VIROLOGIA

VIRUELA
 Edward Jenner (1800) fue quien descubrió la cura para esta
pandemia. Observó que todos los infectados tenían postulas y
después de un mes morían, pero que también las mujeres
ordeñadoras de vacas tenían las mismas postulas y ellas al
estar en contacto con infectados no se contagiaban. Usó a un
niño de 8 años como experimento, le puso postulas de
ordeñadoras al niño, tuvo fiebre y se sanó, luego le puso
viruela e igual se sanó. Así creo la vacuna. El primer caso fue
en África, aproximadamente 10000 a.C. (momias) y el último
VIRUS

Virus significa veneno en latín, agentes filtrables ya

que se filtraban muchas veces las muestras y nunca se
pudo extraer el virus porque su magnitud es
nanométrica.
Teorías de origen
 Regresiva: Virus eran formas de vida
independientes que se degeneraron y perdieron
funciones hasta quedar como parásitos
intracelulares.
 Origen celular: Producto de múltiples síntesis de
ácidos nucleicos, o sea transcripción o replicación,
en algún momento parte de esos fragmentos
fueron encapsulados dándole autonomía, pero solo
son capaces de vivir solo si están en contacto de
un sustrato (célula).
 Co-evolucion: Los organismos unicelulares
surgieron en el mismo tiempo y espacio con las
partículas virales.
CARACTERISTICAS DE LOS VIRUS
 Son agentes inertes submicroscópicos (20-300
nanómetros) que pueden tener DNA o RNA (nunca
ambos) y se replican mediante la célula infectada.
(huésped)
 Metabólicamente Inertes.
 Parásitos intracelulares obligados
ESTRUCTURA
 Ácido nucleico: puede ser DNA o RNA, una o doble hebra, a
veces segmentado. Nucleocápsi
 Cápside: Es una estructura proteica formada por capsómeros de (virus envueltos)
que contiene el genoma y permite su transcripción, además
protege y da estabilidad al virus.
 Envoltura: bicapa lipídica + glicoproteínas virales. Determina si
son virus envueltos o desnudos.
 Glicoproteínas: le otorgan especificidad al virus, por lo que son Virión: capacidad de
capaces de reconocer determinados organismos, órganos, tipos infectar.
celulares, o sea, que infectan a un tipo celular y por ende a un
tipo de órgano y especie.

ESTRUCTURA DEL VIH

Se diferencia de la imagen de arriba, por el material genómico que
este acoplado a un complejo ribonucleoproteico, en este caso la
retro-transcriptasa, además de una integrasa y una proteasa, y todo
esto este envuelto en una cápside y una membrana con
glicoproteínas.
Dentro de estas glicoproteínas las importantes son GP120 y GP41.
Este virión, solo es virión si tiene su material génico y las
enzimas, en cambio el virus de la imagen de arriba solo necesita
su material genético para ser virión, por ende, “viriones hay para
todos los colores y sabores”
 ESTRUCTURA DE LA INFLUENZA
A diferencia del virus anterior, el virus de la influenza tiene 8
segmentos individuales de RNA de sentido negativo (5’-3’) en su
genoma y cada uno de ellos tiene su propio complejo
ribonucleoproteico (RNP) que es un conglomerado de 3
subunidades de una enzima, que hace que una vez que el virus
infecte a la célula, genera un complementario de sentido positivo
(3’-5’) lo que va a permitir la síntesis de la proteínas virales y va a
servir como anti-genoma para producir nuevamente el genoma de
sentido negativo.

CLASIFICACION VIRAL

 Tipo de ácido nucleico: Virus DNA, virus RNA

 Numero de hebras de ácido nucleico: De hebra única, de doble
hebra (En los virus, independiente de DNA o RNA puede ser de
una o dos hebras, al contrario de las bacterias o eucariontes)
 Polaridad del genoma: Genoma Positivo (una vez que se expone
en el citoplasma celular inmediatamente es traducido en
proteínas), genoma negativo (una vez que se expone no se puede
traducir, sino que la misma maquinaria del mismo virus
transforma la hebra negativa en una positiva, esto debido, a que
los ribosomas no saben leer los genomas negativos).
 Simetría de la nucleocápside: Icosaédrico (balón de futbol),
Helicoidal o complejo (mezcla de los otros dos)
 Presencia o no de envoltura: Desnudos o envueltos
Transcripción viral- Clasificación de
Baltimore
 I: Doble hebra de DNA
 II: Una hebra de DNA
 III: Doble hebra de RNA
 IV: Una hebra positiva de RNA
 V: Una hebra negativa de RNA
 VI: Una hebra de RNA con transcriptasa reversa
 VII: Doble hebra de DNA con transcriptasa
reversa

Los viriones con genoma

negativo, por definición tienen
que tener maquinaria que
transforme su genoma negativo a
uno positivo.
 CAPSIDE
 Estructura de naturaleza proteica formada por
CAPSÓMEROS.
 Contiene en su interior al genoma viral.
 Transferencia del genoma viral de una célula a otra.
 Protección del genoma viral del medio externo.
 Estabilidad del virión.

REPLICACION

 Absorción: reconocimiento de la
glicoproteína viral al receptor de la
célula huésped
 Penetración
 Desnudamiento o Liberación del
genoma viral.
 Biosíntesis: Síntesis de genoma y
proteínas. (traducción, transcripción,
replicación, etc.)
 Ensamblaje y maduración
 Liberación
Mecanismo de entrada
viral
 Fusión: El virus es directamente incorporado al
citoplasma
 Viropexia: El virus queda incorporado mediante
una Vesícula endosítica.
Dependiendo del virus, estos se replican en el
citoplasma (Coronavirus) o en el núcleo (influenza
(termina de madurar en el citoplasma), HIV,
adenovirus, herpes, los virus de DNA generalmente se
replican en el núcleo)
 Mecanismo de salida
 Lisis:viral
Liberación de progenie de virus
desnudos por lisis o destrucción celular.
 Yemación: Liberación de progenie de
virus envueltos, sin destrucción celular.
Las proteínas de la envoltura se
acumulan previamente en la membrana
celular. La liberación viral es continua,
en síntesis, Virus envuelto en vesícula,
sin romper la célula, pero esta entra en
apoptosis.
EJEMPLO DE MECANISMO DE
ENTRADA DEL VIH
Aquí se muestra un ejemplo de la primera etapa
replicación viral (absorción), donde se ve la
glicoproteína GP120 Y GP41 junto con los
receptores del linfocito CD4 y CCR5.
Donde con esto se demuestra que las células/virus
tienen tropismo, o sea, especificidad. Por ende, el
virus del VIH no puede infectar a cualquier célula
solo los que tengan los receptores CD4 y CCR5, si
le falta cualquiera de los receptores, tanto de la
célula o del virus, el propio virus no podrá ingresar
a la célula para su replicación.
Las vacunas actúan de modo que los anticuerpos
bloquean los receptores de la célula para que el
virus no pueda unirse a estos e impedir la
absorción.
Ahora cuando ocurre la unión de estos dos
receptores ocurre una serie de cambios
conformacionales (las proteínas son estructuras
dinámicas, maleables). GP120 interactúa con CD4
lo que genera un cambio conformacional a GP120
para su aproximación a CCR-5 generando un etero-
trimero provocando un segundo cambio
conformacional en GP41 que tiene la capacidad de
 VIROI
 Son más pequeños que los virus, ya que son solo
ácidos ribonucleicos. (sin presencia de cápside)
 Descubiertos el año 1967
 Agente de infecciones vegetales
 Utilizan la RNA polimerasa del huésped para
sintetizar su RNA.
 También se conoce como ribozimas.
PRIONES
 Son más pequeños que los virus y no existe
ácidos nucleicos solo proteínas de naturaleza
hidrofóbica.
 Resistencia a proteasas, calor, luz UV, etc.
 Producen enfermedades neurodegenerativas,
con un largo periodo de incubación.
 Agente de infecciones animales y humanas:
Encefalopatía espongiforme (vaca loca)

Etapas de infección viral en el huésped

En cualquier caso, virus/viroides/priones para que ocurra una
infección tiene que haber una ENTRADA, como, por ejemplo, la Vías de entrada
mucosa, piel etc. Una vez que ingresa hay una DISEMINACION
Puede ser: mediante el sistema
que es de forma pasiva, ya sea por los fluidos, torrente
respiratorio, digestivo, conjuntivo, genital,
sanguíneo, linfa, etc. También esta DISEMINACION puede ser
de forma sanguínea, por vectores
potenciada por el sistema inmune, por ejemplo, un macrófago
(picaduras) o de manera vertical (De
que fagotiza a una partícula que puede evadir la actividad del
madre a hijo en embarazo).
macrófago, haciendo una especia de “caballo de troya”, pudiendo
llevarlo de la mucosa a un órgano, lo que da a la INVASION.
Dándose la INVASION aumenta la probabilidad que la partícula
identifique a su célula por la que tiene tropismo/especificidad.
Cuando no pasa ninguna de estas etapas ocurre la
ELIMINACIÓN VIRAL.
PATOGENESIS
VIRAL
TROPISMO VIRAL
 Infección localizada
 Afinidad biológica de un virus por un tejido  Infección sistémica:
 Presencia de receptores celulares que el virus – Sanguínea
reconoce. - Asociada a células (CMV)
- Libre en plasma (HIV, enterovirus)
Organismo que parasitan: – Linfática (virus polio, enterovirus)
– Neural (Rabia, herpes)
 Virus animales (Influenza, Herpes, HIV,
– Vertical (CMV)
Hanta…)
 Virus de plantas (Virus del mosaico del tabaco)
 Virus de bacterias (Bacteriofagos)
• Tropismo celular:
 Neurotrópicos: Sist. Nervioso (Herpes simplex,
HTLV-1).
 Entérotrópicos: Sist. Digestivo (Rotavirus,
Enterovirus).
 MODELOS DE
 INFECCIÓN VIRAL
Infección Aguda (replicación viral, lisis celular, eliminación
del virus)
– Infecciones respiratorias, entéricas.
• Infección Persistente Latente
– Virus Herpes
• Infección Persistente Crónica
– Hepatitis C y B, HIV (Daño de tejidos puede ocurrir
por el virus o respuesta inmune hacia el virus)
• Infección Transformante (oncovirus, proliferación celular)
– Virus papiloma humano, EBV

VIRUS Y TIPOS DE
INFECCION
• La línea roja representa a los viriones y las
franjas rojas la aparición de síntomas.

• El virus de la hepatitis B genera episomas

(cromosomas pequeños), lo que genera que en
cada hepatocito se encuentre entre 20 y 50
genomas del virus de la hepatitis B.

• La reactivación de una infección depende del

sistema inmune, por ejemplo, cuando estemos
estresado puede desencadenar de nuevo la
infección.

• Cuando la carga de linfocito disminuye por

sobre los 200 ml/L de sangre se da el
oportunismo bacteriano y ocurre la muerte.