PATOLOGIA

PROSTATICA
PROSTATA. NORMAL
• PESA 20 GRAMOS EN
PROMEDIO.
• HISTOLOGICAMENTE:
GLANDULAS REVESTIDAS
POR DOS CAPAS DE
CEULAS (BASAL Y
SECRETORAS).
• ESTROMA
FIBROMUSCULAR.
PROSTATITIS BACTERIANA AGUDA:

• LA MAYORIA DE LOS CASOS SE DEBEN A BACILOS

GRAM NEGATIVOS (E. COLI).
• REFLUJO INTRAPROSTATICO DE LA ORINA
• MANIPULACION QUIRURGICA: SONDAJE,
CISTOSCOPIA, DILATACION URETRAL O RTU.

• CLINICA: FIEBRE, DOLOROSA Y PASTOSA AL

TACTO RECTAL.
PROSTATITIS BACTERIANA CRONICA:

• DIFICIL DE DIAGNOSTICAR Y TRATAR.

• ATECEDENTES DE INFECCION URINARIAS REPETIDAS. EN
LA MAYORIA DE LOS CASOS NO EXISTE ANTECEDENTE DE
UNA INFLAMACION AGUDA Y EVOLUCIONA
INSIDIOSAMENTE.
• ASINTOMATICO. LUMBALGIA, DISURIA Y MOLESTIAS
PERINEALES Y SUPRAPUBICAS.

• DX: DEMOSRACION DE LEUCOCITOS EN LAS SECRECIONES

PORSTATICAS Y CULTIVO POSITIVO.
PROSTATITIS ABACTERIANA CRONICA:

• FORMA MAS FRECUENTE ACTUALMENTE.

• INDISTINGUIBLE DE LA PBC.
PROSTATITIS GRANULOMATOSA:
• ESPECIFICA O INESPECIFICA.
• RELATIVAMENTE FRECUENTE. REACCION ANTE LAS
SECRECIONES POR LA RUPTURA DE DUCTOS O ACINOS.
• EN EEUU, LA CAUSA MAS FRECUENTE ES LA INSTILACION
DE BCG EN LA VEJIGA. CARECE DE SIGNIFICADO
CLINICO.

• PROSTATITIS GRANULOMATOSA MICOTICA:

INMUNOSUPRIMIDOS
 HIPERPLASIA
PROSTATICA
BENIGNA (HPB):
HIPERPLASIA PROSTATICA
BENIGNA (HPB):
• ES UN TRASTORNO MUY FRECUENTE EN LOS
HOMBRES MAYORES DE 50 ANOS.
• TAN FRECUENTE EN HOMBRES DE EDAD AVANZADA QUE
PRACTICAMENTE SE CONSIDERA UN PROCESO DE
ENVEJECIMIENTO “NORMAL”
• 20% A LOS 40A, 70% A LOS 60A Y HASTA 90% A
LOS 80A.
• NO ES CONSIDERADA UNA LESION PREMALIGNA!
 ETIOLOGIA Y PATOGENIA:
• AUMENTO EN EL NUMERO DE CELULAS
ESTROMALES Y EPITELIALES.
• DIHIDROTESTTOSTERONA (DHT),
ANDROGENO PRINCIPAL (90%).
• FACTORES DE CRECIMIENTO DE
FIBROBLASTOS Y FACTOR DE
CREIMIENTO TRANSFORMANTE BETA
(FGF Y TGF-B).

• AUNQUE LA CAUSA ES
DESCONOCIDA, LOS
FACTORES DE CRECIMIENTO
INDUCIDOS POR LA DHT,
ACTUAN AUMENTANDO LA
PROLIFERACION DE CELULAS
MORFOLOGIA
• MACRO:
• AUMENTO DE TAMANO (60 A 100 GRAMOS)
• SE ORIGINAN CASI EXCLUSIVAMENTE EN LA ZONA DE
TRANSICION.
• NODULOS, BIEN DELIMITADOS, DE COLORACION Y
CONSISTENCIA VARIABLE.
• MICRO:
• AGREGADOS GLANDULARES PEQUENOS A GRANDES O CON
DILATACIONES QUISTICAS. RECUBIERTAS POR DOS CAPAS DE
CELULAS.
• METAPLASIA ESCAMOSA ADYACENTES A ZONAS DE INFARTO.
CLINICA Y EVOLUCION

• OBSTRUCCION URINARIA. POLAQUIURIA,

NICTURIA, DIFICULTAD PARA INICIAR Y DETENER
EL CHORRO DE ORINA, GOTEO POR
REBOSAMIENTO Y DISURIA

• HIPERTROFIA Y DISTENSION DE LA VEJIGA, CON

RETENCION DE ORINA. RESERVORIO FUENTE
FRECUENTE DE INFECCION.
• NO AUMENTA EL RIESGO PARA CANCER!
“

ADENOCARCINOMA ”
ADENOCARCINOMA

• CANCER MAS FRECUENTE EN HOMBRES.

• 29% DE LOS CANCERES EN EEUU. RESPONSABLE DEL 9%
DE LAS MUERTES POR CANCER (2012).
• ESTOS TUMORES MUESTRAN UNA GRAN VARIABILIDAD
EN EL COMPORTAMIENTO CLINICO, DESDE CANCERES
MUY AGRESIVOS A CLINICAMENTE INAPARENTES
DESCUBIERTOS DE MANERA CASUAL.
• EPIDEMIOLOGIA: HOMBRES DE MAS DE 50 AÑOS.
AUMENTANDO LA INCIDENCIA CON LA EDAD (20% 50-60
AÑOS Y 70% 70-80 AÑOS).
ETIOLOGIA Y PATOGENIA
• PARTICIPACION DE VARIOS FACTORES: EDAD, RAZA, ANTECEDENTES
FAMILIARES (1 FAMILIAR DE PRIMER GRADO RIESGO DOBLE, 2
FAMILIARES RIESGO ES CINCO VECES), CONCENTRACION DE
HORMONAS E INFLUENCIAS AMBIENTALES (DIETA? GRASAS? CARNES
ROJAS A LA BRASA? LIPOTENOS EN EL TOMATE?, DERIVADOS DE
SOJA? VITAMINA D?).
• LOS ANDROGENOS DESEMPEÑAN UN PAPEL IMPORTANTE EN EL
DESARROLLO DEL CANCER DE PROSTATA (UNION A RECEPTORES
ANDROGENICOS E INDUCEN EXPRESION DE GENES INDUCTORES DEL
CRECIMIENTO Y SUPERVIVENCIA).
• POLIMORFISMOS EN EL GEN DE LOS RECECEPTORES DE
ANDROGENO (DIFERENTES SENSIBILIDADES A LOS ANDROGENOS).
• ALTERACIONES GENETICAS HABITUALES, AMPLIFICACION DEL
ONCOGEN MYC, DELECIONES DEL GEN SUPRESOR PTEN. PERDIDA
DEL P53 (ENFERMEDAD TERMINAL), DELECIONES EN RB Y
AMPLIFICACIONES DEL GEN DEL RECEPTOR DE ANDROGENOS.
OTROS..
MORFOLOGIA

• ADENOCARCINOMA DE PROSTATA, HACE REFERENCIA ALA

VARIANTE COMUN (ACINAR)
• LOCALIZACION PERIFERICA (70%). POSIBLE PALPAR AL TACTO
RECTAL.
• ENFERMEDAD AVANZADA: INFILTRACION DEL TEJIDO
PERIPROSTATICO, VS, BASE DE LA VEJIGA. OBSTRUCCION
URETERAL.
• METASTASIS GANGLIONAR GANGLIOS OBTURADOR Y PARAAORTICOS.
DISEMINACION SANGUINEA METASTASIS OSEA (ESQUELETO AXIAL)
• MACROSCOPIA:
• TEJIDO ARENOSO Y FIRME. MAS PALPABLE QUE VISIBLE.
c
MICROSCOPIA:
• PATRONES GLANDULARES.
GLANDULAS MAS PEQUEÑAS
QUE LAS NO TUMORALES,
APILADAS. REVESTIDAS POR
UNA UNICA CAPA DE
CELULAS CUBICAS O
CILINDRICAS. PRESENCIA DE
NUCLEOLO.
• LA CAPA DE CELULAS
BASALES ESTA AUSENTE
(P63, CD10 NEGATIVOS).
• PSA Y RACEMACE POSITIVOS
(SENSIBILIDAD DEL 80 A
100%)
• LESION PRECURSORA:
NEOPLASIA INTRAEPITELIAL
PROSTATICA DE ALTO GRADO
(PIN)
GRADACION Y
ESTADIFICACION

• FACTORES
PREDICTIVOS DEL
PRONOSTICO.
• SISTEMA DE GLEASON
(CINCO GRADOS).
• SUMAN DE LOS DOS
PATRONES (GRADOS)
PREDOMINANTES.
CLINICA Y EVOLUCION

• EL CANCER DE PROSTATA LOCALIZADO ES

ASINTOMATICO Y SE DESCUBRE TRAS UN TACTO
RECTAL O ELEVACION DE PSA.
• SINTOMAS URINARIOS SON TARDIOS.
• LUMBALGIA (METASTASIS VERTEBRALES).

• ALGUNOS CANCERES TIENEN UN CURSO

RELATIVAMENTE INDOLENTE.
• OTROS AGRESIVOS.
GRACIAS..