Capítulo 37 - Estudio Del Paciente Con Ictericia y Pruebas Hepáticas Anormales

Universidad
Autonoma de Guadalajara AC
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Diagnóstico y tratamiento en gastroenterología, hepatología y endoscopia
Capítulo 37: Estudio del paciente con ictericia y pruebas hepáticas anormales
Norton J. Greenberger, MD
ESTUDIO DEL PACIENTE CON ICTERICIA Y PRUEBAS HEPÁTICAS ANORMALES
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
La ictericia muy a menudo se debe a la descompensación de una hepatopatía crónica preexistente, una hepatitis alcohólica y una litiasis biliar.
Una anamnesis cuidadosa, la exploración física minuciosa y los análisis de laboratorio sistemáticos permiten establecer un diagnóstico exacto
en 85% de los pacientes con ictericia.
Se puede diagnosticar cirrosis con base en dos signos físicos (asterixis y ascitis) y dos datos de laboratorio (hipoalbuminemia [< 2.8 g/100 ml],
tiempo de protrombina prolongado [INR > 1.6]).
La dilatación de las vías biliares intrahepáticas indica obstrucción por causas extrahepáticas (cálculos, estenosis, tumores).
La ausencia de conductos dilatados en los individuos ictéricos con bilirrubina sérica > 10 mg/100 ml indica una colestasis intrahepática.
Las causas más frecuentes de colestasis intrahepática son septicemia, fármacos, drepanocitosis y hepatitis crónica.
Generalidades
La ictericia es la pigmentación amarillenta de los tejidos a consecuencia del depósito de bilirrubina en los mismos; esto indica que es probable que la
bilirrubina sérica tenga cifras de 3.0 mg/100 ml o más altas. La ictericia muy a menudo se debe a una hepatopatía aguda o crónica o a una enfermedad
de las vías biliares, y con menos frecuencia se debe a trastornos hemolíticos. El diagnóstico diferencial de la ictericia se ha modificado mucho en la
última década lo cual se debe en parte a una disminución brusca de la incidencia de hepatitis vírica de tipos A y B a consecuencia de la inmunización.
Las causas más frecuentes de ictericia en la población adulta en la actualidad son descompensación de hepatopatía crónica preexistente, hepatitis
alcohólica, septicemia y trastornos hemodinámicos, así como litiasis biliar.
Patogenia
La ictericia puede deberse a una hepatopatía parenquimatosa aguda o crónica, obstrucción de las vías biliares extrahepáticas (debida a cálculos,
estenosis o tumores), colestasis intrahepática (que tiene varias causas, según se detalla más adelante) y anemia hemolítica. La bilirrubina sérica se
deriva de la degradación de eritrocitos senescentes en el sistema reticuloendotelial. Cada día un individuo normal destruye 50 ml de eritrocitos, lo cual
da lugar a 7.5 g de hemoglobina. Cada gramo de hemoglobina que se degrada da por resultado la producción de 35 mg de bilirrubina. La bilirrubina no
conjugada es soluble en líquido, insoluble en agua y, por tanto, circula unida a la albúmina. El procesamiento hepático de la bilirrubina comprende la
absorción de bilirrubina no conjugada, su conjugación con la uridina difosfato glucuroniltransferasa, el transporte hacia el canalículo biliar y la
excreción hacia el árbol biliar intrahepático (fig. 371). La bilirrubina se excreta en la bilis sobre todo en forma de diglucurónido de bilirrubina (80%),
monoglucurónido de bilirrubina (20%) y bilirrubina no conjugada (< 1%). Todo proceso patológico que produzca un aumento de la carga de
bilirrubina no conjugada que se presenta al hígado, alteraciones de la conjugación o alteraciones de la expresión de bilirrubina conjugada, sea
intrahepática o extrahepática, puede desencadenar la acumulación de bilirrubina en la sangre y producir ictericia.
Figura 371
Anatomía del sistema biliar intrahepático. (Reproducida con permiso de Sherlock S, Dooley J. Diseases of the Liver and Biliary System, 10th ed.
Downloaded 2022331 9:4 A Your IP is 187.188.69.11
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Blackwell Science, 1997:218.) Page 1 / 14
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monoglucurónido de bilirrubina (20%) y bilirrubina no conjugada (< 1%). Todo proceso patológico que produzca un aumento de la carga de
bilirrubina no conjugada que se presenta al hígado, alteraciones de la conjugación o alteraciones de la expresión de bilirrubina conjugada, sea
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intrahepática o extrahepática, puede desencadenar la acumulación de bilirrubina en la sangre y producir ictericia.
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Figura 371
Anatomía del sistema biliar intrahepático. (Reproducida con permiso de Sherlock S, Dooley J. Diseases of the Liver and Biliary System, 10th ed.
Blackwell Science, 1997:218.)
Manifestaciones clínicas
A. Síntomas y signos
Con base en una anamnesis detallada y una exploración física cuidadosa, así como las pruebas hepáticas sistemáticas que se resumen adelante, el
médico podrá formular un diagnóstico diferencial y acertar en más del 85% de los pacientes que presentan ictericia y signos de hepatopatía. No puede
exagerarse la importancia de la anamnesis y la exploración física cuidadosas, así como la valoración indispensable de las pruebas hepáticas estándar.
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En el cuadro 371 se resume la información específica que debe obtenerse en los pacientes con ictericia o hepatopatía. La información se agrupa en la
referente a la hepatitis vírica, sobre todo la hepatitis A, los medicamentos, el consumo de alcohol y la información relevante diversa.
Cuadro 371
A. Síntomas y signos
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Con base en una anamnesis detallada y una exploración física cuidadosa, así como las pruebas hepáticas sistemáticas que se resumen adelante, el
médico podrá formular un diagnóstico diferencial y acertar en más del 85% de los pacientes que presentan ictericia y signos de hepatopatía. No puede
exagerarse la importancia de la anamnesis y la exploración física cuidadosas, así como la valoración indispensable de las pruebas hepáticas estándar.
Cuadro 371
Información específica que hay que obtener en pacientes con ictericia o hepatopatía
Hepatitis vírica
Se pregunta con respecto a:
Transfusiones sanguíneas (sobre todo si fueron antes de 1990)
Uso de drogas intravenosas
Prácticas sexuales:
Coito anal receptivo
Relaciones sexuales con una prostituta
Antecedente de una enfermedad de transmisión sexual
Múltiples parejas sexuales (> 5/año)
Relaciones sexuales con personas infectadas con hepatitis B o C
Contacto con personas ictéricas
Cambios del gusto y del olfato
Exposición a punción con agujas
Trabajo en unidades de diálisis renal
Trabajo en unidades traumatológicas, quirófanos u otros ámbitos en los cuales puede ocurrir el contacto con usuarios de drogas
intravenosas
Compartir hojas de afeitar o cepillos dentales
Perforaciones en el cuerpo (oído, nariz)
Tatuajes
Uso de cocaína intranasal
Factores de riesgo especiales para la hepatitis A:
Viaje a zonas endémicas
Ingestión de mariscos crudos (obtenidos de aguas contaminadas)
La exposición en ámbitos donde pueden ocurrir brotes de hepatitis (p. ej., instituciones, restaurantes, guarderías preescolares)
Uso de medicamentos
Revisar:
Todos los medicamentos prescritos
Preguntar específicamente sobre:
Todos los medicamentos de ventas sin receta
Vitaminas (sobre todo vitamina A)
Cualquier alimento, plantas medicinales o remedios caseros que se adquieran en una tienda de alimentos saludables)
Consumo de alcohol
Obtener los antecedentes cuantitativos detallados del consumo de alcohol tanto reciente como previo del paciente y sus familiares
Preguntar si el paciente ha experimentado síntomas de abstinencia o si se le ha citado por conducir bajo la influencia del alcohol
Información diversa
Preguntar sobre:
Prurito (indica colestasis intrahepática o extrahepática)
Valoración de la ictericia (orina oscura, heces claras)
Cambios recientes en el ciclo menstrual (la amenorrea indica hepatopatía crónica, a menudo cirrosis)
Revisar:
Antecedentes de anemia, drepanocitosis, hemoglobinopatía documentada, válvulas cardíacas artificiales
Síntomas sugestivos de cólico biliar, colecistitis crónica
Antecedente familiar de hepatopatía, litiasis biliar
Adaptado con autorización de Greenberger NJ. History taking and physical examination for the patient with liver disease. En: Schiff ER, Sorrell MF, Maddrey WC
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Cuadro 371
Información específica que hay que obtener en pacientes con ictericia o hepatopatía
Hepatitis vírica
Se pregunta con respecto a:
Transfusiones sanguíneas (sobre todo si fueron antes de 1990)
Uso de drogas intravenosas
Prácticas sexuales:
Coito anal receptivo
Relaciones sexuales con una prostituta
Antecedente de una enfermedad de transmisión sexual
Múltiples parejas sexuales (> 5/año)
Relaciones sexuales con personas infectadas con hepatitis B o C
Contacto con personas ictéricas
Cambios del gusto y del olfato
Exposición a punción con agujas
Trabajo en unidades de diálisis renal
Trabajo en unidades traumatológicas, quirófanos u otros ámbitos en los cuales puede ocurrir el contacto con usuarios de drogas
intravenosas
Compartir hojas de afeitar o cepillos dentales
Perforaciones en el cuerpo (oído, nariz)
Tatuajes
Uso de cocaína intranasal
Factores de riesgo especiales para la hepatitis A:
Viaje a zonas endémicas
Ingestión de mariscos crudos (obtenidos de aguas contaminadas)
La exposición en ámbitos donde pueden ocurrir brotes de hepatitis (p. ej., instituciones, restaurantes, guarderías preescolares)
Uso de medicamentos
Revisar:
Todos los medicamentos prescritos
Preguntar específicamente sobre:
Todos los medicamentos de ventas sin receta
Vitaminas (sobre todo vitamina A)
Cualquier alimento, plantas medicinales o remedios caseros que se adquieran en una tienda de alimentos saludables)
Consumo de alcohol
Obtener los antecedentes cuantitativos detallados del consumo de alcohol tanto reciente como previo del paciente y sus familiares
Preguntar si el paciente ha experimentado síntomas de abstinencia o si se le ha citado por conducir bajo la influencia del alcohol
Información diversa
Preguntar sobre:
Prurito (indica colestasis intrahepática o extrahepática)
Valoración de la ictericia (orina oscura, heces claras)
Cambios recientes en el ciclo menstrual (la amenorrea indica hepatopatía crónica, a menudo cirrosis)
Revisar:
Antecedentes de anemia, drepanocitosis, hemoglobinopatía documentada, válvulas cardíacas artificiales
Síntomas sugestivos de cólico biliar, colecistitis crónica
Antecedente familiar de hepatopatía, litiasis biliar
(editors). Schiff’s Diseases of the liver, 10th ed, vol 1. Lippincott Williams & Wilkins, 2007:4.
En el cuadro 372 se resumen los datos característicos en la exploración física de los pacientes con ictericia. Se debe prestar atención a los signos
periféricos de hepatopatía, como angioma arácnido, que suele presentarse por encima de las clavículas en la distribución de la vena cava superior.
Más de 15 telangiectasias aracniformes indican la presencia de una hepatopatía importante y probablemente de hipertensión portal. La tríada
consistente en ginecomastia, contractura de Dupuytren y crecimiento de la parótida constituye una indicación clara de que el alcohol es la causa más
probable en la hepatopatía del paciente. La esplenomegalia, la ascitis y las venas colaterales abdominales prominentes indican una hipertensión
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En el cuadro 372 se resumen los datos característicos en la exploración física de los pacientes con ictericia. Se debe prestar atención a los signos
periféricos de hepatopatía, como angioma arácnido, que suele presentarse por encima de las clavículas en la distribución de la vena cava superior.
Más de 15 telangiectasias aracniformes indican la presencia de una hepatopatía importante y probablemente de hipertensión portal. La tríada
portal y con toda probabilidad la existencia de várices esofágicas o gástricas, o de ambas. La asterixis y las alteraciones de la conducta señalan una
encefalopatía hepática.
Cuadro 372
Datos físicos característicos en el paciente con ictericia
Inspección general
Ictericia de las escleróticas
Palidez
Emaciación
Trayectos de agujas
Signos de excoriaciones en la piel
Equimosis o petequias
Hipersensibilidad y debilidad muscular
Linfadenopatía
Datos de neumonía
Signos de insuficiencia cardíaca congestiva
Estigmas periféricos de hepatopatías
Telangiectasias aracniformes
Eritema palmar
Ginecomastia
Contractura de Dupuytren
Crecimiento de las parótidas
Atrofia testicular
Escasez de pelo axilar y pubiano
Signos oculares que semejan hipertiroidismo
Exploración abdominal
Hepatomegalia
Esplenomegalia
Ascitis
Prominencia de las venas colaterales abdominales
Soplos y roces
Tumoraciones abdominales
Vesícula biliar palpable
Signos de enfermedad hepatocelular descompensada
Ictericia
Ascitis
Insuficiencia hepática oligúrica
Encefalopatía hepática
Fetor hepaticus
Asterixis
Alteraciones de la conducta (confusión, desorientación, imposibilidad de concluir tareas mentales sencillas)
Merece especial énfasis el siguiente aspecto. Un médico puede establecer un diagnóstico firme de cirrosis con base en dos signos físicos y dos datos
de laboratorio. Estas cuatro manifestaciones (la asterixis y la ascitis, junto con la hipoalbuminemia [< 2.8 g/100 ml) y un tiempo de protrombina
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portal y con toda probabilidad la existencia de várices esofágicas o gástricas, o de ambas. La asterixis y las alteraciones de la conducta señalan una
encefalopatía hepática.
Cuadro 372
Datos físicos característicos en el paciente con ictericia
Inspección general
Ictericia de las escleróticas
Palidez
Emaciación
Trayectos de agujas
Signos de excoriaciones en la piel
Equimosis o petequias
Hipersensibilidad y debilidad muscular
Linfadenopatía
Datos de neumonía
Signos de insuficiencia cardíaca congestiva
Estigmas periféricos de hepatopatías
Telangiectasias aracniformes
Eritema palmar
Ginecomastia
Contractura de Dupuytren
Crecimiento de las parótidas
Atrofia testicular
Escasez de pelo axilar y pubiano
Signos oculares que semejan hipertiroidismo
Exploración abdominal
Hepatomegalia
Esplenomegalia
Ascitis
Prominencia de las venas colaterales abdominales
Soplos y roces
Tumoraciones abdominales
Vesícula biliar palpable
Signos de enfermedad hepatocelular descompensada
Ictericia
Ascitis
Insuficiencia hepática oligúrica
Encefalopatía hepática
Fetor hepaticus
Asterixis
Alteraciones de la conducta (confusión, desorientación, imposibilidad de concluir tareas mentales sencillas)
prolongado] indican sin duda cirrosis. Esta afirmación se basa en un estudio previo de la Clínica Mayo en el cual se valoró a más de 500 pacientes con
hepatopatía crónica; la reunión de las manifestaciones clínicas antes señaladas se observó en cerca del 98% de los individuos con cirrosis hepática
demostrada.
B. Datos de laboratorio Page 6 / 14
Las pruebas hepáticas útiles para el diagnóstico diferencial de la ictericia se resumen en el cuadro 373. Cuatro datos de alteración de las pruebas
hepáticas señalan un diagnóstico de hepatopatía crónica (p. ej., cirrosis): 1) hipoalbuminemia, 2) hiperglobulinemia, 3) tiempo de protrombina
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prolongado] indican sin duda cirrosis. Esta afirmación se basa en un estudio previo de la Clínica Mayo en el cual se valoró a más de 500 pacientes con
hepatopatía crónica; la reunión de las manifestaciones clínicas antes señaladas se observó en cerca del 98% de los individuos con cirrosis hepática
demostrada.
B. Datos de laboratorio
Las pruebas hepáticas útiles para el diagnóstico diferencial de la ictericia se resumen en el cuadro 373. Cuatro datos de alteración de las pruebas
hepáticas señalan un diagnóstico de hepatopatía crónica (p. ej., cirrosis): 1) hipoalbuminemia, 2) hiperglobulinemia, 3) tiempo de protrombina
prolongado y 4) hipocolesterolemia.
Cuadro 373
Diferentes resultados de las pruebas en pacientes con enfermedades hepatobiliares aguda, crónica y obstructiva
Hepatopatía Hepatopatía
Hepatopatía obstructiva
aguda crónica
Hepatitis
Cirrosis Cálculo en el colédoco, cáncer de páncreas
vírica
Bilirrubina sérica (mg/100 ml) < 20 < 20a < 20
ALT/AST (UI/L) > 400 < 400 < 400a
Fosfatasa alcalina NL = ↑2× NL−4↑× 4−↑10×
Albúmina sérica/globulina sérica (g/100 NL/NL ↓/↑ Por lo general NL

ml)
PT/PTT NL/NLa ↑/↑ NLpuede estar ↑a
Colesterol NL NL−↓ NL
Estudios serológicos de la hepatitis (A, B, Puede ser útil – –
C), EBV, CMV
Ecografía abdominal − Puede ser útil Sensibilidad de 93% y especificidad de 95% si la bilirrubina > 10

mg/100 ml durante 10 días
ALT, alanina aminotransferasa; AST, aspartato aminotransferasa; CBD, colédoco; CMV, citomegalovirus: EBV, virus de EpsteinBarr; NL, límites normales; PT, tiempo
de protrombina; PTT, tiempo de tromboplastina parcial; ↓ reducción; ↑ aumento.
a Pueden aplicarse circunstancias especiales.
Una concentración sérica de bilirrubina pocas veces supera los 20 mg/100 ml en los individuos con hepatitis vírica aguda, casi nunca en los pacientes
con cirrosis y raras veces en aquellos con ictericia obstructiva secundaria a un cálculo en el colédoco o a cáncer de páncreas. Las concentraciones
séricas de bilirrubina más altas se observan en la cirrosis que se acompaña de insuficiencia hepática oligúrica (es decir, síndrome hepatorrenal). La
causa de esto es que si hay una obstrucción hepática, la concentración sérica de bilirrubina aumentará a casi 15 mg/100 ml, pero el mecanismo
compensador es el riñón y se excretará el exceso de bilirrubina, lo que desencadenará bilirrubinuria. En la insuficiencia hepática oligúrica se pierde
este mecanismo compensador, lo cual explica las máximas concentraciones séricas de bilirrubina que se observan en la hepatopatía cirrótica
avanzada con síndrome hepatorrenal.
Es característico que las aminotransferasas séricas aumenten a valores mayores de 400 UI/L en la hepatitis vírica aguda y suelen ser menores de 400
UI/L en la cirrosis y menos de 400 UI/L en más del 90% de los pacientes con ictericia obstructiva. Cabe hacer notar que en los pacientes con
coledocolitiasis con o sin colangitis, las aminotransferasas séricas pueden ser similares a las que se observan en la hepatitis (es decir, 800 a 1 000 UI/L);
sin embargo, a los dos a tres días disminuirán de manera brusca los valores altos.
La fosfatasa alcalina en suero se incrementa de manera desproporcionada en la ictericia obstructiva, con valores de cuatro a 10 veces más que el
compensador es el riñón y se excretará el exceso de bilirrubina, lo que desencadenará bilirrubinuria. En la insuficiencia hepática oligúrica se pierde
este mecanismo compensador, lo cual explica las máximas concentraciones séricas de bilirrubina que se observan en la hepatopatía cirrótica
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avanzada con síndrome hepatorrenal.
Es característico que las aminotransferasas séricas aumenten a valores mayores de 400 UI/L en la hepatitis vírica aguda y suelen ser menores de 400
UI/L en la cirrosis y menos de 400 UI/L en más del 90% de los pacientes con ictericia obstructiva. Cabe hacer notar que en los pacientes con
coledocolitiasis con o sin colangitis, las aminotransferasas séricas pueden ser similares a las que se observan en la hepatitis (es decir, 800 a 1 000 UI/L);
sin embargo, a los dos a tres días disminuirán de manera brusca los valores altos.
La fosfatasa alcalina en suero se incrementa de manera desproporcionada en la ictericia obstructiva, con valores de cuatro a 10 veces más que el
normal, en tanto que estas cifras suelen ser normales o tener un aumento mínimo en la hepatitis vírica aguda o en la cirrosis. Las concentraciones
séricas de albúmina y globulina son muy útiles porque suelen ser normales en la hepatitis vírica aguda y también con la ictericia obstructiva de
duración breve. La concentración sérica de albúmina a menudo disminuye en la cirrosis en tanto que aumentan las globulinas, y el dato de
hipergammaglobulinemia e hipoalbuminemia en una persona con hepatopatía casi siempre significa que se trata de una hepatopatía crónica.
El tiempo de protrombina y el tiempo de tromboplastina parcial suelen estar normales en la hepatitis vírica aguda. Sin embargo, en un paciente con
hepatitis vírica aguda, un tiempo de protrombina prolongado y un índice internacional normalizado (INR, international normalized ratio) mayor de 1.8
puede ser el precursor de una necrosis submasiva del hígado y de una insuficiencia hepática inminente. El tiempo de protrombina y el tiempo de
tromboplastina parcial se prolongan en la hepatopatía crónica y en la cirrosis. El tiempo de protrombina puede estar prolongado en los pacientes con
ictericia obstructiva prolongada por la absorción deficiente de vitamina K. Sin embargo, en este contexto, el tiempo de protrombina se normalizará
con la administración de vitamina K.
El colesterol sérico suele estar bajo en los individuos con hepatopatía crónica. Los estudios serológicos habituales que se realizan en los pacientes
ictéricos son pruebas para hepatitis A, B y C, así como virus de EpsteinBarr y citomegalovirus.
C. Estudios por imágenes
La ecografía abdominal es un estudio muy útil en los pacientes con ictericia y químicas sanguíneas de tipo obstructivo. En un individuo con bilirrubina
sérica de 10 mg/100 ml o más alta y en los que el incremento de estas cifras ha persistido por más de dos semanas, la ecografía tiene una sensibilidad y
una especificidad de casi 95%. La dilatación de los conductos indica que el proceso es extrahepático. Si no se demuestran los conductos dilatados,
esto puede indicar que el paciente tiene un trastorno que produce colestasis intrahepática (cuadro 374).
Cuadro 374
Diversos trastornos y causas que dan por resultado colestasis intrahepática
Categoría (véase fig. 371) Causa
Hepatocelular Hepatitis vírica (sobre todo de tipo A)
Hepatopatía alcohólica
Hepatitis crónica
Deficiencia de antitripsina α1
Canalicular Provocada por fármacos (fenotiazina, corticoesteroides alquilados)
Posoperatoria
Septicemia
Nutrición parenteral
Enfermedad de Hodgkin
Drepanocitosis
Síndrome de choque tóxico
Amiloidosis
Conductillo Cirrosis biliar primaria
Sarcoidosis
Conductos
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Enfermedad de Caroli Page 8 / 14
Atresia intrahepática
La ecografía abdominal es un estudio muy útil en los pacientes con ictericia y químicas sanguíneas de tipo obstructivo. En un individuo con bilirrubina
sérica de 10 mg/100 ml o más alta y en los que el incremento de estas cifras ha persistido por más de dos semanas, la ecografía tiene una sensibilidad y
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una especificidad de casi 95%. La dilatación de los conductos indica que el proceso es extrahepático. Si no se demuestran los conductos dilatados,
esto puede indicar que el paciente tiene un trastorno que produce colestasis intrahepática (cuadro 374).
Cuadro 374
Diversos trastornos y causas que dan por resultado colestasis intrahepática
Categoría (véase fig. 371) Causa
Hepatocelular Hepatitis vírica (sobre todo de tipo A)
Hepatopatía alcohólica
Hepatitis crónica
Deficiencia de antitripsina α1
Canalicular Provocada por fármacos (fenotiazina, corticoesteroides alquilados)
Posoperatoria
Septicemia
Nutrición parenteral
Enfermedad de Hodgkin
Drepanocitosis
Síndrome de choque tóxico
Amiloidosis
Conductillo Cirrosis biliar primaria
Sarcoidosis
Conductos Colangitis esclerosante primaria
Enfermedad de Caroli
Atresia intrahepática
Recidivante Colestasis recidivante del embarazo
Síndrome de DubinJohnson
Colestasis intrahepática recidivante benigna
Diagnóstico diferencial
A. Diagnóstico diferencial de la ictericia
Según se observó con anterioridad, el diagnóstico diferencial de la ictericia se ha modificado bastante desde el advenimiento de la inmunización para
las hepatitis A y B. Antes del 2000, la hepatitis vírica era la causa de ictericia en 85 a 90% de los pacientes menores de 30 años de edad. En los que
presentaban ictericia y que tenían entre 40 y 60 años, la hepatopatía alcohólica era el diagnóstico más frecuente, que se observaba en 50 a 70%. En los
individuos de 60 a 80 años de edad sin un antecedente de transfusión sanguínea, consumo excesivo de alcohol, contacto con una persona ictérica o el
empleo de fármacos putativos, el diagnóstico en más del 80% de los casos era cálculos biliares y sus complicaciones o cáncer del páncreas. La
hepatitis crónica era la causa de la ictericia en 5% de los pacientes de todos los grupos de edad. La ictericia provocada por fármacos se presentaba en
menos de 5% de los individuos (cuadro 375).
Cuadro 375
Diagnóstico diferencial de ictericiaa
Edad
Causa
< 30 40–60 años 60–80 años
individuos de 60 a 80 años de edad sin un antecedente de transfusión sanguínea, consumo excesivo de alcohol, contacto con una persona ictérica o el
empleo de fármacos putativos, el diagnóstico en más del 80% de los casos era cálculos biliares y sus complicaciones o cáncer del páncreas. La
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hepatitis crónica era la causa de la ictericia en 5% de los pacientes de todos los grupos de edad. La ictericia provocada por fármacos se presentaba en
menos de 5% de los individuos (cuadro 375).
Cuadro 375
Diagnóstico diferencial de ictericiaa
Edad
Causa
< 30 40–60 años 60–80 años
Hepatitis vírica 85–90%
Hepatopatía alcohólica 50–70%
Cálculos biliares y complicaciones
Cáncer del páncreas
Hepatitis crónica 5% 5–10%
Ictericia provocada por fármacos < 5% < 5%
Anemia drepanocítica < 5% < 5% < 5%
Síndrome de Gilbert 2–7% 2–7%
Cirrosis biliar primariab 1% 1%
Colangitis esclerosante primariab 1% 1%
a Refleja la frecuencia de ictericia según se informó entre 1991 y 2000.
b Los datos sobre la frecuencia son insuficientes.
Los estudios recientes llaman la atención hacia el cambio de las tendencias en el diagnóstico diferencial de la ictericia (cuadro 376). En un análisis de
772 pacientes con concentraciones séricas de bilirrubina mayores de 3 mg/100 ml, la causa más frecuente fue la descompensación de la hepatopatía
crónica, que se presentó en 20.5% de los pacientes. La hepatitis alcohólica se presentó en 16.5%. La hepatitis vírica aguda era una causa menos
frecuente de ictericia de inicio agudo en 8.8% de los enfermos, una disminución de la frecuencia que se atribuye a la mayor inmunización de los niños
y las embarazadas contra las hepatitis A y B. Otras causas hepáticas de la ictericia fueron hepatitis autoinmunitaria aguda e ictericia provocada por
fármacos. Resulta evidente una causa extrahepática en casi la mitad de los pacientes, y la mayoría de los casos se debía a septicemia, litiasis biliar,
hemólisis y cáncer.
Cuadro 376
Causas de ictericia identificadas en una encuesta reciente
Causa Porcentaje de casos
Causas hepáticas (n = 406; 55%)
Hepatopatía crónica preexistente con descompensación 20.5%
Hepatitis alcohólica 16.5%
Hepatopatía vírica aguda
Capítulo 37: Estudio del paciente con ictericia y pruebas hepáticas anormales, Norton J. Greenberger, MD 8.8% Page 10 / 14
HBV [5.0]
fármacos. Resulta evidente una causa extrahepática en casi la mitad de los pacientes, y la mayoría de los casos se debía a septicemia, litiasis biliar,
hemólisis y cáncer. Universidad Autonoma de Guadalajara AC
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Cuadro 376
Causas de ictericia identificadas en una encuesta reciente
Causa Porcentaje de casos
Causas hepáticas (n = 406; 55%)
Hepatopatía crónica preexistente con descompensación 20.5%
Hepatitis alcohólica 16.5%
Hepatopatía vírica aguda 8.8%
HBV [5.0]
HCV [2.0]
HAV [1.0]
EBV [0.5]
VIH [0.3]
Hepatitis autoinmunitaria aguda 0.3%
Provocada por fármacos 3.9%
Paracetamol [3.3]
HAART [0.4]
Valproato [0.1]
Metabolitos [0.1]
Causas extrahepáticas (n = 326; 45%)
Septicemia/estado hemodinámico anormal 22%
Litiasis biliar 14%
Hemólisis 2.5%
Cáncer 6.2%
Biliar pancreático [2.9]
Metastásico [3.5]
EBV, virus de EpsteinBarr; HAART, tratamiento antirretrovírico altamente activo; HAV, virus de la hepatitis A; HBV, virus de la hepatitis B; HCV, virus de la hepatitis C;
VIH, virus de la inmunodeficiencia humana.
Adaptado con autorización de Vuppalanchi R. Liangpunsakul S, Chalasani N. New onset jaundice. Am J Gastroenterol. 2007;102:558562.
La septicemia es una causa de ictericia debida a colestasis intrahepática (cuadro 374). La anemia drepanocítica, que es frecuente en estadounidenses
de raza negra, también se caracteriza por colestasis intrahepática (cuadro 374).
El síndrome de Gilbert, o hiperbilirrubinemia no conjugada idiopática crónica ocurre en 2 a 7% de la población y se acompaña de pruebas hepáticas y
cifras de bilirrubina en la orina normales. La importancia de establecer este diagnóstico es que de esta manera se identifica a los pacientes y se evitan
EBV, virus de EpsteinBarr; HAART, tratamiento antirretrovírico altamente activo; HAV, virus de la hepatitis A; HBV, virus de la hepatitis B; HCV, virus de la hepatitis C;
VIH, virus de la inmunodeficiencia humana. Access Provided by:
Adaptado con autorización de Vuppalanchi R. Liangpunsakul S, Chalasani N. New onset jaundice. Am J Gastroenterol. 2007;102:558562.
La septicemia es una causa de ictericia debida a colestasis intrahepática (cuadro 374). La anemia drepanocítica, que es frecuente en estadounidenses
de raza negra, también se caracteriza por colestasis intrahepática (cuadro 374).
El síndrome de Gilbert, o hiperbilirrubinemia no conjugada idiopática crónica ocurre en 2 a 7% de la población y se acompaña de pruebas hepáticas y
cifras de bilirrubina en la orina normales. La importancia de establecer este diagnóstico es que de esta manera se identifica a los pacientes y se evitan
los análisis innecesarios.
La cirrosis biliar primaria y la colangitis esclerosante primaria cada vez se reconocen más como causas importantes de ictericia, aunque en estos dos
trastornos el diagnóstico se establece antes con el empleo de pruebas bioquímicas y estudios por imágenes.
B. Diagnóstico diferencial de la colestasis intrahepática
En el cuadro 374 se resume la variedad de trastornos que producen colestasis intrahepática. En todo lugar del árbol biliar intrahepático hay
trastornos que se manifiestan por ictericia. Por consiguiente, las causas hepatocelulares, como la hepatitis vírica (sobre todo la de tipo A), la
hepatopatía alcohólica, la hepatitis crónica y la deficiencia de antitripsina α1 puede asociarse a colestasis intrahepática. La colestasis canalicular
puede ser provocada por fármacos (p. ej., causada por las fenotiazinas o los corticoesteroides alquilados) o relacionarse con el estado posoperatorio,
septicemia, nutrición parenteral, enfermedad de Hodgkin, drepanocitosis, síndrome de choque tóxico o amiloidosis. Los conductillos son la causa de
la ictericia en la cirrosis biliar primaria y la sarcoidosis; los conductos de mayor tamaño, en la colangitis esclerosante primaria, la enfermedad de Caroli
y la atresia biliar intrahepática. La ictericia recurrente se presenta con la colestasis recidivante del embarazo, la colestasis intrahepática recidivante
benigna y el síndrome de DubinJohnson. La ictericia puede presentarse en individuos con septicemia, sobre todo septicemia por gramnegativos, ya
que los bacilos gramnegativos elaboran toxinas que interfieren en la función canalicular (es decir, las ATPasas de la membrana canalicular). Asimismo,
debe recordarse que los pacientes con hemorragia intratorácica o intraabdominal pueden padecer ictericia debido a la gran carga de pigmento de
bilirrubina. Cada 50 ml de volumen de sangre que se pierde produce hasta 250 mg de bilirrubina y, por tanto, un paciente que ha experimentado una
hemorragia intraperitoneal o intratorácica de cinco unidades puede tener 2500 mg de bilirrubina aportados a la excreción, lo que agobia la captación,
conjugación y mecanismos de expresión para el control de la bilirrubina del organismo.
C. Diagnóstico diferencial de la hepatitis crónica
El diagnóstico diferencial de la hepatitis crónica se ilustra mediante una nemotecnia en el cuadro 377. Las letras de la columna izquierda −A, B, C, D1,
D2, E1, E2, F y H corresponden a las categorías de posibles causas de la hepatitis crónica.
Cuadro 377
Diagnóstico diferencial de la hepatitis crónica
A Autoinmunitaria
• ANASMA positivo
•Antiactinopositiva
•AntiLKM1 positiva
AntiSLA positiva
B Hepatitis B
C Hepatitis C
D1 Hepatitis D (sólo con hepatitis B)
D2 Fármacos (metildopa α, isoniazida, nitrofurantoína)
E1 Enfermedad de Wilson
E2 Antitripsina α1
C. Diagnóstico diferencial de la hepatitis crónica Universidad Autonoma de Guadalajara AC
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El diagnóstico diferencial de la hepatitis crónica se ilustra mediante una nemotecnia en el cuadro 377. Las letras de la columna izquierda −A, B, C, D1,
D2, E1, E2, F y H corresponden a las categorías de posibles causas de la hepatitis crónica.
Cuadro 377
Diagnóstico diferencial de la hepatitis crónica
A Autoinmunitaria
• ANASMA positivo
•Antiactinopositiva
•AntiLKM1 positiva
AntiSLA positiva
B Hepatitis B
C Hepatitis C
D1 Hepatitis D (sólo con hepatitis B)
D2 Fármacos (metildopa α, isoniazida, nitrofurantoína)
E1 Enfermedad de Wilson
E2 Antitripsina α1
F Esteatosis hepática no alcohólica (NAFLD)
H Hemocromatosis
ANA, anticuerpo antinuclear, SLA, antígeno hepático soluble.
La hepatitis crónica puede deberse a enfermedades autoinmunitarias en las cuales los subtipos son las positivas para anticuerpo nuclear de músculo
liso, antiactina, antiLKM1 y la positiva para antígeno antisuperficie hepática. La entidad más frecuente en Estados Unidos es la positiva antinuclear y
de músculo liso (Factina). Alrededor del 5% de los pacientes con hepatitis B aguda sufre hepatitis crónica. Cerca del 70% de los enfermos con hepatitis
C aguda presenta hepatitis crónica. La hepatitis D aparece sólo con la hepatitis B. Diversos fármacos, como la metildopa α, la isoniazida y la
nitrofurantoína pueden producir ictericia. En Estados Unidos, el fármaco que más a menudo produce ictericia como efecto adverso es la amoxicilina y
sus diversos derivados. La enfermedad de Wilson es una causa infrecuente de ictericia pero debe tomarse en cuenta porque es eminentemente
tratable.
También debe tomarse en cuenta la deficiencia de antitripsina α1. La esteatosis hepática no alcohólica (NAFLD, nonalcoholic fatty liver disease) es la
causa más frecuente de alteraciones de las pruebas hepáticas y se describe con detalle en el capítulo 43. La hemocromatosis es otra causa importante
de hepatopatía y se detalla en el capítulo 41.
Consideraciones diagnósticas en los pacientes con incremento de las aminotransferasas séricas
Es frecuente un aumento de aminotransferasa en individuos asintomáticos y se presenta en más del 8% de la población estadounidense. Encuestas
recientes realizadas por la National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) han ofrecido información importante sobre el incremento de
las aminotransferasas en individuos asintomáticos de Estados Unidos. La tercera encuesta anual NHANES informó sobre 15 676 adultos de más de 17
años. El aumento de la aminotransferasa se definió por un valor de aspartato aminotransferasa (AST) mayor de 37 y un valor de alanina
aminotransferasa (ASLT) mayor de 42, y se clasificó como explicable si había 1) signos de hepatitis B, 2) hepatitis C, 3) sobrecarga de hierro (es decir,
saturación de transferrina > 50%) o 4) consumo de alcohol mayor de dos bebidas por día para los varones y más de una bebida por día para las
mujeres. El incremento de la aminotransferasa se clasificó como inexplicable si no se observaba ninguno de los cuatro factores antes señalados.
La prevalencia del aumento de las aminotransferasas en Estados Unidos fue de 7.9%. Los incrementos de la aminotransferasa fueron más frecuentes
en los varones (9.3%) en comparación con las mujeres (6.6%) y en estadounidenses de origen mexicano (14.9%) e individuos de raza negra no
Es frecuente un aumento de aminotransferasa en individuos asintomáticos y se presenta en más del 8% de la población estadounidense. Encuestas
recientes realizadas por la National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) han ofrecido información importante sobre el incremento de
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las aminotransferasas en individuos asintomáticos de Estados Unidos. La tercera encuesta anual NHANES informó sobre 15 676 adultos de más de 17
años. El aumento de la aminotransferasa se definió por un valor de aspartato aminotransferasa (AST) mayor de 37 y un valor de alanina
aminotransferasa (ASLT) mayor de 42, y se clasificó como explicable si había 1) signos de hepatitis B, 2) hepatitis C, 3) sobrecarga de hierro (es decir,
saturación de transferrina > 50%) o 4) consumo de alcohol mayor de dos bebidas por día para los varones y más de una bebida por día para las
mujeres. El incremento de la aminotransferasa se clasificó como inexplicable si no se observaba ninguno de los cuatro factores antes señalados.
La prevalencia del aumento de las aminotransferasas en Estados Unidos fue de 7.9%. Los incrementos de la aminotransferasa fueron más frecuentes
en los varones (9.3%) en comparación con las mujeres (6.6%) y en estadounidenses de origen mexicano (14.9%) e individuos de raza negra no
hispanoamericanos (8.1%) que en caucásicos no hispanoamericanos (7.1%). Las causas conocidas se observaron en 31% de los pacientes, y las más
frecuentes fueron alcoholismo, virus de la hepatitis C, hemocromatosis y virus B de la hepatitis. La causa fue inexplicable en dos tercios de los casos,
pero se relacionó con un mayor índice de masa corporal, dislipidemia, diabetes, hipertensión y resistencia a la insulina. Entre los pacientes con un
índice de masa corporal mayor de 40, más de la mitad presentó NAFLD. Muchos con estos datos tienen el síndrome metabólico. Es posible que 15% de
estos pacientes tenga ya cirrosis.
Las causas infrecuentes pero importantes de incrementos asintomáticos de la aminotransferasa fueron la administración crónica de paracetamol
mayor de 4 g/día, esprue celíaco y uso de estatinas. Los aumentos de los valores de la aminotransferasa en personas que recibieron estatinas fluctuó
de 0.5 a 3% y fueron dependientes en gran parte de la dosis de la estatina. Conviene hacer hincapié en que pese a los incrementos de la
aminotransferasa observados en los usuarios de estatinas, se han comunicado muy pocos casos de hepatopatía importante en estos pacientes, y en
estos casos por lo general se identificó otra causa.
Clark JM, Brancati FL, Diehl AM. The prevalence and etiology of elevated aminotransferase levels in the United States. Am J Gastroenterol .
2003;98:960–967.
[PubMed: PMID: 12809815]
Greenberger NJ. History taking and physical examination for the patient with liver disease. In: Schiff ER, Sorrell MF, Maddrey WC (editors). Schiff’s
Diseases of the Liver , 10th ed. Lippincott Williams & Wilkins, 2007:3–18.
Vuppalanchi R, Liangpunsakul S, Chalasani N. New onset jaundice: how often is it caused by idiosyncratic druginduced liver injury in the United
States. Am J Gastroenterol . 2007;102: 558–562.
[PubMed: PMID: 17156142]

Capítulo 37 - Estudio Del Paciente Con Ictericia y Pruebas Hepáticas Anormales

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Universidad

Bilirrubina sérica (mg/100 ml) < 20 < 20a < 20

ALT/AST (UI/L) > 400 < 400 < 400a

Fosfatasa alcalina NL = ↑2× NL−4↑× 4−↑10×

Albúmina sérica/globulina sérica (g/100 NL/NL ↓/↑ Por lo general NL

PT/PTT NL/NLa ↑/↑ NLpuede estar ↑a

Ecografía abdominal − Puede ser útil Sensibilidad de 93% y especificidad de 95% si la bilirrubina > 10

Ictericia provocada por fármacos < 5% < 5%

Anemia drepanocítica < 5% < 5% < 5%

Síndrome de Gilbert 2–7% 2–7%

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ALT/AST (UI/L) > 400 < 400 < 400a

Fosfatasa alcalina NL = ↑2× NL−4↑× 4−↑10×

Albúmina sérica/globulina sérica (g/100 NL/NL ↓/↑ Por lo general NL

PT/PTT NL/NLa ↑/↑ NL­puede estar ↑a

Ecografía abdominal − Puede ser útil Sensibilidad de 93% y especificidad de 95% si la bilirrubina > 10

Ictericia provocada por fármacos < 5% < 5%

Anemia drepanocítica < 5% < 5% < 5%

Síndrome de Gilbert 2–7% 2–7%

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PT/PTT NL/NLa ↑/↑ NLpuede estar ↑a