CAPÍTULO 2 - Acné Vulgar

Universidad
Autonoma de Guadalajara AC
Access Provided by:
Dermatología. Atlas, diagnóstico y tratamiento, 7e
CAPÍTULO 2: Acné vulgar
SINONIMIA
Acné juvenil, acné común, acné polimorfo.
Definición
Proveniente del griego acmé (que sale a la superficie, que hace punta), el término acné vulgar (vulgaris, común) corresponde a la inflamación crónica
de la unidad pilosebácea producida por retención del sebo. Aparece en la pubertad en personas con piel seborreica; predomina en la cara (99%),
espalda (60%) y el tórax (15%). Las lesiones son comedones, pápulas y pústulas; puede haber abscesos, quistes y cicatrices.
Datos epidemiológicos
Su distribución es universal; afecta a la mayoría de los adolescentes y tiende a desaparecer hacia los 20 a 25 años de edad, aunque muchas veces se
prolonga a la edad adulta. Predomina ligeramente en varones donde el cuadro suele ser más grave y más prolongado. La frecuencia en la consulta
dermatológica es de 15 a 30%. El máximo de incidencia y gravedad se ubica entre los 14 y 17 años en mujeres y 16 a 19 años en varones. El acné infantil
se presenta alrededor de los tres meses de edad y puede durar hasta los cinco años.
ETIOPATOGENIA
El tipo de herencia es autosómica dominante y los datos epidemiológicos y familiares sugieren una base poligénica. Hay un polimorfismo en el
citocromo humano, resultado de una mutación en P450 1A1 (CYP1A1) y en el gen de mucina epitelial polimorfa (MUC1) y la molécula codificada por él.
Los factores patógenos fundamentales son: queratinización folicular anormal, secreción sebácea aumentada, colonización bacteriana e inflamación
local (esquema 2–1). El acné es una enfermedad inflamatoria crónica, de patogénesis multifactorial y morfología altamente variable, que va desde los
comedones hasta lesiones intensamente inflamatorias como los abscesos y las fistulas. Tradicionalmente se ha señalado que la alimentación no tiene
influencia significativa; sin embargo, estudios recientes sugieren que una dieta baja en carbohidratos y grasas saturadas, y alta en ácidos grasos
omega3 y fibra se relaciona con una mejoría del acné, vinculada con la reducción de peso, cambios en la resistencia a la insulina y reducción en las
concentraciones de andrógenos. Hoy día se estudia el consumo de probióticos como factores de protección para el desarrollo de acné.
Esquema 2–1.
Representación esquemática de la fisiopatología del acné.
Downloaded 202281 8:19 P Your IP is 148.239.220.70
CAPÍTULO 2: Acné vulgar, Page 1 / 22
©2022 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility
concentraciones de andrógenos. Hoy día se estudia el consumo de probióticos como factores de protección para el desarrollo de acné.
Universidad Autonoma de Guadalajara AC
Esquema 2–1.
Access Provided by:
Representación esquemática de la fisiopatología del acné.
Es importante identificar el impacto del exposoma de cada enfermo con acné. Las influencias acumulativas multifactoriales, y sus respuestas
biológicas, asociadas durante toda la vida útil, incluidas las exposiciones al medio ambiente, dieta, procesos endógenos, nutrición, medicación,
factores ocupacionales, agentes contaminantes, factores climáticos, psicosociales y de estilo de vida, pueden influir en el curso y la gravedad del acné,
así como en la eficacia del tratamiento. Al llegar la pubertad, las hormonas andrógenas (dihidrotestosterona, testosterona) generan agrandamiento
de las glándulas sebáceas e incremento de su secreción (adrenarquia); esto, aunado a la hiperqueratosis de la pared y del poro folicular, originan la
fisiopatología fundamental: el comedón, compuesto de queratina, sebo, restos celulares y bacterias. La nueva clasificación taxonómica de P. acnes lo
ha rebautizado como Cutibacterium acnes (C. acnes), con mejor caracterización de sus diferentes filotipos. Se ha demostrado la presencia de especies
de Staphylococcus, Demodex folliculorum y Malassezia sp. (Pityrosporum ovale) en las lesiones, pero no se ha determinado la manera en que
participan. Sin embargo, C. acnes (bacteria saprofita anaeróbica, grampositiva), que también se encuentra en la porción infrainfundibular, transforma
por efecto de sus lipasas a los triglicéridos del sebo en ácidos grasos libres que son comedogénicos y proinflamatorios. Se conoce hoy en día que en la
piel de pacientes que muestran solamente microcomedones, hay evidencia de inflamación subyacente. Es de subrayar la participación de la
inmunidad innata en ese proceso, a través del complejo proteico intracelular de células efectoras como neutrófilos y macrófagos, denominado
inflamasoma. Los receptores tipo Toll 2 (TLR2) presentes en los macrófagos perifoliculares, presentan afinidad por C. acnes desencadenando la
liberación de citocinas proinflamatorias, que inducen la quimiotaxis neutrofílica y la liberación de enzimas lisosomales. Esta expresión de TLR2 por
las células inmunes está directamente relacionada con la gravedad del acné.
Debido a la producción sebácea aumentada, el ácido linoleico de la fracción lipídica folicular disminuye por dilución, y esto produce hiperqueratosis y
decremento de la función de barrera de la piel; las cifras bajas de este ácido graso esencial generan un efecto proinflamatorio; en cambio, las altas
tienen efecto antiinflamatorio y disminuyen la fagocitosis. Los factores que explican la comedogénesis y con ello la cornificación anormal ductal son:
aumento de ácidos grasos libres, escualeno, escualeno oxidado, y disminución de ácido linoleico, andrógenos, citocinas (interleucina 1α, TNFα, IL 2,
IL8, IL19), receptores de retinoides y factores microbianos.
Las cicatrices residuales del acné son consecuencia de una resolución anormal del daño al folículo sebáceo durante el proceso inflamatorio, lo cual se
ha relacionado con una baja respuesta adaptativa de la inmunidad mediada por células. Además, C. acnes induce aumento de actividad de varias
metaloproteinasas de la matriz extracelular, que en cada enfermo deja entrever una susceptibilidad individual a una cicatrización aberrante. El
microbioma cutáneo tiene un efecto directo e indirecto sobre el sistema inmune y la respuesta inflamatoria frente a diferentes cepas (filotipos) de C.
acnes. Los péptidos antimicrobianos como las defensinas y las catelicidinas son relevantes para el control y justo balance de la flora bacteriana
residente y transitoria cutánea. C. acnes sobreestimula la secreción de estos péptidos, originando una verdadera disbiosis del microbioma donde
predominan unidades pilosebáceas. Los factores psicógenos pueden agravar esta dermatosis de modo secundario, como en algunas mujeres que
presentan excoriaciones y ulceraciones autoprovocadas de manera compulsiva, sin lesiones primitivas, lo cual constituye el llamado acné excoriado
de los jóvenes.
El acné premenstrual, que ocurre en hasta 70% de las jóvenes 2 a 7 días antes del sangrado, se ha relacionado con cambios de la hidratación del
epitelio pilosebáceo y con la disminución del efecto antiinflamatorio que proporcionan los estrógenos y la progesterona antes de su descenso.
El acné fulminans aparece como consecuencia de la alta afinidad de los receptores citoplasmáticos a concentraciones normales de
microbioma cutáneo tiene un efecto directo e indirecto sobre el sistema inmune y la respuesta inflamatoria frente a diferentes cepas (filotipos) de C.
acnes. Los péptidos antimicrobianos como las defensinas y las catelicidinas son relevantes para el control y justo balance de la flora bacteriana
residente y transitoria cutánea. C. acnes sobreestimula la secreción de estos péptidos, originando una verdadera disbiosis del microbioma donde
Access Provided by:
predominan unidades pilosebáceas. Los factores psicógenos pueden agravar esta dermatosis de modo secundario, como en algunas mujeres que
presentan excoriaciones y ulceraciones autoprovocadas de manera compulsiva, sin lesiones primitivas, lo cual constituye el llamado acné excoriado
de los jóvenes.
El acné premenstrual, que ocurre en hasta 70% de las jóvenes 2 a 7 días antes del sangrado, se ha relacionado con cambios de la hidratación del
epitelio pilosebáceo y con la disminución del efecto antiinflamatorio que proporcionan los estrógenos y la progesterona antes de su descenso.
El acné fulminans aparece como consecuencia de la alta afinidad de los receptores citoplasmáticos a concentraciones normales de
dihidrotestosterona, o de esteroides anabólicos, o de ambos; hay respuesta excesiva a antígenos de P. acnes.
CLASIFICACIÓN
Según el tipo de lesión predominante, el acné se clasifica en: no inflamatorio (comedónico) e inflamatorio (papulopustuloso), nóduloquístico y
formas especiales: conglobata, queloideo y fulminans. Según la intensidad se puede clasificar en leve, moderado y grave. Desde 2007, el Grupo Ibero
Latinoamericano de Estudios del Acné (GLEA, GILEA) del CILAD ha propuesto la clasificación que aparece en el cuadro 2–1, y que periódicamente es
revisada y actualizada.
Cuadro 2–1.
Clasificación del acné. Consenso Ibero Latinoamericano 2014. Grupo Ibero Latinoamericano de Estudios del acnéGILEA.
Según la edad de presentación Según lesión predominante Según grado de intensidad* Formas especiales
Neonatal 0–30 días Comedónico* Leve <20 Fulminans
Del lactante 1–24 meses Papulopustuloso* Moderado 20–50 Conglobata
Infantil 2–7 años Noduloquístico* Severo >50
Preadolescente 8–11 años
Adolescente 11–25 años
Del adulto >25 años
*Número de lesiones en una hemicara.
CUADRO CLÍNICO
Las lesiones suelen aparecer al inicio de la adolescencia; se presentan en la cara, la frente, las mejillas, dorso de la nariz y mentón; a veces se extienden
al cuello y el tórax. Al principio hay comedones cerrados (blancos), o abiertos (negros) o grandes (macrocomedones) que se transforman en pápulas y
pústulas y nódulos de diferente tamaño (figs. 2–1 y 2–2).
Figura 2–1.
Acné de comedones abiertos.
pústulas y nódulos de diferente tamaño (figs. 2–1 y 2–2).
Figura 2–1.
Access Provided by:
Acné de comedones abiertos.
Figura 2–2.
A . Acné vulgar. B . Acné inflamatorio. C . Acné secundario a bloqueador solar.
Si estas lesiones no se manipulan, evolucionan por brotes sin dejar huella; por el contrario, en caso de maltrato o cuando son profundas, como los
quistes y abscesos, pueden dejar cicatrices. La hiperpigmentación posinflamatoria es más común en pieles oscuras, puede tardar meses en
desaparecer y a veces es permanente.
Las lesiones persisten varios años y evolucionan hacia la curación espontánea. Muchas veces permanecen incluso más allá de los 25 años de edad, lo
que obliga a buscar causas hormonales, o ingestión de halógenos, vitaminas (complejo B, B2, B6, B12), suplementos dietarios subrepticios (fig. 2–3B) y
otros medicamentos, como los corticosteroides, esteroides anabólicos, anticonvulsivos, antidepresivos, antipsicóticos, antivirales, isoniazida, litio,
azatioprina y ciclosporina.
Figura 2–3.
Lesiones acneiformes. A . Por complejo β. B . Por corticosteroides.
azatioprina y ciclosporina.
Figura 2–3.
Access Provided by:
Lesiones acneiformes. A . Por complejo β. B . Por corticosteroides.
En el acné conglobata (figs. 2–4 y 2–5) las lesiones afectan la cara y el cuello, y están muy extendidas en el tronco, donde son más intensas; hay
comedones dobles (comunicados por debajo de la piel, tunelizados en forma de surcos), predominio de grandes quistes, nódulos y abscesos y
exudación. Es una entidad crónica que puede durar hasta los 40 a 50 años de edad.
Figura 2–4.
Acné conglobata, lesiones faciales.
exudación. Es una entidad crónica que puede durar hasta los 40 a 50 años de edad.
Figura 2–4.
Access Provided by:
Acné conglobata, lesiones faciales.
Figura 2–5.
A . Acné conglobata, lesiones en tórax. B . Acné noduloquístico C . Tétrada folicular. D . Celulitis disecante.
Access Provided by:
La variedad queloidea (fig. 2–6) se presenta en pacientes con tendencia a formar cicatrices hipertróficas o queloides; afecta con mayor frecuencia las
regiones submandibular, cervical, esternal y dorsal alta.
Figura 2–6.
A . Acné queloideo en la cara anterior del tórax. B . Acné queloideo.
regiones submandibular, cervical, esternal y dorsal alta.
Figura 2–6.
Access Provided by:
A . Acné queloideo en la cara anterior del tórax. B . Acné queloideo.
El acné fulminans es una variedad ulcerosa, necrótica y de costras melicéricosanguíneas, que rara de causa desconocida, casi exclusiva de varones
jóvenes con antecedentes de acné juvenil que presenta una exacerbación fulminante; en cara y tronco hay lesiones inflamatorias necróticas ulceradas
y costrosas sobre lesiones noduloquísticas (fig. 2–7). En 50% de los enfermos hay fiebre, mialgias y artralgias, con pérdida de peso, fiebre, anemia,
leucocitosis y aumento de la sedimentación eritrocítica; puede coexistir con lesiones osteolíticas en hasta 40% de los casos, y con sinovitis, alopecia,
eritema nudoso y enfermedad de Crohn. El polimorfismo en TLR4 protege de este grave variante.
Figura 2–7.
A . Acné fulminans. B . Acné inverso. C . Hidrosadenitis en acné inverso.
eritema nudoso y enfermedad de Crohn. El polimorfismo en TLR4 protege de este grave variante.
Figura 2–7.
Access Provided by:
A . Acné fulminans. B . Acné inverso. C . Hidrosadenitis en acné inverso.
Otras formas clínicas son:
Acné inverso. Se caracteriza por tríada o tétrada de oclusión folicular: acné conglobata, hidradenitis supurativa perineoglútea o axilar, celulitis
CAPÍTULO 2: Acné vulgar,
disecante de piel cabelluda (enfermedad de Hoffman) y quiste pilonidal. Page 9 / 22
Síndrome SAPHO (osteomielitis multifocal crónica recurrente). Cursa con: sinovitis, acné grave, pustulosis palmoplantar, hiperostosis y
osteoartropatía seronegativa.
Access Provided by:
Otras formas clínicas son:
Acné inverso. Se caracteriza por tríada o tétrada de oclusión folicular: acné conglobata, hidradenitis supurativa perineoglútea o axilar, celulitis
disecante de piel cabelluda (enfermedad de Hoffman) y quiste pilonidal.
Síndrome SAPHO (osteomielitis multifocal crónica recurrente). Cursa con: sinovitis, acné grave, pustulosis palmoplantar, hiperostosis y
osteoartropatía seronegativa.
Síndrome PAPA. Trastorno muy raro de herencia autosómica dominante, consecuencia de una mutación de la proteína1 ligada a CD2 (CD2BP1) que
cursa con artritis piógeno estéril, pioderma gangrenoso y acné quístico; puede llegar a producir destrucción articular grave. Otras denominaciones
son PASH (pioderma gangrenoso, acné supurativo, hidrosadenitis) y PAPASH (artritis piógena, pioderma gangrenoso, acné, hidrosadenitis
supurativa).
Síndrome HAIRAN: se considera un subtipo de síndrome de ovario poliquístico con hiperandrogenismo, resistencia a la insulina y acantosis nigricans.
Acné neonatorum e infantil. Es más frecuente en varones; se observa en hasta 20% de los recién nacidos y puede aparecer aun durante las primeras
semanas de vida. Se relaciona con la glándula suprarrenal fetal desproporcionadamente grande, que produce una mayor cantidad de
dehidroepiandrostenediona (DHEA). Se observan comedones cerrados, pápulas y pústulas en las mejillas, la frente y la nariz (fig. 2–8). Se desconoce la
causa del acné infantil; aparece entre el tercer y sexto meses y desaparece entre los tres y cuatro años de edad.
Figura 2–8.
Acné neonatorum.
causa del acné infantil; aparece entre el tercer y sexto meses y desaparece entre los tres y cuatro años de edad.
Figura 2–8.
Access Provided by:
Acné neonatorum.
Acné y anormalidades endocrinas. Es consecuencia de la producción excesiva de andrógenos por ovarios poliquísticos (síndrome de SteinLeventhal)
u otras alteraciones como el síndrome adrenogenital (hiperplasia suprarrenal congénita, defectos en la 11 o en la 21hidroxilasa), o de Cushing; suele
estar representado por el síndrome SAHA: seborrea, acné, hirsutismo y alopecia. El diagnóstico se sospecha frecuentemente en mujeres adultas, por
lesiones recurrentes en la línea mandibular, mentón y perioral, y se confirma por mediciones hormonales de: SHBG (proteína transportadora de
hormonas sexuales), índice LH/FSH, testosterona plasmática total y libre, dehidroepiandrosterona no sulfatada, sulfato de dehidroepiandrosterona
(DHEAS), androstenediona, 17αhidroxiprogesterona, hormona estimulante del folículo, hormona luteinizante del folículo y prolactina, además de
ecografía ovárica. Incremento de >1.5 veces de LH/ FSH, de testosterona y androstenediona, es sospecha de causa ovárica. El aumento de DHEAS y de
17βhidroxiprogesterona, orienta a causa suprarrenal.
Acné excoriado de las jóvenes (acne excorièe des jeunes filles). Es inducido por neurosis y casi exclusivo de mujeres. Hay unos cuantos comedones y
pápulas que al ser manipulados dejan excoriaciones, costras y cicatrices.
Dermatosis acneiformes. Ocurren por inducción externa o por contacto, y reciben el nombre de los productos relacionados: acné cosmético, acné por
pomada, acné por detergente, acné mecánico por fricción sostenida (ver cuello del violinista), acné estival por cremas o fotoprotectores, por
corticosteroides (fig. 16–5), demodecidosis o demodicosis ( Demodex folliculorum) y el cloracné, que es una enfermedad ocupacional causada por
contacto crónico con hidrocarburos aromáticos halogenados (bromo, cloro, flúor, yodo) que cursa con complicaciones sistémicas (hígado, ojos,
sistema nervioso y lípidos). El cloracné es sospechable en individuos que han laborado en la industria del cableado eléctrico o bien, manipulando
ecografía ovárica. Incremento de >1.5 veces de LH/ FSH, de testosterona y androstenediona, es sospecha de causa ovárica. El aumento de DHEAS y de
17βhidroxiprogesterona, orienta a causa suprarrenal. Universidad Autonoma de Guadalajara AC
Access Provided by:
Acné excoriado de las jóvenes (acne excorièe des jeunes filles). Es inducido por neurosis y casi exclusivo de mujeres. Hay unos cuantos comedones y
pápulas que al ser manipulados dejan excoriaciones, costras y cicatrices.
Dermatosis acneiformes. Ocurren por inducción externa o por contacto, y reciben el nombre de los productos relacionados: acné cosmético, acné por
pomada, acné por detergente, acné mecánico por fricción sostenida (ver cuello del violinista), acné estival por cremas o fotoprotectores, por
corticosteroides (fig. 16–5), demodecidosis o demodicosis (Demodex folliculorum) y el cloracné, que es una enfermedad ocupacional causada por
contacto crónico con hidrocarburos aromáticos halogenados (bromo, cloro, flúor, yodo) que cursa con complicaciones sistémicas (hígado, ojos,
sistema nervioso y lípidos). El cloracné es sospechable en individuos que han laborado en la industria del cableado eléctrico o bien, manipulando
herbicidas, insecticidas o pesticidas diversos. Los eventos bélicos mundiales han dado testimonio de cloracné, por el empleo de dioxinas (agente
naranja), con fines de exterminio masivo. Los brotes noduloquistósicos profundos se presentan de forma recurrente, por años post exposición, en
espacios retroauriculares, axilas, escroto y pene.
Rosácea fulminans o pioderma facial. Se presenta en mujeres jóvenes con antecedente de rosácea; se caracteriza por la aparición repentina, en la
región centrofacial, de eritema, pápulas, pústulas, nódulos, quistes y fístulas; no hay comedones.
Edema sólido facial o enfermedad de Morbihan. Se ha descrito como asociación o complicación del acné o de rosácea, y se relaciona con una
alteración del flujo sanguíneo cutáneo y del drenaje linfático. Consiste en una tumefacción sólida y persistente de la parte central de la cara (fig. 2–9).
Figura 2–9.
Edema facial sólido.
Para evaluar la gravedad no hay un método único. Se considera leve si hay menos de 20 comedones, menos de 15 lesiones inflamatorias o menos de
30 lesiones en total; moderado, de 20 a 100 comedones, 15 a 50 lesiones inflamatorias o 30 a 125 lesiones en total; grave, si hay más de cinco quistes,
más de 100 comedones, más de 50 lesiones inflamatorias o más de 125 lesiones en total.
Las cicatrices secundarias pueden depender de pérdida o daño de tejido (atróficas) o de aumento de tejido (hipertróficas y queloides). Las atróficas se
clasifican de acuerdo con su anchura, profundidad y estructura tridimensional: en rollo (rolling) que son superficiales, suaves y con bordes no
definidos, y desaparecen al distender la piel; en picahielo (ice pick) profundas y con abertura epidérmica estrecha, y en caja (boxcar) de bordes nítidos
cortantes y fondo plano con profundidad variable.
DATOS HISTOPATOLÓGICOS
Al microscopio se aprecian los folículos dilatados por una masa córnea, rodeada de un infiltrado inflamatorio supurativo. La rotura del folículo origina
una reacción a cuerpo extraño, y alrededor de las lesiones quísticas pueden aparecer células gigantes.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Acné rosácea (fig. 3–1), foliculitis (figs. 73–1 y 73–3), quistes de milium, sifílides (fig. 51–6), tubercúlides (fig. 83–13), dermatitis perioral (fig. 16–6) y
otras erupciones acneiformes, elaioconiosis (fig. 2–10), elastoidosis nodular con quistes y comedones (fig. 2–11).
Figura 2–10.
Al microscopio se aprecian los folículos dilatados por una masa córnea, rodeada de un infiltrado inflamatorio supurativo. La rotura del folículo origina
una reacción a cuerpo extraño, y alrededor de las lesiones quísticas pueden aparecer células gigantes. Universidad Autonoma de Guadalajara AC
Access Provided by:
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Acné rosácea (fig. 3–1), foliculitis (figs. 73–1 y 73–3), quistes de milium, sifílides (fig. 51–6), tubercúlides (fig. 83–13), dermatitis perioral (fig. 16–6) y
otras erupciones acneiformes, elaioconiosis (fig. 2–10), elastoidosis nodular con quistes y comedones (fig. 2–11).
Figura 2–10.
Elaioconiosis.
Figura 2–11.
Elastoidosis nodular con quistes y comedones.
2a Elaioconiosis folicular
Sinonimia
Enfermedad oleárea, botones de aceite
Se presenta cuando hay contacto prolongado con aceites minerales. Las lesiones aparecen en la cara y partes expuestas a los aceites, como el
cuello, la parte anterior del tórax, los antebrazos, dorso de las manos y muslos; se observan comedones, pápulas, papulopústulas y manchas
hipercrómicas. Es posible que sólo haya comedones (fig. 2–10). Es un estigma profesional que disminuye al suspender el contacto con los aceites.
2b Elastoidosis nodular cutánea con quistes y comedones
Access Provided by:
2a Elaioconiosis folicular
Sinonimia
Enfermedad oleárea, botones de aceite
Se presenta cuando hay contacto prolongado con aceites minerales. Las lesiones aparecen en la cara y partes expuestas a los aceites, como el
cuello, la parte anterior del tórax, los antebrazos, dorso de las manos y muslos; se observan comedones, pápulas, papulopústulas y manchas
hipercrómicas. Es posible que sólo haya comedones (fig. 2–10). Es un estigma profesional que disminuye al suspender el contacto con los aceites.
2b Elastoidosis nodular cutánea con quistes y comedones
Sinonimia
Enfermedad de Favre y Racouchot
Predomina en varones de alrededor de 50 años de edad. Se desconoce la causa, pero influye la exposición a la luz solar, radiación infrarroja y la
intemperie. Sobre las mejillas y regiones periorbitarias ligeramente pigmentadas se encuentran comedones, quistes y “nódulos” de 2 a 4 mm (fig.
2–11). El diagnóstico diferencial más frecuente es con milia, milium coloide, siringoma y tricoepitelioma. También hay arrugas acentuadas y piel
laxa. Estos pacientes mejoran con la aplicación de sustancias abrasivas, protectores solares, extracción manual de comedones, retinaldehído, ácido
retinoico y raspado quirúrgico. Puede intentarse isotretinoína a 0.05 mg/kg de 4 a 6 meses.
2c Demodecidosis
Sinonimia
Demodicosis, demodecidosis, rosácea demodecidósica
Dermatosis facial eritematopapulosa o pustulosa de lesiones puntiformes que en ocasiones se acompaña de descamación fina, telangiectasias y
prurito leve (fig. 2–12); empeora con la exposición a la luz y predomina en mujeres de mediana edad.
Se origina por ácaros del género Demodex, que miden aproximadamente 3 mm (fig. 2–13); en la cara y la piel cabelluda se encuentran dos
variedades en forma saprofítica: D. folliculorum es más grande y vive en el infundíbulo folicular, y D. brevis es más pequeño y habita en las
glándulas sebáceas. Al igual que en la rosácea ocular, se ha encontrado que una bacteria endosimbionte para Demodex que incrementa su
patogenicidad es Bacillus oleronius.
Se considera predisponente la falta de uso de jabón, y la aplicación de cremas cosméticas o glucocorticoides tópicos. Hay aumento del número de
ácaros y estos cuadros se han relacionado o confundido con dermatitis perioral, rosácea por esteroides, rosácea granulomatosa, rosácea en sida y
pitiriasis folliculorum; en ocasiones se relaciona con blefaritis.
En la biopsia se encuentran infundíbulos dilatados, con presencia de ácaros e infiltrado linfocítico perifolicular y perivascular superficial; una vez
que los ácaros salen del folículo hay una reacción granulomatosa y puede haber necrosis.
El examen dermatoscópico revela múltiples filamentos blancos que sobresalen de las aberturas foliculares y la microscopia confocal revela
estructuras alargadas en superficies localizadas superficialmente en el folículo. La mejor técnica diagnóstica es la biopsia de superficie con
cianoacrilato (cap. 1); se encuentran más de 4 a 5 ácaros por folículo, o se hallan libres, y se cuentan al menos 5 a 7 por centímetro cuadrado.
Se usan metronidazol tópico o sistémico, lindano y crotamitón; el autor prefiere ungüentos polisulfurados o disulfuro de selenio al 2%, diluido con
10 partes de agua y aplicado por las noches; también es útil la ivermectina tópica en crema al 1% o sistémica (200 µg/kg) o permetrina.
Figura 2–12.
Demodecidosis.
Figura 2–12.
Access Provided by:
Demodecidosis.
Figura 2–13.
Demodex folliculorum.
Figura 2–13.
Access Provided by:
Demodex folliculorum.
TRATAMIENTO
Debe enfocarse en corregir los mecanismos patógenos, curar los síntomas clínicos y prevenir la formación de cicatrices. Los objetivos del tratamiento
son reducir la producción de sebo, normalizar la queratinización y revertir la hiperproliferación de queratinocitos, disminuir la colonización por P.
acnes, y prevenir la formación de comedones, microcomedones y lesiones inflamatorias, y eliminarlos.
No deben manipularse las lesiones ni recomendar dietas especiales, aunque recientemente se ha implicado la dieta con bajos índices glucémicos o el
consumo de probióticos como se mencionó en la etiopatogenia. La nutriepidemiología, acorde a las costumbres de cada país, tiene asignaturas
pendientes para delinear “dietas” mejor pensadas para adolescentes con acné, en tanto se dilucida el verdadero papel de la dieta occidental como
factor etiológico. El tipo y la extensión de las cicatrices están asociados con el tiempo de evolución del acné, por lo cual el tratamiento debe iniciarse lo
más tempranamente posible.
La terapia tópica se considera el estándar de manejo en el acné leve. La mayoría de los pacientes mejora con el lavado con agua y jabón dos veces al
día, y con la aplicación de lociones desengrasantes a base de licor de Hoffman o acetona con alcohol, a las que pueden agregarse ácido salicílico,
resorcina o azufre al 1 a 3%. En las lesiones pustulares es muy útil aplicar pequeñas cantidades de alcohol yodado al 0.5 o 1%.
Pueden usarse comedolíticos, como peróxido de benzoílo al 2.5, 3, 5 y 10%; ácido retinoico (tretinoína o vitamina A ácida) al 0.010, 0.025, 0.05 o 0.10%,
CAPÍTULO 2: Acné vulgar,
en crema, solución o gel (véase cap. 169), o isotretinoína al 0.05 o 0.025% (esquema 2–2). El peróxido de benzoílo usualmente se emplea en
Page 16 / 22
combinación con antibióticos, porque puede prevenir, o eliminar, o ambas, la resistencia terapéutica ante P. acnes.
Esquema 2–2.
más tempranamente posible.
La terapia tópica se considera el estándar de manejo en el acné leve. La mayoría de los pacientes mejora con el lavado con agua y jabón dos veces al
Access Provided by:
día, y con la aplicación de lociones desengrasantes a base de licor de Hoffman o acetona con alcohol, a las que pueden agregarse ácido salicílico,
resorcina o azufre al 1 a 3%. En las lesiones pustulares es muy útil aplicar pequeñas cantidades de alcohol yodado al 0.5 o 1%.
Pueden usarse comedolíticos, como peróxido de benzoílo al 2.5, 3, 5 y 10%; ácido retinoico (tretinoína o vitamina A ácida) al 0.010, 0.025, 0.05 o 0.10%,
en crema, solución o gel (véase cap. 169), o isotretinoína al 0.05 o 0.025% (esquema 2–2). El peróxido de benzoílo usualmente se emplea en
combinación con antibióticos, porque puede prevenir, o eliminar, o ambas, la resistencia terapéutica ante P. acnes.
Esquema 2–2.
Algoritmo para el tratamiento del acné, 2014, del Grupo Ibero Latinoamericano de Estudios del Acné, del CILAD. PB, peróxido de benzoílo.
Algunos consideran que los retinoides tópicos (véase cap. 169) son la base del tratamiento tópico por su acción directa en comedones,
microcomedones y lesiones inflamatorias, dado que reducen la obstrucción folicular e incrementan la absorción de los antibióticos tópicos; se utilizan
como monoterapia cuando hay predominio de comedones, y en combinación con antimicrobianos según el grado de inflamación.
Otros retinoides (véase cap. 169). Otros tratamientos tópicos son isotretinoína al 0.05 y 0.025%, adapaleno en crema o gel al 0.1%, y tazaroteno en gel
al 0.05 o 0.1%. El adapaleno se tolera mejor que la tretinoína y ofrece eficacia comparable, mientras que el tazaroteno puede ser más eficaz ante
lesiones papulares y comedones abiertos, e igual de eficaz ante comedones cerrados. El trifaroteno (CD5789) se augura como un retinoide tópico,
agonista RAR γ potente y muy selectivo, superior a sus antecesores.
La crema de ácido azelaico al 20% tiene efecto antibacteriano y comedolítico; está indicada en acné inflamatoria papulopustulosa y da resultados
variables.
El acné leve no debe ser tratado inicialmente con antibióticos sistémicos; si se utilizan deberán discontinuarse lo antes posible para evitar resistencia
microbiana (uso máximo de 12 semanas).
En el acné moderado e inflamatorio pueden usarse antibióticos tópicos como fosfato de clindamicina al 1%, o eritromicina al 2%, sola o con acetato de
cinc al 1.2% en solución o gel. Su uso como monoterapia propicia cepas de P. acnes resistentes al tratamiento. Éstos pueden ser combinados con
peróxido de benzoílo, o retinoides tópicos (véase cap. 169), o ambos, con lo cual se optimiza su eficacia. Hay combinaciones de peróxido de benzoílo
al 5% con eritromicina o clindamicina al 1%. Debe tenerse en cuenta el riesgo de dermatitis por contacto y fotosensibilización.
En caso de acné resistente a terapia tópica se recomiendan las tetraciclinas por vía oral. De éstas, se considera que la minociclina (50 a 100 mg/día) y la
doxiciclina (50 a 100 mg/día) son más eficaces dadas sus propiedades lipofílicas que les permiten penetrar adecuadamente en los microcomedones.
También se pueden usar: oxitetraciclina (250 a 500 mg/día), trimetoprim/sulfametoxazol (80/400 mg dos veces al día), o eritromicina (1 g/día), aunque
se ha reportado resistencia bacteriana alta con esta última, y su uso se limita a pacientes embarazadas y niños menores de 12 años. Se administran
por periodos de 2 a 4 meses. La mejoría originada por las tetraciclinas se debe a su efecto sobre el sebo, al impedir la transformación de triglicéridos
en ácidos grasos libres, su acción antibacteriana contra
CAPÍTULO 2: Acné vulgar, P. acnes y su efecto inmunomodulador al inhibir la quimiotaxis de neutrófilos, la formación de
Page 17 / 22
citocinas proinflamatorias y la formación de metaloproteinasas. La limeciclina inicialmente se administra en dosis de 300 mg/día por dos semanas, y
después de 150 mg/día.
En caso de acné resistente a terapia tópica se recomiendan las tetraciclinas por vía oral. De éstas, se considera que la minociclina (50 a 100 mg/día) y la
doxiciclina (50 a 100 mg/día) son más eficaces dadas sus propiedades lipofílicas que les permiten penetrar adecuadamente en los microcomedones.
Access Provided by:
También se pueden usar: oxitetraciclina (250 a 500 mg/día), trimetoprim/sulfametoxazol (80/400 mg dos veces al día), o eritromicina (1 g/día), aunque
se ha reportado resistencia bacteriana alta con esta última, y su uso se limita a pacientes embarazadas y niños menores de 12 años. Se administran
por periodos de 2 a 4 meses. La mejoría originada por las tetraciclinas se debe a su efecto sobre el sebo, al impedir la transformación de triglicéridos
en ácidos grasos libres, su acción antibacteriana contra P. acnes y su efecto inmunomodulador al inhibir la quimiotaxis de neutrófilos, la formación de
citocinas proinflamatorias y la formación de metaloproteinasas. La limeciclina inicialmente se administra en dosis de 300 mg/día por dos semanas, y
después de 150 mg/día.
Los antibióticos y antimicrobianos deben administrarse por periodos máximos de 12 semanas y no menores de ocho semanas. No se recomienda
combinar antibióticos tópicos y orales porque no ofrece beneficio adicional y aumenta el riesgo de resistencia bacteriana muchas veces se agrega
peróxido de benzoílo mezclado con el antibiótico tópico para disminuir este riesgo. Nunca deben utilizarse antibióticos sistémicos como monoterapia
en acné.
La dapsona (diaminodifenilsulfona [DDS]; véase cap. 169) (100 a 200 mg/día) da buenos resultados en acné conglobata; se administra por varios
meses. Se evalúa la utilidad de esta última por vía tópica en gel al 7.5%. En algunos pacientes también se ha utilizado el sulfato de cinc (75 mg/día).
Los antiandrógenos, como el acetato de ciproterona, 2 mg o drospirenona 3 mg, combinados con etinilestradiol, 0.035 o 0.050 mg, deben reservarse
para pacientes con alteraciones hormonales demostradas. Responden mejor los casos inflamatorios papulopustulosos moderados y graves, así como
los noduloquísticos. Son de elección, aquellas pacientes que tienen sospecha de hiperandrogenismo que presentan otros signos de virilización, como
seborrea, alopecia, hirsutismo y alteraciones menstruales. La espironolactona también se usa como antiandrógeno por vía oral (100 a 200 mg/día),
disminuye la producción y bloquea el efecto de los andrógenos en los tejidos diana, compitiendo por los receptores de andrógenos. Disminuye el
tamaño de la glándula sebácea y su producción. Es ideal en mujeres resistentes al tratamiento convencional y en las que no quieren realizar terapias
con anticonceptivos orales. En el edema sólido facial se emplean con resultados variables prednisona, isotretinoína, ketotifeno y clofazimina, así
como masaje linfático.
La isotretinoína (ácido 3cisretinoico) (0.5 a 1 mg/kg/ día hasta llegar a una dosis total de 120 a 200 mg/kg de peso corporal) se administra en
promedio por lo menos durante 4 a 6 meses, o dos meses más luego de la curación clínica; de acuerdo con el peso se administran 20 a 40 mg/día en
una sola toma diaria. Si hay efectos adversos importantes se reducen 20 mg; en ausencia de respuesta adecuada después de dos meses de
tratamiento se aumentan 20 mg, sin sobrepasar 2 mg/kg/día. Si hay recaída (20 a 40%) puede repetirse el esquema, y se recomienda emplear algún
retinoide tópico (véase cap. 169) postratamiento para disminuir el índice de recidivas. El medicamento se utiliza en casos de acné conglobata y
noduloquístico, cicatrización anormal, seborrea intensa, lesiones en la espalda, recidivas frecuentes, formas que no mejoran con el tratamiento
convencional, o ante daño psicológico; algunos recomiendan este medicamento en casos de depresión, dismorfofobia o antecedentes de politerapia
con recidiva frecuente.
Los efectos secundarios dependen de la dosis; los más frecuentes son queilitis descamativa, xerosis de narinas, epistaxis, xeroftalmía, conjuntivitis,
intolerancia a lentes de contacto, cefalea, dolores articulares y musculares, fatiga, así como incremento de aminotransferasas séricas, triglicéridos y
colesterol, y leucopenia. Son más raros el granuloma piógeno, la infección por Staphylococcus aureus y el aumento de la presión intracraneal
(seudotumor cerebral) especialmente cuando interactúa con tetraciclinas. Aún existe controversia entre la relación del medicamento con enfermedad
inflamatoria intestinal y depresión. Debe reducirse la dosis a la mitad si las transaminasas aumentan tres veces su valor de referencia o ante un
incremento de triglicéridos de más de 400 mg/dL; por arriba de 700 mg/dL existe riesgo de pancreatitis. Cuando se administra isotretinoína puede ser
conveniente el uso de lágrimas artificiales y acetaminofeno; debe recordarse que interactúa también con vitamina A, todas las tetraciclinas, derivados
azólicos, anticonvulsivos, rifampicina y metotrexato (véase cap. 169). Con alcohol puede haber efecto disulfiram (Antabus). Durante el tratamiento se
practicarán cada 30 a 90 días: biometría hemática, pruebas de función hepática y medición de lípidos séricos. Debido al riesgo de teratogenicidad, la
isotretinoína debe administrarse con consentimiento informado en mujeres en edad fértil, y se usarán anticonceptivos cuando menos un mes antes y
uno después de suspenderla. El tiempo aconsejable para poder embarazarse es de dos meses luego de suspendida. Los métodos intervencionistas
que se usan en acné activo y para reparación de secuelas cicatrizales, como quimioexfoliación superficial, dermaroller en mesoterapia, subsición,
microdermoabrasión superficial, terapias lumínicas y láser no ablativo (v. gr., CO2), no están contraindicados. Se han informado casos de depresión y
suicidio en pacientes tratados con isotretinoína. En grandes estudios poblacionales donde se ha comparado isotretinoína y antibiótico, no hay
diferencia significativa en la incidencia de tales efectos. Actualmente existen nuevas tendencias consensuadas por grupos de expertos, que
recomiendan usar “minidosis” que van desde 5 hasta 20 mg, tres veces por semana, consiguiendo sebosupresión con pocas recidivas y buenos
resultados a largo plazo.
En algunas lesiones quísticas pueden administrarse glucocorticoides (véase cap. 169) por vía intralesional, y en acné fulminans, por vía sistémica,
solos o junto con antibióticos sistémicos, antes de iniciar isotretinoína; también es posible usar azatioprina (véase cap. 169) (3 mg/kg/día), quinolonas
y sulfonas. En la tétrada de oclusión folicular, para un mejor manejo se deben practicar estudios hormonales e inmunológicos, y dar tratamiento
medicoquirúrgico con antibióticos tópicos y sistémicos e isotretinoína, así como considerar la posibilidad de usar DDS (véase cap. 169), prednisona,
triamcinolona intralesional y compuestos biológicos (véase cap. 169) como infliximab, etanercept o adalimumab.
En el acné queloideo no es recomendable el tratamiento quirúrgico de las lesiones del tronco. Cuando no hay lesiones activas, las cicatrices
recomiendan usar “minidosis” que van desde 5 hasta 20 mg, tres veces por semana, consiguiendo sebosupresión con pocas recidivas y buenos
resultados a largo plazo.
Access Provided by:
En algunas lesiones quísticas pueden administrarse glucocorticoides (véase cap. 169) por vía intralesional, y en acné fulminans, por vía sistémica,
solos o junto con antibióticos sistémicos, antes de iniciar isotretinoína; también es posible usar azatioprina (véase cap. 169) (3 mg/kg/día), quinolonas
y sulfonas. En la tétrada de oclusión folicular, para un mejor manejo se deben practicar estudios hormonales e inmunológicos, y dar tratamiento
medicoquirúrgico con antibióticos tópicos y sistémicos e isotretinoína, así como considerar la posibilidad de usar DDS (véase cap. 169), prednisona,
triamcinolona intralesional y compuestos biológicos (véase cap. 169) como infliximab, etanercept o adalimumab.
En el acné queloideo no es recomendable el tratamiento quirúrgico de las lesiones del tronco. Cuando no hay lesiones activas, las cicatrices
superficiales mejoran un poco con el uso de un abrasivo de óxido de aluminio, que puede usarse para lavar la cara durante 2 min, tres veces por
semana. En algunos enfermos es factible recurrir a la exfoliación química (peeling) superficial y, en casos de cicatrices graves, a la exfoliación
quirúrgica o dermabrasión (cap. 172).
En la actualidad las terapias con láser y las basadas en luz actúan directamente sobre P. acnes, la glándula sebácea, o el infundíbulo del folículo piloso.
Algunos tratamientos con luz visible incluyen luz azul, luz azulroja, luz blanca fría y diodos emisores de luz (light emitting diode). Su eficacia se debe a
la fotosensibilidad de las porfirinas IX producidas por P. acnes que al contacto con una sustancia fotosensibilizante (ácido aminolevulínico y
metilaminolevulinato) producen radicales libres citotóxicos y oxígeno singlete.
En las terapias con láser se incluyen: colorante pulsado (pul sed dye laser) que parece reducir el tamaño de las glándulas sebáceas y mejora la
inflamación; el KTP (potasiotitaniofosfato) genera beneficios sobre las glándulas sebáceas por efecto térmico, y es utilizado en lesiones vasculares, y
el láser de dióxido de carbono (CO2) que, al igual que el de neodimioitrioaluminiogranate (NdYAG), y más recientemente láser de picosegundos de 1
064 nm, son empleados para el tratamiento de cicatrices. El costo operativo de estos procedimientos y el número de sesiones que se requieren, aún
son inaccesibles al grueso de la población.
La decisión de tratar cicatrices secundarias depende de su localización, su aspecto estético y la magnitud de la afección funcional. La modalidad del
tratamiento depende del tipo de cicatriz. Pueden ser tratadas por subsición, abrasiones física y química, mesoterapia tipo dermaroller (agujas de 0.5
hasta 2 mm), aplicación intradérmica de plasma rico en plaquetas, sustancias de relleno (ácido hialurónico), láser, radiofrecuencia o combinación de
varias modalidades. La dermabrasión mecánica se utiliza para eliminar cicatrices de tipo superficial y reducir las profundas. No es útil en lesiones en
picahielo. Puede dejar hiperpigmentación residual. El tratamiento por “peelings” químicos medios o profundos (ácido tricloroacético) puede ayudar a
las cicatrices en picahielo y aquellas en forma de U. Pueden dejar hipopigmentación o hiperpigmentación y cicatrices.
Las cicatrices hipertróficas pueden presentar resolución sin tratamiento, las queloideas tienden a persistir. Algunas requieren retinoides (véase cap.
169), apósitos de silicón o esteroides tópicos o intralesionales. Actualmente se usa el trasplante de fibroblastos autólogos para incrementar la síntesis
de colágena y mejoría de las cicatrices.
El Grupo Ibero Latinoamericano de Estudios del Acné (GLEA/GILEA) del CILAD propone el algoritmo que se muestra en el esquema 2–2 para el
tratamiento del acné.
ASPECTOS PSICOSOCIALES
Se ha considerado que el acné se exacerba por estrés, el cual puede influir sobre la autorregulación adrenocorticotrópica de los procesos
inflamatorios de la piel en sus primeras etapas. Los efectos psicológicos del acné se han señalado en múltiples estudios; incluyen vergüenza (70%),
ansiedad (63%), baja autoestima (67%) y contacto social deficiente (57%). También se ha demostrado afección en las habilidades funcionales, así
como asociación con depresión y aumento en la frecuencia de ideación suicida en comparación con la población general. El uso de escalas para
valorar los aspectos psicosociales y la calidad de vida del paciente permite comprender el grado de minusvalidez social generada por el padecimiento,
y orienta a establecer un mejor manejo terapéutico. Existen herramientas como el Índice Dermatológico de Calidad de Vida (Dermatology Life Quality
Index, DLQI), y la Escala de Calidad de Vida en Acné (Acne Quality of Life Scale, AcneQOL) y los exámenes PHQ2 de DermatologíaEstandarizados para
la Depresión y la Ideación Suicida (PHQ2 in DermatologyStandardized Screening for Depression and Suicidal Ideation). que pueden ser de utilidad en
la evaluación integral inicial.
PRONÓSTICO
Es recomendable que el médico tratante posea empatía, entereza y optimismo ante los pacientes acneicos, ya que probablemente los acompañará
durante varios años en la historia natural de su dermatosis. En cuanto le sea posible, debe establecer factores pronósticos relacionados con la mayor
gravedad que muestre el paciente en cada visita. Considérense: historia familiar, edad de inicio muy temprana o en fase de adulto, fases inflamatorias
persistentes o de recidiva frecuente, desencadenantes androgénicos, acné troncal, secuelas físicas (hiperpigmentación, cicatrices) y psicológicas
(incluyendo mitos persistentes, dismorfosis), ya presentes al iniciar el tratamiento (v. gr. tiempo sin haber recibido formalmente alguna terapéutica).
BIBLIOGRAFÍA
PRONÓSTICO
Es recomendable que el médico tratante posea empatía, entereza y optimismo ante los pacientes acneicos, ya que probablemente los acompañará
Access Provided by:
durante varios años en la historia natural de su dermatosis. En cuanto le sea posible, debe establecer factores pronósticos relacionados con la mayor
gravedad que muestre el paciente en cada visita. Considérense: historia familiar, edad de inicio muy temprana o en fase de adulto, fases inflamatorias
persistentes o de recidiva frecuente, desencadenantes androgénicos, acné troncal, secuelas físicas (hiperpigmentación, cicatrices) y psicológicas
(incluyendo mitos persistentes, dismorfosis), ya presentes al iniciar el tratamiento (v. gr. tiempo sin haber recibido formalmente alguna terapéutica).
BIBLIOGRAFÍA
Akçınar1 UG, Ünal E, Doğruman F. Demodex spp. as a possible aetiopathogenic factor of acne and relation with acne severity and type . Adv Dermatol
Allergol 2018; XXXV (2):174–181.
ArenasSoto CM, SabogalGómez MV. Espironolactona. Uso en dermatología . Piel. 2017;32(2):108–113.
Bakry OA, Samaka RM, Sebika H, Seleit I. Tolllike receptor 2 and P. acnes: do they trigger initial acne vulgaris lesions? Anal Quant Cytol Histol 2014;
36(2):100–10.
Barbieri JS, Choi JK, Mitra N, Margolis DJ. Frequency of treatment switching for spironolactone compared to oral tetracyclineclass antibiotics for
women with acne: A retrospective cohort study 2010–2016 . J Drugs Dermatol. 2018 1;17(6):632–638.
Bonebrake R, Casey MJ, Huerter C, Ngo B, O’Brien R, Rendell M. Ethical challenges of pregnancy prevention programs . Cutis 2008; 81(6):494–500.
[PubMed: 18666392]
Bowe W, Kober M. Therapeutic update: acne . J Drugs Dermatol. 2014 Mar; 13(3):235–8. [PubMed: 24595563]
Chen W, Plewig G. Human demodicosis: revisit and a proposed classification. Br J Dermatol. 2014; 170:1219–1225. [PubMed: 24471456]
Chlebus E, Serafin M, Chlebus M. Is maintenance treatment in adult acne important? Benefits from maintenance therapy with adapalene, and low
doses of alpha and beta hydroxy acids . J Dermatolog Treat. 2018; 6:1–13.
Connolly D, Vu HL, Mariwalla K, Saedi N. Acne ScarringPathogenesis, Evaluation, and Treatment Options . J Clin Aesthet Dermatol. 2017
Sep;10(9):12–23. [PubMed: 29344322]
Cordain L, Lindeberg S, Hurtado M, et al. Acne vulgaris, a disease of Western civilization . Arch Dermatol 2002; 138: 1584–90. [PubMed: 12472346]
Del Rosso JQ. J Who is accountable when patients do not achieve successful treatment for their acne ? Drugs Dermatol. 2018 1;17(6):599–600.
Dessinioti C, Katsambas A. Difficult and rare forms of acne. Clin Dermatol. 2017; 35(2):138–146 [PubMed: 28274350]
Dreno B, Martin R, Moyal D, Henley JB, Khammari A, Seite S. Skin microbiome and acne vulgaris: Staphylococcus, a new actor in acne . Exp Dermatol
2017; 26:798–803. [PubMed: 28094874]
Dreno B, Pecastaings S, Corvec S, Veraldi S. et al. Cutibacterium acnes (Propionibacterium acnes) and acne vulgaris: a brief look at the latest
updates . JEADV 2018, 32 (Suppl. 2), 5–14 [PubMed: 29894579]
Dreno B, Bettoli V, Araviiskaia E, SanchezViera M., Bouloc A. The influence of exposome on acne . JEADV 2018, 32, 812–819. [PubMed: 29377341]
Dreno B. What is new in the pathophysiology of acne, an overview . JEADV 2017; 31(Suppl 5): 8–12. [PubMed: 28805938]
Gebauer K. Acne in adolescents . Aust Fam Physician. 2017;46(12):892–895 [PubMed: 29464224]
Grimalt F, Cotterill J. Dermatología y Psiquiatría . Schering España 2002:227–233.
Prather HB, Alam M, Poon E, Arndt KA, Dover JS., Laser safety in isotretinoin use: a survey of expert opinion and practice . Dermatol Surg.
2017;43:357–363. [PubMed: 28005622]
HernándezCano N, De Lucas R, Lázaro TE, et al. Edema sólido facial persistente asociado a acné vulgar: tratamiento con corticoides sistémicos .
Actas Dermosifilogr 1999; 90:185–95.
Kaminsky A, FloresWhite M, Poletti ED, Adame Miranda G, AriasGómez MI, Begatin E et al. Acné. Un enfoque global . Editor Colegio Ibero
Grimalt F, Cotterill J. Dermatología y Psiquiatría . Schering España 2002:227–233. Universidad Autonoma de Guadalajara AC
Access Provided by:
Prather HB, Alam M, Poon E, Arndt KA, Dover JS., Laser safety in isotretinoin use: a survey of expert opinion and practice . Dermatol Surg.
2017;43:357–363. [PubMed: 28005622]
HernándezCano N, De Lucas R, Lázaro TE, et al. Edema sólido facial persistente asociado a acné vulgar: tratamiento con corticoides sistémicos .
Actas Dermosifilogr 1999; 90:185–95.
Kaminsky A, FloresWhite M, Poletti ED, Adame Miranda G, AriasGómez MI, Begatin E et al. Acné. Un enfoque global . Editor Colegio Ibero
Latinoamericano de estudio del acné. 2a. Ed. Buenos Aires. CILAD. 2012:179–181.
Katta R, Kramer MJ. Skin and Diet: An Update on the Role of Dietary Change as a Treatment Strategy for Skin Disease . Skin Therapy Lett. 2018;
23(1):1–5. [PubMed: 29357214]
Kircik LH. Reevaluating Treatment Targets in Acne Vulgaris: Adapting to a New Understanding of Pathophysiology . J Drugs Dermatol 2014
1;13(6):s57–60.
Layden JJ, Del Rosso JQ. Clinical considerations in the treatment of acne vulgaris and other inflammatory skin disorders: a status report . Dermatol
Clin 2009; 27(1):1–15. [PubMed: 18984363]
Lee JK, Smith AD. Metformin as an adjunct therapy for the treatment of moderate to severe acne vulgaris. Dermatol Online J. 2017; 15;23(11).
Mahmood SN, Bowe WP. Diet and acne update: carbohydrates emerge as the main culprit . J Drugs Dermatol 2014; 13(4):428–35. [PubMed: 24719062]
Massa AF, Burmeister L, Bass D, Douboulis CC. Acne Fulminans: Treatment Experience from 26 Patients . Dermatology 2017;233:136–140. [PubMed:

28768255]
McDonald K, Shelley, Jafferany M. The PHQ2 in Dermatology—Standardized Screening for Depression and
Misely L. Consequences of psychological distress in adolescents with acne . J Invest Dermatol 2011; 131(2):290–2. [PubMed: 21228811]
MorenoArrones OM, Boixeda P. Importancia de la inmunidad innata en el acné . Actas Dermosifiliogr. 2016;107(10):801–805. [PubMed: 27485700]
Mwanthi M, Zaenglein AL. Update in the management of acne in adolescence . Curr Opin Pediatr. 2018;30 (4):492–498. [PubMed: 29846254]
New York: SpringerVerlag. HeidelbergBerlin, 1975.
Pizatti A, Passoni E, Nazzaro G. Monolateral FavreRa couchot Syndrome Following Longterm Exposure to Infrared Waves . JAMA Dermatology.
2018;154(5):623–625. [PubMed: 29562061]
Plewing G, Kligman AM. Acne. Morphogenesis and Treatment .
PolettiVázquez ED, Hernández Collazo AA. Acné: nuevas tendencias, mejores estrategias . En; Sociedad Mexicana de Dermatología, A.C., Arenas
Guzmán R, Torres Guerrero E, Salazar Rojas E, coordinadores PRODERMA. Programa de Actualización en Dermatología. Ciclo 1. Ciudad de México.
Artmed, Panamericana. 2017. pp. 73–108. (Sistema de Educación Continua a Distancia, v.1)
Prevost N, English JC. Isotretinoin: update on controversial issues . J Pediatr Adolesc Gynecol 2013; 26(5):290–3. [PubMed: 24147278]
Rademaker M, Birchall N, Wishart. J. Isotretinoin 5 mg/day for persistent adult acne . Australas J Dermatology. 2013; 54 (Suppl.2), p 20.
Rademaker M. Isotretinoin: dose, duration and relapse. What does 30 years of usage tell us? Australas J Dermatology. 2013; 54, 157–162.
Rose AE. Therapeutic Update on Acne Scarring . J Drugs Dermatol 2014 1; 13(6):651–654.
RuizEsmenjaud J. Acné: historia y controversias . Dermatol Rev Mex 2018; 62(3):189–191.
Shamban AT, Narurkar VA. Multimodal Treatment of acne, acne scars and pigmentation . Dermatol Clin 2009; 27(4):459–71. [PubMed: 19850195]

Smith RN, Mann NJ, Braue A, et al. A lowglycaemic load diet improves symptoms in acne vulgaris patients: a randomized controlled trial . Am J Clin
Nutr 2007; 86:107–15. [PubMed: 17616769]
Rose AE. Therapeutic Update on Acne Scarring . J Drugs Dermatol 2014 1; 13(6):651–654.
Access Provided by:
RuizEsmenjaud J. Acné: historia y controversias . Dermatol Rev Mex 2018; 62(3):189–191.
Shamban AT, Narurkar VA. Multimodal Treatment of acne, acne scars and pigmentation . Dermatol Clin 2009; 27(4):459–71. [PubMed: 19850195]
Smith RN, Mann NJ, Braue A, et al. A lowglycaemic load diet improves symptoms in acne vulgaris patients: a randomized controlled trial . Am J Clin
Nutr 2007; 86:107–15. [PubMed: 17616769]
Spring LK, Krakowski AC, Alam M, et al. Isotretinoin and timing of procedural interventions: a systemic weview with consensus recommendations .
JAMA Dermatol. 2017;153: 802–809. [PubMed: 28658462]
Thoreau E, Arlabosse JM, BouixPeter C, et al. Structurebased design of Trifarotene (CD5789), a potent and selective RARγ agonist for the treatment
of acne . Bioorg Med Chem Lett. 2018;1;28(10):1736–1741.
Yun CH, Yun JH, Baek JO, Roh JY, Lee JR. Demodex mite density determinations by standardized skin surface biopsy and direct microscopic
examination and their relations with clinical types and distribution pattern s. Ann Dermatol. 2017; 29:137–142. [PubMed: 28392639]

CAPÍTULO 2 - Acné Vulgar

Cargado por

Información del documento

Título original

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

CAPÍTULO 2 - Acné Vulgar

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

Universidad

Según la edad de presentación Según lesión predominante Según grado de intensidad* Formas especiales

Neonatal 0–30 días Comedónico* Leve <20 Fulminans

Del lactante 1–24 meses Papulopustuloso* Moderado 20–50 Conglobata

Infantil 2–7 años Noduloquístico* Severo >50

A . Acné vulgar. B . Acné inflamatorio. C . Acné secundario a bloqueador solar.

Lesiones acneiformes. A . Por complejo β. B . Por corticosteroides.

Lesiones acneiformes. A . Por complejo β. B . Por corticosteroides.

A . Acné conglobata, lesiones en tórax. B . Acné noduloquístico C . Tétrada folicular. D . Celulitis disecante.

A . Acné fulminans. B . Acné inverso. C . Hidrosadenitis en acné inverso.

A . Acné fulminans. B . Acné inverso. C . Hidrosadenitis en acné inverso.

Bowe W, Kober M. Therapeutic update: acne . J Drugs Dermatol. 2014 Mar; 13(3):235–8. [PubMed: 24595563]

Cordain L, Lindeberg S, Hurtado M, et al. Acne vulgaris, a disease of Western civilization . Arch Dermatol 2002; 138: 1584–90. [PubMed: 12472346]

Dreno B, Bettoli V, Araviiskaia E, Sanchez­Viera M., Bouloc A. The influence of exposome on acne . JEADV 2018, 32, 812–819. [PubMed: 29377341]

Dreno B. What is new in the pathophysiology of acne, an overview . JEADV 2017; 31(Suppl 5): 8–12. [PubMed: 28805938]

Gebauer K. Acne in adolescents . Aust Fam Physician. 2017;46(12):892–895 [PubMed: 29464224]

Mahmood SN, Bowe WP. Diet and acne update: carbohydrates emerge as the main culprit . J Drugs Dermatol 2014; 13(4):428–35. [PubMed: 24719062]

Massa AF, Burmeister L, Bass D, Douboulis CC. Acne Fulminans: Treatment Experience from 26 Patients . Dermatology 2017;233:136–140. [PubMed:

Misely L. Consequences of psychological distress in adolescents with acne . J Invest Dermatol 2011; 131(2):290–2. [PubMed: 21228811]

Moreno­Arrones OM, Boixeda P. Importancia de la inmunidad innata en el acné . Actas Dermosifiliogr. 2016;107(10):801–805. [PubMed: 27485700]

Mwanthi M, Zaenglein AL. Update in the management of acne in adolescence . Curr Opin Pediatr. 2018;30 (4):492–498. [PubMed: 29846254]

Prevost N, English JC. Isotretinoin: update on controversial issues . J Pediatr Adolesc Gynecol 2013; 26(5):290–3. [PubMed: 24147278]

Shamban AT, Narurkar VA. Multimodal Treatment of acne, acne scars and pigmentation . Dermatol Clin 2009; 27(4):459–71. [PubMed: 19850195]

Shamban AT, Narurkar VA. Multimodal Treatment of acne, acne scars and pigmentation . Dermatol Clin 2009; 27(4):459–71. [PubMed: 19850195]

También podría gustarte

Dreno B, Bettoli V, Araviiskaia E, SanchezViera M., Bouloc A. The influence of exposome on acne . JEADV 2018, 32, 812–819. [PubMed: 29377341]

MorenoArrones OM, Boixeda P. Importancia de la inmunidad innata en el acné . Actas Dermosifiliogr. 2016;107(10):801–805. [PubMed: 27485700]