SELECCION DE ANTIBIOTICOS

 Consideraciones microbiológicas,
farmacológicas y las propias del huésped.

CONSIDERACIONES FARMACOLOGICAS
Espectro de acción.
Actividad: CIM, CMB, efecto postantibiotico.
 Flora Habitual
Relaciones Ecológicas

• Relaciones Neutrales
– Comensalismo
– Saprofitismo

• Relaciones Antagónicas
– Parasitismo u oportunismo

• Relaciones Sinérgicas
 Flora Habitual
Boca y Faringe: Streptococcus grupo A, Lactobacilos,
Sthaphylococcus epidermis, Haemophilus influenzae,
Espiroquetas, Difteroides, Pneumococcus, Candida
albicans, Klebsiella sp, E. Coli, Enterococcus,
Micrococcus sp, Sthaphylococcus aureus y
Actinomycetes

Fosas nasales: S. epidermis y aureus, Streptococcus

pneumoniae(neumococo) y flora de la piel
 Flora Habitual

Piel: Levaduras, S. epidermis y aureus, Difteroides

Propionibacterium acnes, Streptococcus grupo A,
Peptococcus (micrococcus anaerobicos) y Bacilos gram (−).

Lactobacillus (vagina), Staphylococcus,

Streptococcus, Corynebacterium

TGI: Lactobacilos, Enterococcus, Bacteroides

E.coli, Klebsiella,Actinomycetes, Clostridium perfringens
Candida albicans, P.aeruginosa, Proteus mirabilis,
 Flora Habitual
Área Anatómica Microorganismos
Piel Staphylococcus, Micrococcus, Corynebacterium, Propionibacterium,
levaduras, otros

Conjuntiva Staphylococcus, Corynebacterium, Haemophilus

Orofaringe Staphylococcus, Streptococcus, Bacteroides, Fusobacterium,
Actinomyces, otros

Tubo digestivo Bacteroides, Bifidobacterium, Eubacterium, Lactobacillus,

Clostridium, Streptococcus, coliformes, levaduras, otros

Vías genitourinarias Lactobacillus (vagina), Staphylococcus, Streptococcus,

Corynebacterium, otros
SELECCION DE ANTIBIOTICOS
 SELECCION DE ANTIBIOTICOS
Factores dependientes
Identificación etiológica
del huésped

 Bacteriostático  Lugar de la infección

 Bactericida  Edad
 Espectro antibacteriano  Estado inmunitario
 Toxicidad  Función renal y hepática
 Precio Otros factores
 SELECCION DE ANTIBIOTICOS
 FACTORES LOCALES
• Pus : Aminoglucósidos
Vancomicina
Sulfamidas

• Hematomas: penicilinas, tetraciclinas

• pH (ácido o básico): aminoglucósidos, clindamicina

• Cuerpos extraños: disminuye su eficacia

 FACTORES FARMACOCINÉTICOS
• Intentar lograr CIM en el lugar de la infección
durante los intervalos de dosificación.
• Infecciones en SNC

• Intervalo de dosificación
• Eliminación renal y toxicidad antibiótica
• Eliminación hepática
 Requerimientos Intracelulares
1.-Penetración antibiótico en el interior de la
célula
2.- Estabilidad antibacteriana en el interior
3.- Concentraciones intracelulares necesarias
para tener poder antibacteriano
4.- A veces son necesarias también
concentraciones extracelulares adecuadas
 CONSIDERACIONES MICROBIOLOGICAS
FACTORES QUE DETERMINAN LA SENSIBILIDAD
Y RESISTENCIA A ANTIBIÓTICOS

• Toxicidad selectiva (Ehrlich)

• Defensas del organismo (bacteriostáticos vs
bactericidas)
• CIM y CBM
RESISTENCIA A ANTIBIOTICOS
 Acceso limitado al receptor bacteriano: Membrana externa de las bacterias gram-
negativas, porinas mutadas, transporte activo (gentamicina), bombas expulsoras
(tetraciclinas, beta-lactámicos)
Inactivación del antibiótico: beta-lactamasas, fracaso en conversión de profármaco
(isoniazida).
Mutación del receptor o diana antibiótica: mutación del receptor natural (resistencia a
fluoroquinolona), modificación del receptor (ribosomas y resistencia a macrólidos y
tetraciclinas), sustitución de un receptor sensible por otro resistente (resistencia a
meticilina en estafilococo, con reducción de la unión del antibiótico
Las resistencias se adquieren por mutación y selección o por transferencia de una célula
donadora a otra receptora (transducción, transformación, conjugación).
• Abuso de antibióticos: diseminación de cepas
resistentes, que transmiten los genes
multirresistentes con conjugación. Grave
problema sanitario de las enterobacteriaceas,
Pneumococos (30% de resistencias a
penicilinas), Haemophilus y Gonococos
productores de beta-lactamasa, cepas
resistentes de Staphylococcus aureus,
Mycobacterium tuberculosis.
 RAZONES DEL FRACASO DEL TRATAMIENTO
ANTIBIÓTICO
 Espectro insuficiente: los antibióticos
administrados no cubren uno o más de los
patógenos involucrados en la infección.

 Infradosificación: dosis que no consiguen

concentraciones suficientes en plasma
 Resistencias inesperadas

 Expansión del volumen extracelular

MECANISMO DE
ACCIÓN
 MECANISMO DE ACCIÓN

– Bactericida

– Bacteriostático
 MECANISMO DE ACCIÓN

– Micóticos
– Bacterianos
– Actinomices
– Sintéticos o semisintéticos
› Espectro Reducido

› Espectro Ampliado

› Amplio Espectro
BETALACTAMICOS
 PENICILINAS
 Penicillium chrysogenum
 PCN G and PCN V:
productos inalterados de
la fermentación de la
penicilina
 Penicilinas semi
sintéticas: adición de un
grupo R anillo acido
aminopenicilanico
 PENICILINAS
• Reacción hipersensibilidad 5%
• Rash cutáneo 50%
• Anafilaxis1/10000
• Angioedema, Rinitis Asma, y anafilaxis
• Tasa mortalidad 10%
 PENICILINAS
1) GRUPO PENICILINA G
 Bencilpenicilina o penicilinaG
 Benzilpenicilina Procaína
 Benzilpenicilina Benzatina

2) GRUPO PENICILINAS RESISTENTE PENICILINASA O PENICILINAS ANTI-

STAPHYLOCOCCICAS
 S. aureus
 Resisten la degradación de las penicilinasas
› Meticilina
› Dicloxacillin
› Nafcilina
› Oxacilina
› Cloxacilina
 PENICILINAS
3) PENICILINAS DE ESPECTRO AMPLIADO: Aminopenicilinas
• Espectro antimicrobiano extendido
• Gram negativos
• Otitis media y sinusitis
– Ampicilina
– Ampicilina/sulbactam
– Amoxicilina
– Amoxicilina/clavulanato
 PENICILINAS
4) PENICILINAS ANTIPSEUDOMONAS
 actividad Gram positivos
› Pseudomonas,
› E. coli
› Klebsiella
› Enterobacter
› Serratia
› B. fragilis
 Ticarcilina, Piperacilina, Mezlocilina
 Piperacilina/tazobactam
 Tazobactam
 Ticarcilina/clavulanato
 PENICILINAS

 Absorción  Eliminación
• Degradadas por • Renal
ácido gástrico • Vida media corta
• Variable VO Ceftriaxona
• Hepática
o Nafcillina
 Distribución o Oxacillina
• Amplia o Ceftriaxona
• Atraviesan LCR o Cefoperazona
o Piperacilina
MECANISMOS DE RESISTENCIA
 CEFALOSPORINAS

• Giuseppe Brotzu:
Cephalosporium
acremonium

• Muy efectivos contra Gram

+ y las nuevas generaciones
contra Gram –
 CEFALOSPORINAS
 Altamente resistente a las
betalactamasa

 Altamente efectivas ante

enterobacter, citrobacter,
Serratia, Haemophilus y
Nesseria

 Ceftazidima
P. aeruginosa
FARMACOCINETICA

ABSORCION.
POCA POR VIA ORAL
VIA PARENTERAL
GENERALMENTE

LIQUIDO
EXTRCELULAR TEJIDOS
DISTRIBUCION

METABOLISMO EXCRECION RENAL

FARMACOCINETICA
 FARMACOCINETICA

FARMACO VIA UPP % T MEDIA METABOLISMO EXCRECION

(h) HEPATICO RENAL

CEFAMANDOL IV-IM 70-80 0.6-1,0 - 80-95

CEFOXITINA IV-IM 70-90 0.75-1.0 <2 80-95
CEFORANIDA IV-IM 80 2.7-3.0 - 80-95
CEFUROXIMA IV-IM 33 1.3-1.7 - 90-95
CEFUROXIMA VO 50 1.2 - 90-95
ACETIL

CEFACLOR VO 25 0.6-0.9 - 60-85

CEFONICID IV-IM 95-98 3,5-4.5 - 90
CEFOTETAN IV-IM 88 3.5 7 90
 FARMACOCINETICA

FARMACO VIA UPP % T MEDIA METABOLISMO EXCRECION

(h) HEPATICO RENAL

CEFALOTINA IV-IM 70 0.5-0.9 20-30 50-80

CEFAPIRINA IV-IM 45-50 0.6-0.8 40 50-90

CEFAZOLINA IV-IM 85 1.5-1.8 - 95

CEFALEXINA VO 10-15 0.9-1.3 - 90

CEFRADINA VO-IV- 10-20 0.8-1.3 - 90

IM

CEFADROXIL VO 15-20 1.4-1.5 - 90

Cefpirone
Cefpiramide
Cefozopran
CEFALOSPORINAS
RESISTENCIA
Cefalosporinas
 MONOBACTAM
 Chromobacterium
violaceum.
 Prototipo Aztreonam
 Estrecho espectro
antibacteriano.
Bacilos aeróbios Gram (-)
 Ineficaces contra Gram (+) y
anaerobios.
 Mayor actividad
antipseudomonica que
Timentin y Zosyn
 FARMACOCINETICA

 Administración
 Absorción
 UPP 40% - 60%.
 Paso a espacio extravascular
 Vida Media 2 horas.
 Excreción renal
 MONOBACTAM
 Poca alergenicidad
cruzada
 RAM: superinfección
Gram positivos (20-30%)
 Combinación con:
Metronidazol,
clindamicina,
vancomicina
 Menos tóxico que
aminoglucósidos
 GLICOPEPTIDOS
• Vancomicina: Streptomyces orientalis
• Teicoplanina: Actinoplanesteicomicéticos
• Gram positivos, estreptococo resistente
• Clostridios, Enterococcus, S. epidermidis y
MRSA.
• Sinergia con aminoglucósidos.
 GLICOPEPTIDOS
Vancomicina Teicoplanina
 Vida media 1 - 6 horas  Vida media larga
 IR: No son removidas  Concentración alta y
 del plasma por prolongada en plasma
hemodiálisis.  UPP
 Buena difusió por  Excreción
líquidos corporales
 Menos nefro y ototóxica
 Resistencia: los cambios
en la permeabilidad y la
disminución de afinidad.
 Excreción
 CARBAPENEMS
Aprobados para su uso:
› Imipenem-cilastatina
› Meropenem
› Ertapenem
Efectos adversos:
Reacciones de hipersensibilidad, colitis
pseudomembranosa por Clostridiumdifficile,
convulsiones
 CARBAPENEMS
Meropenem

• Amplio espectro y alta potencia

• Concentraciones terapéuticas en LCR
• Mayor afinidad por las PBP
• Menos activo Gram +
• Gram - aerobios, anaerobios
• Sinergismo con aminoglucósidos, teicoplanina
y vancomicina
CARBAPENEMS
Imipenem + Cilastin
QUINOLONAS
QUINOLONAS
1-8, Nafteridina
• Bactericidas de potente
Acción.
• Resistencias frecuentes
por uso indiscriminado
 QUINOLONAS
FARMACOCINETICA

• Absorción

• Biodisponibilidad 50-85%

• Distribución

• Metabolismo

• Excreción
QUINOLONAS
Espectro Antimicrobiano
QUINOLONAS
 QUINOLONAS
• RAM • Interacciones Farmacológicas
• GI • Teofilina
• SNC • AINES
• Otros • Rifampicina
• Azlocilina
• Antiácidos
• Warfarina
• Sucralfato
Resistencia microbiana
 AMINOGLUCOSIDOS

• Origen: Estreptomices

• Bacericidas; espectro reducido

• Absorción oral reducida

• Escasa concentración en LCR

AMINOGLUCOSIDOS
Representantes

• Metilmicina
• Tobramicina
• Amikacina
• Paromomicina
 AMINOGLUCOSIDOS
FARMACOCINETICA

• Absorción
• Distribución
• Metabolismo
• Excreción
 AMINOGLUCOSIDOS
• Nefrotoxicidad: (5-20%)
• Ototoxicidad: (0.5-5%)
• Bloqueo neuromuscular
• Hipersensibilidad
• Síndrome de malabsorción
• Discrasias sanguíneas
• Neuritis periférica
• Disfunción nervio óptico
 AMINOGLUCOSIDOS
Interacciones farmacológicas
 Anfotericina B
 Metoxifluorano
 Vancomicina
 Cisplatino
 Ciclosporina
 Cefaloridina

 Placa neuromuscular: Potenciada por bloqueantes neuromusculares

 Penicilinas: Formación enlaces covalentes

 Vitamina K:
 Se reduce por neo o kanamicina, potencia efecto anticoagulante
 Neomicina: disminuye absorción digoxina
 Indometacina: aumenta concentración aminoglucósido
 Verapamilo: reduce nefrotoxicidad
 AMINOGLUCOSIDOS

 La toxicidad aumenta en los ancianos

 La acción antibacteriana efectiva no se
obtiene sino después de 4 días de iniciado el
aminoglucósido y que esta actividad se
demora aún más en presencia de gran
cantidad de líquido intraabdominal
 Es poco eficiente en medios ácidos e
hipóxicos como el que se encuentra en las
peritonitis
 AMINOGLUCOSIDOS
Resistencia Microbiana

Mecanismos
 Alteración en la superficie celular que interfiere
la permeabilidad o en el transporte activo al
interior celular
 Alteración o supresión por mutación
cromosómica
 Producción de enzimas que destruyen la acción
o lo transforman en un metabolito inactivo
 Resistencia ribosomal.
 METRONIDAZOL
 Derivado nitroimidazólico sintético
 bactericida,
 inhibiendo los microorganismos sensibles en fase de
crecimiento.
El metronidazol penetra en las células bacterianas por
difusión pasiva, siendo activado por un proceso de
reducción, en aquellas células que poseen un sistema
enzimático adecuado, como son las bacterias anaerobias.
De la reducción del metronidazol resultan metabolitos
activos que dañan el ADN de la bacteria, causando su
muerte.
Las bacterias aeróbicas tienen escaso poder reductor lo
que explica la inactividad del fármaco frente a las mismas.
 TETRACICLINAS
 Amplio espectro gram (+)y (-)
 Se usan poco ante la disponibilidad de otros
antibióticos
 Neumonía por M. pneumoniae o C. pneumoniae
 Fiebre de las Montañas Rocosas y otras
ricketsiosis
 Cólera, brucelosis, plaga, granuloma inguinale,
enfermedad de Lyme, sífilis en pacientes
alérgicos
TETRACICLINAS
 MACRÓLIDOS
 PROTOTIPO: ERITROMICINA
 Alérgicos a penicilinas
 Infecciones oportunistas en pacientes con SIDA
 Inhiben síntesis proteica:subunidad 50S
ribosomal
 Bacteriostáticos o bactericidas:
› La especie bacteriana sobre la que actúan
› Fase de crecimiento en que se encuentre las bacterias
› Concentración que alcance el antibiótico en
› el lugar de la infección
 MACRÓLIDOS
• Necesitan la CMI para conseguir CMB
• Mantenerse un tiempo suficiente: efecto
bactericida - tiempo dependiente.
• Cocos Gram positivos
• Algunos bacilos Gram positivos
• Anaerobios (bucales)
• Resistentes: bacilos Gram negativos
• Gran sensibilidad a Estreptococos
 MACRÓLIDOS
Gran actividad :
 Campylobacter (azitromicina)
 Helicobacter (claritromicina)
 Borrelia burdogferi
(azitromicina>claritromicina>eritromicina)
 Toxoplasma gondii: Espiramicina, azitromicina,
claritromicina
 Bordetella pertusis, Corynebacterium
diphtheriae, Neisseria gonorrhoeae,
 Ureaplasma urealyticum y Treponema pallidum.
 MACRÓLIDOS
FARMACOCINETICA

• LCR: toxoplasmosis cerebral

• Atraviesa placenta y leche materna
• Metabolismo : hepático
• T ½: 1,5 h
• Ni dialisis ni hemodialisis
 SULFONAMIDAS

Ya no juegan un papel

clínico mayor

Uso principal: sepsis

urinaria e infecciones por
nocardia
 TRIMETROPIN-SULFAMETOXAZOL

 Prevención de bacteriuria recurrente

 ITU
 H. influenzae y S. neumoniae.
 Infecciones sistémicas: Salmonella resistentes
a ampicilina y cloranfenicol; shigellosis
 Prevenir y tratar diarrea del viajero
 De elección: neumonía por neumocistis
carinii y nocardiosis
 ANTIBIÓTICOS NUEVOS
• Gemifloxacina
• Estreptograminas
• Oxazolidinonas
• Lipopeptidos
• Glylcylcyclinas
 GEMIFLOXACINA
• Fluoroquinolona IV generación
• Alta afinidad por topoisomerasa IV
• S. pneumoniae
• H. influenzae
• M. catarrhalis
• Enterobacterias
• Patógenos respiratorios atípicos
 ESTREPTOGRAMINAS
 Streptomyces pritinaespiralis
 Dalfopristin y quinupristin
 Setreptogramina B y A 70/30
 Fusión Bactericida
 S. aureus, S. coagulasa negativo,E. faecium
 Infecciones severas por E. faecium resistente
a vancomicina
 Sinercid
 OXAZOLIDINONAS
 Linezolid (Zybox)
 Inhibición sintesis proteica; unidad ribosomal 70S
 Biodisponibilidad alta
 Patógenos Gram (+)
• E. faecium resistente a vancomicina
• E. faecalis; S. aureus; S. epidermidis
• S. pneumoniae; S. agalactiae
• S. pyogenes
• Enterococcus faecium (sólo las cepas vancomicina-resistentes);
Staphylococcus aureus (incluyendo las cepas resistentes a la
meticilina); Streptococcus agalactiae; Streptococcus pneumoniae
(sólo las cepas susceptibles a la penicilina); Streptococcus
pyogenes.
 Efectos colaterales
 OXAZOLIDINONAS
 infecciones causadas por bacterias aeróbicas Gram positivas
 El linezolid se une al sitio 23S del ARN ribosomal en el ribosoma
bacteriano de la subunidad 50S y previene la formación del complejo de
iniciación 70S funcional, el cual es un componente esencia
 bacteriostático contra enterococos y estafilococos; en tanto que contra
los estreptococos se ha observado un efecto bactericida sobre la mayoría
de las cepas. l en el proceso de síntesis.
 Microorganismos aeróbicos y Gram positivos facultativos: Enterococcus
faecalis (incluyendo las cepas resistentes a la vancomicina); Enterococcus
faecium (cepas susceptibles a la vancomicina); Staphylococcus
epidermidis (incluyendo las cepas resistentes a la meticilina);
Staphylococcus haemolyticus; Streptococcus pneumoniae (cepas
resistentes a la penicilina); Estreptococcos del grupo viridans.
Microorganismos aeróbicos y Gram negativos facultativos: Pasteurella
multocida.
 LIPOPEPTIDOS
• Daptomycina (Cubicin)
• Despolarización de la membrana bacteriana
• Patógenos Gram (+)
• UPP 90%
• Inactivado por el surfactante pulmonar
• Miopatía esquelética
 GLYCYLCYCLINAS
• Tigecyclina (Tygacil)
• Patogenos productores de B- Lactamasas
• Gram (+); Gram (-); anaerobios, atípicos
• Infecciones complicadas de tejidos blandos e
intraabdominales
 Profilaxis Antibiótica

• Dosis preoperatoria en inducción anestésica

• Duración: 24horas
 Profilaxis Antibiótica
 Usar solo antibióticos si hay riesgo

 Escoger antibioticoterapia ESPECIFICA

 Administrar antibióticos en dosis apropiadas y

en tiempo apropiado

 Detener dosificación si los riesgos de efectos

secundarios son mayores que los beneficios
 Profilaxis Antibiótica

• Costo

• Beneficio

• Seguridad
INDICACIONES ANTIBIOTICO Y DOSIS DURACION

CIRUGÍA LIMPIA    
-Implantes de material protésico    
-Inmunodeprimidos o con tto CEFAZOLINA 2 g IV  
inmunosupresor O DOSIS UNICA
-Intervenciones >120 min o sangrado CEFONICID 2 g IV
superior a 250 cc
->65 años con enfermedad debilitante de
base o con dos o mas factores de riesgo

CIRUGIA LIMPIA-CONTAMINADA    
-Esofago-estómago-duodeno CEFAZOLINA 2 g IV + 2 g PREINTERVENCION +
1g/8h 1 g /8h HASTA 24 H

 Vía biliar y páncreas CEFUROXIMA 1,5 g IV + 1,5 g PREINTERVENCION + 750

750 mg/8h mg/8h + HASTA 24 H
- Apéndice -colon- recto CLINDAMICINA CLINDAMICINA 600 mg +
  600mg/8h + GENTAMICINA 80 mg
  GENTAMICINA PREINTERVENCION Y CADA 8 H
80mg/8h HASTA 24 H
 Profilaxis Antibiótica

 Cefazolina

 Cefoxitin y cefotetan. Colorectal y ginecologico

30min antes IQx + dosis adicional crg largas (>4) o uso

de muchas soluc ev
 Valvulopatias. Endocarditid infecciosas

 Protesis de cadera, articulares

FARMACOCINETICA
 FACTORES DEL HOSPEDERO QUE DEBEN CONSIDERARSE

• Edad
• Embarazo y lactancia
• Función renal
• Función hepática
• Trauma
• Shock
 Edad
• Lactantes hígado y riñones
son inmaduros

• Limitación
de depuración de
medicamentos
 Ancianos
de la masa corporal
distribución de los medicamentos
liposolubles y su unión a proteínas

de la depuración por la función renal

50%

del flujo hepático y la función de

algunas enzimas
farmacometabolizantes
 EMBARAZO
• Cambios gastrointestinales

• Sistema cardiovascular

• Cambios hepáticos

en la actividad enzimática

• Aumento de la tasa de

filtración glomerular
Secreción de ácido clorhídrico,

1º y 2º trimestre

después.
En la lactancia es máxima

Aumento en la
producción de moco
 DISTRIBUCION

Incremento del volumen plasmático (30-40 sem)

Aumento del flujo sanguíneo renal, pulmonar y uterino.

Mayor de agua corporal total

Disminución de la albúmina plasmática.

La presencia de la unidad feto placentaria.

 Biotransformacion

Colestasia: retardar su metabolismo

Las altas cantidades de progestágenos y
estrógenos, que pueden inhibir las enzimas
microsomales.
El posible metabolismo placentario y/o fetal.
 Eliminación
Aumento de la irrigación y velocidad del FG.

A < albúmina plasmática > medicamento

libre.

> Filtrado y secretado a

nivel renal.
Clasificación del riesgo teratógeno (FDA)
• Clase A:
– Estudios controlados en mujeres no han demostrado riesgo en el primer y
no hay evidencias de riesgo en meses ulteriores.
• Clase B:
– No hay riesgo según los estudios en animales, pero no hay estudios en
mujeres.
– Existe riesgo según los estudios en animales, pero los estudios en mujeres
indican que no hay riesgo.
• Clase C:
– Estudios en animales indican riesgo y no hay estudios en mujeres; o no hay
datos ni en animales ni en mujeres.
• Clase D:
– Hay riesgo para el feto pero el beneficio compensa el riesgo (enfermedades
graves sin otra opción).
• Clase X:
– Estudios en animales, en mujeres o en ambos, demuestran riesgo
 Uso de fármacos en la lactancia

Contraindicados Uso con precaución

• A. nalidixico • Aminoglucósidos
• Andrógenos • Barbitúricos
• Ergotamina
• Fenindiona
• Carbamacepina
• Indometacina • Cefotaxima
• Inmunosupresores • Cotromoxazol
• Isoniacida • Cumarínicos
• Litio • Diacepam
• Metadona • Estrógenos
• Metronidazol • Fenitoína
• Sales de oro • Metoclopramida
• Sulfamidas • IbuprofenoSulfasalacina
• Tolbutamida
• Vit. D (dosis altas)
 NEFROPATIAS

• Función renal: La fórmula de Cockroft permite calcular el Filtrado

Glomerular Estimado:

FGE = ___(140 - edad) x kg ____

0.82 x creatinina

• La creatinina en mmol/l, si es en mg % la constante es 72.

• Si se trata de una mujer, el resultado se multiplica por 0.85.

NEFROPATIAS

.Cálculo adecuado
.Azitromicina
Ceftriazone
Cloranfenicol
Ciprofloxacina
Clindamicina
Doxiciclina
Oxacilina
Nafcilina
 NEFROPATIAS

CRITERIOS DE ADECUACIÓN DE LA DOSIS:

• Penicilinas: si FGE < 30 ml/min

• Cefalosporinas: si FGE < 50 ml/min

• Sulfas: si FGE < 10 ml/min

• Aminoglucósidos: si FGE < 80 ml/min

• Tetraciclinas: no usar
 Nefropatías

• Pérdida de proteínas plasmáticas

unión a proteínas de los
fármacos ácidos

• La insuficiencia renal modifica la

oxidación y la reducción de los
fármacos
 HEPATOPATIAS
Absorción y unión a proteínas
plasmáticas ALTERADA

Fllujo sanguíneo cortocircuitos

vasculares hepáticos
excreción biliar

Circulación enterohepática
comprometida
HEPATOPATIAS
PACIENTE EN SCHOK
Reanimación

. Aumento del volumen de distribución

antibiótica. Grandes hemorragias.

. Decremento de su vida . Infusión

contínua, monitorizada mediante niveles
terapéuticos en sangre.
 Fascitis Necrotizante
 Intervienen: S. pyogenes, S. aureus, Gram negativos (E.
Coli,Proteus, Klebsiella) y anaerobios”.

 Prevalencia de resistencia bacteriana si, varios Gram negativos o

por Staphylococcus aureus

 Se deben utilizar simultáneamente 2 ó 3 antibióticos. Clindamicina

+ betalactámico y un aminoglucósido
 Meropenem,

 Ticarcilina/ácido-clavulánico,

 Linezolid o tigeciclina
 Sepsis Abdominal
• Cubrir Gram negativos entéricos y anaerobios
(Bacteroides y Clostridios)

• Peritonitis secundaria: E coli, Enterococo y

Proteus y con poco menos frecuencia la
Pseudomona y el Estreptococo
 Sepsis Abdominal.
Sociedad de Infección Quirúrgica
Cefoxitin 1-2 g c/4-6h
Cefotetan 1-2 g c/12h
Ceftizoxime 2 g c/8-12h
Ampicilina/sulbactam 3 g c/6h
Monoterapia 
Ticarcillina/clavulanato 3.1 g c/4-6h
Piperacillin/tazobactam 3.375 g c/6h
Imipenem/cilastatina 0.5 g c/6h
Meropenem 1 g c/8h
 Sepsis Abdominal.
Sociedad de Infección Quirúrgica
• Antiaeróbico + Antianaeróbico

• Aeróbico
Gentamicin 1-2 mg/kg c/8
Tobramycin 1-2 mg/kg c/8h
Combinaciones
Amikacin 5 mg/kg c/8h
• Anaeróbico
Clindamicina 600-900 mg c/6h
Metronidazol 500 mg c/6h
INDICACIONES DE LAS CEFALOSPORINAS

1.- Septicemia : cefuroxima, cefotaxima por vía iv

2.- Neumonias por microorganismos supcetibles.

3.-Meningitis : ceftriaxona, cefotaxima vía iv.

4.- Infecciones tracto biliar

5.- Infecciones tracto urinario ( durante embarazo)

6.- Endocarditis por microorganismos susceptible.

7.- Sinusitis ( cefalosporinas por vía oral )

 Interacciones Medicamentosas
Las interacciones de medicamentos se pueden presentar de dos
maneras diferentes.

Farmacológico

Fisicoquímico
 COMBINACIONES DE
ANTIBIOTICOS

Antagonismo entre bacteriostáticos y bactericidas

Sinergismo entre bactericidas

 Interacciones Medicamentosas
• Inhibidores enzimáticos: cloranfenicol,
cimetidina, ciprofloxacina, eritromicina,
ketoconazol, metronidazol.

• Fenitoína - Cloranfenicol Isoniazida

Tioridazina Intoxicación clínica.

• Metronidazol tambien inhibidor con la

warfarina produce hemorragias
 Interacciones Medicamentosas
• Los Blactámicos Aminoglucósidos
Potencia efecto bactericida.
 
• Los Aminoglucósidos estabilizan la membrana
pos- sináptica perjudican el ingreso de calcio
por influjo de la acetilcolina en la placa
neuromuscular y potencian los efectos
bloqueantes de la succinilcolina.
 COMBINACIONES DE
ANTIBIOTICOS
• Septicemia
•Neutropenia febril

•Infecciones intraabdominales

•Endocarditis bacteriana (Enterococo)

•Tuberculosis