Copia de Apuntes de Microbiologia TM Cosas

Apuntes de microbiología
(@tm_cosas)
Paulina Carrasco Belmar. TM. Laboratorio Clínico, Hematología y Banco de Sangre 1

Indice
Generalidades de bacterias………………………………………………………………… 2
Fundamento baterías…………………………………………………………………………. 6
Fundamento agares……………………………………………………………………………. 7
Fundamento técnicas ………………………………………………………………………… 8
Staphylococcus spp……………………………………………………………………………. 13-16
Streptococcus spp……………………………………………………………………………… 18-24
Enterococcus spp………………………………………………………………………………. 25
Corynebacterium diphteriae………………………………………………………………. 27
Listeria sp…………………………………………………………………………………………… 29
Neisseria meningitidis………………………………………………………………………… 32
Neisseria gonorrhoeae………………………………………………………………………. 32
Mycobacterium tuberculosis………………………………………………………………. 36
Nocardia spp…………………………………………………………………………………….. 41
Arcanobacterium haemolyticum………………………………………………………… 42
Moraxella sp………………………………………………………………………………………. 43
Haemophilus influenzae……………………………………………………………………. 45
Enterobacterias………………………………………………………………………………… 47
Grupo HACEK……………………………………………………………………………………. 55
Pseudomonas aeruginosas………………………………………………………………… 56
Acinetobacter baumannii…………………………………………………………………… 58
Stenotrophomonas maltophilia………………………………………………………….. 60
Burkholderia sp………………………………………………………………………………….. 61
ITU……………………………………………………………………………………………………… 66
Coprocultivo………………………………………………………………………………………… 84
Shigella sp…………………………………………………………………………………………… 92
Salmonella sp……………………………………………………………………………………… 100
Escherichia coli y patotipos…………………………………………………………………. 107
Vibrio cholerae…………………………………………………………………………………… 120
Vibrio parahemolyticus……………………………………………………………………….. 125
Respiratorio……………………………………………………………………………………….. 132
Piel y tejidos ……………………………………………………………………………………… 137
Infecciones de transmisión sexual (ITS)………………………………………………. 141
Sistema nervioso central y LCR…………………………………………………………… 149
Generalidades ATB…………………………………………………………………………….. 168

GENERALIDADES DE BACTERIAS
Funciones del metabolismo bacteriano

Obtención y almacenamiento de Convertir los nutrientes exógenos Formación y degradación de
energía química del entorno para en unidades precursoras de los moléculas necesarias para
luego utilizarla en diferentes componentes macromoleculares cumplir funciones celulares
funciones celulares de la célula bacteriana. especificas (ej: movilidad y
captación de nutrientes).
FERMENTACIÓN
La fosforilación a nivel de sustrato esel único

modo posible de formación de ATP como
resultado de una fermentación
Puede ser realizada por los siguientesgrupos de

microorganismos:
Anaerobios estrictos
• Facultativos
• Anaerobios aerotolerantes
En los 2 primeros, la presencia de oxígeno
modifica el metabolismo generador de ATP,
en el 3º esto noocurre

Vías de metabolismo
• En las bacterias se encuentran las 3 vías centrales del metabolismo intermediario de los hidratos de
carbono:
Glicolitica Embden-Meyerhoff Aerobia y anaerobia Produce 2 piruvatos, 2 ATP y 2

Parnas NADH
Vía pentosas fosfato Aerobia y anaerobia Produce ribosa 5-P, NADPH,
Degradación de hexosas y
pentosas
Entner Duodoroff Aerobias estrictas (Pseudomonas y 1 ATP, 2 NADH, 2 piruvatos
neisseria)
IMPORTANCIA DEL PIRUVATO
• Fermentación alcohólica: etanol a partir de glucosa

• Fermentación homoláctica: Todos los miembros del genero Streptococcus, Pediococcus y muchas
especies de Lactobacillus, fermentan la glucosa → acido láctico
• Fermentación heteroláctica: Sólo la mitad de la glucosa se convierte en ácido láctico. El resto se
transforma en una mezcla de: Co2, acido fórmico, acido acético, etanol, etc. Esta fermentación se
emplea principalmente la vía de las pentosas fosfato. La utilizan las bacterias del genero
Leuconostoc y Lactobacillus
• Fermentación del acido propiónico: Es característica de algunas bacterias anaerobias
(Propionibacterium)
• Fermentación acido mixta: Característica de la mayoría de las enterobacterias Salmonella, Shigella,
E. coli fermentan las hexoxas a través del piruvato a ácido láctico, acido acético, acido succínico y
ácido fórmico.
• Fermentación de butanodiol: Bacterias como Enterobacter, Serratia y Bacillus producen 2,3-
butanodiol durante la fermentación de la glucosa. Este deriva de la condensación de 2 moléculas de
piruvato en una molécula neutra de acetoína que luego es reducida a 2,3- butanodiol.
• Fermentación del acido butítico: Principalmente realizado por bacterias del genero Clostridium
TIPOS DE NUTRICIÓN BACTERIANA
Litótrofas Sólo requieren sustancias inorgánicas sencillas (SH2 S0, NH3, NO2-, Fe, etc.)
Organotrófas Requieren compuestos orgánicos (HdC, hidrocarburos, lípidos, proteinas, alcoholes)
Autótrofas recen sintetizando sus materiales a partir de sustancias inorgánicas sencillas. El concepto de
autotrofía se limita a la capacidad de utilizar una fuente inorgánica de carbono (CO2).
Heterótrofas Su fuente de carbono es orgánica (si bien otros elementos distintos del C pueden ser captados en
forma inorgánica).
Fotoautótrofas Energía solar y producen azucares
Quimioautótrofas Solo necesitan CO2 para obtener energía
Fotoheterótrofos Necesitan luz solar para producir compuestos orgánicos y energia
Quimioheterótrofos Moléculas orgánicas para energía

PROTEINAS FTs
• Presentes en todas las celulas procariotas necesarias para la división celular

• Filamentous temperatura sensitive
• Generación de divisoma
FtsZ Polimeriza y forma anillo en el centro.

FtsA ATP hidrolasa que entrega energía para ensamblar proteínas en el divisoma.
ZipA Ancla a FtsZ a la mb citoplasmática.
FtsK Coordina la separación de los cromosomas en la división celular.
Autolisinas Ayudan en la separación.
PROTEINA MreB
• Principal proteína que determina la forma en procariontes.

• Se dispone en bandas filamentosas en espiral por el interior de la célula, justo bajo la mb.
citoplasmática.
• La ausencia del gen que codifica a la proteína MreB genera a bacterias con forma cocoide, coco o
cocáceas.
• La inactivación del gen que codifica a la proteína MreB en bacilos, convierte a las células en
cocáceas.

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QUORUM SENSING
• La percepción de cuórum o autoinducción (en inglés,

quorum sensing)
• Mecanismo de regulación de la expresión genética
en respuesta a la densidad de poblacióncelular
• La población responde de una manera practica mas
estratégica dependiendo de cuan escasa o densa este la
población.
MECANISMO
• Al crecer una población microbiana, secretan una
molécula de “señal” de quorum en el ambiente
• BGN Acil Homoserina lactona (HSL).
• G+: Oligopéptido
• Cuando la señal de Quorum alcanza una concentración suficiente, se activan
proteínas receptoras especificas que actúan como inductores transcripcionales,
encendiendo los genes sensibles al quorum.
• Cuando do se alcanza una concentración umbral, indica que la población ha llegado
al “quorum” Comienza expresión simultanea de genes que codifican para factores
de virulencia (Ej: Pseudomona → liberación de biofilm)
• La bacteria ahora puede contrarrestar las defensas del huésped e invadir nuevas
regiones con mayor eficiencia.
GRAM POSITIVAS Y GRAM NEGATIVAS
Gram positivo Gram negativo

Propiedad Retiene cristal violeta Pierden color y se tiñen con safranina
Coloración Color violeta oscuro Color rosado
Pared celular Peptidoglucano (mureína) gruesa con Peptidoglucano delgada (una capa), membrana
varias capas y memb. citoplasmática citoplasmática interna y externa
interna
Membrana externa No tienen membrana lipídica externa Tienen membrana lipídica externa
Espacio periplasmico Ausente Presente
LPS No tiene Si tiene
Endotoxina No tiene (excepto Listeria Si tiene (LIPOPOLISACARIDOS)

monocytogenes)
Acido teicoico Presenta a menudo No tiene
Esporulación Algunas cepas No
Cápsula A veces A veces
Lisozima y ATB Sensible Resistente
Canales de porinas Ausente Presente

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FUNDAMENTO BATERIAS
BATERIA INDICADOR PH FUNDAMENTO
Rojo fenol Fermentacion: consumo de azucar ermite cambios de PH en un

TSI medio originalmente alcalino a uno acido
(triple-sugar-iron) Amarillo: acidez LACTOSA-GLUCOSA-SACAROSA
Rojo: alcalino Producción de H2S: agar tiene tiosulfato de sodio el cual es
necesario para la producción de sulfato de hierro y amonino.
Producción de gas: Tiosulfato de sodio reduce sulfuro de fierro. El

sulfuro de hidrogeno más las sales de hierro generan burbujas.
Purpura de Descarboxilacion lisina: el ambiente acido promieve la actividad
LIA bromocresol de enzima descarboxilasa y metaboliza lisina (cadaverina)
(hierro lisina) liberandolatornando nuevamente en violeta el ambiente.
Amarillo: acidez
Morado: alcalino Deaminacion de la lisina: Bacterias producen A alfa-
ketocarbonico – interactua con Fe+3-color rojizo en el tendido –
R/A
Realizado por Proteus, Providencia, Morganella (PPM)

Producción de gas y H2S (tiosulfatasa)
Purpura de Movilidad: enturbiamiento del medio mas alla de linea de

bromocresol y incubacion en agar semisolido
reactivo de kobacs Indol: enzima triptofanasa (TRTNasa) reacciona con el triptofano
MIO formando acido piruvico, amonio e indol
*Reactivo de kobacs (p-dimetil-aminobenzaldehido) lo revela ya
que es incoloro → rojo
Ornitina: Detecta enzima ornitina descarboxilasa, la cual libera
amina putrescina color violeta.
CITRATO Azul de Enzima citrato permeasa es liberada por la bacteria a través del
bromotimol ciclo de krebs, pasa de Ph neutro a alcalino. El azul de bromotimol
vira de Ph neutro (verde) a alcalino (azul)
UREA Rojo fenol Enzimas de la bacteria hidrolizan la urea gracias a la enzima

Amarillo: acidez (-) ureasa. Liberan amoniaco, CO2, alcalinizan y viran indicador de
Fucsia: alcalino (+)
rojo a amarillo

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FUNDAMENTO AGARES
Agar Tipo de medio Fundamento Indicador PH
Agar sangre 5% (PAS) No selectivo Capacidad hemolitica

Diferencial (Hemolisis alfa, beta y gamma) Sangre ovina
Enriquecido
Agar chocolate (ACHO) Enriquecido Crecimiento a partir de factor X y V (género Haemophilus)
No diferencial Sangre ovina desfibrinada
Caldo selenito Enriquecido Diferencia salmonella spp. del resto de enterobacteria en muesrtras
Selectivo polimicrobianas
Lowenstein Jensen Selectivo Medio de cultivo diferencial para mycobcterias Verde malaquita
Diferencial
Agar tripticasa de soya No selectivo Visualización de microorganismos exigentes y de hemolisis

Nutritivo Tripticasa de soya y peptonas
Agar McConkey Selectivo Inhibición de gram +.(cristal violeta y sales biliares) Rojo neutro
Diferencial Diferencia por fermentación de lactosa y producción de H2s (tiosulfatasa)
Acidifica pH
Lactosa (+) Rosado / Lactosa (-) Amarillo
Agar S-S Selectivo Inhibe gram + y colifomes mediante: sales biliares y verde brillante (inhiben Rojo neutro(pH: 6,8 - 8.4)
Diferencial swarming) Citrato de sodio y tiosultato de sodio.
Diferencia según fermentación de lactosa y producción de H2S
Lactosa (+) Rosado / Lactosa (-) Amarillo
Agar CPS-ID3 Selectivo Sustrato beta-glucoronidasa que permite permite identificar E. coli (color Beta-glucoronidasa y beta-
Diferencial rosado) glucosidasa
Sustrato beta-glucosidasa permite identificar enterococcus y Klebsiella,
Enterobacter, Serratia, Citrobacter (KESC) (color verde)
Streptococcus agalactiae → color violeta
Proteus spp → color marrón
Staphylococcus y levaduras → blanco
Agar CNA Contiene colistin y acido nalidixico selectivos para
Colistin y A. nalidixico gram + (especial para ITU) Cromogenos
Agar TCBS Selectivo Inhibidores de gram +, crecen todas las especies de vibrio menos V.hollisae.
Diferencial Azul de bromotimol
Tiosulfato Diferencia por producción de H2S y fermentación de sacarosa Y tiosulfato de sodio
Citrato Sacarosa (+) → carbohidrato fermentable en TCBS → producción de acido
Bilis (baja pH) → activador indicador)
Sacarosa
Verde: V. parahemolyticus
Amarillo: V.cholerae
Agar telurito Selectivo Selectivo para Enterococcus fecalis (+) Telurito de potasio
Diferencial
Agar Muller hinton No selectivo Suceptibilidad a antibioticos
No diferencial Antibioticos
Agar Sabouraud Selectivo Crecimiento de hongos, en presencia de ATB (cloranfenicol) es selectivo.
Enriquecido ----------
Agar Skirrow Selectivo Selectivo para Campylobacter sp. en ambiente bajo en O2 y alto en C02
Diferencial Sangre ovina
Agar Thayer Martin Selectivo Selectivo para el aislamiento de Neisseria gonorrhoeae y meningitidis
Diferencial Hemina (¿)
Enriquecido
Agar Sangre humana Selectivo Selectivo de Gardenerella vaginalis Sangre humana
(gardnerella) Diferencial Determinacion de beta-hemolisis
Enrequecido

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FUNDAMENTO PRUEBAS BIOQUÍMICAS MÁS UTILIZADAS
Prueba Objetivo Fundamento Interpretación

Catalasa Diferenciar genero La enzima catalasa descompone el peroxido de (+) = burbujas
Staphylococcus y hidrogeno en agua y oxigeno. (-) = sin reaccion
Micrococcus (+) de (Mecanismo para protegerse del efecto toxico del
Streotococcus y peroxico producto del metabolismo aerobio de los
Enterococcus (-) azucares
Suceptibilidad a Diferenciar genero Todos los Staphylococcus coagulasa negativa so Halo de inhibición ≥10mm =
bacitracina Staphylococcus de resistentes a bacitracina (0,04 U) Sensible (Microccaceae)
Micrococcaceae
Halo de inhibición <10mm
(SCN)
Coagulasa Diferenciar S. aureus S. Aureus tiene 2 tipos de coagulasa. (+) = hay coagulo
(+) de otras especies 1) Endocoagulasa o ligada a clumping factor ( actua (-) = sin reacción
de SCN directamente sobre fibrinogeno formando coagulo en
suspensión bacteriana de plasma) = lamina
2) Exocoagulasa o libre ( actúa mediante activación

de factor FRC el cual reacciona con fibrinogeno
produciendo coagulo de fibrina) = tubo
Suceptibilidad a Diferenciar S. Varias especies del genero Staphylococcus son Halo de inhibición ≤16mm =
novobiocina saprophyticus (R) de resistentes a novobiocina (discos 5 ug) S. Saprophyticus
los demas SCN
Halo de inhibición >16mm =
SCN
DNAsa Diferenciar S.aureus Enzima termoestable DNAsa es capaz de clivar enlaces Halo transparente = (+)
(unica + del genero fosfodiester de molecula de DNA. El medio contiene Sin reacción = (-)
Staphylococcus) verde de metilo que se combina con DNA altamente
polimerizado. Cuando no ocurre la combinación, se
decolora el medio.
CAMP Separar S.agalactiae Se basa en que los estreptococos del grupo b (+) = hemolisis en punta de
de otros producen un factor llamado CAMP (factor de flecha donde conectan estrías
estreptococos beta- monofosfato de adeninatocilasa) que aumenta la
hemoliticos zona de hemolisis producida por un estafilococo (-) = sin reacción
productor de beta-lisina.
PYR Separar S. pyogenes y S. pyogenes y Enterococcus poseen la capacidad de (+) = Se observa cambio de
enterococcus de los hidrolizar el substrato PYR (pirridonil beta color
demás estreptococos naftilamida) debido a que poseen la enzima I-
piroflutamilaminopeptidasa mediante cambio de - = no se observa
color.
Bilis esculina Separar los Se basa en la capacidad de Streptococcus del grupo D (+) = ennegrecimiento medio
esteptococos del y Enterococcus de crecer en un medio de cultivo que
grupo D de los demás contiene 40% de bilis y de hidrolizar la esculina a (-) = sin reacción
grupos de esculetina, la cual se combina con citrato ferroso del
Streptococcus medio dando un complejo color negro.
Prueba NaCl 6,5% Diferenciar genero Se basa en la capacidad de los enterococcus de crecer (+) = turbidez y viraje de color
enterococcus, capaces en una concentración 6,5% de NaCl. Se trata de un de purpura a amarillo
de crecer en NaCl de medio de cultivo líquido que contiene además de
Streptococcus NaCl, glucosa y un indicador de Ph (PURPURA DE (-) = Sin turbidez es negativa
BROMOCRESOL)

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Prueba Objetivo Fundamento Interpretación

Sensibilidad a Diferenciar S. Se basa enn la sensibilidad de Halo de inhibición ≥14mm (discos
optoquina pneumoniae de otros S.pneumoniae a una concentración 6mm) y ≥16mm (discos 10mm) = S.
Streptococos alfa- menor o igual a 5ug/ml de hidroxicuprina pneumoniae
hemoliticos (optoquina)
Halos menores a 14 o 16 deben
confirmarse con pruebas adicionales
Prueba Voges- Detecta la formación Reacción diacetil con guanidina. (+) = Rojo-rosado
Proskauer de acetoína producto
de la fermentación de
glucosa
Test Hipurato Test para identificar S. Formación de glicina como producto final (+) = color purpura
agalactiae de forma de la hidrolisis de hipurato más la adicion (-) = sin reacción
alternativa de ninhidrina
Oxidasa Diferenciar bacilos La reacción ocidasa se debe a la (+) = azul -violeta tras 15 segundos
gram negativos de presencia de un sistema citocromo (-) = sin reacción
familia oxidasa que activa la oxidación del
Enterobacteriaceae de citocromo reducido por oxigeno
otros bacilos gram molecular, el que a su vez actua como
negativos aceptor de electrones en la etapa
fermentadores. terminal del sistema de transferencia de
Toda la familia de electrones.
enterobacteriaceae son
oxidasa negativo. Presencia de enzima oxidasa.
O/F Indicar el metabolismo Se detecta la acumulación de ácidos con Tubo Tubo

energetico respiratorio un indicador ácido-base (azul de abierto cerrado (F)
(O) o fermentador (F). bromotimol). La bacteria se inocula con (O)
Respiracion Amarillo Verde
el hilo recto (por picadura ) y se incuba
en
en condiciones de aerobiosis (sin superficie
parafina) y de anaerobiosis (con Fermentacion Amarillo Amarillo
parafina, tubo cerrado),
simultáneamente. No produce Verde o Verde o
acidos azul azul
Factores X/V Indicar la utilización de Se depositan discos X y V en agar sangre (+)= crecimiento alrededor del disco
factores de la y previa siembra de Haemophilus sp. (-) = no hay crecimiento
coagulación para su
crecimiento.
Diferenciación de
Haemophilus.
Satelitismo en Detectar el crecimiento Se realiza estría vertical de S. aureus y en (+)= Colonias puntiformes alrededor
PAS de H. influenzae zigzag horizontal de Haemophilus (-)= no hay colonias
alrededor de colonias influenzae.
de S. aureus en agar
sangre no calentado.

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SIEMBRA Y TINCIONES

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Staphylococcus aureus
Morfología Cocaceas
Tinción Gram positivo
Respiración Aerobio y anaerobio
Hábitat Portación nasal (narinas anteriores) en inmunodeprimidos, zonas
cutáneas húmedas, aparato genitourinario, digestivo y bucofaríngea.
Colonización patógena En RN, en muñón umbilical, piel y región perianal.
Insulinodependientes, hemodiálisis, drogo-dependientes, personal de
salud, enfermedades eccematosas de la piel, hospitalizados (IAAS)
FACTORES DE VIRULENCIA
ESTRUCTURALES
Cápsula • Inhibidor de la quimiotaxis y fagocitosis (Inhibición de la RI innata, evita la opsonización y
que sea eliminada por el sistema del complemento)
• Inhibe la unión de ATB que estén relacionada por ejemplo a la pared
Biofilm • Sustancia extracelular que facilita adherencia a cuerpos extraños
• Evasión de la RI innata y resistencia ATB
Peptidoglucanos • Aportan estabilidad osmótica
• Estimulación de producción de pirógeno endógeno
• Atracción química de leucocitos (formación de abcesos)
• Inhibe fagocitosis
Ácidos teicoicos • Union a fibronectina
• Estimulan respuesta humoral específica cuando se unen a peptidoglucanos
Proteína A • (Esta en la superficie de la bacteria)
• Inhibe la eliminación mediada por anticuerpos (la bacteria se une a la porción Fc de IgG y
esto evita que se pueda unir a los receptores de la fagocitosis (evita ser reconocido por la RI
innata)
• Anticomplemento (Inhibe la opsonización)
• SOLO se encuentra en S. aureus (confirma especie): Staphylotec único +
TOXINAS
Citotoxinas • Tóxicas para leucocitos, eritrocitos, fibroblastos, macrófagos, plaquetas.
• Destruye o desestabiliza la membrana celular, con la activación de caspasas
• Hemolisinas Alfa: Alteración de musculo liso de vasos sanguíneos (HEMOLISIS EN AGAR)
• Hemolisina Beta: Especifica para esfingomielina y lisofosfatidilcolina
• Hemolisina Delta: Actividad citolítica en GR y membranas intracelulares.
• Hemolisina Gamma: Lisis celular mediante formación de poros, aumento de permeabilidad
de cationes e inestabilidad osmótica.
LEUCOCIDINA PANTON VALENTINE (LPV)
• Factor de virulencia clásico
• Ataca principalmente leucocitos provocando la destrucción de la membrana celular
• Al destruir leucocitos inhiben la RI, disminuyendo defensas del hospedador.
• Asociado a infecciones pulmonares y cutáneas graves
Toxinas exfoliativas • Proteasas de serina que hidrolizan puentes intercelulares del estrato granuloso de la
(ETA SUPERANTIGENO, epidermis (desmogleína I): conlleva a la epidermólisis (destrucción de epidermis)
ETB) • ETA: Termoestable, gen asociado a un fago (SUPERANTIGENO)
• ETB: Termolábil, gen asociado a un plásmido.
• Cuadro: Síndrome de la piel escaldada (SPEE o SSSS)
• Exfoliativas A y B (ETA y ETB): Fago tipo II: 2, 3a, 3b, 3c y 55 y 71
Enterotoxinas • Superantígenos de tipo A-E, G-I)
(SUPERANTIGENOS) • Estimulan liberación no controlada de mediadores inflamatorios, lo cual aumenta
peristaltismo intestinal, pérdida de líquido, náuseas y vómitos.
• Está asociada a problemas enterales (a nivel gastrointestinal)
• Estimula la liberación de citoquinas proinflamatorias y esto provoca el aumento del

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peristaltismo intestinal, perdiendo el equilibrio electrolítico

• Asociado a intoxicaciones alimentarias (especialmente la enterotoxina preformada A)
• Serotipo B: Productora de colitis pseudomembranosa
• Serotipo C y D: Productos lácteos contaminados
Exotoxina TSS-1 • Superantigeno termoestable

(SUPERANTIGENO) • Estimula liberación de citocinas y produce extravasación de células endoteliales (altas
concentraciones tienen efecto citotóxico en células)
• Resistente a proteólisis y alta capacidad de atravesar barreras mucosas (asociado a
menstruación)
• Síndrome del Shock toxico (TSS-1)
• Muerte producida como consecuencia a shock hipovolémico (falla multiorgánica)
ENZIMAS
Coagulasa • Enzima que convierte el fibrinógeno en fibrina, forzando agregación de estafilococos y
protegiéndolos de la fagocitosis.
• Importante prueba diagnostica confirmatoria de especie (S. aureus)
Hialuronidasa y • Enzima que facilita diseminación de S. aureus a tejidos conjuntivos mediante ruptura y
Colagenasa destrucción de los mismos
• Hialuronidasa hidroliza ácidos hialurónucos de la matriz acelular del tejido conjuntivo.
Fibrolisina • Disuelve coágulos de fibrina
Lipasas • Hidroliza lípidos
Nucleasas • Hidroliza ADN
SUPERANTIGENOS TSS1, ETA y ENTEROTOXINAS: Toxina se une en los macrófagos a moléculas MHC II, las cuales
interaccionan con regiones variables de la subunidad beta de los receptores específicos de LT (VbetaTCR)
CLÍNICA SINTOMATOLOGÍA INCIDENCIA

Sd. Piel Eritema peribucal localizado que se extiende por el organismo en Neonatos y niños
Escaldada (SPPE) los 2 días siguientes, desprendimiento de piel, ampollas o Adultos inmunodeprimidos
o vesículas cutáneas con líquido claro ausente de M.O/Leucocitos, Adultos con nefropatías
Sd. Ritter que siguen con descamación epitelial y necrosis en la capa
superior de la epidermis
Impetigo Forma localizada de SPEE, eritema no se extiende más allá de los Lactantes
ampolloso límites de la ampolla en cara y extremidades. Niños
Foliculitis Infección pirógena de folículos pilosos (cuando afecta el ojo se Infecciones cutáneas
denomina orzuelo)
Forunculos: Nódulos elevados y dolorosos con tejido necrótico
bajo los mismos
Bacteriemia y Sintomatología de tipo gripal. IAAS
endocarditis Alteraciones del gasto cardiaco e indicios de embolizaciones Tras intervención quirúrgica
sépticas periféricas. Uso de catéter intravascular
contaminado
Infección cutánea diseminada
Consumo de drogas vía parenteral
Intoxicación Consumo de alimentos colonizados (carnes elaboradas, cerdo Consumo de alimentos contaminados
alimentaria curado con sal, sal, crema, ensalada de papas, helados) → por portadores de S. aureus (no
capacidad de proliferar en concentraciones elevadas de sal → involucra origen animal, sino
mediante contaminación humana y a T° ambiente se libera toxina manipulación humana)
(toxina termoestable) Diarrea acuosa, cefalea, diarrea, nauseas.
Diagnostico diferencial: Clostridium difficile.
Neumonía y Neumonía por aspiración de secreciones bucales o diseminación POR ASPIRACIÓN.
empiema hematógena. Jóvenes, ancianos
Infiltrados con abscesos en radiología. Pcte fibrosis quística
Drenaje purulento. Enfermedad pulmonar obstructiva
SARM produce neumonía necrosante con hemoptisis masiva, crónica
shock séptico, elevada mortalidad (as. a niños y adultos jóvenes) Bronquiectasias
DISEMINACIÓN HEMATOGENA:

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Bacteriemia o endocarditis
Sd. Shock Toxico Crecimiento localizado de S. aureus productora de SST-1 en vagina Uso tampones en mujeres
o herida, liberando toxina en sangre (pH neutro y ambiente menstruantes
aerobio).
Fiebre, hipotensión, exantema eritematoso macular difuso.
Afectación multiorgánica, descamación de palmas y plantas de
pies.
PURPURA FULMINANTE COMO CONDICIÓN VIRULENTA SST-1
(Lesiones purpúricas, hipotensión, CID, fiebre)
Osteomielitis Diseminación hematógena en hueso secundaria a traumatismo o Niños (Metáfisis de huesos largos)
extensión de zona adyacente. Adultos (Vertebral o huesos largos)
Dolor de inicio brusco en la zona ósea afectada y fiebre elevada,
con hemocultivo positivo.
Osteomielitis vertebral: dolor de espalda y fiebre
Absceso de Brodie: foco de osteomielitis estafilocócica que
aparece solo en adultos en los huesos largos.
Artritis Séptica Articulación dolorosa y eritematosa de la que se obtiene material Niños menores
estafilocócica purulento por aspiración en hombro, rodillas, cadera, codo. Adultos con inyecciones
intraarticulares
Diagnostico diferencial: personas sexualmente activas, N. Articulaciones con anomalías
gonorrhoeae. mecánicas
DIAGNOSTICO MANUAL DE LABORATORIO
Cultivo Agar enriquecido (PAS)

Medios no selectivo
Morfología Colonias lisas, coloración dorada, beta hemolisis

colonias
Bioquímica Catalasa (+) CONFIRMACIÓN GÉNERO
Bacitracina (S)
Coagulasa (+) CONFIRMACIÓN ESPECIE
DNAsa (+) CONFIRMACIÓN ESPECIE
Staphylococcus aureus
Cocáceas gram + en pares o racimos
Catalasa (+)
Staphylococcus spp.
Micrococcus spp.
Bacitracina sensible(hay halo de inhibición) Bacitracina resistente

(no hay halo de inhibición)
COAGULASA Y DNASA
−
+
NOVOBIOCINA
Confirmación de
S. Aureus. Sensible Resistente
(>16mm) (<12mm)
Confirmación para SNC Staphylococcus

✓ Staphylococcus epidermidis saprophyticus
✓ Staphylococcus lugdunensis

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Staphylococcus Coagulasa Negativo (SCN)
S. epidermidis S. saprophyticus
Respiración Aerobio y anaerobio
Hábitat Presentes en superficie de Adherencia selectiva a tracto
la piel y mucosas, ubicuos, urinario de mujeres,
generalmente avirulentos. hombres, uretra, recto y
cervix
Colonización Catéteres y prótesis Tracto genitourinario
patógena
FACTORES DE VIRULENCIA STAPHYLOCOCCUS EPIDERMIDIS

Biofilm • Sustancia extracelular que facilita adherencia a cuerpos extraños (Catéteres
vasculares)
Capa de polisacáridos • Protección contra ATB y celulas inflamatorias.
extracelulares • Promueve adherencia a catéteres y derivaciones.
FACTORES DE VIRULENCIA STAPHYLOCOCCUS SAPROPHYTICUS

Acido lipoteicoico • Proteína de superficie que promueve la adherencia a células uroteliales

Infecciones de 50% de infecciones a catéteres se debe por SCN, ya que están Pacientes con cateterización
catéteres y adaptados para producirla por la formación de polisacáridos u otros procedimientos.
derivación extracelulares
Bacteriemia persistente
Glomerulonefritis mediada por inmunocomplejos (pctes con
enfermedad de larga evolución)
Infección de Dolor localizado y fallo mecánico de articulación. Pacientes con prótesis de
prótesis Hemocultivo negativo cadera (ancianos)
articular Fiebre y leucocitosis no llamativo
ITU S. saprophyticus produce ITU Mujeres jovenes
Disuria (dolor al orinar), piuria (pus en la orina) y M.O en orina. sexualmente activas
Endocarditis S. epidermidis se asocia a adherencia a válvulas cardiacas Tras intervención quirúrgica

protesicas Uso de catéter intravascular
S. lugdunensis se asocia a endocarditis de válvulas naturales contaminado
(menor frecuencia)
Sintomatología se desarrolla 1 año despuésde procedimiento
Alteraciones del gasto cardiaco e indicios de embolizaciones
sépticas periféricas.
Diagnostico diferencial: Streptococcus spp.

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DIANOSTICO MANUAL DE LABORATORIO
Cultivo Agar enriquecido (PAS)

Medios no selectivos
Anaerobio o aerobio
Morfología Colonias blanquecinas, puntiformes, lisas
colonias
Bioquímica Catalasa (+) CONFIRMACIÓN GENERO
Bacitracina (S)
Coagulasa y DNAsa (-)
Novobiocina S: epidermidis CONFIRMACIÓN
ESPECIE
Novobiocina R: saprophyticus
CONFIRMACIÓN ESPECIE
SCN
Cocáceas gram + en pares o racimos
Catalasa (+)
Staphylococcus spp. Micrococcus spp.
Bacitracina sensible(hay halo de inhibición) Bacitracina resistente

(no hay halo de inhibición)
COAGULASA Y DNASA
−
+
NOVOBIOCINA
Confirmación de
S. Aureus. Sensible Resistente
(>16mm) (<12mm)
Confirmación para SNC Staphylococcus

✓ Staphylococcus epidermidis saprophyticus
✓ Staphylococcus lugdunensis

MICROBIOLOGÍA |
Streptococcus: Clasificaciones
Basado en la clasificación serológica de la pared bacteriana, los antígenos del polisacarido

fueron desritos por lancefield.

MICROBIOLOGÍA |
Streptococcus pneumoniae
Morfología Diplococos encapsulados o en cadenas cortas

Tinción Gram positiva
Clasificación Lancefield No agrupable
Respiración Anaerobio facultativo
Hábitat Faringe y nasofaringe de personas sanas
Colonización patógena Pulmones, senos paranasales, oídos y meninges
Colonización frecuente en niños menores a 5 años
mas que en adultos (6 meses de edad) y ancianos
mediante gotitas
Adhesinas de • Capacidad de adherencia a células blanco (celulas epiteliales del tracto respiratorio)
superficie • Colonización inicial en la bucofaringe
(pspA y psaA) • pspA: proteína neumocócica de superficie
• psaA: Adhesina neumocócica de superficie
Ácido teicoico • Hay 2 ipos, una expuesta en la superficie celular y otra unida a lípidos de membrana
plasmática.
• POLISACARIDO C: En la superficie celular. Precipita una fracción de las globulinas
séricas (proteína C reactiva) en presencia de calcio.
• ANTÍGENO F: Capacidad de producir reacción cruzada con antígenos de Forssman
de la superficie de celulas de mamíferos
• Activan ruta alternativa del complemento produciendo C5a, interviniendo el pr.
Inflamatorio en conjunto a fragmentos de peptidoglicano.
Fosforilcolina • Exclusiva de la pared celular de S. pneumoniae.
• Regulador de hidrolisis
• Se puede unir a receptores del factor activador de plaquetas en celulas endoteliales,
leucocitos, plaquetas, pulmones y meninges (FACILITA DISEMINACIÓN A ZONAS
PROTEGIDAS DE OPSONIZACIÓN → SNC Y SANGRE)
• Su presencia determina la activación de autolisina amidasa durante la división
celular.
Cápsula polisacarida • Inhibe fagocitosis (94 serotipos)
• Cepas encapsuladas son más virulentas (lisas)
• Polisacáridos capsulares son solubles y se conocen como sustancias solubles
especificas, los cuales pueden proteger a los M.O viables de fagocitosis al unirse con
anticuerpos opsonizantes.
• Base de vacunas polivalentes (Quellung: se mezclan anticuerpos anticapsulares con
bacterias para examinar muestra al microscopio, la mayor refringencia alrededor de
las bacterias se interpreta como + para S. pneumoniae)
Neumolisina • Codificada por gen ply, similar a estreptolisina O de S. pyogenes.
• Citotoxina que destruye membrana de GR y membrana intra citoplasmática
produciendo producto ‘’verde’’ → RESPONSABLE DE ALFA HEMOLISIS Y
DESTRUCCIÓN INTRACELULAR.
• Se une al colesterol de membranas celulares del hospedador y produce poros,
lisando la membrana celular de células epiteliales ciliadas y alveolar (edema y
hemorragia)
• Promoción de diseminación hematógena y evasión de eliminación mediante
mucosas.

MICROBIOLOGÍA |
• Activa vía clásica del complemento dando lugar a la producción de C3a y C5a.
Neuraminidasa • NamA y NamB
• Hidroliza glucoproteínas y glucolípidos celulares
Autolisina amidasa • Codificada por gen lyt A
• Hidroliza capa de peptidoglicano
• Promueve liberación de acido teicoico y peptidoglicano.
• Permite división celular
Proteasa para IgA • Inactiva IgA1 humana presente en mucosas, facilitando adherencia y colonización.
• Evita la eliminación mediante mucosas.
Hialuronidasa • Promueve diseminación en tejidos mediante destrucción de ácido hialuronico.
Peroxido de • Su producción produce daño tisular causado por intermediarios reactivos de
hidrogeno oxigeno

Neumonía lobar Proliferación rápida en líquido edematoso del pulmón Niños menores a 5 años
y GR, neutrófilos y macrófagos alveolares se acumulan en Ancianos
bronconeumonia alveolos. Pacientes con esplenectomía
Inicio brusco: escalofríos intensos y fiebre sostenida (39- (disminución de la eliminación
41°C) de M.O en sangre y producción
Síntomas de infección vírica 3 días antes del inicio de defectuosa de Ac.)
enfermedad. Pacientees con bacteriemia
Tos productiva con esputo hemoptoico y dolor pleurítico documentada
(torácico)
Formación de abcesos en infectados con serotipo 3.
Curación 2-3 semanas con ATB
Sugerente en personas con antecedentes de infección

respiratoria de origen vírica (gripe o sarampión), enf.
Pulmonar crónica, alcoholismo, ECC, DM, IRC, disfunción renal
crónica y disfunción esplénica (esplenectomía)
Otitis media y Infección aguda de senos paranasales y oído Otitis media: niños pequeños
sinusitis Ocurre antes de una infección vírica de vías respiratorias Sinusitis: todas las edades.
inferiores
Leucocitos y polimorfonucleares infiltran y obstruyen senos y
conducto auditivo.
Meningitis Diseminación a SNC después de bacteriemia, otitis, sinusitis o Niños y adultos
traumatismo craneoencefálico que una espacio Infrecuente en neonatos
subaracnoideo con nasofaringe.
Mortalidad y secuelas neurológicas
Diagnostico diferencial: Neisseria meningitidis

Bacteriemia Aparece en 25-30% de sujetos con neumonía neumocócica y Niños y ancianos (baja
extrahospitalaria 80% de pacientes con meningitis. concentración de anticuerpos
Bacteria no presente en sangre en pacientes con sinusitis u protectores dirigidos a
otitis. polisacáridos capsulares
Endocarditis en individuos con válvulas cardiacas normales o pneumocócicos)
dañadas (destrucción del tejido valvular)

MICROBIOLOGÍA |
Polisacárido C del neumococo se excreta en orina y se puede detectar mediante inmunoanálisis

comercializado. 70% de sensibilidad en pacientes con neumonía neumocócica pero con baja especificidad en
población pediátrica (no se recomienda en niños con sospecha de infección). Sensibilidad 100% en pacientes
con meningitis neumocócica cuando se analiza en LCR.
Diagnostico Manual de Laboratorio
Cultivo M.O exigente nutricionalmente

Medios enriquecidos con sangre o suero
No llevar a cabo cultivos de muestras de
nasofaringe/oído ext.
Morfología Encapsuladas: Grandes, redondas, mucoides
colonias No encapsuladas: Medianas y aplanadas
Autolisis con el paso del tiempo/min (porción central de
colonia)
Alfa- hemolisis en condiciones aerobias (neumolisina)
Bioquímica Catalasa (-) , alfa hemolisis, Optoquina (+), bilis (+).
Streptococcus pneumoniae
Cocáceas gram positivo en pares o cadenas
Catalasa −
Hemolisis
Gama
Beta
alfa o alfa
BACITRACINA
OPTOQUINA ➢ Bilis esculina
➢ Crecimiento en NaCl
Resistente 6.5%
Sensible + −
➢ PYR
CAMP +
Confirmación Confirmación + −
para Confirmación para para
Streptococcus Streptococcus Streptococcus Confirmación Streptococcus
pyogenes. agalactiae pneumoniae para del grupo
Enterococcus sp
Test hipurato + viridans

MICROBIOLOGÍA |
Streptococcus agalactiae
Morfología Cocaceas con cadenas largas (cultivo) / cortas (muestra)

Tinción Gram positivas
Clasificación lancefield Grupo B (ramnosa-glucosamina)
Respiración Anaerobio facultativo
Hábitat Aparto digestivo inderior y genitourinario.

Portación vaginal transitorio en embarazadas.
Colonización patógena Útero, portación vaginal.
Cápsula polisacarida • Interfiere en la fagocitosis (su eliminación requiere de la particioación de vía clásica y alternativa del
complemento Ia, III y V) → acido siálico puede inhibir activación de ruta
• 10 serotipos diferentes Ia, Ib, II, III, IV, V, VI, VII, VIII y IX (recientemente descrito), que permiten la
vigilancia epidemiológica del microorganismo
• En Chile, predominan los serotipos Ia y III
• Serotipos Ia, Ib, II, III y V: (96% de casos neonatales) (88% de casos en adultos.)
Acido Sialico • Puede inhibir la activación de ña ruta

Enfermedad comienzo Bacteriemia, neumnonía o meningitis Neonatos prematuros colonizados
precoz (<7 días nacimiento) Afectación pulmonar en neonatos menores a 7 días.
Meningitis en RN: Secuelas neurológicas.
Enfermedad comienzo Bacteriemia con meningitis Neonatos 1 semana a 3 meses de
tardío (1 semana-3 meses de Complicaciones neurológicas frecuentes. vida
vida(
Infecciones en embarazadas Endometriosis post parto, infección de herida, ITU. Mujeres gestantes o post- parto.
Infecciones en hombres y Bacteriemia, neumonía, infecciones oseas y articulares, Pctes inmunodeprimidos

mujeres no embarazadas infecciones cutáneas y parts blandas.
Diagnostico manual de Laboratorio
Cultivo Medio de cultivo enriquecido

Cultivo en agares con antibióticos (medio LIM con colistin y A. nalidixico)
Subcultivo en medios no selectivos en PAS para gestantes.
Morfología colonias Grandes, beta-hemoliticas,
Bioquímica Catalasa (-) CONFIRMACIÓN GENERO
CAMP (+),
Test hipurato (+) CONFIRMACIÓN ESPECIE
Catalasa −
Hemolisis
Beta Gama
alfa o alfa
BACITRACINA
Sensible Resistente − 6.5%
+
➢ PYR
CAMP +
Confirmación +
para Confirmación para
Confirmación
para
−
21
Streptococcus Streptococcus Confirmación Streptococcus
Streptococcus
pyogenes. Paulina Carrasco
agalactiae Belmar. TM. Laboratorio
pneumoniae Clínico, Hematología
para y Banco de Sangre
del grupo
Enterococcus sp
MICROBIOLOGÍA |
Streptococcus pyogenes
Morfología Cocaceas de cadenas cortas

Tinción Gram positivos
Clasificación de Lancefield Grupo A (Ramnosa-N-acetil-glucosamina)
Respiración Anaerobia facultativa
Hábitat Flora bucofaríngea posterior (amígdalas).
Colonización patógena Riñón, piel, teijdos profundos, válvulas cardiacas,
articulaciones, sangre (sistémica)
Cápsula polisacarida • No antigénica (no estimula producción de Ac.)
• Formada de Ácido hialurónico
• Evasión R.I, antifagocitica e inhibición de complemento/ interacción con C3b
• Asociado a proteína M
Estreptolisinas • S: Estable al 02, no antigénica y responsable de beta hemolisis en agar sange
• O: Lábil al 02, antigénica, estimula la producción de Ac. anti-estreptolisina O
(ASLO). Se inhibe de forma irreversible por colesterol de lípidos cutáneos (ENF.
CUTANEA NO DESARROLLA ASLO)
• ASO o ASLO pueden ser mediados en el suero de pctes
Proteína M • Principal factor de virulencia (su ausencia transforma la cepa en avirulenta)
• Codificada por gen emm
• Promueve establecimiento de infección ya que aumenta resistencia a fagocitosis
• Previene opsonización de bacteria mediante bloqueo de unión a C3b
• Se subdividen en moléculas de clase I y II (clase I, glomerulonefritis)
• En cepas proteína M (-) se puede estudiar epidemiológicamente mediante proteína
T (resistente a tripsina)
• Es capaz de desencadenar Sd. Shock Toxico (SST)
Exotoxina pirogénica • Antes conocida como toxina eritrogénica
estreptocócica (Spe) • Promueve acumulación de GR en zonas afectadas (color escarlata) siendo
SUPERANTIGENO responsable de manifestaciones cutáneas de la escarlatina.
• Superantigeno capaz de crear R.I sistémica → SST
• 7 serotipos (A, B, C, F, G, H y J)
• Al serotipo SpeA: Patología similar a la TSST 1 de S. aureus (Codifica para toxina
del Toxic Shock Syndrome Like, o TSTL).
• Exotoxinas SpeB y SpeC: Superantígeno asociados a la erisipela.
Estreptoquinasa • Genera lisis de coágulos de fibrina
• Acción indirecta al catalizar conversión de plasminógeno en plasmina
• Su papel en la patogenia es poco claro pero es relevante ya que es un agente
trombolítico.
Acido lipoteicoico y • Promueve invasión a células epiteliales y mantención en infecciones persistentes/

proteína F infecciones de tejidos profundos
• Facilita unión a celulas del hospedador formando inmunocomplejo con
fibronectina.
Hialuronidasa • Promueve degradación de ácido hialurónico
• Facilita diseminación a tejidos

MICROBIOLOGÍA |
C5a peptidasa • Degradación de C5a del complemento (quimioatrayente de neutrofilos y fagocitos)

• Protección contra depuración precoz de tejidos infectados.
DNAsa B • Produce 4 desoxirribonucleasas distintas a nivel innmunologicas (ADNasas A-D)
• No citolíticas pero pueden despolimerizar ADN en el pus
• Reduce viscosidad del abceso y facilita diseminación de M.O.
• Anti ADNasa B → pctes con infecciones cutáneas porque no producen ASLO.

SUPURATIVAS
Faringitis Desarrollo brusco: Dolor de garganta, fiebre, malestar general
y cefalea
Faringe posterior edematoso con presencia de exudado y
linfoadenopatía cervical
Se desarrolla de 2-4 días desde exposición
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: Arcanobacterium
haemolyticum
Escarlatina Complicación de faringitis estreptocócica
Cepa infecciosa es lisogenizada por bacteriófago que media
producción de exotoxina pirógena
Exantema eritematoso difuso en la parte superior del tórax y
se extiende a extremidades.
Se desarrolla 1-2 días desde el inicio de faringitis
Respeta zona peribucal, palmas y plantas
Lengua aframbuesada y exantema en pliegues cutáneas
(palidece a presión)
Impétigo Infección localizada y purulenta Niños pequeños con malas
Generación de pústulas. condiciones de higiene
Ganglios regionales hipertrofiados pero infrecuente infección personal
sistémica. Meses cálidos y húmedos
Erisipela Infección cutánea localizada con dolor, inflamación, Niños pequeños y ancianos
hipertrofia de ganglios linfáticos y síntomas sistémicos
Afecta cara, piernas y se ve precedida de infección
respiratoria o cutánea por S. pyogenes.
Celulitis Afecta piel y tejidos subcutáneos profundos Niños pequeños y ancianos

Infección local y síntomas sistémicos.
Fascitis Gangrena estreptocócica en zonas profundas del tejido Todas las edades
necrosante subcutáneo
Planos de fascias y destrucción muscular/ tejido adiposo
(BACTERIA COME CARNE)
Toxicidad sistémica, insuficiencia multiorgánica → desbridado
del tejido infectado
Sd. Shock Toxico Inflamación de partes blandas en lugar de infección, dolor y Inmunodeficiencia (VIH)
Estreptocócico síntomas inespecíficos (fiebre, nauseas, vómitos y diarrea) Cáncer, DM, enfermedad
pulmonar o cardiaca
Infección por varicela zoster
Drogadictos vía parenteral
Alcohólicos

MICROBIOLOGÍA |
NO SUPURATIVAS
Bacteriemia Hemocultivo (+) en casi todos los pacientes con fascitis necrosantes y SST estreptocócico.
Faringitis, pioderma y erisipela → rara vez hemocultivo (+)
Fiebre reumática Alteraciones inflamatorias que afectan corazón, Escolares d corta edad
articulaciones, vasos sanguíneos y tj. Subcutáneos. Meses fríos de otoño e invierno
Pancarditis →miocarditis, pericarditis y endocarditis.
Lesión crónica y progesiva de válvulas cardiacas
Afectaciones articulares con patrón migratorio
Glomerulonefritis Inflamación aguda de glomérulos renales con edema, Todas las edades
aguda hipertensión, hematuria y proteinuria Adultos (perdida progresiva de
Secuela de infecciones estreptocócidas piodérmicas y función renal)
faringeas jóvenes (Recuperación sin
complicaciones)
Cultivo Agar sangre enriquecido (inhibición en

concentraciones altas de glucosa)
Morfología Colonias blancas, de 1-2mm (variable) con grandes
zonas de beta-hemolisis 2 o 3 veces el tamaño de la
colonia, lisas, mate, borde entero.
Bioquímica Catalasa (-) CONFIRMACIÓN GÉNERO
Bacitracina (S) CONFIRMACIÓN ESPECIE
Catalasa −
Hemolisis
Gama
Beta
alfa o alfa
BACITRACINA
Resistente 6.5%
Sensible + −
➢ PYR
CAMP +
Streptococcus Streptococcus Streptococcus Confirmación Streptococcus
pyogenes. agalactiae pneumoniae para del grupo
Enterococcus sp

MICROBIOLOGÍA |
Enterococcus spp.
Morfología Cocaceas en parejas o cadenas cortas

Respiración Aerobio y anaerobio en amplios rangos de T° (10-
45°C)
‘’Bacterias de ácido láctico’’
Hábitat Heces recogidas de humanos y animales
Enterococcus fecalis: Intestino grueso y
genitourinario en concentraciones elevadas
Enterococcus faecium: similar a fecalis pero en
concentraciones más bajas
Colonización patógena Sondas, heridas y catéteres intravasculares.
Resistencia a • Ya sea por gen VanA, B, C o D
vancomicina

ITU, infecciones Instalación en sondaje o instrumentación urinaria. Inmunodeprimidos
peritoneales Cistitis asintomáticas no complicadas o as. a Cateterizaciones
pieolonefritis. Hospitalización prolongada
Endocarditis Migración de infección de tracto urinario, herida, ATB de amplio espectro
peritoneo.
Grave debido a la resistencia a ATB
Cultivo Medios no selectivos (PAS o ACHO)
Morfología Pequeñas, lisas, borde uniforme, color

Colonias blanco o crema.
Bioquímica Catalasa (-),
Optoquina (R), Bilis (+), NaCl (+), PYR (+)
→ CONFIRMACIÓN GÉNERO
Agar telurito (+): E fecalis / (-): E.
faecium → CONFIRMACIÓN ESPECIE
E. faecalis en agar sangre
Agar Telurito (+)

MICROBIOLOGÍA |
Enterococcus spp.
Cocaceas gram positivo en pares o cadenas
Catalasa −
Hemolisis
Gama
Beta
alfa o alfa
BACITRACINA
Resistente 6.5%
Sensible + −
➢ PYR
CAMP +
Streptococcus Streptococcus Streptococcus Confirmación para Streptococcus
pyogenes. agalactiae pneumoniae
Enterococcus sp del grupo
Test hipurato + Agar telurito (+): E. fecalis viridans

MICROBIOLOGÍA |
Corynebacterium diphteriae
Morfología Bacilos con agrupaciones y cadenas cortas

e irregulares, similar a palos de golf
(pleomórfico)
Tinción Gram positivos (tinción irregular)
Respiración Aerobio o anaerobio no facultativo
Hábitat Plantas y animales
Colonización Oportunista
patógena Piel, vías respiratorias altas (orofaringe),
aparato digestivo y tracto genitourinario.
Pared celular • Ácidos micólicos de cadenas cortas, arabinosa, galactosa y acido meso-
diaminopimélico
• NO SON ACIDO ALCOHOL RESISTENTES.
Toxina difterica • Gen tox codifica exotoxina que se introduce en cepas de C. diphteriae mediante
bacteriófago lisogénico (beta-fago)
• La toxina se divide en dos exotoxinas A y B, las cuales permanecen unidas por
puentes disulfuro.
• TOXINA A: región catalítica
• TOXINA B: Región de unión al receptor y región de translocación
• El receptor para la toxina es el factor de crecimiento epidérmico de unión a
heparina presente en la superficie de celulas nerviosas y cardiacos.
• Inhibe la síntesis proteica de las celulas del huésped mediante la inactivación del
factor-2 de elongación (EF-2)
• Síntesis de toxinas está codificado por represor de toxina diftérica (DTxR), la cual
activada en altas concentraciones de hierro puede unirse al operador del gen de la
toxina y prevenir su producción.

Difteria respiratoria Incubación de 2-4 días Contacto con personas infectadas
Multiplicación de M.O en celulas epiteliaes de la faringe. Personas no vacunadas
Inicio brusco: Malestar, dolor de garganta, faringitis
exudativa y febrícula.
PSEUDOMEMBRANA ESPESA (compuesta de linfocitos,
celulas plasmaticas, fibrina y celulas muertas) que recubre
amígdalas, úvula y paladar extendiéndose hasta
nasofaringe/laringe.
Recuperación: membrana se despega y se expectora (1
semana)
Miocarditis y neurotoxicidad 1-2 semanas después de mejoría de síntomas faríngeos. Se
puede presentar como ICC, Arritmias y muerte.
Neurotoxicidad es proporcional a la gravedad de la
enfermedad primaria → neuropatía en el paladar blando,
faringe, parálisis oculomotora, ciliar, neuritis periférica.
Difteria cutanea Ingresa a través de grietas en la piel
Desarrollo de pápula, la cual evoluciona a úlcera crónica

MICROBIOLOGÍA |
que no cicatriza recubierta de membrana grisácea

Colonización con S. aureus y S. pyogenes.
Diagnostico Laboratorio
Cultivo Medios selectivos y diferenciales

Agar sangre enriquecido no selectivo
Medio Tinsdale (muestras clínicas vida
útil baja), Agar CNA, agar Cisteina-
Telurita (CBA) (vida útil larga), agar
telurito
Morfología Colonias grandes, grisáceas, halo marron
colonias en torno a colonias (degradación de
cisteina)
Bioquímica Catalasa (+), Loeffler (+)
Inmoviles
Fermentan acido láctico
Cistinasa (+)
PRUEBAS TOXIGENICAS
Prueba Elek: prueba por inmunodifusión en vitro de toxina difterica
PCR para detección del gen de la exotoxina (gen tox) de muestras clinicas
Bacilos gram positivos
Crecimiento en PAS
Crecimiento en Agar Müller− API Coryne

Catalasa + Suero de Loefler + Hinton en lipofilia (tween20
0,1%)
Tinción azul de
metileno
Gránulos Confirmación para Corynebacterium

metacromáticos diphteriae

MICROBIOLOGÍA |
Listeria sp.
Morfología Bacilos pequeños no ramificados en

parejas o cadenas cortas
Tinción Gram positivos
Respiración Aerobio no espurulado
Hábitat Oportunista intracelular
Heces de mamíferos, aves, peces y otros
animales.
Carnes procesadas (pavo, pollo) poco
cocidas, lácteos no pasteurizados,
vegetales crudos mal lavados y repollo.
Colonización Enterocitos / celulas M de placas de
patógena Peyer, hígado y bazo.
Los serotipos más frecuentemente
asociados con enfermedades humanas
son 1/2 a, 1/2 b y 4 b
Listeriolisina O (LLO) • Creado después de penetrar células se activa listeriolisina O debido a fagolisosoma
que rodea bacterias, inducido por pH ácido (resistencia a pH)
Fosfolipasas • pLCA, Plc B
• Fosfolipasa C: liberación de bacterias en citosol de la célula. Estas se replican y se
mueven hacia la membrana celular.
Proteína Act A • Se localiza en la superficie celular de un extremo de la bacteria
• Coordina ensamblaje de actina lo cual permite paso de bacteria a otra adyacente
(lisis fagosolisómica, replicación bacteriana y movimiento direccional)
diseminándose hacia bazo e hígado.
Gen prfA • Gen regulador del factor regulador positivo
• Genes responsables de la lisis de membrana, replicación intracelular y
desplazamiento direccional.
• Capaz de permitir replicación en macrófagos.
Internalinas • Internalinas A, B y C (InIA, InIB, InIC)
• Adhesión a células hospedadoras mediante interacción de proteinas de superficie
bacteriana. (Internalina A → InIA)
• Estudios en modelos animales reconocen que la infección se inicia en enterocitos o
celulas M de las placas de peyer.
Psicrófilia, • Capacidad de sobrevivir a bajas temperaturas (-5°C)
tolerancia a pH y • Resistencia a amplios intervalos de Ph y NaCl
NaCl

Listeriosis Durante todo el año con epidemias focales Adultos (asintomáticos)
Leve de tipo gripal Niños, embarazadas
Síntomas de gastroenteritis aguda autolimitada Ancianos

MICROBIOLOGÍA |
Incubación de 1 día, 2 días de síntomas. Inmunodeficiencias (VIH,

Diarrea acuosa, fiebre, nauseas, cefaleas, mialgia y receptores de transplantes,
atralgias. linfomas)
Enfermedad neonatal Comienzo precoz: poco después del nacimiento vía Neonatos/ RN / feto
de comienzo tardío y transplacentaria
precoz Comienzo tardío: Se adquiere en el nacimiento o poco
después de esta (2-3 semanas). Puede causar aborto,
mortinatos o partos prematuros, meningitis,
meningoencefalitis con septisemia.
Diagnostico diferencial: Streptococcus grupo B

Granulomatosis Forma grave de listeriosis de comienzo precoz Neonatos
infantiséptica Formación de abcesos y granulomas en múltiples órganos
(elevada mortalidad)
Infecciones en mujeres Síntomas seudogripales autolimitados Embarazadas en el 3°
embarazadas Hemocultivo (+) febriles sin otra fuente de infección trimestre
Meningitis No tiene ningun síntoma distintivo, elevada mortalidad y Trransplantados de órganos

secuelas neurológicas. Cancer
Mujeres embarazadas con
meningitis
Bacteriemia primaria Antecedentes de escalofríos y fiebres (embarazadas) Inmunosupresión grave
Fiebre elevada e hipotensión ( forma aguda) RN de mujeres embarazadas
con sepsis (Riesgo de
muerte)
Diagnostico manual Laboratorio
Cultivo Medios enriquecidos o enriquecimiento en frío

Aislamiento en sangre o LCR para distinguir de Corynebacterium
Morfología Colonias Redondas a los 1-2 dias de incubación, hemolisis beta débil
Bioquímica Catalasa (+)
Oxidasa (-)
Hipurato (+)
MIO ambiente (+)
Bilis esculina (+)
CAMP en forma de pala (especie)
Ramnosa (+)
CONFIRMACIONE ESPECIE
Diagnostico diferencial: S. pneumoniae, Enterococcus, Corynebacterium

MICROBIOLOGÍA |
Bacilos gram positivos pequeños
Siembra en PAS
Colonias beta hemolíticas (menos que S. agalactiae)
MIO + (25 ˚C) Catalasa + CAMP en

Test hipurato + Bilis esculina + Oxidasa −
Forma de paraguas en la forma de pala
superficie
Ramnosa (+) Ramnosa (−)

Xilosa (−) Xilosa (+)
Confirmación para Listeria

Listeria monocytogenes ivanovii

MICROBIOLOGÍA |
Neisseria Meningitidis
Morfología Cocaceas en diplococos

Tinción Gram negativa
Respiración Aerobios
Hábitat Nasofaringe humana
Colonización patógena Tracto respiratorio superior,
meninges.
IROMPS • Sideroforos
OMPS • Invasión, variación antigénica
LOS • Endotoxina
Pilina • Proteína que interviene en la adhesión inicial a las células humanas no ciliadas
• Interfiere en la muerte producida por neutrofilos.
Cápsula • Inhibición fagocitosis
• Se clasifican con métodos serológicos basados en composición capsular:
• 13 serogrupos de polisacáridos capsulares distintos A, B, C D, H, I, K, L, X, Y, Z, 29 E
y W 135
Proteína Opa y Opc • Proteína de opacidad que interviene en la adhesión a celulas eucariotas
• Opc: +CD46
• Opa: Proeoglucanos HS de celulas endoteliales
Proteasa IgA • Destruye IgA1
Proteína Por A y B • Proteína porina que facilita supervivencia intracelular al evitar la fusión de los
(proteína I) fagolisosomas en los neutrofilos
• Única proteína de membrana

Meningitis Inicio brusco: Cefalea, síntomas meníngeos, Estado portador poco
Niños: síntomas inespecíficos, fiebre, vómitos frecuente en los 1° años
Incidencia de secuelas neurológicas baja de vida.
Deficiencia auditiva y artritis (secuela mas frecuente) Niños, adolescentes y
Meningococcemia Septicemia , fiebre y artritis. adultos jóvenes
Trombosis de los vasos pequeños y afectación Menos frecuente
multiorgánica mientras aumenta la
Petequias de pequeño tamaño en tronco y extremidades edad
inferiores que pueden unirse para formar lesiones Déficit de anticuerpos
hemorrágicas grandes Déficit de factores del
(CID y shock) complemento
SD. WATERHOUSE-FRIEDERICHSEN: destrucción bilateral
de gl. Suprarrenales creando necrosis hemorrágica
suprarrenal masiva.

MICROBIOLOGÍA |
Sd. meningocócicos Neumonía, artritis, uretritis.

Neumonía precedida de infección de aparato respiratorio,
tos, dolor toracito, crepitantes, fiebre y escalofríos (indicios
de faringitis)

MICROBIOLOGÍA |
Neisseria gonorrhoeae
Tinción Gram negativa intracelular
Respiración Aerobia
Hábitat Transmisión sexual
(secreciones
genitourinatias)
Colonización patógena Cuello uterino, uretra,
epitelio cilindrico del
endocérvix,
Pilina • Proteína que interviene en la adhesión inicial a las células humanas no ciliadas
• Interfiere en la muerte producida por neutrofilos.
Proteína Por B • Proteína porina que facilita supervivencia intracelular al evitar la fusión de los
(proteína I) fagolisosomas en los neutrofilos
• Única proteína de membrana (A y B presentes en N. meningitidis)
•
Proteína Opa • Proteína de opacidad que interviene en la adhesión firme a las celulas eucariotas
(proteína II)
Proteína Rmp • Proteína de reducción modificable que protege a otros antígenos de superficie
(Proteína III) (Proteína Por, lipooligosacárido) de los anticuerpos bactericidas.
Fbp • Sideróforo.
• Intervienen en la adquisición de hierro para el metabolismo bacteriano
• Proteínas de unión a transferrina, lactoferrina y hemoglobina
Lipooligosacáridos • Antígeno de la pared celular compuesto de lipido A y region central, pero que
(LOS) carece de polisacárido O presente en LPS.
• Liberan porciones de la membrana externa durante su crecimiento rápido.
Proteasa IgA1 • Destruye Ig A1
Beta-lactamasas •

Gonorrea Restricción a zona uretral en hombres y cuello Transmision sexual o vertical
uterino mujeres (madre-hijo)
Hombres: 2-5 días: exudado uretral purulento,
Disuria, epididimitis, prostatitis, abcesos
periuretrales
Mujeres: Flujo vaginal, disuria, dolor abdominal,
salpingitis, abcesos tuboovaricos y enfermedad
inflamatoria pélvica.
Gonococcemia Septicemia e infecciones de piel y articulaciones (N. Mujeres con infecciones

gonorrhoeae causa mas importante de Artritis asintomaticas
purulenta en adultos)

MICROBIOLOGÍA |
Infecciones asintomáticassin tratar

Fiebre, atralgias migratorias, artritis supurativa de
muñecas, rodillas, tobillos, exantema pustular sobre
base eritematosa en extremidades (exceptuando
cabeza y tronco)
Sd. gonococicos Sd. Fitz Hugh Curtis: perihepatitis RN vía vaginal
Conjuntivitis purulenta (ophthalmia neonatorun) Homosexuales
Gonorrea anorrectal
Faringitis
Cultivo Agar Chocolate
Morfología
Colonias
Bioquímica
Cocaceas gram negativas intra

y extracelulares
Crecimiento en agar Thayer

Martin
Crecimiento + No hay crecimiento
Glucosa + Glucosa +
Maltosa - Maltosa + ✓ Neisseria ßavescens
Sacarosa − Sacarosa − ✓ Neisseria sicca
✓ Neisseria subßava
Confirmación para Confirmación para

Neisseria Neisseria meningitidis
gonorrhoeae

MICROBIOLOGÍA |
Mycobacterium tuberculosis
Morfología Bacilos delgados, rectos o

ligeramente curvos
Tinción Acido alcohol resistente
gram positivos
Respiración Aerobio estricto
Hábitat Oportunista intracelular
Colonización patógena Pulmonar
Cordon factor • Es un estimulante de la respuesta inflamatoria
• Debido a este factor, las micobacterias en cultivo se agrupan formando
conglomerados que asemejan a una cuerda
• Altamente toxico para leucocitos, inhibe acción de succinato deshidrogenasa
• Hinchazón de mitocondrias y separación de ribosomas del RER
Pared celular • Alto contenido de lípidos

• Contiene peptidolípidos, glicolípidos fenólicos y sulfolípidos (sulfatidos)
Lipoarábinomanano • Se une a los receptores de manosa de los macrófagos y promueve la penetración
(LAM) dentro de los mismos
• Estimula la liberación de IL – 8 que induce la quimiotaxis de granulocitos que
contribuyen al daño de tejido
• Inhibe la activación de los macrófagos por supresión de la proliferación de los
linfocitos T
Sulfátidos • Inhiben la fusión entre los lisosomas secundarios y los fagosomas y permiten la
supervivencia de M. tuberculosis dentros de los macrófagos
• Promueven la liberacion de TNF – alfa, que induce daño celular y provoca ciertos
signos en el enfermo (pérdida de peso)
Inhibidor de • Impide fusión del fagosoma con lisosomas.
autoatigeno • Fagosoma capaz de fusionarse con otras vesículas intracelulares para facilitar acceso
endosomico del patógeno a nutrientes y proceso de reproducción intravacuolar
temprano 1 (EEA1)
Ureasa, Arginasa, • Producen la liberación de amoniaco, que alcaliniza el contenido fagolisosomal
glutaminasa, • Además, el amoniaco inhibe la fusión entre el fagosoma y los lisosomas. Así la
aspartaginasa micobacteria asegura su supervivencia intracelular

Tuberculosis Foco pulmonar en campos medios o inferiores Inmunocompetentes (VIH y
donde los bacilos se replican libremente. bajo recuente CD4)
síntomas inespecíficos como malestar general,
adelgazamiento, tos y sudoración nocturna
Esputo escaso o hemoptístico y purulento
(destrucción celular/ enf. Cavitada)

MICROBIOLOGÍA |
DIAGNOSTICO CLINICO: Radiologico, reactividad

cutánea, detección de micobacterias en cultivo.
Tuberculosis diseminada Diseminación extrapulmonar hematógena(asociado
a muerte)
Neumonitis o formación de abcesos en dos lóbulos
superiores o uno de ellos
DIAGNOSTICO INMUNOLÓGICO:
1.- Prueba cutánea de la tuberculina.

Puede presentar reacción positiva pasadas 3-4 semanas de la exposición a M. tuberculosis
Se inocula una cantidad de antígeno (5 unidades de tuberculina de PPD (derivado proteico purificado) en la
capa intradérmica de la piel del paciente y se mide la reactividad de la prueba cutánea a las 48 hrs.
Pacientes vacunados de BCG (Bacilo de Calmette-guerin) suelen tener resultados positivos. (M. bovis)
2.-Prebas de liberación in vitro de IFN-gamma: inmunoanálisis

para medir el interferón gama producido por los LT sensibilizados
por los antígenos de M. tuberculosis.
DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
Cultivo Lowenstein- Jensen

Morfología Colonias elevadas, verrugosas y
Colonias adherentes, color blanquecino o
amarillento difíciles de emulsionar por
alto contenido de lípidos.
CEPAS VIRULENTAS: Agrupación en
manojos paralelos, formación de
cordones enroscados.

MICROBIOLOGÍA |
Tipo de muestra: expectoración
Baciloscopia: El hallazgo de BAAR al microscopio permite confirmar el diagnóstico con una especificidad cercana al 100%
• Diferencia bacterias capaces de resistir decoloración con acido alcohol y las que no.
• Genero Mycobacterium es el único miembro de la familia
Mycobacteriaceae que tiene ácidos micólicos
• ACIDOS MICOLICOS + LIPIDOS LIBRES: BARRERA HIDROFOBICA
Procedimiento:
1. Carbol fucsina y calentarla para solubilizar las ceras, lípidos y ácidos grasos
(5 min)
(Carbol fucsina es afin a los ácidos micólicos) realizar proceso 2-3 veces
hasta que se desprendan vapores blancos
2. Enjuagar con agua fría eliminando la fucsina
3. Cubrir el extendido con acido alcohol y dejar actuar 3 minutos
4. Enjuagar
5. Coloración de contraste: azul de metileno por 1 minuto
6. Enjuagar
LECTURA DE RESULTADOS
No se encuentran BAAR en los 100 No se encuentran BAAR en

campos observados los 100 campos observados
Se observan menos de 1 BAAR promedio Positivo BAAR (+)
por campo en 100 campos observados
Se observan de 1 a 10 BAAR en promedio Positivo BAAR (++)
Se observan mas de 10 BAAR promedio Positivo BAAR (++++)
Cultivo de Koch: Es el examen de referencia o gold standard, es el único método que permite establecer el diagnóstico de
certeza de tuberculosis el tiempo requerido para la obtención de los resultados que, en los medios sólidos convencionales, es de
30 a 60 días
Fundamento LOWENSTEIN JENSEN: Nutrientes constituyen soporte rico para el crecimiento de micobacterias excepto
mycobacterium leprae
• Verde malaquita: inhibe crecimiento de flora acompañante
• Glicerina: estimula crecimiento de M. tuberculosis y gran parte de M. bovis es inhibido.
• Siembra en AEROBIOSIS 35-37% inclinados 5°
• Revisar siembra cada 72 hrs
Esputo, contenido gástrico, lavado bronquial/aspirado, orina, LCR, Liquido ascítico, pleural, bipsias, hisopado laríngeo:
descontaminar con NAOH 4%

MICROBIOLOGÍA |
ATB
La OMS, en el año 2000, definió las resistencias en varias categorías desde un punto de vista epidemiológico:
a)Resistencia en casos nuevos: cepas aisladas en pacientes que nunca han recibido tratamiento antituberculoso
durante más de un mes.
b)Resistencia en casos tratados: cepas aisladas en pacientes que previamente han recibido tratamiento
antituberculoso durante más de un mes.
c)Multirresistencia (MDR-TB): resistencia conjunta al menos a la isoniazida y a la rifampicina.
d)Polirresistencia: resistencia a más de un fármaco sin que estén incluidos isoniazida y rifampicina a la vez.
e)Resistencia combinada: suma de todas las resistencias en un área concreta. Indica la carga de cepas resistentes en
una comunidad. En 2006 se añadió la categoría Resistencia extendida (XDR-TB), que se ha comentado en la
introducción.
PRIMARA LINEA
Isoniacida Inhibición síntesis de la pared (bacteriostático en latencia,
bactericida en crecimiento activo
Rifampicina Inhibición síntesis de proteinas (bactericida)
Pirazinamida Inhibición síntesis de pared (bactericida en creimiento activo

y latencia)
Etambutol Inhibición síntesis de la pared (bacteriostático)
Estreptomicina (aminglucosidos) Inhibición síntesis proteica (bactericidas)
SEGUNDA LINEA
Etionamida Inhibición síntesis de pared (bacteriostáticos)
Kanamicina
Moxifloxacino (Fluoroquinolonas) Inhibición síntesis ADN (bactericida)
Cicloserina Inhibición síntesis de pared (bacteriostáticos)
PAS (acido para amino salicílico) Inhibición de síntesis acido fólico (bacteriostático)
ENO / ENFERMEDAD DE NOTIFICACION OBLIGATORIA

Controles y seguimiento:
El laboratorio enviará los Informes de los resultados de las baciloscopías al lugar de petición del examen en un plazo máximo de
48 horas de recibida la muestra. Sin embargo, si la baciloscopía resulta positiva, el laboratorio informará de inmediato a la
enfermera del Nivel Local para proceder a la ubicación del paciente y a su citación a control médico para el inicio del tratamiento.
1. Se realizará una baciloscopía y cultivo de Koch de expectoración mensualmente durante el tratamiento. A todo cultivo positivo
desde el tercer mes de control de tratamiento se le realizará estudio de susceptibilidad a antimicrobianos.
2. Se debe realizar baciloscopía y cultivo de Koch de expectoración al término del tratamiento para documentar la curación del
paciente.

MICROBIOLOGÍA |
3. Se practicará radiografía de tórax al iniciar el tratamiento, sin que deba retrasarse el inicio de éste en espera del examen. La
radiografía también debe realizarse al finalizar el tratamiento para evaluar la evolución de las lesiones y la presencia de secuelas
CLASIFICACIÓN DE RUNYON

MICROBIOLOGÍA |
Norcardia asteroides
Morfología Bacilos con filamentos

ramificados en angulo recto
Tinción Gram negativas con
inclusiones gram positivas
intracelulares
Acido alcohol resistente-
debil
Respiración Aerobios estrictos
Hábitat
Colonización patógena
Pared celular Ácidos grasos de cadena ramificada les da la propiedad de tinción mixta
Resistencia a Por macrófagos alveolares, inhiben la unión fagolisosoma y disminuyen la fosfatasa acida
fagocitosis lisososmal.
Liberacion de compuestos tóxicos, creando daño tisular
Formación de foco necrosante purulento de evolución subaguda o crónica

Enfermedad Inicio lento: disnea, fiebre, tos
broncopulmonar Cavitación y propagación a pleura
Diseminación a SNC o piel
Nocardiosis Infección crónica indolora sobretodo en pies
cutánea primaria Y Tumefacción subcutánea localizada con afectación
Micetoma de tej., músculo, hueso subyacente.
Supuración y formación de fístulas
Nocardia brasilensis.
ENF. LINFOCUTANEA:
Nódulos y úlceras cutáneas a lo largo de vasos
linfáticos y afectación ganglionar regional Inmunodeprimidos
Primaria o secundaria a foco cutaneo.
Celulitis y abcesos Formación de úlceras granulomatosas con eritema
subcutáneos circundante con afectación mínima o nula de los
ganglios en los que drenan
Nocardiosis Cuadro clínico poco frecuente
extrapulmonar no Queratitis, Endoftalmitis y dacriocanaliculitis.
cutánea localizada
Abcesos cerebrales Infección crónica con fiebre, cefalea y déficit locales
relacionados con la localización de abcesos de
desarrollo lento. Se puede manifestar como
meningitis crónica en estadíos iniciales

MICROBIOLOGÍA |
Cultivo BCYE, EMB de levine, Kynyoun modificada

Morfología Colonias Secas, blancas y arraigadas al agar (tiza). Crecimiento 48hrs a 3-4
semanas.
Bioquímica Catalasa (+)
Hidratos de carbono (+)
Parcialmente acido alcohol resistente
Tecnica kinyoun modificada
Bacilos gram positivos

ramificados
Glucosa + Micelio aéreo Inmóvil Diagnostico molecular
Nocardia asteroides
Confirmación para
Nocardia sp.
Acido alcohol−resistencia
Bacilos gram + filamentosos (similar a hifas)
Crecimiento en ACHO/BHI/Brucella/ FE−A
Colonias blancas en ‘’forma de muela’’

Anaerobios facultativos Anaerobio estricto
Bilis esculina + Bilis esculina−

Fermentación de glucosa + Fermentación de glucosa −
Catalasa − Catalasa −
Indol − Indol
Ramnosa +/− Ramnosa −
Confirmación para Actinomyces meyeri

Actinomyces israeli

MICROBIOLOGÍA |
Actinomyces spp.
Morfología Bacilos filamentosos

Tinción Gram positivos (acido resistentes)
Respiración Anaerobios facultativos
A. meyeri (anaerobio estricto)
Hábitat Cavidad oral (criptas amigdalinas),
digestivo, genitourinario
Colonización patógena Cervicofacial, abdominal, pelviana,
torácica, sistemica

Torácica / pulmonar En secreciones pulmonares se encuentran GRANULOS DE AZUFRE.
Secreciones purulentas, se hayan gránulos arenosos, amarillentos de
1mm compuestos mineralizados. Hallazgo característico.
Observación de gránulos con HE
Cultivo ACHO, BHI, agar Brucella + hemina y vit K, FE-A (reducción microbiota)
Morfología Colonias Colonias blancas con superficie en cúpula.
Colonia + fosfato de calcio → FORMA DE MUELA
Bioquímica

MICROBIOLOGÍA |
Arcanobacterium haemolyticum
Morfología Bacilo ligeramente curvado

con extremos puntiagudos
Respiración Anaerobio facultatitivo o
aerobio
Hábitat Piel y faringe
Colonización patógena Ulceras cutáneas crónicas,
tejidos blandos, meninges,
pulmón, corazón
Fosfolipasa D Inhibe hemolisis producida por la beta-lisina de S. aureus
CAMP INVERTIDO → FUERA DE PUNTA DE FLECHA

Faringoamigdalitis no Principal agente causal de F. no estreptocócica Adultos jóvenes
estreptocócica Exudado y adenopatías regionales Adolescentes
Cultivo Agar sangre 5% CO2

Morfología Pequeñas, grisáceas a amarillentas, beta-
Colonias hemolisis pequeña
Bioquímica CAMP INVERTIDO
Bacilos gram positivos con

extremos puntiagudos o
‘’forma de gaviota’’
Crecimiento en PAS
Colonias beta hemolíticas
Catalasa −
CAMP invertido Glucosa +
Maltosa −
Xylosa −
Confirmación Arcanobacterium Sacarosa −
haemolyticum Ureasa −
Paulina Carrasco Belmar. TM. Laboratorio Clínico, Hematología y Banc o de Sangre

Diagnostico molecular:
42
Api Coryne
MALDI−TOF
PCR
MICROBIOLOGÍA |
Moraxella catarrhalis
Morfología Diplococo
Tinción Gram negativo
Hábitat Membranas mucosas de humanos
y otros animales
Colonización patógena Pulmón, oído medio, senos
paranasales.
LOS 3 serotipos.
Endotoxina , lipooligosacarido.
OMPs Proteinas de membrana externa
8 tipos principales de A a H
Target de vacunas
Invasión antigénica
Fimbrias Adhesion
Proteinas de UspA: Proteína de membrana externa asociada a lipooligosacaridos de la membrana
membrana externa externa
CopB: papel en establecimiento de foco pulmonar de infección y puede hacer que algunas
cepas sean resistentes a efectos bactericidas del suero humano normal.
Capsula Resistencia a fagocitosis
Pili tipo IV Se asocia al gen que regula pili de M. bovis
Median adherencia a celulas epiteliales faringeas

Bronquitis Causa exacerbaciones por EPOC Ancianos con enfermedades
Ingresa a la via aérea inferior y espacio alveolar. pulmonares cronicas
Diagnostico diferencial: H. influenzae.
Bronconeumonia
Sinusitis maxilar aguda Inflamación con infección persisntente de senos Personas previamente sanas
paranasales con evolución menor a 3 semanas Niños pequeños
Secreción nasal fluida, blanquecina, espesa o
purilenta, tos persistente e irritativa y prolongada
por mas de 10 días preferentemente nocturna.
Otitis media Infección del oído medio

MICROBIOLOGÍA |
Cultivo Atmosfera CO2 5%, agar PAS

Morfología Colonias convexas, no pigmentadas o
Colonias grisáceas, opacas, lisas, no se adhieren al
medio (movilidad en agar) y no son
hemoliticas
Bioquímica Oxidasa (+)

MICROBIOLOGÍA |
Haemophilus influenzae
Morfología Bacilos pequeños

pleomorficos
Respiración Aerobio o anaerobio
facultativo
Hábitat
Colonización patógena
Necesidad de Factor V (NAD) y factor X (hemina)
factores de la Nucleotido de nicotinamida
coagulación
Capsula tipo B (HiB) Capaz de resistir a la fagocitosis y lisis en huéspedes no inmunizados
Serotipos antigénicos de A-F
Actividad endotoxina

Meningitis Fiebre, cefalea intensa y signos sistemicos Niños no vacunados
Epiglotitis Fase inicial de faringitis, fiebre y dificultades
respiratorias que eevoluciona a celulitis e
inflamación de los tejidos supraglóticos y es posible
la obstrucción de las vías respiratorias
Neumonía Inflamación y consolidación de pulmones Transtorno pulmonar crónico
de base en ancianos
Celulitis Aparición de placas azul rojizas en las mejillas o Niños no vacunados
zonas periorbitarias
Proximal a mucosa bucal
Artritis Inflamación de una sola gran articulación derivada <2 años
de la diseminación bacteriémica de H. influenzae Niños mayores
tipo B. Adultos
Cultivo ACHO
Morfología Opacas, lisas de 1-2 mm
Colonias
Bioquímica Catalasa (+), oxidasa (+), Satelitismo (+),
factor x (+), factor (-)

MICROBIOLOGÍA |
Cocobacilo gram negativo

pleomórfico
Haemophilus parainfluenzae
Oxidasa (+) Satelitismo en PAS (+) Factor x (+) Factor X −
Catalasa (+) Factor V (−)
B−Hemolisis (−) Factor V +
B−Hemolisis −
Formación de colonias
alrededor de S. aureus
Haemophilus haemolyticus
Factor X −
Confirma para Haemophilus
influenzae. Factor V +
B−hemolisis +

MICROBIOLOGÍA |
ENTEROBACTERIAS

MICROBIOLOGÍA |

MICROBIOLOGÍA |

MICROBIOLOGÍA |

MICROBIOLOGÍA |

MICROBIOLOGÍA |
Escherichia coli Enterobacter aerogenes Proteus mirabilis Shigella flexneri

Lactosa + Lactosa + Lactosa − Lactosa −
TSI A/A +.− TSI A/A +++,− TSI K/A −,+ TSI K/A −,−
LIA K/K +.− LIA K/K −,− LIA R/A −,− LIA K/A−,−
MIO +.+,+ MIO +,−,+ MIO +,−,+ MIO −,−,−
Citrato − Citrato + Citrato + Citrato −
Urea − Urea +/− Urea + Urea −
Enterobacter clocae: K/A en LIA P. mirabilis: indol negativo

Shigella sonnei: ornitina +
Enterobacter aerogenes K/K en LIA P: vulgaris: indol positivo
Shigella flexneri:ornitina
Citrobacter freundii Salmonella spp Klebsiella pneumoniae

Lactosa + Lactosa − Lactosa +
TSI A/A +/−,++ TSI K/A −,+ TSI A/A +,−
LIA K/K −,− LIA K/A −,+ LIA k/k +,−
MIO +/−,−,− MIO +,−,+ MIO −,−,+
Citrato + Citrato + Citrato +
Urea +/− Urea − Urea +
Bacterias Lactosa TSI LIA MIO Citrato Urea

Escherichia Positiva A/A +, - K/K +,- +,+,+ - -
coli
Klebsiella Positiva A/A +,- K/K +,- -,-,+ + +
pneumoniae
Proteus Negativa K/A -,+ R/A -,- +,-,+ + +
mirabilis
Enterobacter Positiva A/A, +++,- K/K -,- +,-,+ + +/-
aerogenes
Citrobacter Positiva A/A +/-, ++ K/K -,- +/-,-,- + +/-
freundii
Salmonella Negativa K/A -,+ K/A -,+ +,-,+ + -
spp.
Shigella Negativa K/A -,- K/A -,- -,-,- - -
flexneri

Paulina Carrasco Belmar. TM. Laboratorio Clínico, Hematología y Banco de Sangre
Proteus mirabillis Morganella morganii
M
IC
R
O
BI
OL
Escherichia coli OGÍA
Klebsiella pneumoniae
53
|
Paulina Carrasco Belmar. TM. Laboratorio Clínico, Hematología y Banco de Sangre
Citrobacter ƒreundii Shigella sp.
M
IC
R
O
BI
OL
OGÍA
Salmonella enteritidis
54
Pseudomonas aeruginosa |
MICROBIOLOGÍA |
Características Hábitat Cuadro clínico Pruebas Macroscopía Morfología colonia

Cocobacilo gram negativo Tracto respiratorio H .parainfluenzae H . parainfluenzae
H Haemophilus
(paraingluenza,
Endocarditis infecciosa
Segunda especie después de
Hain asociada a sepsis
Factor X (-)
Factor V (+)
No hemolítico
aphrophilus,
paraphrophilus) H. parahemolyticus H. parahemolyticus
Faringitis aguda Factor X (-)
Proteasa IgA1 Factor V (+)
Beta hemolisis
Cocobacilo gram negativo + Microbiota oral de Periodontitis agresiva Indol (-) 0,5 – 1,0 mm
A Co2 5% individuos sanos Sepsis, abcesos en pctes. Con

actinomicosis.
Oxidasa (-)
Catalasa (+)
Translucidas
Bordes irregulares
Inmovil EI, osteomielitis, Nitrasa (+) Superficie rugosa
Aggregatibacter Oportunista glomerlonegritis, Endoftalmitis, Almidón (+) Adherida fuertemente al agar
actinomycetemcomitans neumonía, abceso cerebral y Sacarosa (+) Formación de colonia estrellada
hepático. Trehalosa (+)
Lactosa (+)
No hemolítico
Factor V (-)
Bacilo gram negativo C. hominis: tracto C. hominis: endocarditis PAS Crecimiento defectuoso en McC
C pleomórfico agrupado en
rosetas, extremos anchos
(forma de lagrima) que
respiratorio (hemocultivo) Catalasa (+)
Oxidasa (+)
Indol (+/-) →C. hominis.
(Selectivos)
PAS 5% o ACHO
Colonias pequeñas (1mm)
Cardiobacterium retienen coloración) + Co2 Indol (-) → C. valvarum Lisas y brillantes
5% C. valvarum : C. valvarum: endocarditis en Ureasa (-) C. hominis (2 días)
hominis y valvarum
válvulas cardiacas válvulas nativas aorticas, Nitrasa (-) C. valvarum (3 días)
bicúspides y mecánicas.
RX FENILFOSFONATO:
(+): C. hominis
(-): C. valvarum
Cocobacilo/ bacilo gram Orofaringe, tracto Infecciones mixtas tipo PAS o ACHO Colonias rugosas convexas,
E negativo pequeño y recto,
pleomórfico, inmóvil no
respiratorio superior
y mucosas
mordedura humana.
Lesión puño cerrado, uso
No hemolíticas
Oxidasa (+)
bordes circulares, grisáceas,
translucidas, olor a humedad o
encapsulado + Co2 5% continuo de jeringas, Nitrasa (+) cloro, pigmentación amarillenta
Eiknella corrodens Oportunista mordedores crónicos de dedos Ornitina (+) en días, surcos en agar
y uñas → osteomielitis y H2S (trazas)
Artritis séptica. Endocarditis Ferm. Carb (-)
Indol, ureasa, esculina (-)
Gelatinasa y gas (-)
Cocobacilo gram negativo Mucosa oral Daño mucosa oral (estacional) Beta-hemolisis Crecimiento difícil ACHO, PAS,
K Kingella kingae
cortos con extremos cortos,
inmoviles anaerobia
Orofaringea
Respiratorio
Niños e inmunodeprimidos
Transmisión por saliva o
Glucosa, Maltosa y F/A (+)
Lactosa, sacarosa, xilosa (-)
medios líquidos (no en McC)
Colonias mucosas 1-2mm de
facultativa resistente a Genitourinario secreciones respiratorias Manitol, indol y ureasa (-) diámetro con papila central
decoloración Osteoartritis, bacteriemia,
endocarditis y neumonía TTO: Penicilinas y
cefalosporinas.

MICROBIOLOGÍA |
Pseudomonas aeruginosa
Morfología Bacilo recto en parejas con flagelo polar
Tinción Bacilo gram negativo
Respiración Aerobia
Hábitat Aguas, ventiladores mecánicos, áreas
húmedas, suelo, superficies.
Colonización patógena Pulmón, piel, oído, sistémica.
Piocianina • Exotoxina
• Coloración azul no fluorescente, soluble en agua y cloroformo
• Estimula producción de IL-8, potenciando atracción de neutrofilos.
• Factor de virulencia bactericida (inhibe desarrollo de M.O competidores)
• Destruye celulas pulmonares de mamíferos (AS. A FIBROSIS QUISTICA)
• Agar P o King A favorece desarrollo
Pioverdina • Pigmento amarillo verdoso (FLUORESCEINA)
• Fluorescente en luz UV
• Factor de virulencia sideróforo
• Agar F o King B favorece desarrollo
Piorrubina • Pigmento pardo-rojizo
• Producción se favorece a T° <37°C y en medio de cultivo con hierro
Aminocetofenona • Les confiere olor frutal
Flagelo polar • Movilidad binaria
• En medios semisólidos o superficies movimiento mediado por fimbrias tipo IV
(twitching)
Pili y biofilm • Adherencia bacteriana
Cápsula • MULTIRESISTENCIA.
Exotoxina A • Exotoxina A: (ETA) Altera síntesis de proteinas al inhibir la elongación de la cadena
peptídica en celulas eucariotas de un modo semejante a toxina diftérica producida por
Corynebacterium diphteriae.
Exoezimas S y T • Toxinas extracelulares introducidas por SST3, producen daño en celulas epiteliales que
facilitan la diseminación de bacterias, invasión tisular y necrosis.
• Toxicidad mediadad por reorganización de actina.
Elastasa • LasA (serina proteasa) y LasB (metaloproteasa de zinc)
• Actúan de manera sinérgica para degradar elastina, lo que ocasiona daños en tejidos y
en parénquima pulmonar, así como lesiones hemorrágicas (ectima gangrenoso) →
Infección diseminada
• Degradan componentes del del complemento e inhiben quimiotaxis y función de
neutrofilos
Proteasas alcalinas • Participa en la destrucción pulmonar y diseminación, interfiriendo con R.I
Ramnolipidos • Son biosurfactantes (BS), grupo de moléculas de origen microbiano que se caracterizan
por ser anfipáticas, es decir que sus moléculas presentan dos partes diferentes, una
hidrofóbica y otra hidrofílica
Fosfolipasa C • Hemolisina termolábil que degrada lípidos y lectina facilitando destrucción tisular

MICROBIOLOGÍA |

Infecciones pulmonares Bronconeumonia necrosante, Pctes. Con enf. Pulmonar crónica
Traqueobronquitis Inmunodeprimidos
FIBROSIS QUISTICA exacerbada
Infecciones cutáneas Desde infecciones oportunistas de heridas Gran quemados

primarias (foliculitis) preexistentes hasta localizadas Aguas contaminadas
Osteocondritis (inflamación de hueso y Exposición a manicuras, jacuzzis, aguas
cartílago) contaminadas, heridas penetrantes.
ITU Sondas urinarias permanentes

Exposición a ATB amplio espectro
Otitis externa maligna y Oído de nadador: irritación del oído Exposición a agua contaminada
otitis media cronica externo Diabéticos
Destrucción invasiva de huesos craneanos Ancianos
adyacentes al oído infectado
Infecciones oculares Ulceras corneales Exposición a agua contaminada
Bacteriemia y Diseminación Inmunodeprimidos
endocarditis
Cultivo PAS (42°C) y McConkey

Morfología Colonias grandes, irregulares, translucidas,
Colonias extensas con centro oscuro y bordes
ondulados. Beta-hemolisis, olor frutal, brillo
metálico en PAS 40°C.
Bioquímica TSI: K/K -,-, citrato (+), oxidasa (+), crecimiento
a 42°C (+), movilidad en directo.
Bacilo gram negativo recto
Crecimiento en McConkey
Olor frutal (aminicetofenona)
Colonias verdosa, grandes y
beta hemolíticas
Oxidasa + Citrato + Crecimiento Medio OF TSI: K/K −,−

42˚C en PAS +/− Movilidad +
(Amarillo/verde) (directo por
campo oscuro)
Colonias con
brillo metálico
Confirmación pseudomona aeruginosa

MICROBIOLOGÍA |
Acinetobacter baumannii
Morfología Cocobacilo (diplococo en fase estacionaria y

bacilos e fase exponencial)
Hábitat Materiales biomédicos, teclarods, cortinas,
teléfonos celulares, resistente a
desinfectante de nivel bajo o medio
Colonización UCI, UTI, gan quemados
patógena
Fosfolipasa C y D • C: Permite la hidrolisis de compuestos lipídicos de la membrana celular
• D: Activa señalización celular
Proteína de • Proteína transmembrana altamente antigénica
membrana externa
OmpA
Sideroforos • Aeribactinas y proteinas de membrana externas dependientes dl huerro
Lipopolisacaridos • Presencia de lipido A (endotoxina)
Enzimas • Pueden dañar tejidos lipídicos
• Butirato, caprilato esterasa, leucin aryl amidasa, gelatinasa, liapasa.
Fimbrias • Adherencia
Polisacaridos • Formado por L-ramnosa, D-glucosa, D-acido glucoronico, D-manosa
capsulares • Cepa mas hidrofílica por lo que disminuye adherencia de Acinetobaceter a
hidrocarbonos (mas en catéteres y aparatos traqueales)
• Evasión de fagocitosis y aumento en resistencia en baja permeabilidad.

Infecciones nosocomiales ITU, sepsis, tracto respiratorio inferior, procesos Inmunodeprimidos
en hospitalizados supurados, pulmonares, septicemia
Diagnostico manual Laboratorio
Cultivo McConkey (Fuerte oxidación de lactosa)

Morfología Colonias translucidas, opacas, nunca
Colonias pigmentadas, convexas, bordes
regulares, pequeñas que
enterobacterias, olor amoniacal
Bioquímica Inmovil, catalasa (+), oxidasa (-), 42°C (+)

MICROBIOLOGÍA |
Cocobacilo gram −
Crecimiento en McConkey
Olor amoniacal
Colonias palo rosa (oxidación lactosa)
Oxidasa − Medio OF Catalasa +

Citrato + Crecimiento Inmovil
−/−
42˚C en PAS (verde/verde)
Confirmación Acinetobacter baumannii

MICROBIOLOGÍA |
Stenotrophomonas maltophilia
Morfología Bacilo pequeño y fino con flagelo multitrico

polar
Respiración Aerobia estricta
Hábitat Acuatico
Colonización patógena Ventilación mecánica, desinfectantes y
maquinas de hielo
Síntesis de enzimas DNAsa, ARNasa, fibrolisina, lipasas, hialuronidasa, proteasa y elastasa
extracelulares
Fimbrias Adhesion a materiales plastiocs como canulas intravenosas
Fosfoglucomutasa Biosintesis de lipopolisacáridos, virulencia y resistencia antibiotica
(PGM)

Infecciones oportunistas Tracto respiratorio inferior, fibrosis quística, >40 años
IAAS neumonía, bacteriemia, endocarditis, ITU, UCI
meningitis, asociación a catéteres, procesos Fuente respiratoria
supurados, dialisis
Cultivo McConkey y PAS
Morfología Colonias Colonias rugosa, verde lavanda en PAS, coloración café grisacia,
no hemolítica y olor amoniacal.
Bioquímica Oxidasa (-), Catalasa (+), Movilidad, Lisina (+), DNAsa 72 hrs (+),
O/F +,-, glucosa (-), esculina (+), sensible colistin y polimixina B
Bacilos gram negativos finos o pequeños
Crecimiento en PAS
Colonias verde lavanda* y olor

amoniacal
Sensibilidadcolistiny
Oxidasa − DNAsa + MEDIO OF Bilis esculina + polimixina B
Catalasa + (72 hrs incubación) +/−
Lisina +
(Amarillo/verde)
Confirmación Stenotrophomonas maltophilia

MICROBIOLOGÍA |
Burkholderia spp.
Morfología Bacilo
Hábitat Antisepticos (povidona yodada, amonio
cuaternario, clorhexidina), fluidos parenterales
B, cepacia B pseudomallei B. mallei

Infecciones pulmonares (FQ)
Infecciones oportunistas (ITU, Infecciones pulmonares Muermo (infección en caballos
inmunodeprimidios, catéteres IV,
sondas)
Bacilo gram negativo
Burkholderia cepacia Burkholderia mallei Burkholderia pseudomallei
Crecimiento en Mc ++ Crecimiento en Mc − Crecimiento en Mc +++

Conkey Conkey Conkey
Esculina + Esculina − Esculina +
Movilidad + Movilidad − Movilidad +
Reducción de nitratos −− Reducción de nitratos + Reducción de nitratos +
Crecimiento a 42˚C −− Crecimiento a 42˚C + Crecimiento a 42˚C +
Oxidasa ++ Oxidasa + Oxidasa +++
Catalasa + Catalasa Indol +
ApI 20NE
VitekGNI
Para confirmar cualquier cepa de
MicroScan
Burkholderia sp.

MICROBIOLOGÍA |
ANAEROBIOS

MICROBIOLOGÍA |
Bacilo gram positivo

rectangular
Doble hemolisis en Reacción de nagler

PAS (Opalescencia alrededor Camp reverso
de las colonias)
Beta hemolisis
(toxina θ)
Alfa hemolisis
(toxina a)
Confirmación Clostridium
perfringens
Bacilo gram positivo con esporas esféricas terminales o forma ‘’palillo

de tambor’’
Basado en Toxinas en suero

representación clinica
Sintomatología Tetanoespasmina Tetanolisina
Confirmación Clostridium tetani
Bacilo gram positivo con espora oval

s
Toxina botulínica en Termoresitenciade la

suero toxina a 80˚C por 10 • Lipasa (+)
minutos • Hidrolisis de proteínas lácteas (+)
• Gelatina (+)
• Glucosa (+)
A, B, E y F
Confirmación Clostridium botulinum

MICROBIOLOGÍA |
Bacilo gram positivo
Estudio de Detección de ácidos Detección de glutamato

Toxina B y A Cultivo
citotoxicidad nucleicos deshidrogenasa
Para descartar
Clostridium difficile
Alta sensibilidad y (altos valores negativos)
especificidad
Confirmación Clostridium diƒcile
Bacilo gram negativo o gram variable curvo

con ‘’alas de gaviota’’
Colonias translucidas y lisas

con aspecto expansivo
}Catalasa (−)
Oxidasa (−−)
Indol
Hipurato
Curvada en forma de media

➢ 1−6 flagelos que salen de una
luna
inserción común
➢ 1−8 flagelos con origen
Nitrito +
multiple
Mobiluncus mulieris Mobiluncus curtisii
Bacteria
corineforme gram +
Serotipos Biotipos
1 2 Biotipo Ribosa Eritriol Sorbitol

I + + +
Pared celular Pared celular II + + −
con galactosa sin galactosa III + − −
IV + − −
V − − −
Confirma para
Cutibacterium acnes.

MICROBIOLOGÍA |
Cocaeas gram negativo en diplo o

tetradas
Crecimiento en PAS/ACHO/nutriente
Catalasa (−) Hidrolisis de No formenta Reducción de

Crecimiento en Indol (−)
Oxidasa (−) esculina (−) carbohidratos nitratos a
tioglicolato
nitritos (+)
Confirma para
Veillonella spp.
Bacilo gram −
pleomofico
Diagnostico
molecular
Crecimiento lento
Confirma para
Bacteroides spp.

MICROBIOLOGÍA |
DIAGNOSTICO ITU
Generalmente el grupo uropatogeno más prevalente y de crecimiento de 24 hrs son:
GENERO PREVALENCIA PORQUE ES CAUSANTE DE ITU

Bacilos gram negativos 1) Escherichia coli (UPEC) • Por proximidad a vías urinarias y por
fermentadores de glucosa 2) Klebsiella spp ello siempre serán más frecuentes
(Enterobacterias) 3) Enterobacter spp- • Bacterias enterales presentes en
4) Enterobacter spp. deposiciones
5) Serratia spp
6) Proteus spp.
Bacilos gram negativos no 1) Pseudomonas spp. • Enfermedades/ infecciones
fermentadores (BNF) 2) Acinetobacter spp. nosocomiales
Cocáceas gram positivas 1). Staphylococcus saprophyticus* (cocáceas + • Catéter urinario,

común) • Enterobacterias,
2) Enterococcus • Oportunistas en inmunodeprimidos.
• E. fecalis (siempre mas frecuente que E.
faecium)
• E. faecium (siempre mas resistente que
E. fecalis)
3) Staphylococcus aureus
• Es raro que causen ITU, se asocia a
4) Streptococcus agalactiae (embarazadas) otro tipo de clinica como meningitis
neonatal
• Si la causan es a embarazadas
Levaduras Candida albicans • Puede ser contaminante
Especies que necesitan más de 24 horas (48 app) y son más exigentes:
GÉNERO PREVALENCIA PORQUE ES CAUSANTE DE ITU

Coco-bacilo pleomorgico de tinción Gardenella vaginalis • Causante de vaginosis bacteriana
variable o gram negativo
Bacilo Gram positivo Corynebacterium urealyticum, • Causante de cistitis incrustada alcalina en
orinas fuertemente alcalinas PH>8
Cocobacilos gram negativos Haemophilus parainfluenzae • Asociado a H. parainfluenzae ya que
Haemophilus influenzae* influenzae estaría restringido a otras zonas
como el meníngeo, pero puede ser ITU)
Especies microbiota:
GENERO PREVALENCIA PORQUE ES CAUSANTE DE ITU
Bacilos gram positivos largo con Lactobacilus • Microbiota femenina
extremos rectos (productora de esporas)
Bacilos gram positivos pleomorficos Difteroide o difteromorfos • Cocobacilos

MICROBIOLOGÍA |
Cocaceas gram positivas Streptococcus del grupo viridans ( • menos frecuente
Cocaceas gram positivas Staphylococcus coagulasa negativas • En una muestra mal tomada siempre se va a
(SCN): encontrar Staphylococcus epidermidis
• Como diferenciar Staphylococcus aureus de Staphylococcus epidermidis/saprophyticus por

macroscopía:
S. aureus SCN (Coagulasa negativo)

Hemolisis beta más visible si hay hemolisina activa Hemolisis más sutil
Tamaño (más grande) Más pequeño siempre que S. aureus
Siempre es patogeno Puede ser microbiota
• ¿Qué otro examen voy a tener siempre a la mano para confirmar si estudio o no un S. saprophyticus
o S. epidermidis en un recuento?
Tipo de examen Parámetro Bacteria Características

Hemocultivo Leucocitos Todas Diferencia inflamación de
infección
Sedimento Nitrito Bacterias gram positivas Únicas 2 bacterias productoras
fermentadoras de glucosa de nitrito:
(enterobacteria) Enterococo
Staphylococcus saprophyticus
Uropatogenas poco comunes que no crecen en medios de rutina:
GENERO PREVALENCIA ¿PORQUE ES CAUSANTE DE ITU?

Cocaceas gram positivas intracelulares Neisseria gonorrhoeae (raro) • Gonorrea (ETS)→ raro
Bacilo gram negativo intracelular • ETS, trichomoniasis, vulvovaginitis,

Chlamydia trachomatis (productora ITU
de ETS)
Bacilo Gram positivo Ureaplasma urealyticum • Causante de cistitis incrustada

alcalina en orinas fuertemente
alcalinas PH>8
Bacilo acido alcohol-resitente Mycobacterium tuberculosis (TB) • En pctes extremadamente
inmunosuprimidos cuando se
busca si tienen patología asociada
a TB se toma una muestra de orina
y se cubre inmediatamente por
papel porque es fotolabil (sensible
a la luz)
• Puede producir ITU pero es en una
inmunosupresión importante.

MICROBIOLOGÍA |
Uropatogenas asociadas a catéter vesical de corta duración: Es relevante debido a la

producción de biofilm. Cualquier dispositivo medico plástico tiene 24 hrs para que se colonice, por ello
siempre se debe cambiar y anotar hora y fecha de cambio del catéter. (Un catéter colonizado es foco
importante de infección)
Bacilo gram negativo fermentador Escherichia coli • Por proximidad a vías urinarias por
de glucosa (enterobacteria) Providencia stuartii ello siempre serán más frecuentes
Klebsiella pneumoniae
Proteus mirabilis
BNF Pseudomonas aeruginosa • Nosocomial
Cocaceas gram positivas Staphylococcus epidermidis (SNC) • En una muestra mal tomada
siempre se va a encontrar
Staphylococcus epidermidis
Cocacea gram positiva Enterococcus spp. • Bacterias enterales presentes en
deposiciones
Levadura Candida spp. • Puede ser contaminante
Uropatogenas asociadas a catéter vesical de larga duración: Es lo mismo que el catéter vesical pero aquí si o
si debe estar el rotulo de instalación del catéter.

Bacilo gram negativo fermentador Escherichia coli • Por proximidad a vías urinarias y
de glucosa (enterobacteria) Providencia stuartii por ello siempre serán más
Klebsiella pneumoniae frecuentes
Proteus mirabilis
Cocaceas gram positivas Staphylococcus epidermidis (SNC) • En una muestra mal tomada
siempre se va a encontrar
Staphylococcus epidermidis
Cocacea gram positiva Enterococcus spp. • Bacterias enterales presentes en
deposiciones
Levadura Candida spp. • Puede ser contaminante

UROCULTIVO: Cultivo de orina frente a condición
sintomatológica o no del paciente y que eventualmente
puede poner en riesgo su vida por una posible infección
1) Localizada
2) 2) Uretral (nivel alto renal)
3) 3) Sepsis en inmunodeprimidos
Se estratifica por cortes.
Se contabiliza +100.000UFC (bacterias por ml) como un
número significativo para decir que el paciente tiene una ITU

MICROBIOLOGÍA |
real.
Debe estar acompañado de un sedimento alterado

Si es que hay un recuento -100.000 puro por ejemplo de E. coli y un sedimento normal.
Causas:
1)
Cambio de muestra (primero que debemos pensar)
2)
Química ( se acabo el reactivo, la maquina fallo,
etc)
3) Equivocación propia o del técnico en realizar la
siembra (se equivoco de paciente)
Los resultados siempre deben ser concordantes
Algunas metodologías rápidas de urocultivo:
✓ Indol para descartar E. coli
✓ Chromo-agar: diferente color en base a enzimas
presentes en las bacterias
INFECCIÓN URINARIA
1) Invasión
4) Colonización
5) Sintomatología o no.
¿Qué debe tener una bacteria para ser potencial

productora de ITU? Todas deben tener fimbrias ya
que la orina las barrería. Cada vez que orinamos se
van expulsadas junto a la orina. Con las fimbrias se
adhiere de forma que no es tan fuerte para ser
eliminada, ya que activa sus factores de virulencia
asociado a adherencia y comienzan a ascender (ITUS
SIEMPRE SON ASCENDENTES)
Cuando nada detiene la bacteria llega a causar una
pielonefritis, lo cual puede causar sepsis.
¿Es estéril o no la orina? Es estéril salvo de uretra a

distal (hacia abajo) ya que está colonizada con
microbiota.
Ejemplo: En una punción vesical te salen 8 bacterias y
un recuento de las 8:
1 mayor a 10.000 UFC y las otras 7 mayor a 100.000
UFC ¿Cuál estudias? → se estudian todas. Da lo
mismo el recuento, si hay una colonia extraña una se
analiza sin importar el recuento.
Es importante ver si hay sintomatología o no ya que
en algunos casos podemos tener algún tipo de
bacteriuria de manera asintomaticoa (sin disuria, sin
dolor, sin fiebre, paciente normal) y eso no puede
pasar ya que

MICROBIOLOGÍA |
UPEC (E. coli uropatogena)→ Principal bacteria y patotipo que hace recidivas. Personas que siempre están
con cuadros de ITU. Tiene tropismo a receptores a nivel renal
✓ Manosa-manosa
✓ Manosa-galactosa
Esta unión tan fuerte por residuos beta-1,4 hace que colonice, suba y que se encapsule formando una
comunidad y un microambiente que impermeabiliza la entreada de antibióticos, haciendo su propio
mecanismo de nutrición.
Eso a su vez es indetectable con otros exámenes. Las E. coli sensan por quorum sensing que no hay
antibióticos y vuelven a bajar a hacer la infección.
TIPOS DE ITU
A) ITU COMPLICADA:
Cuando una ITU esta asociada a 2 condiciones:
1) cuando las vías urinarias normales: Se evalúan condiciones extra como:

• Diabetes: Común ya que las bacterias
consumen glucosa presente en sangre para su
metabolismo y en caso de pie diabético
(entrada de microorganismos)
• Manipulación de vías urinas (piercing,
elemento externo condicionante de
adherencia)
• Niños/ancianos/inmunodeprimidos
• Hospitalizados: nosocomial
• Hombres
• Síntomas mayores a 7 días
2)Vías urinarias anormales: obstrucción, calculo, reflujo
vesico uretral, embarazo (bebe hace reflujo urinario por
tema mecánico)
Ambos tienen riesgo de pielonefritis. Si el tratamiento

antibiótico falla hay riesgo de sepsis.
B) ITU NO COMPLICADA
En mujeres jóvenes sanas, no embarazadas y/o con

síntomas menores a 7 días no va a ser tan complejo el tratamiento porque probablemente haya bajo riesgo
de afectación renal, bajo riesgo de pielonefritis y falla terapéutica
TRATAMIENTO ITU RECURRENTE EN MUJERES:

Un tratamiento empírico no es correcto par el paciente ya que no se debe dar poque sí el antibiótico, siempre
antibiograma de por medio.

MICROBIOLOGÍA |
El tratamiento empírico no debería durar más de 3 días, al 4to día debería haber curación de infección, pero si
no pasa:
Reinfección: se vuelve al cuadro ITU por otra bacteria (RECIDIVAS) → Siempre se deben evaluar recidivas con
sedimento urinario.
Piocito: leucocito maduro, granulomatoso que ya realizó combate inmunológico.
1) Piuria estéril: Asociada de síndrome uretral. No tiene significancia clinica microbiológica ya que no
necesariamente debe haber una bacteria para que haya extravasación de leucocitos porque puede ser un
proceso inflamatorio no infeccioso. Porque lógicamente el sedimento va a dar todo alterado excepto los
nitritos, por lo que será como una ITU pero solo será un proceso inflamatorio
2) Piuria con urocultivo positivo: tratamiento, evaluar cantidad de veces que hubo recidiva y anomalías a nivel
renal. Finalmente tratar con un antibiótico fuerte que elimine bacterias de la parte más baja.
***¿Infección es lo mismo que inflamación? No, ya que en una inflamación es mecánica (ej: golpe) y hay una
extravasación de todo el linaje celular (leucocitos, glóbulos rojos, plaquetas). La infección es a causa de
microorganismos y solo va a existir extravasación de leucocitos.
¿Se da tto antibiótico a una recidiva? → controversia
-No: porque se aumenta la resistencia a pesar de que el paciente no tiene sintomatología
-Si: porque si hay proceso oncologico la bacteria que esta haciendo recidivas va a hacer sepsis.
TRACTO URINAIRO:
Es estéril salvo la uretra distal que tiene colonización por cocáceas gram positivo coagulasa negativo(SNC)
como es epidermidis.
De una ITU es común que pase a sepsis, pero puede pasar que sea de sepsis a ITU.
6 ETAPAS DE LA INFECCIÓN URINARIA

1) Llegada del microorganismo a la via
urinaria
2) Proliferación y contaminación En base al tiempo de proliferación:
E.coli: 20 minutos
Cocacea : 40 minutos
3) Adherencia a mucosa o epitelio uretral Si esto no es barrido por la fuerza mecánica de la
orina pasa al próximo proceso
4) Multiplicación
5) Ascenso Llega a células tubulares renales y al intersticio
renal
6) Infección localizada Factores de virulencia y carga bacteriano
Derriba mecanismos del huésped para la
eliminación
SINDROMES CLINICOS
Más importantes para nosotros (microbiología):

MICROBIOLOGÍA |
✓ Cistitis: Asociado a infección vesical con síntomas urinarios que requiere tratamiento
✓ Bateriuria asintomática: bacterias en la orina sin síntomas o significancia clinica. No se sabe si es
importante tratar pero si evaluar (controversial)
CRITERIO DE KASS
Cando hay diferentes tomas de urocultivo

uno estratificaba en base al porcentaje de
cuantificación en la recolección del
urocultivo. (hasta 3)
A medida que aumentan las tomas de

urocultivo aumentan las probabilidades de
infección.
Era solo valido para enterobacterias (Bacilo
gram negativo)
Debido a que las cocáceas gram positivas

también son parte de las bacterias
productoras de ITU se pasó al criterio de
stamm.
CRITERIO DE STAMM
Pide evaluar:
▪ Sintomatología
▪ Leucocituria
▪ Recuento
Con estos 3 criterios se agota todo lo

eventualmente importante y no se omite
ninguna relevancia clinica del paciente que
permita saber si tratamos o no.
Dice que con sintomatología no tratas, ya qua

aumentas el riesgo de resistencia bacteriana
RECOMENDACIONES UROCULTIVO:
▪ 1ra orina segundo chorro: el primer chorro elimina la microbiota y se deposita el 2do para
arrastrar bacterias a nivel renal
▪ ¿Por qué el paciente debe abstenerse a orinar 3 hrs previas al examen? Por la tasa de
reproducción bacteriana y que hagan 3 ciclos la concentración de cocáceas y tener una
muestra significativa.
▪ Tomar agua antes de la muestra: dilución de la orina y del recuento bacteriano por tanto, se
subdiagnostica un paciente

MICROBIOLOGÍA |
Volumen recomendado a recolectar 25-50ml

Volumen mínimo a recolectar 3ml
OBTENCiÓN DE MUESTRA.
Orina de 2do chorro: muestra mas frecuente en frasco seco y estéril tapa roja.
Si se piensa que el paciente tiene infección rara se tapa (TB), sino se envia tal cual
Es de fácil obtención cuando indicaciones son bien dadas pero tiene alto grado de contaminación de
microbiota.
Recolector: Para niños sin control de esfínter, se cambia cada 30 min. No es una buena muestra y
que los bebes se mueven mucho y se recoge microbiota. Es buena para verdaderos positivos o
verdaderos negativos ya que en un sano va a salir solo piel y microbiota en un recuento menor a
10.000 UFC
Si salen varias colonias menores a 10.000 UFC = verdadero negativo
Si hay una E.coli 100.000 UFC y un enterococo 15.000UFC = falso positivo porque pueden ser a
causa de contaminación con heces por proximidad
. Ahí ¿Qué se hace? Se va a analizar el sedimento. (Si nitritos están alterados)
Catéter vesical permanente: no es buena muestra a menos de que haya sido instalado. Para obtener
la muestra se debe tener toda la antisepsia necesaria (enfermeras) y posteriormente se siembra
Catéter vesical transitorio: procedimiento más rápido de tipo invasor junto con punción vesical pero
se puede realizar un arrastre involuntario de microorganismos
Punción vesical: Gold estándar para obtención de orina debido a que se obtiene directamente de la
zona estéril*****
TRANSPORTE Y TIEMPO DE PROCESAMIENTO:

MICROBIOLOGÍA |
Sembrar antes de las 2 horas ya que si pasan las horas no es real. ¿Por qué? Porque no se puede
ocupar para sedimento. Tendríamos el análisis microbiológico, pero no se podría hacer contraste con
sedimento.
Los preservantes no son buenos ya que no son efectivos frente a refrigeración y alteran las tiras
reactivas de orina (colores) induciendo falsos positivos o falsos negativos
PROCESAMIENTO DE LA MUESTRA
El gram tiene significancia clinica en

urocultivo solo en discordancias.
Ej: Tienes una placa mayor a 100.000 UFC

de E coli y sedimento negativo, para eso
lo primero que hay que ver es gram. Si
este sale negativo (tampoco concuerda)
hubo cambio de muestra
SEDIMENTO ALTERADO: No es confimatorio por diferencia de inflamación e infección, pero si hay

correlación puede haber un 70% de aproximación de ITU
**Piuria: es significativa cuando hay mas de 10 leucocitos/ ul x campo. Indica inflamación o infección
del tracto urogenital
Tira reactiva de orina: Parámetros de importancia
PARAMETROS ENZIMA RESULTADOS SENSIBILIDAD

Presencia de leucocitos Esterasa leucocitaria Positiva si hay mas a 10 Sensibilidad 53-95% (no
leucocitos por microlitro (ul) muy buena)
Presencia de nitritos Nitrato reductasa Positiva o negativa 80% en primera micción
matinal
30% en otras muestras
a. Nitrito +, esterasa + → ITU:

Falso negativo de la leucoesterasa: inflamación porque el nitrito esta +. Se asume infección
b. Nitrito +, esterasa - → Alta probabilidad ITU: si hay nitrito ya están las bacterias, pero no ha
producido una extravasación significativa de los leucocitos. Puede pasar en pacientes con aplasias
(sin recuento de linaje celular) más que leucemia. Por ello se puede tratar.

MICROBIOLOGÍA |
c. Nitrito -, esterasa + → considerar otras causas: no dice que es infección, puede ser inflamación. Si el
nitrito esta negativo no descarta ITU. Se debe hacer seguimiento del historial clínico
d. Nitrito -, esterasa - → no se descarta pero dudosa probabilida de ITU
TINCIÓN DE GRAM DIRECTA DE LA MUESTRA

En discordancias→ complementario pero no diagnostico.
▪ Por ello se deja un respaldo (duplicado) con 2 gotas de orina y en discrepancia se tiñe.
▪ ¡Centrifugación para concentrar? es imposible porque se falsea el recuento.
▪ 1 bacteria por campo: probablemente el urocultivo será mayor a 100.000 UFC en el 85% de los
cassos
SIEMBRA MICROBIOLÓGICA
TIPO DE ORINA ASA PARA SEMBRAR MEDIO DE CULTIVO FACTOR DE CONVESIÓN

Primera micción Sembrar en asa 1ul Pas y medio selectivo 1 colonia= 1.000 UF
Recolector diferencial (McConkey, CPS o
Catéter permanente chromo-agar)
Cateterización vesical Siembra con asa de 10ul Pas y medio selectivo 1 colonia = 100 UFC
diferencial (McConkey, CPS o
chromo-agar)
Punción vesical Inundación con asa de vidrio Siembra por inundación en
una siemrba en rastrillo (toda PAS y medio selectivo
la placa inundada) diferencial

MICROBIOLOGÍA |
▪ Incubaciín: 18-24 hrs a 35-37°C

▪ 48 hrs en urocultivos negativos con sedimento urinario alterado
▪ No se puede entregar antes de las 24 hrs por el antibiograma, así que se emite un informe parcial
▪ En base a la sintomatología de ITU sabemos que no siempre va a ser una ITU característica ya que
no todos los pacientes van a tener los síntomas y signos clínicos reales ya que puede estar asociado
al sistema inmune del paciente.
▪ Los niños no van a ser tan reactivos a ITU a menos de que este asociado a fiebre importante y se
relaciona a pielonefritis
▪ Los adultos mayores tienen sistema inmune es deficiente por lo tanto el diagnostico no va a ser
fácil.
▪ Si eso se omite y hay ITU real vamos a tener estos síntomas y signos en primera instancia para
saber que estamos en presencia de ITU

MICROBIOLOGÍA |
SINTOMAS ITU
Ganas constantes y urgentes de orinar
Dolor al orinar (disuria)

Orinar frecuentemente en cantidades pequeñas (Poliaquiuria) → patognomónico de ITU
Turbidez en la macroscopía de ITU:

Orina transparente, amarilla clara: normal
Turbidez: exceso de mala muestra (cell epiteliales) o presencia de bacterias
Correlación con sedimento urinario.
Bacterias → ++++ no es indicativo de bacterias ya que se podría tratar de microbiota, especialmente femenina
(Lactobacillus). Por ello no siempre ++++ es indicativo de ITU real.
Coloración normal: amarillo claro.
Si vemos un color rojo, rosado o marrón podría existir presencia de sangre.
Es importante para ITU ya que podría existir pielonefritis, mala filtración glomerular y con ello filtración de gl. Rojos. Si
está asociado a proceso inflamatorio aparte de la extravasación de los linfocitos, va a haber reclutamiento de glóbulos
rojos y plaquetas.
Gl rojos→ daño epitelial del glomérulo
Orina con olor fuerte → elementos intermediarios de la bacteria producen olor desagradable
Dolor pélvico en el caso de mujeres (piso pélvico inferior)
Adultos mayores: problema en el diagnóstico por inmunosupresión
Tipo de infección
No necesariamente presencia de dolor indica ITU ya que no podemos descartar la opción de una uretritis en
caso de los varones.
¿Quién es el principal productor de uretritis en caso de hombres? → Neisseria gonorrhoeae (uretritis
gonocócica), sífilis, clamidia (ets)
1.- Uretritis gonocócica: El hecho que haya inflamación a nivel uretral no indica siempre problemas a nivel
renal (ITU) porque la sintomatología es similar.:
▪ Sensación de ardor al orinar

▪ Secreción: La diferencia es que la uretritis tiene secreción purulenta y se van a encontrar al
microscopio diplococos gram negativos a nivel intra y extracelular.
Sin embargo, si esto ya se descartó, queda:
1. Pielonefritis (nivel renal alta) → sintomatología clásica que es el síndrome de Giordano positivo o
puño-percusión. Cuando se pega en la espalda y duele, es un signo patognomónico de pielonefritis
causada por E. coli (principal bacteria productora de Giordano +)
*Pielonefritis Sistémica: que pase a sangre por la arteria renal. Puede existir fiebre alta, temblores,
escalofríos, náuseas y vómitos.
¿El tratamiento este recomendado independiente de la edad del paciente? Da lo mismo si es E. Coli o no, se
debe dar tratamiento ya que se quiere omitir el paso a la sangre
2. Cistitis (vejiga) → presión o dolor en piso pélvico, disuria, Poliaquiuria y sangre

Siempre diferenciar infección no asociada a parte urinaria.

MICROBIOLOGÍA |
Factores de riesgos primarios:
• Anatomía femenina: uretra de las mujeres es más corta que la de los hombres por lo cual el
espacio de proximidad es mas corto. (niñas con ITU por proximidad y mal aseo)
• Actividad sexual: en el caso de mujeres sexualmente activas tienen más posibilidad de tener ITU
recurrentes. También eso va de la mano de parejas nuevas. A más parejas nuevas = más ITU
recurrente.
• Anticonceptivos: algunos mecánicos como diafragma y químicos como espermicidas hay más
probabilidad de ITU al haber alteraciones de PH, quedando expuestos receptores para ser
colonizados por bacterias
• Menopausia: asociado a parte hormonal. A una disminución de estrógenos hay mayor afectación
de proteínas particulares como la Tamm-horsfall la cual son bactericidas que disminuyen con la
edad a causa de la desregulación hormonal de este tipo de mujeres.
Factores de riesgo secundarios:
• Anormalidad de vía urinaria: reflujo vesicouretral (RVU) lo cual es una inmadurez del sistema
urinaria y hace que la orina llegue hasta cierto punto y que por gravedad no pueda seguir la
eliminación, devolviéndose. Esta vuelta arrastra microbiota u otras bacterias (bebes sexo
femenino). Estas están clasificadas del 1 al 4:
1y2 Reversible (inmadurez intrauterino

corregible)
3y4 Operación para evitar ITU recurrente y
otros
• Obstrucción de vías urinarias: asociada a cálculos renales. Si este calculo está en una zona que
impermeabilice el flujo unidireccional de orina va a hacer que la orina se devuelva por reflujo y
arrastre bacterias colonizadoras generadoras de infección urinaria.
• Sistema inmune deficiente: Diabetes, oncológicos y edades extremas
• Catéteres: que haya un catéter ya sea transitorio o permanente va a favorecer la colonización por
la expresión de biofilm por la bacteria para que pueda adherirse y generar algún tipo de
complicación
• Procedimiento urinario reciente (cirugía): por proximidad algún tipo de bacteria no eliminada en
algún comienzo puede producir patología urinaria
COMPLICACIONES:
Tipo de complicación Predominancia Descripción
ITU recurrente Femenino se define como aquellos episodios donde son 2 o más infecciones de vías
(RECIDIVAS) urinarias en un periodo de 6 meses hasta 1 año. Si están más de 3 años
estaríamos en presencia de ITU recidiva
Daño renal Pielonefritis no Se forma cicatriz a nivel renal si es que la pielonefritis no es tratada o es mal
permanente tratada tratada. Si son muchas en número o expansión va a dañar permanentemente
la tasa de filtración renal y es irreversible. En niños o bebes se predispone a
diálisis inmediata.
Embarazos Mujer embarazada Si no es pesquisado puede asociar problemas a nivel fetal o partos prematuros.
Estrechamiento a Masculino Si hubo previamente una obstrucción gonocócica va a quedar algún tipo de

MICROBIOLOGÍA |
nivel de la uretra remanente, secreción/infiltrado leucocitario que va a hacer que se produzca

extravasación de polimorfos nucleares, estrechamiento de vías uretrales y
disminuir el flujo de orina (posible reflujo) → complicación y/o sepsis
PREVENCIÓN
✓ Beber líquidos→ si sirve ya que a más diluida la orina, más veces uno irá al baño y más
eliminación mecánica de una bacteria eventual a nivel renal.
✓ Jugo de arándanos → frutos rojos tienen y son directamente proporcionales a la disminución
de colonización por algunas bacterias. Sirve, pero aun no se sabe cómo se hace.
✓ Limpieza correcta → para evitar propagación de bacterias a nivel vaginal o uretral en el caso
masculino.
✓ Orinar post-relaciones sexuales → se elimina por arrastre contaminación.
✓ Evitar productos femeninos irritantes → variación de PH.
✓ Métodos anticonceptivos → diafragma, espermicidas va a contribuir a la colonización
MECANISMOS DE DEFENSA FISIOLÓGICOS
Proteína de Tamm-horsfall**:
✓ Eliminación por unión a residuos de manosa
✓ Activación de linaje celular (S.I)
Vaciamiento urinario frecuente
Antibacterianos asociados a herencia
Composición química de la orina
Mucosa vesical
PROTEINA TAMM-HORSFALL
Proteína soluble por estar en presente en orina, tiene capacidad inmunomoduladora y es antimicrobiana
Es la glicoproteína más importante del tracto urinario y se excreta principalmente a nivel de las células
epiteliales del asa de Henle en el primer tramo del túbulo contorneado distal. La proteína va en sentido de
corriente de la orina.
El riñón comienza a sintetizar una proteína llamada GPI y esta a su vez va a sintetizar o mediar expresión de
la síntesis de Tamm-horsfall. Esta proteína va a generar la matriz mucoide solida y que esta asociada a
residuos de manosa.
Algunas Escherichia coli (UPEC) tienen un tropismo selectivo por las regiones de manosa beta 1-6. Ahí es
donde se adhieren para la colonización.
Esta proteína tiene dominios variados de manosa y se genera una especie de competencia entre quien se
adhiere a la E. coli. Será mejor que la bacteria se adhiera a la proteína porque después esta se elimina
mediante orina, sin permitir que se adhiera a los residuos de manosa que están dentro de las células
epiteliales uretrales nuestras.
A más proteína de Tamm-horsfall tengamos y secretemos, mayor poder de eliminación podríamos tener si
estamos en presencia de UPEC.

MICROBIOLOGÍA |
Esta proteína tiene unión al factor EGF y esta unión al dominio, al ser efectivo, se produce una
activación en cascada de citoquinas proinflamatorias (Proteínas quinasas hasta familia RO, los cuales
son los principales activadores de sistema inmunitario de primera línea TNF, IL, etc)
Al activar estas dos vías de forma simultanea activa toda la línea de linaje fagocítico asociado a
polimorfos.
¿Diferencia macrófago y monocito? Ambos fagocitan, pero el macrófago es a nivel de tejidos y el

monocito es sistémico.
LINEAS DE ACTIVACIÓN DE PROTEINA TAMM-HORSFALL
• Polimorfo nuclear (1ra línea)

• Monocitos
• Inmunomodulación a nivel de células rojas, linfocitos y células mesangiales
FACTORES DE VIRULENCIA DE E. COLI

Múltiples factores de virulencia en relación a la zona en la que ataque:
E. COLI K1: tropismo a receptores de nivel meníngeo en recién nacidos. Su relevancia está asociado a la
expresión de diferentes serovares de antígeno K
E. COLI GASTRICA O157:H7: no hay importancia de que sea capsulada, sino la expresión de toxinas para
desencadenar un SHU (Sd. hemolítico urémico)
E. COLI UPEC: lo más importante son las adhesinas para Adherirse al epitelio uretral y que no sea arrastrada
por la orina. Se pueden diferenciar en 2 familias:
✓ No fimbriadas:
✓ Fimbriadas: son las relevantes, sobretodo las fimbrias asociadas a pielonefritis
*Fimbrias P alelo 1, 2 o 3
*Fimbrias tipo 1
Tipo de fimbria UPEC Unión Patología asociada Importancia

Fimbrias P alelo 1, 2 y 3 Más selectividad y adherencia
a nivel epitelial.
Fimbrias P alelo 2: Asociada a pielonefritis por detección Gal-Gal 1,4 Pielonefritis La fimbria alelo P alelo 2 es la
del gen PAP. Se unen a receptores más importante.
específicos GAL-GAL 1-4. Solo ahí se
une este tipo de fimbria y va a generar
pielonefritis
La competencia con Tamm-Horsfall
permite que no se adhiera a ese
residuo de galactosa y se elimine en
orina
Fimbrias tipo 1: Unión a receptores de manosa al igual Manosa-manosa Cistitis Adhesión a nivel de mucosa
que la proteína de Tamm-Horsfall. uretral.
Invasión, colonización y
formación de biofilm

MICROBIOLOGÍA |
PATOLOGÍA DE LA UPEC
Se conocen 13 serotipos
La UPEC se adhiere por expresión de fimbrias tipo 1 por unión al receptor selectivo de manosa. Va a
comenzar a generar reclutamiento, replicación activa y por ello se dice que hacen comunidades bacterianas
generando una especie de biofilm.
Generan sus propios nutrientes y se impermeabilizan de otros nutrientes que puedan atacarlas como
antibióticos.
Puede provocar activación del SI como es de polimorfos nucleares que se encuentran en la lamina propia
por debajo del epitelio de transición de la vejiga. Esta generación de estas comunidades va a generar
producción de citoquinas proinflamatorias. Los más fuertes activadores de respuesta inmunitaria primaria
son:
✓ IL-6
✓ IL-8
La producción de estas 2 interleuquinas va a activar la extravasación y migración de polimorfonucleares para
que se eliminen las comunidades y por proceso de exfoliación.
Si no se eliminan, comienzan a avanzar por epitelio de transición, se enmascaran entre célula-célula y

quedan ahí en persistencia.
Por ejemplo, si termina el tratamiento urinario va a haber urocultivo negativo ya que las UPEC van a estar
entremedio de las células. Las bacterias censan por quorum sensing que no hay tratamiento antibiótico, sale
de la zona de protección, vuelve a la zona superficial y genera nuevamente una ITU recidiva.
METODOLOGÍA DE SIEMBRA
1) Siempre debiese venir la orina en un envase frasco, seco y estéril.
2) Lo importante es homogenización de la muestra ya que se puede romper algún tipo de
elemento de investigación (piocitos activados, células epiteliales). Por ello la homogenización es
suave solo para resuspender el precipitado.
3) Después de eso se hace siembra con asa calibrada. Lo único prioritario es saber de
que tipo es el asa ya que si no podemos diferenciar el factor de multiplicación
estaríamos falseando la cuantificación del urocultivo
4) Siembra sin flamear porque es plástica, de manera vertical y luego estrías en
zigzag. Evitar que se sobrelapen estrías ya que se debe cuantificar.
5) Siembra desde el agar menos selectivo al más selectivo. No sembrar de una vez ya
que se alteraría el recuento por agotamiento y debemos tener una cuantificación
real de los 3 agares. Agar que toco, agar que se vuelve a tocar el asa en la orina
1) PAS Diferencial
2) CHROMO -AGAR Diferencial (inicial)→ alta
resolutividad en E. coli
3) McCONKEY Selectivo diferencial

MICROBIOLOGÍA |
Tipo de resultado Como debería escribirse en el informe (ejemplo)

Positivo Parcial: bacilo gram negativo lactosa + mayor a 100.00UFC/ml a las 24 hrs de incubación
(primera lectura del urocultivo)
Final: Hubo desarrollo de ‘’x’’ recuento mayor a 100.000 UFC/ml a 48 horas de

incubación
Negativo Parcial: No hubo crecimiento a las 48 hrs. Cultivo continua en estudio.
Final: No hubo desarrollo de ‘’x’’ a las 48 hrs de incubación
Ningún ATB se da negativo antes de las 48 hrs porque puede tratarse de
✓ Un fastidioso
✓ Tratamiento antibiótico y con mas tiempo de recuperación para crecimiento
COLORES DEL CHROMO-AGAR: Composición del medio: agar, peptonas y mix de cromógenos desdoblados
en relación a la presencia o no de enzimas reveladoras de la bacteria
Con chromo-agar a las 24 hrs se puede informar E. Coli el final con el ATB y omito el paso complementario
con batería, API, etc.
Color Posible bacteria

Rosada Escherichia coli
Azul metálico Klebsiella pneumoniae
Enterobacter spp.
Blanco Staphylococcus aureus
SCN
Borde rosado S. saprophyticus
Turquesa no metálico Enterococcus spp.
Café en el agar (como si tiñese agar) Proteus spp.
Azul con halo rojo Citrobacter spp.
CPS-CNA: 2 agares simultáneos
▪ CNA: agar columbia/sangre con antibióticos para eliminar gram negativos (Acido nalidixico y
colistin)
▪ ID-3: chromo agar con reveladores para ciertas enzimas de las bacterias. (E. Coli: beta-
glucoronidasa y KESK-enterococo: beta-glucosidasa)
ANTIBIOTICOS DE ITU
▪ Ampicilina
▪ Cotrimoxazol-trimetoprim
▪ Nitrofurantoina → resistencia intrínseca a Proteus spp. Jamás habrá un Proteus spp. Sensible a
nitrofurantoina.
▪ Cefradina
▪ Ciprofloxacino
▪ Gentamicina

MICROBIOLOGÍA |
PRACTICA ITU
Siembra en medios:
1) PAS (Menos selectivo)
2) Chromo-agar
3) McConkey (Más selectivo)
DIRECTO DE ORINA → SEDIMENTO Y GRAM
• Tubo falcon o cónico se le agregan 10ml de orina con pipeta pasteur

• Centrifugar a 2.000 rpm x 5 minutos
• Lectura en 40x en 10 campos
• Leucocitos, bacterias, globulos rojos, celulas epiteliales, levaduras, esperamtozoides, otros.
Tipo de resultado Como debería escribirse en el informe (ejemplo)

Positivo Parcial: bacilo gram negativo lactosa + mayor a 100.00UFC/ml a las 24 hrs de incubación (primera
lectura del urocultivo)
Final: Hubo desarrollo de ‘’x’’ recuento mayor a 100.000 UFC/ml a 48 horas de incubación
Negativo Parcial: No hubo crecimiento a las 48 hrs. Cultivo continua en estudio.
Final: No hubo desarrollo de ‘’x’’ a las 48 hrs de incubación
ANTIBIOGRAMA ITU
Enterobacterias (BGN 1) CEFALOSPORINAS (1-4°G)

fermentadores) • 1°G = Cefalotina, cefazolina
• 2°G = Cefuroxima, cefoxitina
• 3°G = Ceftazidima, cefexime, cefotaxima → Si sale R o I, ampliar con segunda linea
• 4°G = Cefapime
2) Ciprofluoxacino
3) Ampicilina
4) Gentamicina
5) Amikacina
2DA LINEA: Carbapenemicos (Imipenem, meropenem y ertapenem) y Piperacilina-tazobactam
Staphylococcus o SCN 1) Novobiocina (diferencial):

≤14 = Resistente = S. Saprophyticus
14 – 16 = intermedio = SCN
≥16 = Sensible = SCN
1) Penicilina
2) Cotrimoxazol
3) Ciprofluoxacino
4) Gentamicina
5) Cefoxitina
6) Oxacilina → R se amplia con segunda linea
7) FOX (cefoxitin) → si da R ampliar con 2da linea en busqueda de SARM
2DA LINEA: Vancomicina y rifampicina
D-TEST: Eritromicina y clindamicina
Enterococcus 1) Vancomincina
2) Ampicilina
3) Nitrofurantoina
4) Ciprofluoxacino
E-TEST= VANCOMICINA

MICROBIOLOGÍA |
COPROCULTIVO
El intestino humano es una cavidad que se extiende desde el estómago hasta el ano con aproximadamente 5
a 7 metros de longitud (dependiente del paciente)
No todas las patologías bacterianas o virales ocurren en el mismo sitio. Nos vamos a dar cuenta que
dependiendo del tipo de diarrea, el sitio anatómico se va a restringir a otro lugar, por ejemplo:
• Diarreas acuosas → intestino delgado

• Diarreas tipo disenteria o inflamatorias → intestino grueso
• La principal función del intestino es absorción de nutrientes y agua
Concenso diarrea OMS 2017: deposicion de 3 o

+ veces al día o en el fondo con una frecuencia
anormal para la persona con consistencia
blanda o liquida.
Algunas personas pueden ir 4-5 veces al baño

por día y es normal de ellos, pero si esta tiene
una consistencia no liquida no se describe como
diarrea.
¿Por qué se produce diarrea? Por un desbalance

absorción-secreción de iones en conjunto con
solutos.
Si esto no esta en equilibrio constante a nivel

intestinal va a haber un movimiento
unidireccional a nivel de iones con agua y va a
haber eliminación en mayor volumen. La diarrea
puede ser: aguda, persistente o crónica.
Tipo de diarrea Causa (etiología)

Infecciosa • Bacterias, virus, hongos y parásitos
No infecciosas • Drogas, Alergias, Sepsis
• Colitis isquémica
• Enteritis actínica
• Impactacion fecal
• Intoxicación por metales pesados
• Abceso rectosigmoideo
• Apendicitis, Diverticulitis
• Obstrucción colónica
Las más importante es la diarrea de tipo infecciosa, por ello es importante hacer el diagnostico diferencial
entre una y otra mediante el coprocultivo
Dentro de la parte infecciosa tenemos las 4 grandes aristas: virus, parásitos, hongos, bacterias.
La mas frecuente es de tipo viral, pero si es de etiología bacteriana es más grave.

MICROBIOLOGÍA |
GASTROENTERITIS INFECCIOSA
Es un problema no menor a nivel de salud publica ya que es uno de los principales problemas de ausentismo
laboral a nivel tanto nacional como extranjero. Es una patología que se encuentra en el monitoreo constante
y permanente mediante vigilancias centinelas.
Etiología bacteriana es menos prevalente que la vírica pero más grave.
Bacterias pueden estar presentes en muchos lugares ya que son ubicuas, pero el más importante es la
contaminación de alimentos o agua.
Si bien en algunos libros dicen o indican tratamiento antimicrobiano empírico, es la mejor opción porque
efectivamente mediante el inicio de un tratamiento antimicrobiano se verá:
• una mejora ya que disminuye transmisión

• disminuyen complicaciones
• mejoran los síntomas
• disminuye la excreción
Sin embargo, si no tengo la identificación correcta del patógeno el tto. antibiótico no va a servir para nada y
solamente creara resistencia antimicrobiana.
Además los antibióticos no siempre son la solución frente a algún tipo de gastroenteritis infecciosa ya que
no se pueden escapar bacterias dos importantes, que si se les da antibióticos el paciente se muere en 20
minutos porque hace SHU (Sd. hemolítico urémico):
✓ Escherichia coli enterohemorrágica (EHEC)

✓ Shigella dysenterie (productora de shigatoxina)
[(De los cuatro tipos de Shigella la única que tiene presencia de verotoxina 1,2 o shigatoxina es la Shigella
dysenterie. La Shigella boydii , sonnei y flexneri solo producen patologías de tipo limitada no hay una
invasión importante a nivel colónico para causar algún tipo de diarrea tipo disenteria.
[En las Escherichia coli el patotipo importante es la 015:H7 (EHEC/enterohemorrágica) ]
SISTEMA SOS → bacteria censaba antibióticos, expresaba todas sus toxinas al mismo tiempo y el paciente
muere (SHU)
EPIDEMIOLOGIA DE LA DIARREA
Diarrea en si no es algo tan simple ya que es una causa importante de ausentismo laboral y morbi-
mortalidad asociado a un target, que son los niños aproximadamente menores de 5 años, en donde la tasa
de muerte es alta y es la 3ra causa de muerte.
Si se van a la CDC van a ver que hay boletines de revisión que están en constante monitoreo. Acá se evalúan
algunos enteropatógenos productores de diarrea disentérica en condición con SHU. Si se dan cuenta acá lo
importante es:
1. Salmonella → siempre Salmonella va a ser uno de los principales patotipo asociados a infecciones
enterales (zoonóticas)
2. Campylobacter jejuni→ asociado a Sd. de Guillian barrea asociado a patolgoia a nivel neurológico
que complica cuadro inicial gastroentérico. Son productores de SHU. (zoonóticas)
¿Por qué Capylobacter es tan alto en incidencia en relación a salmonella? Porque la gente lava el pollo y al hacerlo se realiza
contaminacion por el mal manejo en los hogares por diseminación por el agua.

MICROBIOLOGÍA |
Es practicamente parejo en hombres como mujeres, pero lo importante es el grupo etario involucrado que
es de 15-44 años ya que esta asociado a ETA (enfermedad transmitida por alimentos) y asociada a
alimentarse afuera/ individualizacion
La distrubucion de las ETA se cree que estan asociadas a comer algo afuera pero esta mas asociada a
intradomiciliario. Esta cifra la disparó Campylobacter con su mala preparacion.
Los principales focos de infeccion son comidas y platos preparados como pescados, carnes y mariscos.
Los mariscos estan asociados a vibrio parahemolyticus.
MANIFESTACIONES CLINICAS
• Fiebre
• Vomitos
• Dolor abdominal → tenesmo
• Diarrea moderada a intenso
Son caracteristicas pero hay que ver sintomatolgoia con sintomas. El tipo de diarrea nos va a permitir
conocer la etiologia bacteriana que tiene eventualmente el paciente ya qye no todas las bacterias producen
el mismo tipo de diarrea. Las mas importantes son:
Caracteristicas Diarrea inflamatoria (invasiva o disenteria) Diarrea no inflamatoria (acuosa o

secretora)
Leucocitos fecales Positivo Negativo
Presentacion clinica Diarrea sanguinolenta, mucoide, pequeño Mucho volumen, diarrea acuosa, sin sange,
volumen, tenesmo en el cuadrante bajo pus o tenesmo. Puede haber nausea,
izquierdo, calambres adbdominales, fiebre y vomitos, calambres pero no fiebre.
toxicidad.
Causas Shigalla spp. Norovirus
Salmonella spp. Rotavirus
Amebic colitis Vibrio cholerae
Campylobacter spp. Giardia lamblia
EAEC (enteroagregativa) ETEC (enterotoxigenica)
EHEC (enterohemorragica) EIEC Bacteria productora de enterotoxina
(enteroinvasiva) Staphylococcus aureus
Yersinia spp. Cryptosporidium parvum
Clostridium difficile Clostridium perfringens
Sitio Colon Intestino delgado
DIARREA DEL VIAJERO→ E. coli enterotoxigenica (ETEC) asociada a personas que viajan mucho y aumentan
consumo excesivo de aguas no embotelladas.
Zonas más afectadas: america central, america del sur, africa y asia (ya que no hay buena disposicion de
aguas)

MICROBIOLOGÍA |
DIARREA NOSOCOMIAL : Asociado a trabajadores de salud y agudiza la diseminacion de los cuadros.

También puede estar asociado a mala preparacion de alimentos.
• E. coli enteropatogenas → lactantes

• Clostridioides difficile → pctes con tto. antibiotico.
En algunos casos nisiquiera se hace coprocultivo si es que el paciente tiene mas de 3 dias hospitalizado
porque se asume que es Clostridium. El unico que se investiga en base a deteccion de toxinas en si por
metodologias rapidas o molecular convencional como PCR es C. difficile toxigénico.
*¿Por qué Clostridioides es causante de diarreas nosocomiales? Al hacer un tto de amplio espectro barre la
microbiota a nivel intestinal y eso promueve la replicación y colonización ya que los receptores quedan libres.
ANTECEDENTES
El medico debe entregar un buen cuadro de antecedentes del paciente que esta ingresando frente a una
diarrea porque sin eso:
Edad → es critica ya que el grupo etario mas importante afectado es en niños
Historia reciente → ahí nos caemos, ya que en el triage no se aplica donde ha viajado el paciente en los
ultimos meses y no sabemos que buscar. Si uno sabe por ejemplo, que es diarrea que viene recien llegando
de algun pais, uno orienta la busqueda a la E.
coli enterotoxigenica y le pone más enfasis en
realcion a los otros patotipos. Esto no pasa y
se debe estudiar todo.
Epoca del brote → es importante por estival.

El vibrio parahemolyticus esta asociado a
epocas estivales que antes era de diciembre a
marzo pero ahora se extendio hasta abril por
el cambio climatico (calor) y aparte en Chile
por la semana santa.
Tipo de alimento sospechoso → Mariscos

(vibrio parahemolyticus); carnes y
hamburguesas (EHEC) es principal productor
de gastrodisenteria asociado a consumo de
hamburguesas mal cocidas.
Existencia de factores predisponentes →

diabetes, hipertensión, etc.
DIAGNOSTICO MICROBIOLOGICO TRADICIONAL
Coprocultivo puede venir dependiendo de la clinica, sintomas y tipo de diarrea:
• Caryblair→ Medio de transporte en donde se mantiene de manera estable la deposicion, no sufre

cambios quimicos o de PH importantes, se mantienen viables las bacterias que debiesen estar y
pueden conservarse hasta 72 hrs sin refrigeraación
• Frasco seco esteril → Para diarreas acuosas y dependiendo de la clinica.

MICROBIOLOGÍA |
(4 agares McConkey • McConkey, SS, TCBS pesquizan

tradicionales) salmonella, shigella y vibrio
S-S
• TCBS es estival*
TCBS • Skirrow para campylobacter
Skirrow
DIAGNOSTICO Y AGARES DE SIEMBRA: ESCHERICHIA COLI
Tipo de paciente Agares

ADULTO y pediatrico McConkey principal* <3años Pesquiza de STEC o ECEP
(aparte de los E. coli enteropatogenos principalmente
tradicionales) Henktoen es un medio moderadamente selectivo y de diferenciación de
gram negativos entéricos ( Shigella y Salmonella) a partir de
muestras fecales
XLD Aislamiento de Salmonella y shigella mediante la fermetacion

de Xilosa con indicador rojo fenol.
Salmonella fermenta xilosa → amarillo
Shigella no fermenta xilosa → rojas
S-S Diferenciación de los organismos entéricos se logra mediante la
incorporación de lactosa en el medio. Los organismos que
fermentan lactosa producen ácido que, en presencia del
Indicador rojo neutro
APA (agua peptonada alcalina) Para busqueda de vibrio parahemolyticus porque es halófilo.
TCBS Pesquiza selectiva de vibrio parahemolyticus (verde) o cholerae
(amarillo)
McC Sorbitol * (pediatricos en busca Principal monitoreo de STEC → es el unico patotipo de E. coli
de STEC) sorbitol negativa.
La microbiota sera lactosa positivo. Podemos tener algunos lactosa – parte de microbiota como proteus spp.
Si el McConkey es lactosa (+) asumo que es normal porque es microbiota (E.coli).
Si veo el McConkey todo lactosa (+) y veo 2 a 3 colonias esta vez lactosa negativo, ojo ya que ahí buscamos
los enteropatogenos clasicos: Salmonella-Shigella (por eso se siembra en agar S-S)
Se tienen que estudiar siempre 2 colonias de lactosa negativo porque tiene que tener contramuestra en
caso de que sea enteropatogeno que necesita tener aglutinacion.
Siempre hay que tener 2 baterias (TSI, LIA, MIO, CITRATO, UREA):
• Para identificacion
• Para aglutinaicon→ Generalmente se hace de TSI o LIA. Si estan los 2 con produccion de H2S da lo
mismo cual ocupemos pero si tenemos una salmonella productora de H2S elegimos el LIA ya que el
TSI se pone más negro (pero depende)
Una vez que tengo batería sugerente lo tengo que enviar a confimración a ISP.
Siempre evaluar edad del paciente ya que se puede diagnosticar por la microbiota de E. coli en niños.

MICROBIOLOGÍA |
DIAGNOSTICO Y AGARES DE SIEMBRA: SHIGELLA SPP.

Adulto McConkey
S-S
Henktoen
Shigella es lactosa negativo y H2S negativo

(deferenciacion mas importante de shigella)
MIO→ diferencia es la orinitina
• Ornitina (+) : Shigella sonneii

• Ornitina (-) : Shigella del grupo A B C
Tambien se hace bateria y se envía al ISP junto con la
aglutinación.
Especies de Shigella mas importante:

Antes era Shigella flexneri sobre sonnei pero sonnei sobrepaso a flexneri.Es mas prevalente en chile y en
paises industrializados S. sonneii (mas contaminación por agua que por alimento)
El 2012 aumentó la prevalencia de S. sonnei debido a un brote en la RM y la region de antofagasta.
Lo particular fue la fermentación de lactosa:
Esta S. sonnei teni un defecto a nivel de la la region G del operón LAC por lo cual hacía una fermentación
rápida de lactosa.
Se veía como E. coli pero era lactosa negativo y se pensó como una 5ta especie de Shigella.
Esta especie de Shigella sonneii sigue aun a nivel nacional, tiene resistencia a 7 antibioticos simultaneos, es
resistente incluso a A.
nalidixico que es lo
ultimo que uno ocupa en
tratamiento para
Salmonella y Shigella.
DIAGNOSTICO Y AGARES DE SIEMBRA: SALMONELLA

Es similar a Salmonella pero es la busqueda dirigida de las colonias que presenten producción de H2S.
Adulto McConkey
S-S
Henktoen

MICROBIOLOGÍA |
Se hace la batería biquimica, se confirma por serología y se envía al ISP.
Lo importante es Salmonella paratyphi A la cual es la unica salmonella que no tiene produccion de H2S o
lo hace en porcentaje muy bajo.
La incidencia ha ido disminuyendo

porque la gente esta mas informada,
entiende que no hay que comer
mayonesas caseras, comer el huevo
bien cocido, etc.
La principal fuente de confirmación de

Salmonella es a nivel intestinal (2do
lugar extraintestinal y 3ro sin origen)
Recueden que salmonella pasa a la

sangre y es la principal diferencia con
Shigella. Por ello Salmonella hace sepsis, en especial las tifoideas (S. typhi y S. paratyphi)
Salmonella extraintestinal: En 2017 salio la publicacion de un paper que decía que Salmonella puede
alojarse a nivel oseo y puede enmarscararse. Quedan protegidas, ya que como el tejido oseo no es
totalmente irrigada no hay detección de macrofagos o monocitos. En algunos casos Salmonella pasa a
sangre, se restringe a nivel oseo pero cuando las defernsas del cuerpo vuelven a bajar van a la zona
intestinal.
Etiología de Salmonella (prevalencia):
1. S. Enteritidis (es zoonotica, siempre la mas

prevalente)
2. S. typhimorium
3. S. typhi
4. S. paratyphi
DIAGNOSTICO Y AGARES DE SIEMBRA:
CAMPYLOBACTER SPP.
Su detección no es tan facil ya que no todas las clinicas u hospitales tiene medio para tener agar Skirrow.
Para ellos se puede hacer tinción de Hacker o VB que tiene violeta y bicarbonato, la función es ensanchar la
bacteria para observar mediante microscopio con mas claridad.
En base a lso tipos de Campylobacter dentro de todas las especies de la tabla, la mas prevalente en Chile y el
mundo es Campylobacter jejuni subespecie jejuni.
Muy por debajo le sigue Campylobacter coli.
Lo importante es una sola prueba y es la confimatoria de especie → HIPURATO. Se revela similar a un PYR o
cefinasa y cambia de color para saber si es hipurato positivo o no.
La mayoría de las cepas confirmadas fueron de campylobacter spp.
Etiología (prevalencia)
1. Deposiciones

MICROBIOLOGÍA |
2. Sangre (ya que puede producir sepsis)

3. Liquido articular (Sd. Guillian barré)

MICROBIOLOGÍA |
SHIGELLA SP.
• Bacilo gram negativo intracelular facultativo no

esporulado
• Fermentador de glucosa como cualquier
enterobacteria
• Asociado principalmente a diferenciación en base
a antígenos, principalmente al AgO
• Estratificando el antígeno 0 podemos diferenciar

especie. En base a eso podemos ver los 4 tipos de
Shigella:
Tipo de Shigella Serotipificacion

Shigella dysenteriae Serogrupo A con 2 serotipos
Shigella flexneri Serogrupo B con 6 serotipos
Shigella boydii Serogrupo C con 23 serotipo

Shigella sonnei Serogrupo D con 1 serotipo
Es un poco más complejo en relación con Salmonella, ya que estos que tienen varios tipos de patotipo como
boydii y dysenteriae, por lo cual tenemos que hacer diferenciación en base a antisueros o molecular
Shigella sonnei es la más fácil de identificar ya que tiene solo 1 antígeno de superficie (monomórfica)
La shigelosis la debemos diferenciar con la presentación clinica del paciente, donde va a haber una
sintomatología leve (diarrea) como a una patología mas grave como cuadros disentéricos generados por
Shigella patotipo dysenteriae
Si viene cierto esta Shigella se mantiene restringida en la zona enteral, pero bajo ciertas condiciones pudiese
ahora extravasarse y pasar a generar patologías en otras zonas, la más compleja es sangre
Una de las principales diferencias es que Salmonella pasa a sangre, pero Shigella bajo condiciones bien
detalladas como inmunocompromiso puede producir bacteriemia, artritis reactiva y SHU (síndrome
hemolítico urémico)
Shigella dysenteriae es el único que puede producir SHU produciendo toxinas SHIGA 1 y SHIGA 2
La vía de transmisión
• Vía fecal oral, principalmente por contaminación de alimentos y aguas residuales.

• Contaminación a partir de fomites, lo cual ha aumentado su incidencia.
• En menor proporción puede ser por vectores biológicos o mecánicos (moscas)
• Transmisiones de tipo sexual → solo se ha visto en homosexualidad (hombres) sobretodo en S.
sonnei

MICROBIOLOGÍA |
ENTEROPATOGENOS PRODUCTORES DE SHU

1) Campylobacter
2) Listeria
3) Salmonella
4) Shigella
5) STEC 0157:H7
El cambio epidemiológico que hubo de Shigella a nivel nacional en donde inicialmente estaba invertida esta
proporción, en cambio en los últimos años se ve una prevalencia de S. flexneri sobre sonnei pero el brote de
2012 disparo a S sonnei y bajo incidencia de S. flexneri
Shigella sonnei → Lactosa positivo, multirresistente, presencia de intefrones e islas de patogenicidad
FACTORES DE VIRULENCIA SHIGELLA SPP.
MECANISMO DE PATOGENICIDAD SHIGELLA
Shigella es el más referente en base a mecanismos de

patogenicidad en donde:
1. Shigella ingresa a través de las células M por la parte

apical en donde se extravasa al citoplasma
2. En el citoplasma se encuentra con macrófagos
residentes
3. Una vez se encuentran, Shigella (intracelular
facultativa) si le conviene ingresa y si no se queda fuera
de cualquier célula. Como le conviene entrar al
macrófago y enmascara SI innato para replicarse
4. Una vez tiene alta replicación intracelular programa la
apoptosis del macrófago
5. Una vez destruye el macrófago principalmente por vía
caspasa (enzima reguladora IPAb)
6. Una vez que Shigella queda libre a nivel
intracitoplasmático (espacio periplásmico) puede ahora
entrar nuevamente por el polo basolateral e ingresar al
citoplasma de células adyacentes y se puede diseminar.
7. Shigella es inmóvil, pero mediante polimerización de colas
de actina se mueve. Esto lo hace por medio de la activación
de un regulador maestro llamado ISCa
8. Shigella destruye los microtúbulos de las células huésped y
de los fragmentos generales de actina y posee esta
nanomáquina en donde despolimeriza fragmentos de actina
y por acción mecánica contráctil comienza a avanzar.
9. Esta movilidad puede ser multidireccional y puede
diseminarse desde célula a célula hasta infectar todas las
células epiteliales
10. Una vez los macrófagos fueron eliminados comienza un
reclutamiento mediante sistema inmune innato, por lo cual
mediante la activación de elementos (TNF, IL-8, IL-1-beta)

MICROBIOLOGÍA |
sobretodo con la IL-8 comienzan a reclutar polimorfos nucleares.

11. Los polimorfos tiene que hacer espacio entre uniones estrechas (tigh-junctions) comienzan a
extravasarse y genera destrucción
12. La destrucción en vez de parar infección la exacerba mucho más, ya que el polimorfo se activa y
promueve reclutamiento no selectivo de todo el linaje de polimorfo nuclear neutrófilo y ahí la infección
no tiene control.
POLIMERIZACION DE ACTINA
1. Shigella ingresa a la célula epitelial y empieza a expresar una vez reconoce que esta en una zona
intracelular, el gen ISCa
2. Este gen ISCa se localiza en la parte polar
de Shigella. Esto en conjunto de otras
proteínas (coadyuvantes) va a realizar la
destrucción de túbulos de actina.
3. virA comanda a reguladores/coadyuvantes
pequeños. Una vez activo virA va a
ensamblar fragmentos de actina que
quedaron cortos/rotos por la
polimerización de estos cofactores y
Shigella puede diseminarse de célula a
célula.
Shigella adquirió factores de virulencia, pero uno

que le da relevancia clinica importante que es el
plásmido de invasión o plásmido de virulencia (pINV)
Es un plásmido circular de tamaño pequeño, pero no implica que no sea extremadamente patógeno
Los mas importantes son los ipA, los icsA y la ScpA.
REGULADORES DE VIRULENCIA SHIGELLA SP.

virA + icsB Asociado a evasión de la fagocitosis y liberación programada desde vacuolas fagociticas
ipaBCDA Asociado a invasión
virB + mxiE Reguladores transcripcionales de todos los cofactores pequeños que tienen que ser
comandados por alguien (Reguladores)
icsA Asociado y responsable de ‘’movilidad’’ bacteriana mediante polimerización de colas de
actina
virF Regulador maestro de todo el plásmido de virulencia primario
Por lo tanto, cuando uno quiere hacer investigación en Shigella para diferenciar con Escherichia coli (que
tienen similaridad genotípica) se busca el pINV que solo la tiene la Shigella.
Uno busca cualquiera de estos factores de virulencia. Usualmente se utiliza virF, icsA o B y virA para detectar
estos reguladores para decir que es a ciencia cierta una Shigella y no una E. coli
Acá están los factores de virulencia que están codificados cromosomalmente dentro de Shigella que están
dentro de unas regiones características y particulares llamadas PAI (islas de patogenicidad)
Shigella tiene varias islas, pero una de las mas importantes es la SRL. (tiene tantos ORF, que es un sistema
abierto donde se puede realizar cualquier tipo de tratamiento en un plásmido y son marcos de lectura

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abiertos que pueden ser modificados genéticamente para hacer lo que quiera con ella, ya sea sacar o poner
genes → mutar)
Esta isla SRL no tenia claridad de que hacía, se sabia que codificaba factores de resistencia, pero no sabían
cual. Se evaluó resistencia mediante antibióticos mediante OXA-1 y AADA1 se hizo evaluación de resistencia
contra antibióticos que normalmente Shigella nunca tuvo resistencia y se dieron cuenta de que Shigella en sí
tanto sonnei como flexneri (sobretodo flexneri) tenían una mutación en la región SRL dentro de la isla de
patogenicidad.
Con ello se dieron cuenta de que no era una Shigella normal, sino que tenía activados genes que antes
estaban nock-out sobretodo asociados a resistencia a tetraciclinas y cloranfenicol. La responsable fue la SRL
que estaba en la isla de patogenicidad de la PAI.

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SISTEMA DE SECRECIÓN SHIGELLA
¿Qué es un sistema de secreción? Es un mecanismo que

presentan algunas bacterias en donde lo importante es
que puede permeabilizar interna y externamente el paso
de efectores o señales. Dentro de los efectos mas
relevantes es la produccion de toxinas.
Estos estan anclados en la membrana interna de Shigella

comandado por millones de reguladores y chaperonas que
van a coadyuvar que el efector se una en el sitio especifico
para que inicie señalizacion externa.
Cuando esto ocurre comienza produccion y ensamblaje

unidireccional de proteinas que van a formar un poro
(como una aguja) la cual va a tener un lumen donde van a
pasar los efectores comandados por la parte
periplasmatica
Una vez maduros los efectores, listos para ejercer el efecto

a nivel extracelular, 2 proteinas particularmente
importantes:
• IpaB
• IpaC
Comandadas por IpaB van a tirar para que queden libres en la parate externa y sean utilizadas en contra de
la celula huesped nuestra.
Es importante que la mayoria de las Shigellas, particularmente flexneri van a tener este tipo de secrecion
tipo 3 (SST3)que van a estar asociadas principalmente a este mix que se llama Mix-Spa. Este conjunto de
reguladores producen y ensamblan unidireccionamente estas proteinas
Si quiero detectar si una Shigella presentan este tipo de secrecion se puede detectar cualquiera que este
dentra del Mxi-Spa. Cualquiera de esos si esta, quiere decir que el esta todo ese operon activo por lo demas
y que eventualmente Shigella cuando lo requiera va a realizar cuando quiera la produccion de esta
maquinaria contractil.
DAÑO DE VELLOSIDADES EPITELIALES

Lo importante tambien en el caso del daño
locaclizado a nivel epitelial, es como
Shigella va a desestructurar las vellosidades
epitelilales.
1) Se va a adherir por mecanismo de

tropismo asociado en este caso a
ipA
2) Una vez esta union esta bien
anclada va a comenzar una

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sintetizacion a nivel de RAC (Regulador tipo quinasa) que va a liberar efectores en donde se va a
desestabilizar los fragmentos de actina intracelular y va a hace run especie de ‘’roofing’’ que va a
envolverlo
3) Esta desestabilizacion a nivel de las microvellosidades va a hacer que Shigella quede ensamblada de
manera mas fuerte que por adhesinas por si solas y va a densencadeanr mecanismo anterior
mencionado de infeccion.
SHIGATOXINA y SISTEMA DE 2
COMPONENTES (AB)
Es importante deterctar Shigatoxinas. Diferenciar

con Verotoxina (E.coli) y Shigatoxina (E.coli) hacen
lo mismo.
Estan presentan 2 componentes y se llama sistema

de dos componentes porque son de manera
ensamblada que son los componentes (AB)
La toxina se va a unir o va a ingresar por

endocitosis dentro de la celula en donde va a estar
mediado su permeabilizacion para la entrada por
una molecula tipo clatrina y llegara al aparato de
Golgi.
Una vez que se encuentra en esta zona va a

seguir su paso de forma direccional por el reticulo endoplasmatico donde se va a escindir/separar.
Una vez la subunidad A separada se va a devolver nuevamente al citoplasma y va a bloquear
sintesis de proteinas.
Por ello es que las toxinas son tan altamente toxicas, ya que se produce un bloqueo de sintesis
proteica ribosoma. Sin ribosoma no funciona la celula.
Una vez que se escinde la parte B va a quedar ensamblada a nivel de endosoma y va a generar
otros efectos adversos pero de forma localizada.
La subunidad tipo A es la máss virulenta, es la zona efectora.
APOPTOSIS DE MACROFAGOS
Shigella va a programar la apoptosis de

macrofagos→Evita la fagocitosis y
opsonizacion cuando esta en la celula
hospedera.
Una vez comienza replicacion, cuando ya
no se replica mas activa apoptosis
Va a escapar de este fagolisosoma que se
origina siempre de estas celulas

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fagociticas y va activar un mecanismo tipo caspasa.

Las caspasas comandaran la apoptosis celular ya que esta directamente asociado al reclutamiento,
activacion y liberacion de IL proinflamatorias. Esto va a exacerbar más aun la destruccion del
macrofago que ya habia quedado resentido por la fragmentacion interna del DNA de la celula
blanco.
SISTEMA DE SECRECION TIPO 6
(SST6)
En el 2017 se encontro un nuevo sistema de

secrecion en Shigella que es un sistema de
secrecion tipo 6. Se descubrieron primeras
sepas, especificamente de S. sonnei.
El Sistema de secrecion tipo 6 se habia
encontrado en otro tipo de bacterias y lo
importante es que este sistema es un todo
en 1 y se parece a un bacteriofago.
La diferncia es que el SST6 que se descubrio
en Shigella es lo mismo pero invertido. Se
cree que Shigella tuvo interacción con el
bacteriofago, senso que era maquinaria
eficiente y reprogramo todas sus proteinas
internas para la formacion de lo mismo de un bacteriofago.
Shigella toma sus efectores y sin necesidad de generar nada libera todo altiro de una sola vez. Por
lo tanto, todas las cepas de Shigella sonnei con sistema de secreción tipo 6 son extremadamente
patógenas
SEROLOGIA
Shigella y Salmonella siempre se debe hacer serología. Independiente de que se omita este paso
es algo ministerial y descrito como normativa en laboratorio que en condición de enteropatógenos
se debe realizar serología y enviar al ISP.
Después de que nosotros tengamos batería sugerente de Shigella no se puede informar, a menos
de que se haga aglutinación donde se ve reacción antígeno-anticuerpo tipo arenilla, los cuales son
agregados antígeno-anticuerpo los cuales precipitan y son más fáciles a ojo desnudo para la
confirmación. Se hace en cruces la expresión.
Sirve para ver que tan infectado esta el paciente y cuantas bacterias vivas tiene cuando se hizo la
serología, pero clínicamente está.

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TRATAMIENTO
Se pone más atención en Shigella dysenteriae por el sistema SOS, que cuando censa los
antibióticos se liberan toxinas por sistema de secreción de manera simultánea, por ello, JAMAS SE
DA ANTIBIOTICO A SHIGELLA DYSENTERIE.
Ahora podemos tener antibióticos de primera línea en base a Shigella no dysenteriae en el cual
tenemos:
Trimetoprima-sulfametoxazol (cotrimoxazol)
Cloranfenicol
Ampicilina
Ácido nalidixico* → si el aislamiento es resistente al acido nalidixico, debe someterse a prueba
de susceptibilidad a ciprofloxacino y es probable que exhiba susceptibilidad reducida a dicho
antibiótico
Sin embargo esto es primera línea, peor Shigella sonnei/ flexneri con esta SRL (región de locus
resistant) de la PAI, estos no sirven ya que se hizo resistencia a todos.
Ahora se debe hacer un CIM para ver desde que concentración toxica deberíamos darle
antibióticos al paciente.
Se sabe que Shigella era resistente a ciprofloxacino, pero desde el 2002 todas las cepas
comenzaron a ser R. Por ello el único que quedaba como optimo quedaba el A. nalidixico pero es
R.
Si tenemos una Shigella que requiriese tratamiento tendríamos que evaluar todos estos
Shigella es autolimitada al igual que salmonellas no tifoideas (entéricas), por lo tanto siempre y
cuando alguna condición del paciente que requiera hacer tto. antibiótico se puede hacer como
oncológicos y niños

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SALMONELLA SP.
La Salmonella en relación a Shigella va a ser distinta es que esta es sensible a ácidos estomacales así que la
dosis infectiva es mucho mayor ya que las bacterias que alcanzan a sobrevivir van a hacer la internalización
intestinal.
Shigella en cambio es resistente y con menor dosis infecta igual.
Bacteria Patogenia en: Que causa

S. tiphy y S paratyphi Estrictos humanos Fiebre entérica (tifoidea)
S. Enteritidis Zoonóticas Cuadros de gastroenteritis
S. typhimyrium, etc
Según aislamiento, la prevalencia es:
1) S. Enteritidis
2) S, typhimurium
3) S. tiphy
4) S. paratyphi B
TAXONOMIA
Se diferencia en especie y subespecie.

Salmonella especie puede ser
• Enterica
• Bongori
A nosotros nos interesa la subespecie

entérica donde hay serovares con relevancia clinica como
• Enteritidis
• Tiphy
• Paratiphy A, B y C
• Typhimurium
Ej: Informe de Salmonella typhimurium → Salmonella entérica subespecie entérica serovar typhimurium
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Tifoideas Estrictos humanos: tiphy y paratiphy A Compartidas con animales:

paratiphy B y C
No tifoideas Gastrointestinal (autolimitada) Extraintestinales: van a estar
S. typhimurium y Enteritidis asociados a procesos invasivos
bajo algunas condiciones podrían ser (óseo, ITU)
invasores: S. typhimurium, S Enteritidis
CUADRO CLINICO
El periodo de replicación de Shigella es de 1 semana, por lo cual

Salmonella tiene un periodo de replicación mas corto de horas →
Comienza 24 hrs después de la ingestión de la bacteria
Diarrea inicialmente acuosa pero lo normal para Salmonella es

diarrea de tipo inflamatoria.
Se ven polimorfos nucleares a nivel de deposición por lo cual

deberíamos hacer un test de leucocitos fecales para detectar si es
diarrea inflamatoria y no acuosa.
La fiebre nos permite diferenciar un cuadro de Salmonella con Shigella ya que fiebre se asocia a sepsis.
COMPLICACIONES Y DIAGNOSTICO
✓ Deshidratación aguda→ alteración a nivel epitelial de iones cloruro, sodio, agua.

✓ Infecciones focales → óseo
✓ Infección crónica → inmunodeprimidos (pasa de hueso a sangre eternamente)
✓ Shock séptico → si no hay delimitación de R.I primaria
✓ Muerte.
Diagnostico de Salmonella entérica va a ser clínico, a pesar de ello se debe hace cultivo para confirmar
enteropatógeno, especie y subespecie.
❖ Un coprocultivo cuando podría dar un negativo: 48 hrs

❖ Un coprocultivo positivo sin ATB: 48 hrs
❖ Un coprocultivo positivo con ATB: 72 hrs
Como normalmente no es una S. tifoidea la que causa un cuadro gastroentérico podríamos dar un final a las
48 hrs, pero si ese cuadro empeora tendríamos que utilizar metodología mas rápida y cara que es la
molecular (detección de alguna región de salmonella mediante PCR)
Tratamiento → no es de primera línea ya que es autolimitada pero evaluar clinica. S. tifoidea siempre lleva
antibiograma.
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FACTORES DE VIRULENCIA SALMONELLA SP.
❖ Salmonella paratiphy es capsulada y va a evadir sistema inmune

por enmascaramiento del AgO
❖ Libera regiones de superantigeno como lipido A y O en conjunto
con toxinas
❖ Supervivencia intracelular como Shigella.
❖ Tiene vario tipos de fimbrias pero según los serovares, de los
importantes son la tipo D (entérica serovar typhimurium) se
asocia a tipo de fimbria.
ISLAS DE PATOGENICIDAD
Regiones con varios grupos de genes en el cromosoma bacteriano. ¿Cómo diferencio islas de patogenicidad?
Si hago restricción de fragmentos de DNA yo voy a ver que dentro de los picks del pictograma van a haber
regiones que se van a disparar con altas regiones de G-C (concentración de guanina citocina distinta a todo
el genoma bacteriano)
Posee distintos genes asociados a factores de virulencia como movilidad, integrasas, transposasas y
secuencias de inserción
SPI: se restringe a zonas de invasión, pero si se le adicionan sistemas de secreción hacen virulencia.
Salmonella tiene 5 islas de patogenicidad, pero las mas importantes son:
▪ SPI1 → Ruufling es característico al igual que Shigella

▪ SP2→Supervivencia intracelular dentro del fagolisosoma donde se encuentre salmonella
▪ Debido al SPI-5 la diarrea de Salmonella debe ser inflamatoria y no acuosa
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MODELO DE SISTEMAS DE SECRECIÓN.
Nos va a llamar la atención las asociadas a replicación intracelular, evitar fusión u unión del fagolisosoma,
secreción de fluidos en conjunto con inflamación, apoptosis de macrófagos y eso particularmente.
Mediante sistema 1 y 5 va a determinar si son capaces de sobrevivir intracelularmente o si van a ser una
invasión propiamente tal y van a pasar a nivel hematógeno.
BIOFILM
Salmonella forma biofilm compuesto de

agua principalmente (97%) → sabemos que
las biopelículas van a formar una
comunidad interna dentro de una región
en sí y la bacteria puede formar poros
donde puede eliminar desechos tóxicos,
extraer lo necesario para ella como
nutrientes o agua y así mantenerse
enmascarada de la opsonización
Salmonella entérica serovar typhimurium es el que tiene mas capacidad de formar biopelículas de todas las
salmonellas.
GENES DE VIRULENCIA
Tipo de gen Función
Gen pgrH y invG Necesario para invasión
Genes hil, inv, spa y lpf Capacidad para invadir células epiteliales cultivadas
Genes mgtC y pagC Sobrevivencia dentro de células fagociticas
Genes sip, spa e inv Controlan la citotoxicidad sobre los macrófagos
Proteinas sop Regulan inflamación y secreción de fluidos
Operon iviVI-AB Adhesion e invasión a células del hospedero
VÍAS DE INFECCIÓN SALMONELLA
1.-Por unión a la parte apical de la célula va a activar de proteínas

Sop, que activaran GTPasas Rho que a su vez activar MAPKinasa lo
que conlleva a la activación de reclutadores de RI innata
inflamatoria como son interleuquinas y eso va a activar R.Iinnata
primaria, extravasación de externa a la interna y produce
inflamación como Shigella.
2.- Ruffling →deformación a nivel de microvellosidades

produciendo un desorganizamiento de actina, adherencia mayor,
activación de regulaciones de Sip y Sop asociados al
desdoblamiento y reclutamiento de la actina para que pueda dejar
ahí protegida a Salmonella. Sop van a generar alteración en iones
cloruro y van a generar diarrea
MICROBIOLOGÍA |
3.- Puede la salmonella hacer espacio en las tigh-junctions y pasan libremente al macrófago para replicarse
intracelularmente
CLASIFICICAION DE KAUFFMAN Y WHITE
Se basa en la detección de antígenos o y H pero

Salmonella puede ser móvil o inmóvil (activa o no sus
antígenos H)
Complejiza el diagnostico, por ello hay tubos como el

craigie que exacerba la expresión de antígenos H en
caso de que se encuentren mal regulados (los activa
de manera mecánica)
De esta forma mediante serología de Kauffman y

White podemos ver que nos da. Empezamos siempre
por el AgO y en base a la diferencia de H. Podemos
ver si están móviles o inmóviles en base a la tabla:
MICROBIOLOGÍA |
ESTADO PORTADOR
Existen pacientes que puedan tener portación entérica crónica asociada frecuentemente en vesícula biliar
donde se disemina a heces, lo otro puede ser que la salmonella sea de portación urinaria.
Si esta en estado de portación biliar deben recibir antibióticos ya que están muy cerca de grandes venas y
arterias de grueso calibre y hay que tratar antes de que pase a zona hematógena
Efectividad alta → amoxicilina, TMP/SXM y cipro pero solo por 4 a 6 semanas ya que hay que tenemos que
eliminar zona gastroentérica, biliar, ósea, urogenital, etc.
En algunos casos se ha reportado Salmonella al SNC.
REACCIÓN DE WIDAL
Es complementaria a la reacción de Kauffman y

White y es un método de detección de serovares
de salmonella mediante detección de anticuerpos
aglutinantes (aglutininas) contra antígenos que
están en las salmonellas → AgO y AgH
Se titula.
Para esos sirve mas que nada widal, porque dice donde posiblemente puede estar (órgano) para no estar en
estado de portación asintomática.
Bajo nivel de sensibilidad y especificidad ya que tiene falsos positivos con malaria, hepatopatías, etc y falsos
negativos en caso de que haya tto. antimicrobiano temprano.
MICROBIOLOGÍA |
Si el paciente toma corticoides puede generar disminución en el título de cuantificación por widal ya que
como es por cortes se su diagnosticaría.
Los únicos que se han mantenido un poco mejor son Ac. Nalidixico que tiene bajos porcentajes de
resistencia.
MICROBIOLOGÍA |
ESCHERICHIA COLI
Ambos grupos están asociados a colonización gastroentérico

Pero algunas están asociadas zoonosis tales como la EHEC
(enterohemorrágica)
A pesar de que tenga características zoonóticas puede ser a
persona a persona y a través de agua y alimentos
contaminados (aguas de regadío)
Dentro de E. Coli en si hay varios patotipo, le llamamos así
porque tienen distintas vías de colonización y generan
patologías distintas.
Y mediante diferenciación de factores de virulencia se

pueden diferenciar a nivel de laboratorio como clínico.
Patotipo de coli Target

1) E. coli enteropatogena Niños menores a 3 años
2) E. coli enterohemorrágica Niños menores a 3 años
3) E. coli enteroinvasiva Asociada a Shigella por similitud, pero esta no perdió factores que codifican
para expresión de flagelos peritricos en relación a Shigella que los perdió,
pero son iguales en mecanismos de invasión
4) E. coli enterotoxigénica Diarrea del viajero (pacientes adultos)

5) E. coli entero agregativa Lesión característica asociada a diarrea acuosa
6) E. coli adherencia difusa En estudio.
Sabemos que E. coli estaba presente como un ancestro común, estable dentro de factores de virulencia y
características metabólicas, pero mediante THG (mecanismo de transferencia horizontal de genes) esta E.
coli empezó a perder y ganar otros genes para hacer plasticidad de genoma y asegurar supervivencia
¿Cuáles son los principales factores de pérdida o

ganancia de virulencia? Los plásmidos, ya que son
ADN circular que alberga genes de resistencia y en
segundo nivel, de virulencia.
Con estos plásmidos, como son tan fáciles de escindir

y transmitir vía pili, se pudo hacer diferencia de
plasticidad. Por ello muchas E. coli fueron
genotípicamente distintas a pesar de venir de un
ancestro común.
Dependiendo de si hay o no producción de toxinas,

asociados a plásmido o perdida de fimbrias o flagelos
podemos diferenciar los 6 patotipo de E. coli.
MICROBIOLOGÍA |
Esto es lo mismo que anterior, pero podemos ver el mecanismo de infección y su reservorio:
Presentes en Patotipo de E. coli

Alimentos contaminados con heces STEC (producción de Shiga toxina)
animales o irrigación de aguas ETEC (enterotoxigénica)
contaminadas EAEC (enteroagregativa)
EIEC (enteroinvasiva)
Reservorio animal por transmisión STEC (productor de Shiga toxina)

interespecie EPEC (enteropatogena)
ETEC (enterotoxigénica)
Agua contaminada con heces animales o STEC (producción de Shiga toxina)

por estancamiento ETEC (enterotoxigénica)
Reservorio humano por consumo de EAEC (enteroagregativa)
aguas residuales o contaminación EPEC (enteropatogena)
cruzada con alimentos ETEC (enterotoxigénica)
STEC (productor de Shiga toxina)
ESTRUCTURA ANTIGENICA DE E. COLI
Como surgieron tantos patotipo, Kauffman (el mismo que propuso

la aglutinación de Salmonella) propuso facilitar la identificación
mediante el antígeno O (somático) y el H (capsular) al igual que
salmonella ya que ambos son bacilos gram negativos
En salmonella la única capsulada es la S. tiphy, por eso el nivel de

agresividad, pero acá el nivel de expresión del antígeno K de E.
coli no es tan alto como para hacerlo un factor de virulencia de E.
coli
E. coli si es capsulada pero no tan fuerte como Salmonella.

Antígeno O es constitutivo en los bacilos gram negativos porque
es parte del lipopolisacárido.
Para complementar esto (saber que patotipo y serotipo) podemos agilizar este proceso con biología
molecular pero no es lo más habitual que se haga para el diagnóstico de patologías entéricas (es eficiente,
pero s caro)
Antígeno O somático 185 antígenos Ahí podemos pesquisar algunos genes de tipo
blanco o tipo diana porque siempre van a ser
Antígeno H flagelar 56 antígenos
factores de virulencia cuando estén expresados ya
Antígeno K capsular 60 antígenos que no siempre son constitutivos
MICROBIOLOGÍA |
GENES BLANCO
• Va a tener muchos genes asociados a fimbrias porque la E. coli para no ser barrida dentro de la
eliminación por la deposición debe quedar adherida a cierto tipo de receptor a nivel de la mucosa
intestinal.
• Además, va a expresar asociado a adherencia junto con la intimina ya que es la primera vía de
adherencia, y luego va a hacer la adherencia a nivel de fimbrias (mucha importancia clinica)
• En la segunda tabla se observa la presencia de toxinas hechas para distintos patotipos de coli, pero
si están descritas vana tener alta sensibilidad.
E. COLI ENTEROPATÓGENA (EPEC)

Target Niños menores de 2 años
Asociado a Brotes epidémicos en lugares cerrados →

hospital y guarderías
Lesión Lesión pedestal o también llamada por

característica adherencia y esfacelamiento (AE)
Esta EPEC se pueden dividir en típicas o atípicas, y va a depender de si tiene un plásmido de virulencia si es
típica o atípica.
-Típica: plásmido de virulencia

-Atípica: sin plásmido y es comensal
Regiones genéticas en base a patogenicidad el cual es el plásmido EAF. Este va a tener 2 locis de
importancia clinica
❖ BFP→ Asociada al bundle, que es la ondulación y desestructuración de actina de las

microvellosidades y eso lo va a hace mediante la unión a fimbrias del tipo IV-B
MICROBIOLOGÍA |
❖ Locus per → conjunto de genes comandados por el mismo promotor asociado a activador
transcripcionales de factores de virulencia asociado a adherencia
Plásmido comandado por per
ABC que va a generar complementariamente la expresión de reguladores transcripcionales por parte de BFP
en donde si estos se activan van a operar y activar los locus LEE.
Eso no es tan característico de EPEC, pero pueden existir siempre y cuando haya una expresión externa (por
quorum sensing) para su activación. Sigue en estudio.
LOCUS LEE
• Están asociados a islas de patogenicidad

(conjunto génico con distintos genes asociados a
producción de virulencia y resistencia
solamente)
• Tiene genes asociados a virulencia sobretodo en
base a la expresión de la lesión A/E de que era
de adherencia y esfacelamiento.
• Al ser un locus va a estar asociado a operones y
componentes de virulencia (sistema de
secreción tipo 3) al igual que salmonella y
Shigella (sobretodo Shigella tiene SST3)
• Cualquier tipo de mutación al nivel del sistema
de secreción tipo 3 en la EPEC va a causa de que
haya deficiencia de la formación de la lesi ón
A/E. Si no hay lesión, la coli se barre y se va por
deposición.
Componentes de aparato de Son efectores que van a traspasar desde el interior de EspA, EspB, EspD
translocación extracelular la bacteria hacia la célula huésped para poder
deformarla par a producir lesión AE
Proteians efectoras Asociadas a lo mismo y complementa con la Tir, EspF, EspG, Map, EspB
producción de toxinas
Tipos de proteinas asociadas Gen asoaciado

EscE
escL
Proteinas de inyectosoma (LEE1) escR
escS
escT
escV, Iv
escU, D, L, Q, P, D, U
sepD
tir
Proteinas efectoras (producen patología en espoG
sí) EspH
EspF
EspZ
Map
espH, Z y G
MICROBIOLOGÍA |
La membrana basal de la bacteria forma anillo regulador que se ensambla en la membrana, traspasa nivel
periplasmatico y genera proteinas de tipo estructural generando este tipo de aguja que ahora, todo lo que
se efector pasen del intracelular al extracelular para producir la patología real.
También hay otras complementarios como Operon, reguladores transcripcionales, chaperonas, etc.
Lo que esta asociado a inyectosoma y lo que tiene la bacteria (Proteians efectoras) es lo importante.
MECANISMO DE PATOGENICIDAD DE EPEC
1) Adherencia al enterocito
2) Pili es el regulador maestro de la afección tipo
bundle comandado por operón per
3) Translocación unidireccional e intracelular por
sistema de secreción tipo 3 asociado a Map
quinasa
4) Ingreso de proteinas efectoras por el Tir
5) Adherencia a la intimina bacteriana
6) Formación de lesión pedestal
7) Polimerización de actina, daño y perdida de
funcionalidad.
Primero están asociadas las proteinas efectoras que están

dentro de la bacteria. Mediante el SST3 están implicadas
las proteinas Tir
La importancia clinica de las Tir ya que cuando pasa de

estadía lineal a dimerizado puede tener capacidad de adherirse a
receptores de tipo intimina, y esto es lo primero que hace la
bacteria para adherirse y que no sea barrida.
Luego de estos e expresan las fimbrias para complementar

adherencia primaria que s e hizo con la intimina.
Cuando se adhirió mediante intimina y fimbria recién comienza el

proceso de activación de la deformación a nivel de enterocito.
Una vez producida la deformación de enterocito

comienza la expulsión de proteinas efectoras para que se
destruya el enterocito, quede permeable y se pueda ingresar a nivel más interno.
MICROBIOLOGÍA |
E. COLI ENTEROAGREGATIVA (EAEC)
Target Niños y adultos

Asociado a Diarrea aguda o persistente
Lesión característica Lesión de ladrillos apilados
También tiene producción de toxinas, donde el principal va a ser la enterotoxina de tipo 1 y va a estar
asociada a a desregulación a nivel de GMPciclico ya que esta produce diarrea acuosa.
Altera canales iones y cloro y se produce liberación selectiva de agua + sodio.
También va a tener otros factores de virulencia asociado a
Pic No citotóxica Asociado a Actividad hidrolítica a nivel de

plásmido mucosas para avanzar
Agregación bacteriana en
epitelio intestinal
Aumenta número de celular
caliciformes y producción de
moco
Pet Citotóxica Asociado a Genera reorganización a nivel
proteasas de tipo celular para la formación
selectivo a nivel unidireccional de agregación
intestinal Unión y bloqueo de espectrina
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E. COLI ENTEROINVASIVA (EIEC)
Target Niños y adultos

Asociado a Diarrea inflamatoria
Lesión característica Invasión celular
La eliminación de genes reguladores asociados a fimbrias y flagelos es la principal diferencia entre Shigella y
Salmonella.
Esta E. coli también es una E. coli inactiva. Una inactiva es muy similar y proviene de esta ya que es inmóvil y
tiene fermentación de lactosa en bajo porcentaje.
Por ello se confundía, siendo similar a Shigella por perdida de flagelo, pero por la presencia de plásmido de
virulencia se pudo identificar (PINV)
MECANISMO DE PATOGENICIDAD EIEC
1) Bacteria pasa a través de células epiteliales por transcitosis

2) Ingresan a macrófagos y forma fagolisosoma
3) Se programa apoptosis y ahora similar a Shigella pasa por la parte basal donde se une mediante
receptores de tipo integrina e ipa (Shigella) en combinación a receptor especifico CD44+
4) Una vez se une y se genera combinación entre por fagocitosis a la célula donde puede generar algún
tipo de movilidad asociado a estructuración de actina como Shigella e invadir por las células.
E. COLI ADHERENCIA DIFUSA (ECAD)
Target Mas niños que adultos

Asociado a Es la única coli que puede estar asociada a portación asintomática***
Lesión caracteristica Elongación y daño en microvellosidades
Las cepas expresan adhesinas de 2 tipos:
❖ Afa: afimbriadas
❖ Dr: Adhesinas fimbriales
MICROBIOLOGÍA |
Si no tiene fimbrias que es raro, lo

hace a través de expresión de Afa
que s un receptor que acelera
regulación del enterocito para
adherencia por endocitosis
La clase típica (Afa) tiene distintos
tipos de conformación fimbrial en
donde están codificadas y
asociadas a receptores de unión en
donde Hdaf regula que tan
patógena va a ser una patógena
Esta vez es al revés ya que algunos

humanos son más susceptibles a
producir este tipo de patologías
mientras más niveles de
receptores presente.
Adhesinas están asociadas al
enterocito.
Adhesinas fimbriales 1845 Receptor a Hdaf y asociado al

(F1845) alargamiento o desregulación de
la parte mas superficial del
enterocito para adhesión
Adhesina involucrada en la La que le dio el nombre a este

adherencia difusa (AIDA 1) patotipo
MECANISMO DE PATOGENICIDAD ECAD

1) Se va a adherir de manera inicial por expresión de receptores AFA en el caso de la típica
2) Se produce sobreexpresión a nivel de receptor
hDAF
3) Se une por tropismo selectiva
4) Bacteria se adhiere y, pero no ingresa
5) Activa MAPKinasa que activan reclutadores del SI
innato (IL-8)
6) Activa 1era línea de defensa que son los polimorfos
nucleares
7) Primera línea se activa, secreta las toxinas y
produce daño celular exacerbando infección a
células adyacentes
MICROBIOLOGÍA |
E. COLI ENTEROTOXIGÉNICA(ETEC)
Target Adultos Ampliamente distribuida

en países en vías de
Asociado a Diarrea del viajero
desarrollo y
frecuentemente aislada
ST Enterotoxinas de personas
termoestables asintomáticas. Personas
(temperaturas altas) hacen síntomas cuando
LT Enterotoxinas Tiene 2 subtipos la LT 1 hay cambios de agua
terminlabiles Y2
1.- Adherencia
2.- Toxinas
ST está mediada a GC-C y regulada a nivel de plásmido. La sobreestimulación de GMP genera diarrea de tipo
acuosa
E. COLI ENTEROHEMORRAGICA / 0157 (EHEC)
Target Adultos
Asociado a Zoonosis y diarrea tipo disentería (colitis gangrenosa, SHU, perforación
del intestino, peritonitis y sepsis)
Toxinas según orden de prevalencia
1.- O157:H7
2.- 0111
3.- 025
4.-055
Toxinas expresadas siempre y cuando exista plásmido de virulencia p0157. Además de producir enterotoxina
produce enterohemolisina que produce SHU.
Triada del O:157H:7
1) Sorbitol negativo (se ve igual que una lactosa negativa)

2) Ramnosa negativo
3) Beta glucoronidasa negativo
Paciente infectado con O157:h7 no va a tener pureza en el linaje, sino que van a haber patotipos comensales
que van a intentar desplazar este patotipo dañino. En el McConkey vana haber lactosa + y en el McConkey
sorbitol tendríamos lactosa amarilla o - (sorbitol negativo)
Como se puede confundir tenemos que tener la ramnosa y la betaglucoronidasa para descartar otro
patotipo.
MICROBIOLOGÍA |
Esas tres homologan una Serotipificacion. El minsal a pesar de que esto tiene la misma solvencia de una
serología debe hacerse previamente por requisitos del ISP.
El reservorio es bovino y el periodo de incubación es de 1 a 8 días.
Vemos como se ha ido diferenciando de ancestro común en donde presenta el locus LEE, betaglucoronidasa
+ y el sorbitol también.
Cuando la bacteria muto, libero información innecesaria (Lee, glucoronidasa y sorbitol) y se fue
diferenciando según la perdida de componentes tales como fermentación activa del sorbitol, etc. (imagen)
MECANISMO DE PATOGENICIDAD 0157
1) Adherencia: se adhiere a enterocitos por la intimina y empieza a secretar toxinas por TSS3.
2) Se une por intimina y el tir para la fijación
inicial
3) Produce también lesión y adherencia
(adherencia y esfacelamiento)
4) Comienza codificación de factores de
virulencia mediante la isla LEE
5) Expresa secreción de Shiga 1 y 2. Ambas
tienen subunidades A y B
Shiga 1 Asociado a producción en sí de

(stx1) diarrea
Shiga 2 Asociado a casos graves de
(stx2) SHU
MECANISMOS:
Macropinocitosis Permite la entrada de Shiga toxina cuando el receptor GB3 no está expresado por la célula como
en el caso de los enterocitos
MPC independiente de TS33 e intimina
Transocitosis Paso de un lado a otro de la intimina que facilita la propagación sistema hacia células
endoteliales que expresan GB3 como endotelio glomerular, C3 y cerebro
Endocitosis Unión de subunidad B de la toxina al receptor Gb3 por invaginación de la membrana celular
para que la toxina llegue al plasma
El fragmento A1 de la subunidad A realiza actividad enzimática sobre ARNr28, e inhibe la síntesis
proteica conduciendo a la muerte celular.
MICROBIOLOGÍA |
El plásmido Po157 codifica para muchos factores

de virulencia dentro de los cuales estos 3 son los
más importantes más la adhesina.
TRIADA DEL SHU
1. ANEMIA HEMOLITICA MICROANGIOPATICA NO INMUNE: esquistocitos (fragmentos de glóbulos

rojos) se quedan atrapados a nivel glomerular y los pocos que alcancen a pasar van a seguir
rompiéndose y va a ser una cadena de hemolisis produciendo taponamiento a nivel renal
2. TROMBOCITOPENIA: Las plaquetas se acaban porque se activa la coagulación (CID coagulación
intravascular no diseminada) pro aumento del factor von-willebrand ya que aumenta la agregación
plaquetaria de manera no selectiva para que no haya extravasación a nivel sanguíneo. Ese factor
solo se expresa por daño endotelial (porque se produjeron toxinas). Una
3. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA: Es aguda y no crónica porque el cuadro clínico y rápido (el paciente
se muere porque el paciente no pudo eliminar metabolismo. El taponamiento del glomérulo va a
impermeabilizar residuo toxico como Urea o BUN, reteniéndolo en alta concentración.
Tratamiento nunca se da para EHEC ni

para una Shigella dysenteriae por el
sistema SOS.
En este caso los genes que codifican para

producción de toxina Shiga o Vero van a
ser ayudadas por coexpresion de
macrófagos.
Cuando estemos en presencia de

antibióticos de primera línea para
patotipos diarrogenicos u otra Enterica,
las quinolonas activaran el SOS y la toxina
se liberará de forma extracelular.
La regulación SOS es de tipo operón, va a censar por quorum sensing las quinolonas, activan el sistema y
producen una liberación de una regulación llamado Lex A que es un represor que es inactivado mediante
presencia de quinolonas. Mediante esto la bacteria secreta todas las toxinas para que no se libere cascada
de activación del sistema inmune. Las libera para no morir por la quinolona.
MICROBIOLOGÍA |
MICROBIOLOGÍA |
Patotipo Target Diarrea tipo Transmision Lesión Factores
Enteropatogena Niños <2 años Secretora Zoonotica Pedestal Locus LEE
Aguas/alimentos contaminados Tir (adherencia a intimina)
con aguas residuales Esfacelamiento
Contaminación cruzada
Enteroagregativa Niños Aguda Aguas/alimentos contaminados Ladillos Enterotoxina 1
Adultos Acuosa con aguas residuales apilados Pic y Pet
Contaminación cruzada Adherencia agregativa
Sideroforos
Enteroinvasiva Niños Inflamatoria Zoonotica Ruffling Plasmido pinV
Adultos Aguas/alimentos contaminados (bundle) VirG
con aguas residuales
Adherencia difusa Niños Asintomatica Adherencia hDAF
Difusa Adhesinas fimbriales
AID-1
Enterooxigenica Adultos Secretora Zoonotica Enterotoxinas ST / LT
Diarrea del Aguas/alimentos contaminados Factores antigénicos de
viajero con aguas residuales colonizacion
Enterohemorragica Adultos Inflamatoria Zoonotica Pedestal Locus LEE
Hemorragica Aguas/alimentos contaminados Shiga 1 y 2
con aguas residuales Katp, StcE, Ehx
Salmonella sp. Todas las edades Inflamatoria Alimentos contaminados Ruffling Isla de patogenicidad SPI
Autolimitada Sop
Shigella sp. Todas las edades Inflamatoria Aguas/alimentos contaminados Ruffling Locus SRL
Autolimitada con aguas residuales Plásmido pinV
Transmision sexual Isc A: despolimerización actina
Shiga 1 y 2
MICROBIOLOGÍA |
VIBRIO CHOLERAE
Vibrio es el patógeno que más se describe a nivel nacional e internacional.
La característica particular de este es que es curvo y que no es entérico, lo que significa que
cuando está no es parte del microbiota normal, sino que actúa como patógeno.
Por su salinidad es de vida libre y su característica es la movilidad dada por su movimiento

monotrico.
Lo más importante es que son oxidasa positivos y son halotolerantes. Estos tienen una triada:
• Oxidasa (+ siempre)
• Sacarosa → positiva para V. cholerae (amarillo) y negativa para V. parahemolyticus (verde)
• Halotolerancia → batería con 1% NaCl y 0% NaCl.
• La batería para V. cholerae será positiva en 0% y 1% observando turbidez en incubación a
37°C por 24 hrs.
• En cambio V. parahemolyticus va a ser negativo para 0% y positivo para 1% ya que es
halotolerante estricto.
Halotolerancia y sacarosa pueden evidenciar especie.
En Vibrio cholerae debemos serotipificar en los más

frecuente que son 01 y 0139. En el caso de que salga
uno de estos dos por antisuero deberíamos
eventualmente enviar a ISP para identificar la
presencia de toxina, ya que no todas las cepas
coléricas tienen toxinas.
Ahí terminaría el informe final en el caso de Vibrio.

Principalmente V. cholerae por el 0139 y V.
parahemolyticus que no lo tiene, por lo cual se restringe a cholerae.
En el caso del antígeno H/ flagelar este no va a diferenciar patógenos de no patógenos, así que nos
restringimos al antígeno O/ somático para diferenciar.
Dependiendo de las especies de Vibrio y sus subtipos (serotipos) vamos a evaluar la patogenia
según la clinica y sintomatología del paciente (TABLA). En donde tenemos 3 estratos que pueden
ser desarrollados por la presencia de Vibrio sp:
• Diarrea
• Sepsis (diseminación hematógena)
• Infección de heridas (por V. parahemolyticus)
MICROBIOLOGÍA |
Los importantes son:
Vibrio sp Diarrea Sepsis Infección de heridas

V. cholerae 01 +++ no ++
V. cholerae no 01 +++ + ++
V. parahemolyticus +++ + ++
El Vibrio cholerae 0.1 no pasa a nivel sanguíneo a diferencia de V. parahemolyticus que esta
universalmente descrito como productor de estas 3
patologías.
Otros vibrios de menos importancias es V. vulnificus y V.

anginolyticus.
✓ V. anginolyticus este asociado a infecciones de tipo

ótica (oído de nadador) en conjunto con
Pseudomonas spp asociado a personas en contacto
frecuente con el mar y daño timpánico profundo.
Vibrio es de vida libre y puede estar en reservorios (algas,

copépodos, etc) y el humano al ser un hospedero accidental
pueden producirse una de las 3 patologías mencionadas anteriormente.
SEROTIPIFICACION DE V. CHOLERAE
Hay 2 Serogrupos: 01 y 0139
Serogrupos Biotipos Serotipos

O1 O1 clásico ✓ Ogawa
✓ Inaba
O1 El TOR ✓ Hikojima
O139 -------------- ------------
De los serotipos, se pueden diferenciar cuando se deriva por biología molecular la presencia activa
de toxinas que puede o no estar.
Para llegar a este nivel de discriminación usamos la región antigénica para V. cholerae que son A, B
y C. Dependiendo de su combinación podríamos identificar según antígenos el serotipo asociado a
un biotipo clásico o el TOR mediante metodologías complementarias.
MICROBIOLOGÍA |
Inicialmente y como siempre usamos la

aglutinación con 01 porque el H no tenía
sentido diagnóstico.
Con su positividad vamos a confirmar la

presencia 01 y haremos aglutinación con
biotipos Inaba, Ogawa e Hikojima.
Según frecuencia de serotipos es
✓ O1
✓ O139
PATOGENIA Y RESISTENCIA DE VIBRIO
Vibrio particularmente no tenía muchas

características de resistencia, pero
comenzó a adquirir material genético extra
cromosómico y generó 2 cromosomas
bacterianos, en donde su característica está
asociado a:
• CROMOSOMA 1: presencia de isla

de patogenicidad sumamente
importante que es la VPI-2 →
virulencia
• CROMOSOMA 2: Se restringio a
modificar la zona de integrón
(modifican y codifican genes de resistencia antimicrobiana)→ resistencia bacteriana
MECANISMO DE PATOGENICIDAD TOXINA COLERICA
1) Ingresa a nivel de mucosa gástrica.
2) En su estadio intracelular comenzará a secretar toxina colérica si es que es toxigénica
3) Toxina colérica tiene 2 sitios activos particulares o subunidades dentro de la toxina, la A y B.
4) Tipo B: conformación pentamerica con la única finalidad de anclar subunidad A.
5) Una vez ingresada esta toxina se va a unir con alto tropismo a los receptores GM1 que son de
tipo gangliósido
6) Ingresan como tipo vacuola y llegan al retículo endoplasmático. Puede pasar de manera directa
o no mediante el sistema Golgi.
MICROBIOLOGÍA |
Por cualquiera de las dos vías el mecanismo no

cambia, solo que hay una conformación inicial
de la forma pentamerica de la subunidad B, pero
sin importancia clinica.
7) Una vez en el retículo ambas subunidades se

van a escindir y la subunidad B va a quedar
clivada, la A va a quedar libre para unirse al
receptor GS.
8) Mediante la activación de adenilato ciclasa

por ATP va a aumentar el AMPciclico que activa
a PKA (fosforilador multidireccional)
9) PKA va a activar a CFTR, el principal ion o

canal cloruro celular y va a comenzar a secretar
de forma unidireccional y sin control cloro y
bicarbonato.
10) Se altera el equilibrio electrolítico y el sodio,

por ello la diarrea de Vibrio será acuosa
(mediada por electrolitos plasmáticos)
Si ahora está presente dentro de la conformación genética

la toxina, va a estar asociada a TCP (pili tipo 4) asociado a
favorecer colonización intestinal del Vibrio, lo que produce
agregación celular unidireccional hasta que por colapso de
la célula del enterocito va a ingresar el Vibrio. Va a formar
microcolonias y se ha visto asociado a receptor de fago,
pero es menos frecuente.
La pilina asociada a TCP esta codificada en el gen tcpA que

causa hupe variabilidad génica. Por lo cual en un análisis filogenético se toma este gen y su
hipervariabilidad.
Otros factores de virulencia asociados son:
• Hemolisinas
• Citotoxinas (RTX)
• Toxinas termoestables (ST)
• Neuroaminidasa VCNA (nanH)
✓ -Remoción de residuos de A. siálico
✓ -Expone moléculas de mucina desde la célula intestinal exponiendo GM1
✓ -GM1 principal receptor de la toxina colérica
MICROBIOLOGÍA |
ISLA DE PATOGENICIDAD DE VIBRIO
Es altamente heterogénea y compleja por

factores de virulencia y amplia, similar a
Salmonella (en complejidad)
Hay genes conservados en la parte central

como cluster que son los:
• Tcp: donde el más importante es el

Tcp variante A que codifica la pilina
para el pili tipo 4 de adherencia, para
la posterior colonización.
• Acf: van a ayudar luego de la unión
del pili a la pilina para colonizar, el
mas importante es el A y el B.
• VpiT: está asociada a la recombinasa (las transposasas son genes saltarines que saca pedazos
de los extremos para hacer mayor recombinación, y la recombinasa le daba la capacidad de
variar al unirse al sitio homólogo y así variar por tanto la estructura genética)
Con la triada nos ayudamos de

sobremanera para saber donde hacer
aglutinación, por lo que acá lo que nos
importa es el crecimiento en caldo
nutritivo en 2 variantes: 0% NaCl y 1%
NaCl.
Otras pruebas complementarias como

la oxidasa no sirven ya que siempre
serán positivas. Nitratos y nitritos son
complementarios, pero no se hacen de
manera rutinaria.
También está la prueba del hilo mucoide como

Klebsiella spp, que es extremadamente
capsulada.
En el caso de Vibrio debe agregarse

desoxicolato de sodio que también lo usamos
en Streptococcus pneumoniae (asociado a
autolisina en presencia de colato)
MICROBIOLOGÍA |
Se observa con la exacerbación de mucosidad en cultivos frescos.
ANTIBIOGRAMA:
En V. cholerae se puede hacer tratamiento:
En el caso de niños o embarazadas

se usa azitromicina. No es tan
idóneo ya que azitromicina esta
asociada a primera línea de
bacterias intracelulares:
• Urea plasma
• Micoplasma
• Chlamydia
Vibrio no es siempre intracelular

(tiene un paso) pero cuando es
consumido no está intracelular
pero no es tan bueno.
Ciprofloxacino se usa como

alternativo ya que está asociado a entéricos y tiene buena difusión.
MICROBIOLOGÍA |
VIBRIO PARAHEMOLYTICUS
En la parte macro y micro es igual a V. cholerae, pero la diferencia es la Halotolerancia ya que

crece a 1% y la sacarosa, la cual será negativa (color verde en agar TCBS)
La patogenia se asocia a Toxina TDH que es la más importante de V. parahemolyticus,

codificada por gen trh con actividad lítica importante a nivel eritrocitario → FENOMENO DE
KANAGAWA.
Está asociada a lo mismo anterior, citotoxicidad. Al haber aumento de permeabilidad vascular

hay un intercambio sin control del flujo iónico y genera diarrea del tipo secretora. A pesar de
ello, V. parahemolyticus bajo ciertas condiciones puede producir diarrea sanguinolenta
autolimitada que no dura más de 3 días.
Toxina TRH: si son fenómenos de Kanagawa negativo va a estar expresado el gen trh para
complementar la función lítica eritrocitaria, aumento de liquido intestinal y actividad
citotóxica.
V. parahemolyticus necesita otros factores de virulencia tales como:
• Pili
• Hemaglutininas
• Factores de colonización
Personas que surfean siempre generan

infecciones por Vibrio parahemolyticus en época
estival. Puede producir bacteriemia en pacientes
con patologías de base como
• Alcohólicos
• Diabéticos
• Pacientes con hepatopatía
MICROBIOLOGÍA |
PATOGENICIDAD VIBRIO PARAHEMOLYTICUS
1) Vibrio parahemolyticus se activa mediante presencia de sales biliares (condición para que
sea patógena)
2) Tiene complejo de 2 componentes ya que una unidad va a activar a la siguiente en tipo

cascada VtrA y VtrC.
3) Estos dos componentes censan sales biliares
4) el VtrA cuando esta unido a VtrC activa

región efectora que activa VtrB.
5) VtrB activa sistema de secreción tipo 3

variante 2 que genera contaminación de los
mariscos
En el caso de personas operadas de vesícula o

tengan menos producción de sal biliar se asume
que están más protegidas de V.
parahemolyticus para la activación del
complejo VtrABC.
6) Como este SST3 se activo mediante la

activación previa del VtrB, se activan efectores
que activan al regulador maestro de la
virulencia de V. parahemolyticus que es VopZ.
7) Este inhibe complejo TAK-1, el cual preserva

la integridad intestinal y esto genera una
activación de MAPKinasas, eliminación de
reguladores de inflamación y enterotoxidad →
aumento de fluidos y diarrea
*Otro complemento es Vop V que esta

secretado por el mismo TSS3, pero tiene mayor
actividad a nivel de estructuración de actina.
Este desregula estructura del enterocito y lo
deja mas permeable para la infiltración leucocitaria y en conjunto con la diarrea es la clinica de
V. parahemolyticus diarrea + inflamación)
MICROBIOLOGÍA |
CAMPYLOBACTER SPP
Los factores de virulencia

de Campylobacter sp.
Son comunes a todos los
bacilos gram negativos,
pero la mas importante
es la toxina CDT
(distensora citoletal) la
cual esta codificada por 3
genes:
• CcdtB
• CdtA
• CdtC
•
Estas producen
destrucción del
enterocito y pueden
pasar a sangre. Se
complementan con un plásmido pVir muy importante que codifica SST tipo 4 asociado solo a
invasión y virulencia.
Lo importante es el gen hip0 que codifica para una hipuricasa → prueba de hipurato para C.
jejuni subespecie jejuni.
MICROBIOLOGÍA |
Siempre se hace catalasa.
IMPORTANTES:
• Crecimiento a 42°
• Microaerófila
• Catalasa +
• Hipurato
Ya que tenemos especies y
subespecies distintas de
Campylobacter y la más
importante es Campylobacter
jejuni subespecie jejuni (las otras
dos en prevalencia son C. coli y C.
lari)
Y de ellos, lo clave va a ser el

hipurato porque solo la subespecie jejuni va a tener el gen hipO para expresar hipuricasa
constitutiva e importante para confirmación de especie.
MICROBIOLOGÍA |
PRACTICA COPROCULTIVO
DEPOSICIONES:
TOMA DE MUESTRA TIPO DE MUESTRA PROCESAMIENTO

Frasco esteril Muestra liquida (1-5ml) Hasta 2 horas a T° ambiente.
Muestra pastosa (2-4gr) Pasar a cary blair y procesar
antes de 72 hrs
Cary blair Hisopado rectal Procesamiento antes de 72
hrs
NUNCA HACER GRAM EN COPROCULTIVO A MENOS DE QUE EXISTA UNA DISCREPANCIA MAYOR
EPOCA ESTIVAL CHILE: Diciembre a abril

(VIBRIO PARAHEMOLYTICUS)
≤3 AÑOS (niños) ≥3 años (adultos)

AGAR (SIEMBRA • McConkey • McConkey
EN • SS • SS
DISEMINACIÓN • TCBS* • TCBS*
• McConkey Sorbitol (STEC) • Skirrow
• Skirrow
Informe parcial Hubo desarrollo de bacilo gram (x) lactosa (x) a las 24 hrs a T°C. Cultivo
24hrs continua en estudio
Informe parcial No hubo desarrollo de Shigella spp, Campylobacter spp, Salmonella spp,
48hrs Yersinia spp ni vibrio spp a las 48 hrs a T°. Cultivo finalizado.
MICROBIOLOGÍA |
ANTIBIOGRAMA COPROCULTIVO
Staphylococcus aureus 2) Eritromicina

3) Clindamicina
4) Nitrofurantoina
5) Cotrimoxazol
6) Gentamicina
7) Oxacilina*
8) FOX (cefoxitin) → si da R ampliar con 2da linea en busqueda
de SARM
9) Novobiocina (diferencial):
≤14 = Resistente = S. Saprophyticus
14 – 16 = intermedio = SCN
≥16 = Sensible = SCN
2DA LINEA: Oxacilina resistente se amplia con Rifampicina y
Vancomicina
Streptococcus beta- 1) Penicilina
hemoliticos 2) Eritromicina
3) Clindamicina
4) Vancomicina
5) Cefotaxima
6) Ampicilina
Enterococcus SITIO NO ESTERIL:
1) Vancomicina (CIM)
2) Ampicilina
SITIO ESTERIL
1) Ampicilina
2) Vancomicina
3) Gentamicina
4) Streptomicina de alto nivel
Acinetobacter sp 1) Amikacina
2) Gentamicina
3) Ampicilina-sulbactam
4) Cefoperazona – sulbactam
5) Imipenem
6) Meropenem
7) Colistin
Acinetobacter no baumanni: Ceftazidima (+)
Pseudomonas 1) Amikacina
aeruginosa 2) Gentamicina
3) Ciprofluoxacino
4) Ceftazidima
MICROBIOLOGÍA |
DISCO DIFERENCIAL Y DETECCIÓN RESISTENCIA:

1) Piperacilina-tazobactam
2) Carbapenemicos: Imipenem, meropenem y ertapenem
Steptococcus 1) Levofluoxacino
pneumoniae 2) Moxifluoxacino
3) Cloranfenicol
4) Cotrimoxazol
5) Vancomicina
6) Clindamicina
7) Eritromicina
CIM:
1) Penicilina
2) Cefotaxima
3) Amoxicilina
• Salmonella typhi → Autolimitada. Solo si es S. paratiphy se hace ATB

• Shigella dysenterie → No se da ATB a menos que existan factores dependientes del paciente
• Campylobacter jejuni → produce SHU y no se da ATB
• Vibrio Cholerae → ATB
• Vibrio Parahemolyticus → No se da ATB ya que es autolimitada.
ATB QUE NO SE RECOMIENDA PARA NIÑOS
• Ciprofluoxacino (daña cartílago de crecimiento)

• Gentamicina (Problemas neurológicos)
MICROBIOLOGÍA |
RESPIRATORIO: VIAS ALTAS
TRACTO RESPIRATORIO SUPERIOR TRACTO RESPIRATORIO INFERIOR

Cavidad nasal Tráquea
Faringe Bronquios primarios
Laringe Pulmones
NO ESTERIL ESTERIL
PATOLOGIA ETARIO BACTERIA CUADRO CLINICO DIAGNOSTICO TRATAMIENTO

PREVALENTE
Rinitis Niños y adultos Rinovirus Inflamación de la No se realiza. Autolimitado
Coronavirus mucosa nasal (resfrío Si es que se usa se usa
Parainfluenzae común) Inmunofluoresencia
Adenovirus directa (IFI)
Faringitis Niños y adultos Streptococcus Abcesos Exudado faríngeo

bacteriana pyogenes. periamigdalianos, Serodiagnostico
abcesos retrofaringeos ASO
Faringoamigdalitis Niños (más Corynebacterium Membrana dura, Macroscopía de la Vacuna DTP

pseudomembrano frecuente) diphteriae fibrosa y de color gris a membrana
sa negro.
Angina de Vincent Adultos (boca Fusobacterium y Membrana gris de mal Macroscopía de la Kanamicina
de trinchera) espiroquetas olor. membrana y gingivitis Cefoxitin
ulcerativa necrosante Metronidazol
(GUN) Inhibidores de betalactamasas
Laringotraqueobr Niños (más Virus parainfluenzae 1 Disnea y estridor Obstrucción de vía aérea y Corticoides
onquitis aguda frecuente) y3 inspiratorio (como estridor inspiratorio
(CRUP) chillidos)
Epiglotitis Niños mayores Haemophilus Odinofagia, fiebre alta, Disfagia, odinofagia, Emergencia pediátrica
a 2 años y influenzae tipo B disfagia, dificultad dificultad para respirar ATB
adultos S. pneumoniae respiratoria
Otitis media 6 a 18 meses S. pneumoniae Otalgia, hipoacusia, Otalgia, hipoacusia, Amoxicilina (1ra línea)
aguda (OMA) H. influenzae no b fiebre, otorrea otorrea Amoxicilina/clavulánico (2da
linea)
Cefalosporinas de 2-3G (2da
línea)
Otitis externa Adultos, Pseudomonas Infección y supuración Cultivo directo de liquido ATB para pseudomonas.
nadadores, aeruginosa del oído externo ótico
asoaicado a S. aureus
climas
húmedos y
niños
Sinusitis Niños y adultos S. pneumoniae Cefaleas frontales que Muestra invasiva: Amoxicilina (1ra línea)
H. influenzae no tipo aumentan en posición aspiración sinusal Amoxi-clavulanico (2da línea)
B declive, dolor a nivel de Cefalosporinas 2G (2da línea)
M. catarrhalis senos paranasales,
odinofagia.
MICROBIOLOGÍA |
RESPIRATORIO: VÍAS BAJAS
PATOLOGÍA ETARIO CUADRO CLINICO DIAGNOSTICO PATOGENO MAS TRATAMIENTO

CARACTERISTICO COMUN
Bronquitis Niños y adultos Roncus y estertores Expectoración Mycoplasma Autolimitado
aguda Cuadros febriles pneumoniae Antitusígenos (codeína)
Rinovirus
Coronavirus *Amoxicilina en
Influenza sobreinfección.
Adenovirus
Tos ferina o Niños y adultos Tos acompañada con Expectoración Bordetella pertussis Ingreso hospitalario
coqueluche vómitos (inducidos por la PCR en búsqueda de Eritromicina
tos) secuencia de
inserción IS481,
IS1001 e IS1002
Inmunofluorescencia
Bronquiolitis 2 primeros años de Triada: Fiebre, coriza, tos, Cuadro clínico con VRS* Si el Score de Tal es 3
vida sibilancias audibles escala de valoración Adenovirus hospitalización
→ SCORE DE TAL Influenza inmediata.
Taquipnea, cianosis, PARA MENORES DE Parainfluenzae
apnea en menores de 3 3 AÑOS
años
Neumonía Neumonía: niños Cultivo asociado a Streptococcus Penicilina G
menores de 2 años y radiografía de tórax pneumoniae Ampicilina
+65 Mycoplasma Amoxicilina
pnemoniae Cefalosporinas
Chlamydia Eritromicina
pneumoniae Claritromicina
Chlamydia trichomatis Azitromicina
*NAC: cualquier Neumonía en
persona ancianos:
*NAI: hospitalaria S. pneumoniae, H
*inmunodeprimidos influenzae, K.
pneumoniae. S.
aureus. Influenza A y
V, VRS
*Inmunodeprimidos:
aspergillus y candida
albicans.
MICROBIOLOGÍA |
PRACTICA RESPIRATORIO
Clasificación Murray-Washington y Barlett
SUMATORIA DE PUNTAJES:
≤0 = Contaminación = se rechaza o no hay infección (se rechaza)
>0 = infección activa (se acepta)
ATB Haemophilus en ACHO o MH con CO2, factor X, V CO2.

ATB Steptococcus sp, C02 en PAS o MH
MICROBIOLOGÍA |
PRACTICA RESPIRATORIO
A) TRACTO RESPIRATORIO SUPERIOR
TIPO DE MUESTRA:
• Tracto respiratorio superior

• Secreción faringea
• Secreción nasal
• Hisopado faringeo (virus)
• Secreción ótica (punción ) → Esteril
• Punción de senos paranasales → Esteril
Transporte:
• Stuart/ Amnies carbón (no refrigerar)
SIEMBRA TRACTO RESPIRATORIO SUPERIOR:
• ACHO (jarra CO2)

• PAS
GRAM EN SECRECIÓN FARINGEA, SENOS PARANASALES Y OTICA:

→ PMN (promedio por campo) y bacterias
B) TRACTO RESPIRATORIO INFERIOR
TIPO DE MUESTRA:
• Expectoración (espontanea o inducible, evaluar)

• 1ra expectoración de la mañana
• Expectoración mucopurulenta (no solida)
• Lavado bronquioalveolar (BAL) → evaluar, cuantitativo
• Aspirado endotraqueal y transtraqueal → evaluar, cualitativo
SIEMBRA TRACTO RESPIRATORIO INFERIOR
• ACHO (jarra CO2)

• PAS
• McConkey
Informe parcial Hubo desarrollo de (morfologia) gram (x) a las 24 hrs a T°C. Cultivo continua
24hrs en estudio
Informe parcial Hubo desarrollo de (bacteria) a las 48 hrs a T°C. Cultivo continua en estudio
48hrs
Informe final 72 Hubo desarrollo de (bacteria) a las 48 hrs a T°C. Estudio finalizado
hrs
MICROBIOLOGÍA |
ANTIBIOGRAMA RESPIRATORIO
Haemophilus sp 1) Ampicilina
2) Ampicilina-sulbactam
3) Cotrimoxazol
4) Cloranfenicol
5) Ciprofluoxacino (utilizar si no es foco
respiratorio)
FOCO RESPIRATORIO:
1) Levofluoxacino
2) Moxifluoxacino
Stenotrophomonas sp. 1) Cotrimoxazol
2) Levofluoxacino
3) Ceftazidima
4) Cloranfenicol
Streptococcus beta- 1) Penicilina / ampicilina
2) Cefotaxima/ ceftriaxona
hemolitico 3) Vancomicina
D TEST: Eritromicina y clindamicina
Moraxella catarrhalis 1) Amoxicilina/ A. clavulanico

2) Ampicilina
3) Cefuroxima
4) Cotrimoxazol
5) Eritromicina
6) Claritromicina
7) Cefotaxima
8) Cefinasa*
Streptococcus pneumoniae 1) Cotrimoxazol

2) Levofluoxacino
3) Moxifluoxacino
4) Vancomicina

E TEST: Cefotaxima y penicilina (sitio esteril)
MICROBIOLOGÍA |
PIEL Y TEJIDOS
Cultivo corriente PAS + ACHO (CO2 5%) + McConkey + Sabouraud a 37°C x 24hrs
Cultivo anaerobio PAS + ACHO (CO2 5%) + McConkey + Saboraud a 37°C x 24 hrs
Para anaerobios: FEA + ASA + Caldo de tioglicolato en anaerobiosis (evaluar por
24hrs/7días)
Staphylococcus sp. Y SNC → aureus (nasal) y Cocáceas gram positivos en pares y racimos
epidermidis (ppal de la piel)
PRINCIPALES Streptococcus sp. Cocáceas gram positivas en pares y cadenas
GENEROS DE Corynebacterium sp. Bacilos gram positivos
MICROBIOTA Bacillus sp. Bacilos gram positivos
CUTANEA
Pseudomonas aeruginosa (bajo %) Bacilos gram negativos
Propinebacterium acnes → Cutibacterium Bacilos gram positivos
Tipos de Afectación a nivel Tipo de infección Patógeno asociado

infecciones
Mordeduras Piel, nervios, tejidos, tendones, músculos, Polimicrobiana • Staphylococcus aureus
articulaciones, huesos (osteomielitis) • Peptostreptococcus sp.
• Bacteroides spp.
• Pasteurella multocida (aves)
• Capnocytophaga canimorsus (perros)
• Bartonella henslae
• Eikenella corrodens
Quemaduras Superficie de la quemadura es estéril. Monomicrobiana • Staphylococcus aureus y SCN
48 hrs después se coloniza con Staphylococcus • Enterococcus
(G+) • BGN y BNF
7 días después se coloniza por G+, G- y • Hongos (cantidad spp, aspergillus spp,
levaduras etc)
• Virus (herpes simplex, citomegalovirus,
v.zoster)
Ulcerativas Perdida de continuidad con la piel Polimicrobiana • Staphylococcus aureus
Ulceras por presión (isquemia con posterior • Bacterias anaerobias
necrosis)
Diabeticas CLASIFICACIÓN DE KARCHMER-GIBBSON Infección leve: • Infección leve

Monomicrobiana Cocaceas gram positivas aerobias: S.
Infecciones leves: celulitis de menos de 2 cm, aureus y Srteptococcus
ulceras superficiales, sin riesgo para la betahemolíticos
extremidad y buena perfusión (ambulatoria) Bacilos gram negativos aerobios
Anaerobios
Infecciones moderadas: celulitis extensa, Infección grave: • Infecciones moderadas y/o graves
riesgo de osteomielitis, amenaza para Polimicrobiana Aerobios
extemidad ( ingreso hospitalario) • Bacterias gram positivas (2/3)
Infecciones graves: celulitus masiva, fascitis Bacterias gram negativas (1/3)
necrotizante, amenaza a la vida, toxicidad • Anaerobios
sistémica, inestabilidad metabolica (ingreso
hospitalario)
MICROBIOLOGÍA |
PIEL Y TEJIDOS
PROCEDIMIENTO CUALITATIVO PROTEDIMIENTO PROCESO CUANTITATIVO

TECNICA SEMICUANTITATIVO
DIAGNOSTICA Muestras no invasivas Muestras Herida quirúrgica y otras muestras Muestras invasivas (biopsias y
invasivas (biopsias tejidos)
y tejidos)
Indice Q determina numero de Informar todos los La visualización de M.O se Observar al menos 10 campos en
patógenos a evaluar morfotipos correlaciona con carga bacteriana de 100x. La visualización del
observados mayor o igual a 10e6 ufc/g microorganismo se relaciona con
TINCIÓN GRAM 1 o 2: Id genero y especie y ATB (significativo) una carga bacteriana de mayor a
3: Identificación morfológica 10e5 ufc/g (sifnificativo)
solamente
Se consideran patógenos a: Si la toma se Se hace Id. De Identificación de Hacer recuento en la placa en
• S. aureus. realiza sin genero y genero y especie a donde se aíslen entre 30-300 ufc
• Streptococcus b- contaminación especie mas M.O que se ailsen de menos de un morfotipo.
hemoliticos superficial se ATB a los M.O en los cuadrantes
CULTIVO DE • Enterococcus spp identifica genero y que se observen 3° y 4° que se CALCULO:
AEROBIOS • BGN especie y se hace en recuente correlacionan con 5 x n° colonias (dilución original)
• Bacillus anthracis ATB de todos los mayor a 15 ufc cargas bacterianas x dilución en placa
microorganismos por placa mayores a 10e5 -----------------------------------------
Se consideran contaminantes: aislados (significativo) ufc/g peso de la biopsia
• Difteroides respectivamente
• SCN (significativo) VALORACIÓN:
• Neisseria spp no Recuentos de >10e8 ufc/g se
patógenas consideran significativos
• Streptococcus alfa y no (infección o ausencia de
hemolíticos cicatrización del injerto)
Identificación morfológica de: Si la toma se
• Peptoestreptococcus spp. realiza sin
• Clostridium spp. contaminación
CULTIVO DE • Bacilos gramnegativos superficial, se hace Identificación morfológica de los microorganismos que se aíslen en
ANAEROBIOS pigmentados y no identificación recuento significativo (el recuento se hace como para los microorganismos
pigmentados de los morfológica de aerobios)
géneros: Bacteroides, todos los
Prevotella, Fusobacterium microorganismo
aislados
INDICE Q
Numero de células epiteliales/ cba
0 No se ven células
NUMERO DE 0 -1 -2 -3
POLIMORFONUCLEARES
1 1 a 9 celulas en campo a bajo aumento
0 3 0 0 0
+1 3 0 0 0
2 10-24 celulas en campo a bajo aumento
+2 3 1 0 0
+3 3 2 1 0 3 Más de 25 celulas en campo a bajo aumento
-Se considera buena muestra cuando el índice Q es 3 → se hace ID y ATB de hasta 3 patógenos potenciales
- Si el índice Q es de 1 o 2 se hace la identificación y el ATB de 1 o 2 potenciales patógenos.
MICROBIOLOGÍA |
PRACTICA PIEL Y TEJIDOS
MUESTRA TIPO AGAR

SUPERFICIAL • Panoniquia • PAS
• Impetigo • McConkey
• Foliculitis • Sabouraud en
• Erisipela inmunodeprimidos
• Dermatofitosis • GRAM
PROFUNDAS • Abcesos • PAS
• Ulceras • ACHO C02
• Foliculitis • McConkey
• Osteomielitis • Sabourauden
• Celulitis inmunodeprimidos
• Biopsias • GRAM
GRAM
• PMN
• Bacterias
• Levaduras (hallazgo, si no hay no se agrega a informe)
• Agar Sabouraud → incubación 24-48 hrs en tejidos profundos
Agares anaerobios
• FEA (Fenil-etil-agar) BGN

• ASA (Agar sangre anaerobio) CCN
MICROBIOTA
▪ SCN
▪ Corynebacterium spp
▪ Malassezia spp (hallago micologico)
▪ Candida spp
▪ Anaerobios
Difteromorfos es distinto a corynebacterium (ulceras por punción)

TRANSPORTE: Stuart clasico para la determinación de S. aureus, S. pyogenes y anaerobios (recuento y bacteria)
MICROBIOLOGÍA |
PRACTICA HEMOCULTIVO
GRAM DE URGENCIA → ES LO PRIMERO QUE SE INFORMA (10 min)
Siembra Agar sangre

Agar Chocolate (JARRA C02)
McConkey
PAS ospecha S. pneumoniae → C02
TECNICA MAKI SEMICUANTITATIVA
En agar tripticasa se hace rodar 5 veces punta de cateter en ambas direcciones con pinza esteril. Incubar a
37°C
Resultados:
• (+) → Hay crecimiento

• (-) → No hay crecimiento → reincubar*
Preinforme Maki: ≥15 UFC de ‘’x’’ en estudio a las 24 horas.
24hrs en estudio
48hrs
hrs
MICROBIOLOGÍA |
ITS
Tipo de Agente Cacteristicas clinicas Tipos de lesiones/ estadíos Factores de virulencia Tratamiento Diagnostico
ETS causal
Gonorrea Neisseria Miccion dolorosa LESIONES GENITALES: Plásmidos → codifican producción de B 1° Cultivo en agar Thayer
gonorrhoeae Secreción purulenta Hombres: Uretritis, lactamasas por conjugación. ELECCIÓN: Martin Medio
Hinchazon testicular epididimitis, prostatitis Pilina → Adhesion y resistencia a fagocitosis ceftriaxona Glucosa (+)
Diplococos (uno) Por (PROTEINA 1) → Poros para permitir ingreso Maltosa, Lactosa y sacarosa
gram Aumento de secreción Mujeres: Cervicitis, de nutrientes (-) Oxidasa (+)
negativos vaginal enfermedad pélvica Opa (PROTEINA 2) → Adherencia y opacidad de
intra y Sangreado vaginal inflamatoria (EPI) colonias
extracelulares entre periodos
Miccion dolorosa Rmp (PROTEINA 3) → Forma complejo con Por
Relaciones sexuales (Proteina 1) para formación de poros
dolorosas LESIONES EXTRAGENITALES: Lipooligosacaridos → Tipificacion,
Dolor abdominal/ Proscitis inmunogenicidad y patogenicidad
pélvica Faringitis
Picazon anal, pus, Conjuntivitis → OFTALMIA Fbp (proteina de unión a hierro) → se expresa
presión. NEONATORUM cuando el hierro es escaso
Dolor ocular o pus en Artritis séptica gonocócica
los ojos (Artritis supurativa en adultos Lip (HS) → Tipificacion molecular
Inflamación de ganglios IgA1 proteasa → inhibe complemento
linfáticos del cuello
Sifilis Treponema Sifilis 1° y 2° Estadio 1 (sifilis primaria) TROMPs → lipoproteínas ancladas a la Penicilina g- Pruebas No treponémicas:
pallidum Llagas indoloras en el Chancro duro indoloro y membrana citoplasmática que permite evadir sódica
sitio de la infección adenopatías) respuesta inmune VDRL
Espiroqueta Ulceras en la boca Tetraciclina RPR (Reagina rápida de
gram Inflamación de ganglios plasma)
negativa con linfáticos Eritromicina USR (Reagina sin calor)
forma de Ulceras genitales Estadio 2 (Sifilis secundaria) Adhesinas: Pruebas Treponemicas:
hélice Erupciones cutáneas en Eritemas, alto contagio, fiebre, *Tp155 y Tp483 → fibronectina
Cloranfenicol
el cuerpo inflamación faríngea, perdida *Tp751 → laminina * FTA-Abs
Inflamación de los ojos de peso *TpN92 (Inmunofluoresencia
*TpN47 → Producción de B-lactamasas → indirectica con abs. De
MICROBIOLOGÍA |
Estadio 3 (Sifilis latente) RESISTENCIA suero)

Asintomática, TP sobrevive de *MHA-Tp
2 a 10 años (microhemaglutinacion)
Estadio 4 (Sifilis terciaria) Variación antigénica de proteinas TpK de *ELISA
Gomas cutáneos, mucosos y membrana *Quimioluminiscencia
Sifilis 3ria→ Demencia, óseos, Ceguera, Parálisis del Metaloproteinasas MMP-1 → degradación
ceguera, problemas SNC protéica
cardiacos, tr articulares, Neelaredoxina e hidroxipeptidasa → defensa
daño hepático, parálisis oxidativa
Proteina MCP → quimiotaxis
Endoflagelos
Tipo de Agente causal Cacteristicas clinicas Tipos de lesiones / estadío Factores de virulencia Tratamiento Diagnostico
ETS
Clamidia Chlamydia spp. Linfogranuloma Tracoma → A, B, Ba MOPM (proteinas de membrana de Doxicilina Detección directa de
-Trachomatis venéreo: Son infecciones oculares como mayor ME) → Especificas de ESPECIE inclusiones:
-Psittacci Lesiones pequeñas e conjutivitis, cicatrices CHLAMYDIA → Evaden fagocitosis. Azitromicina Tinción con yodo y Giemsa de
-Pneumoniae indoloras de curación conjuntivales, ceguera, triquiasis Cl.
espontánea con opacificación corneal. Tetraciclina Afinidad por glucógeno
Cocaceas gram Linfadenopatía dolorosa Inclusiones intracitoplasmáticas
negativas en zona próxima a lesión de células epiteliales con
inmóviles prumaria. ubicación perinuclear
(intracelulares) Formación de bubones
purulentos
Fiebre
Escalofríos
Cefaleas
Mialgias
Artralgias.
Linfogranuloma venéreo (LGV) o LPS termoestble específico de la Inmunofluoresencia directa:
Tracoma: enfermedad de Nicolás Favre → familia → fijación del complemento AC1: Reconoce MOMP
Inversión de pestañas L1, L2 L3 AC2: Reconoce LPS especifico
MICROBIOLOGÍA |
(triquiasis) Proteinas con cisteína AC1 y AC2: Identifica los 15

Serotipos: Inversión del párpado Infecciones oculo-genitales → D Y serotipos de C. trachomatis.
(Entropión) K CUERPO ELEMENTAL (INFECTIVO) Cultivo (gold estándar)
L1, L2 y L3 → Mujeres: Bartolinitis, cervicitis, Forma infectiva con resistencia Siembra de muestras uretrales,
Linfogranuloma embarazo ectípico, endometritis, extracelular, resistente a fagocitosis, nasofaríngeas, rectales,
venéreo (LGV) salpingitis o perihepatitis membrana fuerte y que se une a vaginales.
receptores del huésped para generar
DyK→ Hombres: Epididimitis, proctitis, infección Células más usadas:
infecciones vaseitis, artritis reactiva (Sd. de CUERPO RETICULAR (NO INFECTIVO) McCoy → fibroblastos de ratón
genitales Reiter), enfermedad inflamatoria Forma no infectiva intracelular, con HeLa 299 → carcinoma humano
pélvica, esterilidad, uretritis, membrana frágil y de fácil BHK-21 → Cell de ovario de
A, B, Ba → neumonía, conjuntivitis, uveítis replicación. Desarrolla su propio hámster
tracoma metabolismo. BGMK → recientes.
BACTERIAS ATIPICAS: MYCOPLASMA y UREAPLASMA
Agente causal Patogenia Característica metabólica Diagnostico Tipo de resistencia o sensibilidad

Mycoplasma pneumoniae • Enfermedades del tracto Metaboliza glucosa
respiratorio superior
Traqueobronquitis ----------------- -------------------------------
Neumonía atípica
Mycoplasma hominis • Pielonefritis Metaboliza arginina Crecimiento lento RESISTENCIA A ERITROMICINA
(Adquisición por canal del parto) Enfermedad inflamatoria
pélvica
Fiebre post-parto/ post-
aborto
Mycoplasma genitalium • Uretritis no gonocócica Metaboliza urea PCR RESISTENTE A TETRACICLINA

(Coloniza individuos sexualmente (UNG) Crece en un mes
activos)
Ureaplasma urealyticum • Uretritis no gonocócica Metaboliza urea Crece en 1-2 días SENSIBLE A ERITROMICINA
(Coloniza al nacer por 2 años, (UNG) Detección de MB
MICROBIOLOGÍA |
luego recurre al inicio de actv. • Cálculos renales Antígeno de múltiples bandas (MB) → (Ag de múltiples
Sexual) • Abortos espontáneos inmunogénico con variabilidad in vitro bandas)
Hidrolisis de urea intracelular y acumulación de
radicales de amonio esta acoplada a síntesis de
ATP → TOXICIDAD
Ureaplasma en el embarazo ➢ Hidrolisis de fosfolípidos de la placenta gracias a enzimas fosfolipasa A1, A2 Y C
Liberación de ácido araquidónico
➢ Producción de prostaglandinas desencadenantes del parto
➢ Alteración de función sufractante del pulmón del feto.
*MYCOPLASMA: son todos anaerobios facultativos excepto Mycoplasma Pneumoniae que es aerobio estricto
No son afines a la tinción gram, requiere esteroles para su crecimiento
*UREAPLASMA: Son gram negativas sin pared celular. Común en mucosa vaginal de mujeres sexualmente activas.
Vulvovaginitis → Inflamación de la vulva, vagina o ambas estructuras a la vez
Características clínicas • Leucorrea

Prurito
• Escozor
• Disuria (dolor al orinar)
dispareunia (dolor coital)
Tipos • Vulvovaginitis bacteriana
• Vulvovaginitis por Trichomonas o Trichomoniasis
• Vulvovaginitis micotica o candidiasica
Tipo Agente causal Características clínicas Diagnostico

Trichomoniasis Trichomonas vaginalis ✓ Secreción vaginal profusa • Examen en fresco (visualización de parasito
✓ Secreción gris-amarillento-verdoso acompañado de PMN)
(Parasito protozoario anaerobio) ✓ Fluida, espumosa y maloliente • Ph vaginal superior a 5 (5-6.5)
✓ Prurito genital
✓ Escozor
✓ Disuria y dispareunia
✓ Cervix aframbuesado**
MICROBIOLOGÍA |
Vulvovaginitis candidiasica Candida albicans ✓ Leucorrea blanca, cuajada • Cultivo en agar Sabourand
Candida glabrata ✓ Prurito vulvovaginal • Examen en fresco con segunda extensión con
✓ Escozor KOH 10% (TEST DE WHIFF) para ver hifas
✓ Dispareunia
✓ Síntomas intesos en días previos a menstruación
Vaginosis bacteriana Gardnerella vaginalis* Aumento de secreción vaginal sin inflamación Gardnerella vaginalis
(reducción de lactobacillus por Mycoplasma sp. Ausencia de leucocitos** Siembra en sangre humana 5%.
aumento de PH) Bacteroides Flujo vaginal abundante con mal olor , aspecto Gram variable y clue cells en directo
Peptoestreptococcus cremoso y color grisaceo Betahemolisis en PAS 5%
Mobiluncus mulieris y curtissi PH vaginal alcalino ( >4,5) Urea, nitrato, manitol (-)
( producción de abcesos Escozor Lactosa y sacarosa (+/-) o débil
umbilicales, rupura de Maltosa, glucosa e hipurato (+)
membranas, parto prematuro) *EL MAL OLOR LO CAUSA LA TRIMETILAMINA Pili y hemaglutininas
→ VIRULENCIA: Toxina qye es (DIAMINAS)* Adherencia a células McCoy (fibroblastos de ratón)
capaz de desprender ciliaos en Disminución de PH)
células cultivadas del oviducto
Mobiluncus sp. → cultivo anaerobios 35°C por 10 días y
gram con sustiticuón de safranina por fucsina ( BGN
curvo)
Tipo de Agente Cacteristicas clinicas Tipos de Factores de virulencia Tratamiento Diagnostico

ETS causal lesiones /
estadío
Chancro Haemophilus Periodo de incubación de Ulceras ADHESINAS: Azitromicina Búsqueda del factor X
blando ducreyi 3-7 días blandas y NcaA → unión a proteinas de células epiteliales (VO)
Lesión inicial papulosa dolorosas Flp → crecimiento bacteriano y formación de microcolonias Microscopia de baja sensibilidad
con halo eritematoso GroEL → proteina de choque térmico Ceftriaxona
Ulceras blandas y IbgA y IbgB → LOS (Adherencia a keratinocitos y (IM) Detección antigénica
dolorosas fibroblastos)
Linfadenopatía unilateral drsA → proteina de adherencia a tejido hospedero Eritromicina PCR
Bubón inguinal fluctuante METABOLISMO: (VO)
Infección establecida y HgbA, tdhA, tdX → requiere factor X
contagiosa DESTRUCCIÓN TISULAR:
MICROBIOLOGÍA |
IbgA, IbgB → LOS (desarrollo de inflamación aguda) EIA

CdtABD- → inhibe epitelialización
hhdA, hhdB → hemolisina (liberación de hemoglobina y LOS EIA
nutrientes)
EVASIÓN DEL SISTEMA INMUNE:
tad → crecimiento y microcolonias
LspA1, LspA2 → antifagociticas**
dsrA → Bloqueo de IgM y complemento**
LftA → cruce antigénico de LOS y A. siálico
sapA → Transporte de péptidos antimicrobianos
FgbA → proteina de unión a fibrinogeno**
IspA1, IspA2 → regulación de cpxRA
LuxS → producción de biofilm y quorum sensing
GARDNERELLA VAGINALIS: FACTORES DE VIRULENCIA
Exopolisacarido fibrilar Adherencia a células epiteliales vaginales
Toxina citotoxica Destrucción de células epiteliales y alteraciones ultraestructurales
Hemolisina Afininadad 1/100 con eritocitos humanos inducción de IgA → RI local
Fosfolipasa C Daño tisular
Producción de succinato Necesario para proliferación de anaerobios
MICROBIOLOGÍA |
PRACTICA ETS
Tipo de muestras:
• Secreción uretral
• Secreción endocervical
• Flujo vaginal (gram y directo 37°C)
• Exudados de lesiones
• Hisopado vaginal-rectal (SHIGELLA SONNEI PESQUIZA ABUSO SEXUAL)
Transporte:
• Stuart o amnies
• 1 torula cultivo corriente
• 1 torula estudios especiales
• FLUJO VAGINAL → 1 torula cultivo corriente y 1 torula EMD + cultivo
Si es flujo vaginal y da levadura (+) = vaginitis
Si criterio nugent es cocobacilo GN + (gardnerella) = vaginosis
EMD GRAM PAS ACHO McC Thayer Sabourand A Sangre

(<12 años) (<12 años) Martin humana
Flujo vaginal + + + <12años <12años - + +
Secreción - + + + - + - -
uretral
Secreción - + + + - + - -
endocervical
Secreción - + + + + *** - -
perianal
(ABCESO)
Secreción + + + - + - -
ocular
Liquido + + + Si se
aminiotico solicita
Secreción + + + +
faringea
Secrión + + + +
perianal
THAYER MARTIN, ACHO Y AGAR SANGRE HUMANA A JARRA CO2
MICROBIOLOGÍA |
PRACTICA ETS
Criterios de Nugent (100x – gram)
BGP largos 0 1 2 3 4
CBGN (Gardnerella 3 2 1 0
vaginalis) 4
BGV curvos - - 2 1 -
(Mobiluncus)
>30 x campo 5-30 x por 1-2x por 1x campo 0 x campo
campo campo
Puntaje ≥7 = Vaginosis bacteriana
EMD (40X, condensador bajo)
• Bacterias
• PMN
• Levaduras con o sin peseudohifas
• Trichomonas
• Clue Cells (gardnerella)
24hrs en estudio
48hrs
hrs
ANTIBIOGRAMA ETS
Neisseria Gonorrhoeae (ACHO) 1) Penicilina

2) Cloranfenicol
3) Ciprofluoxacino
4) Ceftriaxona
5) Cotrimoxazol
6) Tetracilcina
Listeria sp. 1) Penicilina

2) Ampicilina
3) Cotrimoxazol
Streptococcus beta-hemolitico orina (PAS) 1) Penicilina
2) Cefotaxima/ ceftriaxona
MICROBIOLOGÍA |
SNC
Meningitis séptica o purulenta Causa bacteriana

Meningitis aseptica Causa viral, parasitaria, micotica y/o otros
Clasificación Tipo Progresión Características del LCR Cuadros clínicos Agentes causales
Séptica Comienzo brusco y Turbio y purulenta Iniciales: Neonatos • Streptococcus agalactiae
aguda progreso rapida menor a Dolor de cabeza • Escherichia coli
(MSA) 24hrs Intensa Pleocitosis* (células Rigidez de cuello • Listeria monocytogenes
en LCR superior a lo normal) Fiebre baja 1 mes- 5 años • Neisseria meningitidis
→ 100-500 a incontables Letargia • Streptococcus pneumoniae
MENINGITIS Confusión, agitación, • Haemophilus influenzae
SEPTICA O PURULENTA Predominio de PMN coma, shock. 5 a 19 años • Neisseria meningitidis
Evolución: Hasta 65 años • Streptococcus pneumoniae
Hipoglucorraquia (glucosa
PIC (presión • Neisseria meningitidis
baja o ausente)
intracraneana) >65 años e • Neisseria meningitidis,
Aumento de proteinas (50- aumentada inmunodeprimidos • Streptococcus pneumoniae
100 o más) Cambios mentales • Haemophilus influenzae
Septica Progreso lento de 4 (desorientación, • Mycobacterium tuberculosis
crónica semanas o más, incluso confusión) • Borrelia burgdorferi (Lyme)
(MSC) años Estupor • Criptococcus neoformans
• Coccidiodes immitis
ANALISIS DE LCR Y DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Entidad clinica Aspecto Proteinas (mg/100ml) Células Predominio Glucosa
Normal Agua de roca 15-45 0 a 10 Mononucleares (MN) ½ a 2/3 de glicemia
Meningitis bacteriana Turbio o purulento Elevada (50-100 o más) 100 a 500 o incontables Polimorfonucleares (PMN) Baja o ausente
Meningitis por TB Normal o xantocrímico (amarillento) o Muy elevadas (100-400 o más) 50 a 500 Mononucleares (MN) Baja
turbio
Meningitis viral Normal Ligeramente elevada (50-80) 50 a 200 Mononucleares (MN) Normal
Meningitis micótica Normal o xantocrómico (amarillento) Ligeramente elevada 50 a 200 Mononucleares (MN) Normal o baja
Meningitis parasitaria Normal o xantocrómico (amarillento) Ligeramente elevada 20 a 250 Eosinofilia (mononucleares) Normal o baja
MICROBIOLOGÍA |
PATOGENOS ASOCIADOS A INFECCIONES AL SNC
Agente causal Transmisión Cuadros clínicos Curso del cuadro clínico Factores de virulencia Diagnostico
Neisseria meningitidis Persona- persona a Meningitis meningocócica No específico (4-8 horas): Pilis→Tipo 4, Pil C y Pil E Cultivo en Thayer Martin
través de gotitas de Sepsis meningocícica irritabilidad, perdida de Adherencia a CD46 y CD17 medio, ACHO, PAS
Serotipos de importancia: pflugge. (petequias, lesiones apetito, fiebre, nauseas, Moléculas antimicrobianas → LL- Oxidasa (+)
A,B,C Y W135 purpúricas) dolor de garganta, rinitis 37, Lactoferrina Glucosa y maltosa (+)
Incubación: 2-10 días Artritis meningocócica Sacarosa (-)
Característicos (8-15 hrs): Maduración del fagosoma
(Diplococo gram negativo (4 aproximadamente) Neumonía
Rash hemorragico, rigidez OMP→ invasión de CE, variación
inmóvil) Pericarditis Identificación serológica de
del cuello, fotofobia antigénica***
antígenos capsulares (baja
Resistencia a LL-37 mediada por sensibilidad y especificidad)
LPS y fHBP
Porinas → PorB PCR
Reparación de DNA ante estrés
oxidativo
Sd. Waterhouse Tardíos (15 a 24 hrs): LOS → endotoxina que promueve
Friederichsen confusión, delirios, la resistencia en el suero y daño
Insuficiencia cardiaca convulsiones, perdida de tisular***
CID consciencia, muerte Factor H → hidroliza C3b
Equimosis extensa
Necrosis de gl. Capsula meningocócica →
Suprarrenales resistencia en suero ***
Meningococcemia IROMPS → sideróforos **
fulminante (muerte rápida)
Opc → adherencia e invasión
CD46+
IgA proteasa → inhibe
complemento***
Proteoglucano HS de células
endoteliales → Opa →
Adherencia, invasión y transcitosis
MICROBIOLOGÍA |
Agente causal Cuadros clínicos Factores de virulencia Diagnostico

Haemphilus influenzae tipo B • Meningitis (60%) Poliribitolfosfato (PRP) → capsular genera resistencia a la Inmovil
• Epiglotitis (15%) fagocitosis y evade respuesta lítica de PMN (PROPIO DEL TIPO Indol, urea, glucosa, (+)
Serotipos de importancia: 6 tipos. A, • Septicemia (10%) B) Oxidasa (+)
B, C, D, E, F según su polisacárido Capsula → compuesta de Fosfato de polirribitol (HainB) → Catalasa (+)
capsular • Artritis séptica, infección riesgo de muerte para pacientes sin AgHainB Haemophilus test médium (HTM) →
ósea, neumonía, Adhesinas → median adherencia al CE caldo agar para susceptibilidad ATB.
(Cocobacilo gram negativo pericarditis (15%) Factor X y V (+)
pleomórfico) *HMW1 (160 kDa)
*HMW2 (155 kDa) Satelitismo → Hemolisis producida
por S. aureus libera nutrientes vitales
*HAP (155 kDa) → median adherencia a CE como para el crecimiento (factor V)
fibronectina, laminina y colágeno. Actividad adhesiva y
proteasa similar a una IgA. → no pertenece a las fimbrias.
*Hia Y Hsf → adhesina proteolítica que no pertenece a las

fimbrias.
OpaA (proteina A) → adhesina asociada a opacidad necesaria
para la colonización, responsable de opacidad de las colonias
Hemocina (bacteriocina) → EXCLUSIVA DE HAINB →
contribuye a la competencia interespecie entre HainB con
Hain no tipificables.
LOS → no tiene antígeno somático 0 y tiene actividad
endotóxica → evasión y opsonización.
OMP (proteina de membrana externa) → Función
endotóxica.
IgA proteasa → gen iga en Hain no tipificable.
MICROBIOLOGÍA |
Agente causal Transmisión Target etario Cuadros clínicos

Streptococcus agalactiae Canal vaginal de mujeres Recién nacidos (neonatos) • Sepsis (temprana y tardía)
portadoras • Meningitis en prematuros
(cocáceas gram positivas) • (Labor de parto prolongado, bajo peso, rotura de membrana >18
horas)
Cuadro clínico inespecífico: Irritabilidad, rechazo alimentario, letargia,

hipotermia
Streptococcus pneumoniae Asociada a foco primario Niños Meningitis secundaria a foco primario como otitis, mastoiditis, neumonía.
Lactantes menores a 6 meses o 1
(Cocaceas gram positivas) año de edad. Entrada al SNC mediada por factor activador plaquetario
Listeria monocytogenes Productos lacteos no Bimodal: Recién nacidos hasta 3 • Dolor de cabeza
pasteurizados al momento meses y ancianos
Serotipo 4b asociado a del parto o por vía • Rigidez en el cuello
brote alimentario transplacentaria.
• Confusión o cambios en el nivel de alerta
(BGP) • Pérdida de equilibrio
• Convulsiones
• Fiebre, vómitos, dolor muscular, diarrea, nauseas.
Escherichia coli K1 Vertical madre e hijo Neonatos, recién nacidos Meningitis en neonatos
prematuros y de bajo peso
(BGN) Interactúa con células endoteliales microvasculares del cerebro humano
(HBMEC) para ingresar al SNC.
Proteina OmpA se une al receptor glicoproteico de HBMEC Ecgp96
Ingreso al SNC
MICROBIOLOGÍA |
Causa Agentes causales mas frecuentes Cuadro clinico

Infecciones víricas • Enterovirus • Meningoencefalitis vírica
• Herpes simple tipo 1 • Meningitis aséptica
• Virus varicela zoster • Encefalitis
• Citomegalovirus
• Mixovirus (parotiditis)
• Retrovirus (VIH)
• Arbovirus
Infecciones fúngicas • Criptococcus neoformans • Meningitis
• Candida albicans • Meningoencefalitis
• Coccidioides • Abcesos cerebrales
• Asperfillus • Granuloma
• Cigomicetos (mucor) • Vasculitis
• Trombosis venosa
• Infartos cerebrales o hemorragia
•
Diagnostico:
• Hemocultivo
• Rx de tórax
• Ag cryptococcus en LCR o sangre
• Análisis de LCR
• TAC de cabeza
• Tinción tinta china para ver hifas
• Cultivo de LCR
MICROBIOLOGÍA |
Agares con bacterias:
1) Staphylococcaceae:
• Agar PAS 5%
→ Staphylococcus aureus: β-hemólisis - Staphylococcus saprophyticus: α-hemólisis
2) Streptococcaceae:
• Agar PAS 5%
→ Streptococcus pyogenes: β-hemólisis
→ Streptococcus pneumoniae: α-hemolisis
→ Streptococcus agalactiae: β-hemólisis
MICROBIOLOGÍA |
3) Enterococcus faecalis:
4) Enterobacteriaceae:
• Para Klebsiella pneumoniae → Ambos agares sirven
• Para Proteus y Salmonella → SS se produce H2S
• Para Shigella → ambos agares sirven
→ SS:
→ MacConkey:
• Klebsiella pneumoniae:
MICROBIOLOGÍA |
• Proteus mirabilis:
• Escherichia coli:
• Citrobacter freundii:
MICROBIOLOGÍA |
• Enterobacter cloacae:
5) Neisseria gonorrhoeae:
→ Agar Chocolate:
6) Listeria monocytogenes:
→ Agar PAS 5%
MICROBIOLOGÍA |
7) Haemophilus influenzae:
→ Agar ACHO
8) Pseudomona aeuroginosa:
→ PAS 5% → MacConkey:
9) Acinetobacter baumanii:
→ PAS 5% → MacConkey:
MICROBIOLOGÍA |
Bacteria Respiración Hábitat Patología Epidemiología Tratamiento Tipo de resistencia
Staphylococcus Anaerobio Portación en ✓ Impétigo ▪ Inmunodeprimidos Vancomicina MRSA (S. aureus

aureus facultativo inmunodeprimidos ✓ Foliculitis ▪ Niños meticilino resistencia)
a nivel nasal ✓ Abscesos ▪ Portadores VIH por adquisición del gen
✓ Sd. piel escaldada (SPEE) ▪ Hemodializados MecA
✓ Sd. shock toxico ▪ Post operatorio Producción de beta
✓ Intoxicación alimentaria ▪ Drogadictos intravenosos lactamasas-→ R a
✓ Neumonía ▪ DM1 penicilinas
▪ Personas con abrasión
cutánea
Staphylococcus Anaerobio Microbiota piel, ✓ Sepsis (catéter) ▪ Hospitalizados (UCI) Vancomicina Meticilino resistencia
epidermidis facultativo boca, garganta y ▪ Personas que se han
superficies sometido a procesos
mucosas invasivos a nivel cutáneo
Staphylococcus Anaerobio Microbiota de piel ✓ ITU ▪ Hospitalizados Vancomicina Producción de beta
saprophyticus facultativo y superficies ✓ Cistitis (mujeres) ▪ Mujeres jóvenes Cotrimoxazol, lactamasas→ R a
mucosas ✓ Uretritis no especifica (hombres) ▪ Hombres fluoroquinolonas penicilina
▪ Adultos mayores Nitrofurantoina Resistencia a
▪ Inmunodeprimidos novobiocina
Streptococcus Anaerobio Portación ✓ Neumonía ▪ Niños* Vacuna Producción de b-

pneumoniae facultativo transitoria ✓ Otitis media aguda (OMA) ▪ Adultos mayores polisacarida 23 lactamasas→ R a
nasofaríngea ✓ Sinusitis ▪ Inmunodeprimidos valente penicilinas
✓ Meningitis ▪ VIH
✓ Fiebre sin foco ▪ DM
▪ Pacientes con nefropatías
▪ Enfermedad respiratoria
crónica de base
▪ Enfermedad cardiaca de
base
MICROBIOLOGÍA |
Streptococcus Anaerobio Tracto digestivo ✓ Sepsis neonatal/puerperal ▪ Inmunodeprimidos Penicilina G

agalactiae facultativo (microbiota) ✓ En RN: sepsis, neumonía, ▪ Pacientes con DM Penicilina más
tracto meningitis ▪ Patologías hepáticas de gentamicina
genitourinario ✓ Enfermedad tardía RN (7dias- base
3meses): meningitis (50%), sepsis, ▪ Adultos mayores
neumonía ▪ Embarazadas
✓ Corioamnionitis ▪ Neonatos de madre
✓ Parto prematuro portadora
✓ Infección post-parto
✓ Endometritis con o sin muerte fetal
✓ Sepsis puerperal
✓ ITU
Streptococcus Anaerobio Piel y mucosas *Cuadros de pus ▪ Pacientes con contacto 1) Penicilina vía
pyogenes facultativo Respiratorio Infección piogénica superficial: directo a secreciones oral o
Genitourinario ✓ Faringitis respiratorias o saliva intramuscular
✓ Impétigo ▪ Escolares Eritromicina
Infección invasiva: ▪ Climas tropicales para alérgicos a
✓ Bacteriemia (impétigo) penicilina
✓ Supurativas ▪ Neonatos
Por extensión directa de una infección ▪ Recién nacidos
local ▪ Inmunodeprimidos
✓ Cutáneo: Erisipela, celulitis, sepsis
puerperal, fascitis necrotizante
✓ Respiratorio: Absceso peritonsilar
y retrofaríngeo, sinusitis, otitis
media
✓ Diseminación metastásica:
meningitis, artritis séptica, ITU
✓ Por toxina pirogénica: Fiebre
escarlatina y Sd. del shock
estreptocócico (SCTE)
✓ No supurativa: fiebre reumática y
glomerulonefritis
MICROBIOLOGÍA |
Neisseria Anaerobio Microbiota Meningitis meningocócica ▪ Lactantes Penicilina

meningitis facultativo nasofaríngea *4-8hrs: Irritabilidad, pérdida ▪ Niños de 1 a 4 años Ampicilina
de apetito, fiebre, náuseas, ▪ Adultos mayores (+60) Cloranfenicol
dolor de garganta, rinitis ▪ Inmunodeprimidos Ceftriaxona
*12-15hrs: Rash hemorrágico, Vacuna
rigidez de cuello y fotofobia trivalente,
*15-24hrs: convulsiones, bivalente, o
delirios, perdida de tetravalente
consciencia, muerte
Sepsis meningocócica
Waterhouse-Friederichsen
✓ Insuficiencia cardiaca
✓ -Coagulación intravascular
diseminada (CID)
✓ -Equimosis extensa
✓ -Necrosis hemorrágica gl.
Suprarrenales
Neisseria Anaerobio Uretra, cérvix, ✓ Gonorrea ▪ Mujeres 1 elección→ Producción de β-

gonorrhoeae facultativo boca y recto ✓ Hombres: Uretritis, epididimitis y ▪ Hombres Ceftriaxona lactamasas→resistencia
prostatitis ▪ Adultos 2 elección→ a penicilinas
✓ Mujeres: Cervicitis, enfermedad ▪ Recién nacidos con azitromicina
pélvica inflamatoria (EPI) madre portadora
✓ Proctitis
✓ Faringitis
✓ Oftalmia neonatorun
✓ Infección gonocócica
diseminada→Eritemas, fiebre y
poliartralgia
✓ Artritis en grandes articulaciones
✓ Artritis supurativa en adulto*
MICROBIOLOGÍA |
Moraxella Anaerobio Aparato ✓ Bacteriemia ▪ Niños (75%) Quinolonas Producción de β-

catarrhalis facultativo respiratorio alto ✓ Endocarditis (nosocomial) ▪ Adultos (1-3%) Cefalosporinas lactamasas→resistencia
✓ Conjuntivitis ▪ Portación en invierno- 2° y 3°G a penicilinas
✓ Meningitis otoño Eritromicina Resistencia a
✓ Otitis medias ▪ Personas con EPOC de Amoxicilina-A. trimetoprim
✓ Bronquitis base clavulánico Sulfametoxazol
✓ Sinusitis R tetraciclinas
✓ Laringitis
✓ Bronconeumonía (EPOC
subyacente)
Pasteurella Aerobio Aparato ✓ Infecciones de tejidos blandos ▪ Personas expuestas a Penicilinas G Producción de β-
multocida respiratorio y GI ✓ Infección de heridas superficiales mordedura, abrasión o Tetraciclinas lactamasas→
de mamíferos y ✓ Infección de vías respiratorias lamido de animales Cefalosporinas resistencia a penicilinas
aves superiores (gato, perro, ave) de 2° y 3°G Cloxacilina R
Epiglotitis, sinusitis, otitis, Quinolonas Eritromicina R
amigdalitis Cotrimoxazol
✓ Infección vías respiratorias
inferiores: neumonía, empieme
✓ Artritis, osteomielitis, endocarditis,
meningitis, ITU, infección
puerperal
✓ Infecciones intraabdominales*
MICROBIOLOGÍA |
Antibióticos
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Apuntes de microbiología

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Funciones del metabolismo bacteriano

La fosforilación a nivel de sustrato esel único

Puede ser realizada por los siguientesgrupos de

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Glicolitica Embden-Meyerhoff Aerobia y anaerobia Produce 2 piruvatos, 2 ATP y 2

IMPORTANCIA DEL PIRUVATO

• Fermentación alcohólica: etanol a partir de glucosa

TIPOS DE NUTRICIÓN BACTERIANA

Organotrófas Requieren compuestos orgánicos (HdC, hidrocarburos, lípidos, proteinas, alcoholes)

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• Presentes en todas las celulas procariotas necesarias para la división celular

FtsZ Polimeriza y forma anillo en el centro.

• Principal proteína que determina la forma en procariontes.

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• La percepción de cuórum o autoinducción (en inglés,

GRAM POSITIVAS Y GRAM NEGATIVAS

Gram positivo Gram negativo

Coloración Color violeta oscuro Color rosado

Espacio periplasmico Ausente Presente

LPS No tiene Si tiene

Endotoxina No tiene (excepto Listeria Si tiene (LIPOPOLISACARIDOS)

Esporulación Algunas cepas No

Cápsula A veces A veces

Lisozima y ATB Sensible Resistente

Canales de porinas Ausente Presente

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BATERIA INDICADOR PH FUNDAMENTO

Rojo fenol Fermentacion: consumo de azucar ermite cambios de PH en un

Producción de gas: Tiosulfato de sodio reduce sulfuro de fierro. El

Realizado por Proteus, Providencia, Morganella (PPM)

Purpura de Movilidad: enturbiamiento del medio mas alla de linea de

UREA Rojo fenol Enzimas de la bacteria hidrolizan la urea gracias a la enzima

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Agar Tipo de medio Fundamento Indicador PH

Agar sangre 5% (PAS) No selectivo Capacidad hemolitica

Agar tripticasa de soya No selectivo Visualización de microorganismos exigentes y de hemolisis

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FUNDAMENTO PRUEBAS BIOQUÍMICAS MÁS UTILIZADAS

Prueba Objetivo Fundamento Interpretación

2) Exocoagulasa o libre ( actúa mediante activación

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Prueba Objetivo Fundamento Interpretación

O/F Indicar el metabolismo Se detecta la acumulación de ácidos con Tubo Tubo

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Paulina Carrasco Belmar. TM. Laboratorio Clínico, Hematología y Banco de Sangre 12

Paulina Carrasco Belmar. TM. Laboratorio Clínico, Hematología y Banco de Sangre 13

peristaltismo intestinal, perdiendo el equilibrio electrolítico

Exotoxina TSS-1 • Superantigeno termoestable

CLÍNICA SINTOMATOLOGÍA INCIDENCIA

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DIAGNOSTICO MANUAL DE LABORATORIO

Cultivo Agar enriquecido (PAS)

Morfología Colonias lisas, coloración dorada, beta hemolisis

Cocáceas gram + en pares o racimos

Bacitracina sensible(hay halo de inhibición) Bacitracina resistente

Confirmación para SNC Staphylococcus

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