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CAUSALIDAD MICROBIOLGICA

[ R E S U ME N ]

1
PRUEBA ENDODONCIA
7. MICROBIOLOGA EN LA
ENDODONCIA
(Dr. Garca)
Generalidades (Historia)
1960 Kakehashi, Keyes. Trepanaciones en ratas con
mo y sin mo. As se da cuenta de que en ratas
protobiticas, la pulpa era reparada. Una condicin
esencial para que ocurra la enfermedad de la pulpa
era la presencia de mo.
1987 Woese. Habla de la existencia de 3 gneros de
organismos celulares: eucariontes, procariontes y
arquea.
2001 Genoma Humano
2007 Konstantinidis y Tredje. Dan una taxonoma
de los grupos asociados a la cavidad oral, y las que
estn asociadas a las enfermedades endodnticas
(Aproximadamente 20 especies).
MICROBIOLOGA EN LA ENDODONCIA
En condiciones normales, la pulpa dental y la
dentina son estriles y estn aisladas de los
microrganismos orales por el esmalte y el cemento
que los recubre. Hay circunstancias en que se
pierde la integridad de estas capas protectoras (Ej.
Caries, traumatismos, fracturas, etc.) o en las que
no existe de forma natural. En estos casos, el
complejo pulpo-dentinario queda expuesto al
medio oral y corre el riesgo de infectarse por mo
orales.

Compilado/Resumen por Gabriela Seplveda Bravo 4 AO 2013

Las principales puertas de entrada para la infeccin


pulpar son los tbulos dentinarios, exposicin
pulpar directa, enfermedad periodontal y la
anacoresis.
TBULOS DENTINARIOS
Los tbulos dentinarios son canales que existen en
el diente. Mientras ms cercana hay con la cavidad
pulpar, ms grande es el dimetro de los tbulos y
su cantidad.
Dimetro prom tbulos dentinarios 0,9 micras
Dimetro prom aprox bacterias 0,5 micras.
Los mo atraviesan los tbulos dentinarios y avanzan
a travs de ellos. El diente se defiende mediante la
creacin de dentina esclertica, terciaria, etc.
EXPOSICIN PULPAR DIRECTA
La exposicin pulpar directa a la cavidad oral
representa la va ms clara para las infecciones
endodnticas. La caries es la causa ms frecuente
de exposicin pulpar, pero los mo pueden acceder
igualmente a la pulpa por exposicin pulpar directa
secundaria
a
tratamientos
restauratorios
iatrognicos o traumatismos. El tejido pulpar
expuesto queda en contacto directo con los mo
orales de las lesiones cariosas, saliva o placa
bacteriana acumulada en las superficies. De modo
casi invariable, la pulpa expuesta se inflama, se
necrosa y se infecta. El tiempo que transcurre entre
la exposicin pulpar y la infeccin de todo el
conducto es impredecible, aunque suele ser un
proceso lento.
ENFERMEDAD PERIODONTAL
Los mo presentes en las biopelculas subgingivales
asociadas a la enfermedad periodontal podran
alcanzar a la pulpa por las mismas vas que los mo
intraconductales usan para llegar al periodonto, y
por
consiguiente,
podran
tener
efectos
perjudiciales sobre la pulpa.

No obstante, se ha comprobado que, aunque


pueden producirse cambios degenerativos e
inflamatorios de diversa consideracin en la pulpa
de los dientes con enfermedad periodontal, slo se
produce necrosis pulpar como consecuencia de la
enfermedad periodontal si la bolsa/saco
periodontal llega hasta el foramen apical,
provocando daos irreversibles en los principales
vasos sanguneos que penetran por ese agujero.
Una vez que se necrosa la pulpa, los mo
periodontales pueden llegar a los conductos
radiculares por las ramificaciones, los tbulos
dentinarios expuestos y los agujeros apicales, e
iniciar un proceso infeccioso.
ANACORESIS
La anacoresis es un proceso por el que los mo son
transportados en la sangre o la linfa hasta una zona
de dao tisular, en donde abandonan el vaso, pasan
al tejido daado y producen una infeccin. No
existen pruebas concluyentes que demuestren que
este proceso pueda representar una va para la
infeccin de los conductos radiculares. Se ha
demostrado la imposibilidad de recuperar bacterias
de los conductos radiculares sin obturar despus de
infectar
experimentalmente
la
circulacin
sangunea, a menos que se hubieran instrumentado
excesivamente dichos conductos durante el periodo
de la bacteremia, con la consiguiente lesin de los
vasos sanguneos periodontales y extravasacin de
sangre a los conductos.
Aunque se ha postulado que la anacoresis podra
ser el mecanismo por el que se infectaran los
dientes traumatizados con unas coronas
aparentemente intactas, las pruebas disponibles
parecen indicar que la principal va para la infeccin
pulpar en estos casos es la exposicin dentinaria
por la formacin de grietas en el esmalte.
- Caries
- Fracturas
- Filtracin marginal
- Preparacin cavitaria
- Pulido radicular
excesivo

Situaciones que
exponen los Tbulos
Dentinarios

Compilado/Resumen por Gabriela Seplveda Bravo 4 AO 2013

No slo la exposicin de los tbulos dentinarios


provoca la necrosis de la pulpa, se debe tener una
pulpa estresada, fibrosada, con falta de irrigacin
etc.
TIPOS DE INFECCIONES ENDODNTICAS
Atendiendo a su localizacin anatmica, las
infecciones endodnticas pueden clasificarse en:
1) Inf. Intra-radicular
Primarias
Secundarias
Persistentes
2) Inf. Extra-radicular
Dependientes
Independientes
INFECCIONES INTRA-RADICULARES
Los mo que colonizan los conductos radiculares
pueden causar una infeccin intra-radicular, que
puede clasificarse como primaria o secundaria
(Persistente)
Los mo ingresan e invaden el conducto radicular.
Una vez asentados envan un ataque al tejido
periapical, desarrollndose la infeccin.
Una vez que el diente comienza a necrosarse, los
mo forman un nicho ecolgico. Al no existir ni
irrigacin, ni inervacin (Producto de la necrosis),
los mo poseen un ambiente para crecer. Envan un
ataque a los tejidos peri-apicales y comienzan a
desarrollar la infeccin, la cual produce una
desmineralizacin del tejido dentario. Los mo
forman un biofilm con el fin de protegerse de las
defensas del husped.
- Pulpitis Aguda
- Pulpitis Crnica
- Necrosis Parcial
- Exposicin
parcial

Inf. Intra-radiculares
(Invasin del conducto)

Estas infecciones pueden establecerse como un


biofilm peri-apical, pero tambin existen nidos de
actinomices capaces de desarrollar infecciones
extra-radiculares.

a) Infeccin Intra-radicular primaria


Infeccin directa de la pulpa a travs de una caries,
exposicin pulpar, etc. Ac no hay intervencin de
la mano humana.

Bacterias G+
Bacterias GFilotipos no cultivados
Otros mo (Hongos, virus)

Muchos de estos mo necesitan la presencia de


tejidos vivos para asentarse (mo aerbicos). A
medida que esta invasin se va asentando comienza
a suceder una serie de fenmenos:
1) La tensin de oxgeno va disminuyendo a medida
que la flora endodntica facultativa va muriendo.
Comienza entonces a quedar una flora endodntica
anaerbica estricta que provoca un aumento del
potencia redox.
2) El suero, linfa que fluye cerca del forman apical,
proporciona nutrientes a los mo.
3) Ocurren una serie de interacciones bacterianas
entre las que destacan el sinergismo, la adhesin,
etc.
4) Hay mo plantnicos que estn suspendidos en el
conducto radicular (En el lumen), mientras que hay
otros que se adhieren a las paredes formando
biofilms. Otros son capaces de avanzar desde el
lumen
hacia
los
tbulos
dentinarios
contaminndolos. Esto es lo que se conoce como
patrones de colonizacin.
Debido a la escases de nutrientes a medida que
pasa el tiempo, comienzan a aparecer mo
proteolticos (Mo que se alimentan de protenas)
b) Infeccin Intra-radicular secundaria

- En los dientes endodonciados (Aquellas que


persisten luego de haber realizado todas nuestras
maniobras endodnticas)
c) Infeccin intra-radicular persistente
Estas infecciones existen en mo que resisten a la
falta de nutrientes o que se alojan en lugares que
nuestra instrumentacin no tiene acceso. Estas
infecciones se van desarrollando lentamente en el
tiempo y desarrollando una lesin peri-apical
crnica alrededor del pice radicular (A pesar de
que se haya realizado una excelente endodoncia)
Principales mo capaces de adaptarse a las
condiciones del conducto y capaces de alcanzar
nmeros crticos para producir una infeccin:

Enterococcus fecalis
Candida albicans

La microbiota resistente es caracterstica por ser


G+.
Caractersticas de mo de infecciones persistentes y
secundarias
-

Adaptarse a modificaciones ambientales


Conseguir nutrientes
Sobrevivir a efectos antimicrobianos
Alcanzar un nmero crtico y suficiente de
virulencia
Acceso libre a tejidos peri-radiculares

INFECCIONES EXTRA-RADICULARES
En estas infecciones el mo sobrepasa todas las
barreras y es capaz de establecerse en los tejidos
peri-apicales. Pueden provocar abscesos (Absceso
dento-alveolar agudo), o una fstula (Absceso
dento-alveolar crnico). Las infecciones extraradiculares pueden ser

La infeccin secundaria se refiere a toda


contaminacin que ocurre por la intervencin del
operador. La microbiota puede ser adquirida:

a) Dependientes (de la infeccin Intra-radicular)

- En la fase de obturacin del conducto radicular

Las infecciones extra-radiculares se caracterizan por


la invasin y la proliferacin de mo en los tejidos
periapicales inflamados, y casi siempre son secuela

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b) Independientes. (de la infeccin intra-radicular)

de una infeccin intra-radicular (Una infeccin


extra-radicular puede depender o no de la infeccin
intra-radicular). La forma ms corriente de infeccin
extra-radicular independiente de la infeccin intraradicular es la actinomicosis apical. La posibilidad de
que la infeccin extra-radicular dependa o no de la
infeccin intra-radicular tiene bastante relevancia
teraputica, ya que en el primer caso puede
responder
adecuadamente
al
tratamiento
endodntico, mientras que el segundo caso
nicamente puede tratarse mediante ciruga
endodntica.

Compilado/Resumen por Gabriela Seplveda Bravo 4 AO 2013