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VIROLOGIA

Clasificación, morfología,
replicación, genética y
patogénesis.

1
Son
División
Vida Poseen Poseen sensibles a
por fisión
extracelular organelos pared los
binaria
antibioticos

Bacterias + + + + +
Micoplasma
y Clamidia - + + - +
Virus - - - - -

ESTRUCTURA DE LOS VIRUS

CAPSID
CAPSIDE
E

RETROVIRUS
ADENOVIRUS

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ESTRUCTURAS DE LA CAPSIDE

A) HELICOIDAL

Virus de la Rabia

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B) ICOSAEDRICA

ADENOVIRUS

C) ESTRUCTURAS COMPLEJAS

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5
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REPLICACION DE LOS VIRUS

Comprende seis eventos:


1) Adsorción: el virus se une a la superficie celular
mediante interacciones específicas: proteínas
presentes en la superficie del virus reconocen
moléculas receptoras que están en la membrana
celular (pueden ser proteínas, carbohidratos o
lípidos).
Las células que no poseen los receptores
apropiados no son infectadas por un virus
(tropismo tejido y/o especie específico).

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2) Penetración del virus a la célula:
a) Entrada por fusión de membranas (sólo
virus con envoltura)

b) Entrada mediante endosomas


(virus con o sin envoltura)

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3) Liberación del genoma viral: se desarma la
cápside viral y el DNA o RNA viral llegan al núcleo
de la célula donde comienza la replicación del
ácido nucleico.

4) Síntesis del ácido nucleico y proteínas virales

Los genomas virales contienen la información para:


- asegurar la replicación del DNA/RNA viral (poseen
sus propias DNA/RNA polimerasas).
- asegurar su propio empaquetamiento dentro de
las partículas virales.
- alterar las funciones normales de la célula de
manera de asegurar la replicación viral.

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5) Ensamblaje y Maduración: el DNA/RNA viral se
combina con las proteínas de la cápside para
formar nuevos virus.
Luego es necesario un proceso de maduración
donde el virus sufre modificaciones que lo hacen
totalmente infectivo.
En algunos virus el ácido nucleico entra en la
cápside ya formada; en otros, la cápside se va
formando a medida que se combina con el ácido
nucleico.

Ingreso de genoma viral en una cápside preformada


Capside
Citoplasma Ingreso
vacía
del DNA
Núcleo en la
capside

Proteínas
virales
sintetizadas
Virus
por la célula inmaduro
nuevo DNA
viral
Proteasa

Virus
maduro

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Las proteasas virales son fundamentales para la
formación de las proteínas maduras

Proteasas

Proteasas

Proteasas

6) Liberación de los nuevos virus: puede ser por


lisis de la célula infectada o por gemación en el
caso de los virus con envoltura.
Estos últimos no necesariamente matan a la célula
infectada, por lo que pueden establecer
infecciones persistentes o crónicas.

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Gemación: ubicación de las glicoproteínas
virales en la membrana plasmática

Ensamblaje de un virus con envoltura a


nivel de la membrana celular

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Ciclo de
vida
completo
de un
virus con
envoltura

VIRUS ONCOGENICOS
Virus del Papiloma Humano (HPV)
ØNormalmente causan verrugas, pero algunos tipos (16 y 18)
pueden provocar tumores en algunos pacientes. Ej: tumores en
el cuello del útero.
ØUn 16% de todos los canceres producidos en mujeres se
debería a infecciones con HPV en el tracto genital.
ØSin embargo, los HPV mas comunes encontrados en el tracto
genital de pacientes infectados son los tipos 6 y 11.

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Los virus oncogénicos actúan bloqueando
proteínas supresoras de tumores, como p53

Virus de Epstein-Barr (EBV): agente


causal de la mononucleosis

Paciente con
mononucleosis

Frotis normal

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EBV y cáncer
En individuos de raza
negra, la infección con
EBV puede derivar en un
tipo de cáncer llamado
Linfoma de Burkitt.

También se ha detectado que el 40% de los pacientes


con linfoma de Hodgkin presentan infección con EBV

Otros virus causantes de cancer:

- Hepatitis B y C
- HTLV-1 (human T-cell lymphotropic
virus): es un retrovirus endémico en
ciertas regiones de Asia, Africa y
América.

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Retrovirus
ØSon un tipo de virus de RNA que pasan por una fase
de DNA en su ciclo de vida.
ØPara ello deben sintetizar DNA a partir de RNA
mediante la enzima Transcriptasa Reversa.
ØLuego este DNA se integra en el genoma de la célula
desde donde se producen nuevas copias del virus.
ØDe esta manera se establecen infecciones que duran
toda la vida (Ej: HIV)
ØA veces estos virus son oncogénicos

CICLO DE VIDA DE UN RETROVIRUS

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HIV: desarrollo de la enfermedad (I)

HIV: desarrollo de la enfermedad (II)

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Variables que predicen la progresión hacia
el SIDA: carga viral

Buena predicción √

Variables que predicen la progresión hacia


el SIDA: Nº de linfocitos CD4

Mala predicción X

18
Estructura del HIV

Tropismo del HIV

19
¿Por qué mueren los linfocitos T?
Formación de sincicios

Linfocitos
fusionados
(sincicio)

¿Por qué mueren los linfocitos T?


Ataque de los linfocitos T citotóxicos hacia
las células infectadas

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ENTEROVIRUS

Virus Herpes (HSV)

21
HSV: Latencia

Otros virus Herpes:


Varicela-Zoster

22
Respuesta típica a una
infección viral aguda

Mecanismo de acción del Interferón

23
Virus de la INFLUENZA

Aparición de nuevas variedades


mediante rearreglos genómicos

24
La mezcla fenotípica permite a
los virus cambiar su tropismo

Pseudotipificación

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Agentes infecciosos no convencionales:
los Priones
Existen algunos agentes infecciosos, denominados
Priones, que se comportan como si fueran virus, pero
que sólo están compuestos por proteínas.

Encefalopatías esponjiformes:
enfermedad de Creuftzfeldt-JaKob

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Un cambio estructural diferencia a la proteína
priónica “buena” de la versión “mala”

“Good” “Bad”

¿Cómo puede ser infectivo un agente que


no posee un ácido nucleico?

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Se observa también aparición espontánea
o heredable → mutaciones

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