen que sale del corazón x FC X tono del vaso

Sistema Nervioso
Los líquidos son el mayor
constituyente del cuerpo
humano
 Las matemáticas
están en todas partes
Na
H2O

Na
 Liquido en el cuerpo (sangre) Hormonas

PA= volumen que sale del corazón x FC X tono del vaso

Sistema Nervioso
Cortisol

Dopamina

Noradrenalina

Adrenalina
 Noradrenalina

Riñón

Renina

Retención de Na –Agua
y ↑ PA
El aumento de
la PA aumenta
el grosor y la
resistencia de
las arterias
Nutrientes
Oxígeno
 Liquido en el cuerpo (sangre) Hormonas

PA= volumen que sale del corazón x FC X tono del vaso

Sistema Nervioso
La HTA no duele,
pero sus secuelas
son de por vida
 La HTA es una enfermedad silenciosa
Aproximadamente
• El 65 % de pacientes conocen que tienen Latinoamérica (dentro de ellos Ecuador), entre el 20 y
HTA 35% de la población es hipertensa
• Del 65 % solo el 53% es tratada de la
enfermedad
• Del 53% solo un 24% es tratada
correctamente
FIN