TRANSTORNOS ADQUIRIDOS DE LA COAGULACION Inhibición de vitamina K: por fármacos anticoagulantes orales

(antivitamina K) como warfarina o acenocumarol. Algunos antibióticos

Tres mecanismos responsables: como cefalosporinas pueden reducir la gammacarboxilación hepática

Clínica y diagnostico
● Trastorno en síntesis de factores de coagulación

● Aparición de un anticoagulante circulante ● Poco sintomáticos

● Consumo de factores ● Equimosis y hematomas subcutáneos y musculares

● Hemorragias de mucosas, frecuente en tracto

Trastornos del metabolismo de la vitamina K
gastrointestinal y genitourinario
Vitamina K es liposoluble y desempeña papel fundamental en la ● Alargamiento de TP debido que la vida media del factor VII
hemostasia
es solo 6 horas
Dos vías de adquisición ● TTPA se alarga por deficiencia de factores IX y X

● Exógena: dieta en vegetales (Vit K1) Tratamiento

● Endógena: por síntesis por parte de las bacterias

● En sangrados escasos, se administra vitamina K por vía oral
intestinales (Vit k2)
o parenteral (IM o IV) 10mg/día x 3 días
● Requerimientos en adulto son 1μg/kg/día
● En sangrados más grandes se hace transfusión de plasma
fresco o concentrado de complejo protrombínico activado
Necesaria para la carboxilación de los residuos glutámicos de los
factores dependiente de esta, que son los factores II, VII, IX y X,
Enfermedad Hepática
gracias a gamma-glutamilcarboxilasa.
Hígado participa en la síntesis de proteínas procoagulantes
Ganan afinidad por los fosfolípidos cargados negativamente en la
(fibrinógeno, factores II, V, VII) así como función inhibidora o
superficie celular, facilita las fases de iniciación y amplificación del
reguladora (antitrombina, proteínas C y S)
sistema de la coagulación sanguínea, afecta también la síntesis de
anticoagulantes naturales como proteínas C y S
Daño hepático causa trastornos de la hemostasia por:
El déficit tiene como consecuencia:
● Disminución de la capacidad de síntesis de factores de
● Diminución de los depósitos hepáticos de fitoquinona (vit K1) coagulación por daño parenquimatoso, afecta el fibrinógeno,
protrombina y factores V, VII y X
● Aparición de proteínas no carboxiladas o PIVKA (proteínas
● Disminución de la gammacarboxilación, un descenso de la
inducidas por ausencia de vitamina K)
ingesta de vitamina K y hay mala absorción
● Descenso de los niveles circulantes de factores de
● Fibrinógeno se puede ver afectado, el descenso intenso
coagulación
inferior a 100 mg/dl comprueba fallo fulminante
● Prolongación del tiempo de tromboplastina parcial activada
● Hiperfibrinólisis: por reducción en síntesis de antifibrinolíticos
(TTPA) y del tiempo de protrombina (TP)
como alfa2- antiplasmina y disminución del plasminógeno
tisular
Causas de deficiencia
● Trombocitopenia: por el secuestro esplénico por
● Ingesta inadecuada: vegetales de hoja verde (col, lechuga, hiperesplenismo
espinacas) contienen 100μg/100mg ● Determinación de TP para correlacionar con el daño
● Otras situaciones: cuadros psiquiátricos, edad, avanzada, hepático
trastornos de la alimentación, alcoholismo. Manejo del sangrado en el hepatópata
● Manifestaciones hemorrágicas aparecen al cabo de 7-10
días ● En caso de déficit de vitamina K administrada por VO o IV,
● Se puede presentar en pacientes en UCI en los que tienen 10 mg/día x 3 días
nutrición parenteral y al estar en tx con antibióticos que
destruyen la flora bacteriana intestinal COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA: activación del
sistema hemostático e respuesta a:
Recién nacidos pueden presentar enfermedad hemorrágica del
recién nacido, caracterizada por hemorragias persistentes por el ● Sepsis
cordón umbilical
● Placenta previa
Tx profiláctico de Vitamina K en la madre 2 semanas antes del parto,
enfermedad aparece 17 días tras el parto, se previene administrando 1 ● Feto muerto retenido
mg de vitamina K por vía IM o 2mg vía ora
● Liberación excesiva de factor tisular
Trastornos de la absorción de vitamina K
Da lugar a la activación de trombina
Existencia de fistulas biliares, ictericia obstructiva, colestasis
intrahepática y tratamiento colestiramina, llevan una reducción de las Patogenia
sales biliares y favorece una absorción deficiente
Por una formación de fibrina consecuencia directa de un exceso de
● Neoplasias: carcinomas secretores y la leucemia de
generación de trombina con una depresión de los sistemas
anticoagulantes naturales promielocitos
● Trastornos obstétricos: desprendimiento prematuro de
placenta, placenta previa, embolismo de líquido amniótico,
retención de feto muerto
● Shock y traumatismo: asociado a hipoxia, hipertensión,
acidosis
● Veneno de serpiente: al actuar con sustancia trombina-like

● Síndrome hemolítico urémico y purpura trombótica

trombocitopénica

Diagnóstico de laboratorio:

● Hay un alargamiento de los tiempos de coagulación (TP y

TTPA)
● Trombocitopenia secundaria al consumo plaquetario

● Fibrinógeno: se encuentra elevado al inicio

Factores desencadenantes ● Aumento del dímero D: como consecuencia de la

generación y lisis de fibrina
● Aumento en la expresión de FT a nivel de monocitos y ● Descenso de antitrombina y de las proteínas C y S
células endoteliales, inducido por interleucina 6 y factor de
necrosis tisular alfa. Ocurre en sepsis, en su forma más ● Aumento del PAI-1
grave es shock séptico
Tratamiento
● Exposición y liberación de FT, ya sea por traumatismo,
grandes quemados o patología obstétrica
● Corregir la causa que está originando el CID
● Neoplasias: producen sustancias procoagulantes que
activan directamente el factor X, caracterizado en la ● Tx de soporte para lidiar de los síntomas principales:
leucemia aguda promielocítica hemorragia y trombosis
● Formas localizadas: hemangiomas gigantes o síndrome de ● Tx sustantivo con plasma congelado
kasabach merrit, grandes aneurismas a nivel aórtico
Anticoagulantes circulantes
Clínica

● Anticuerpos dirigidos contra determinados factores de la

● Hemorragia debida al consumo de los factores que
coagulación, más comunes contra factores VIII, IX, V y XIII
intervienen en la coagulación
● Inhibidores del factor VIII
● Hemorragias de mucosas y cutáneas
● 20-35% de los hemofílicos que han recibido tx, el anticuerpo
● Menos frecuente sintomatología trombótica como
suele pertenecer a la subclase inmunoglobulina IgG
acrocianosis o gangrena en los dedos, genitales y nariz
● Se asocia a enfermedades autoinmunes (lupus eritematoso
Trastornos asociados sistémico, enfermedad inflamatoria intestinal)
● 1/3 de los cuadros remite de forma espontanea
● Infecciones: gérmenes gramnegativos, por liberación de
● Puede aparecer una enfermedad de Von Willebrand
endotoxinas que dañan el endotelio vascular y aumenta la
expresión FT adquirida, la cual se asocia a trastornos linfoproliferativos o
mieloproliferativos, o a neoplasias.
● En forma grave de CID se observa en meningocócicas con
hemorragias diseminadas Anticuerpos antifosfolipidos
● Tx en las infecciones se administra antibiótico adecuado y
corrección de los desequilibrios acido- base e ● Suelen causar con prolongación del TTPA, se asocia con
hidroelectrolíticos mayor riesgo trombótico
● Anticoagulante lúpico: anticuerpos con la capacidad de
prolongar las pruebas de coagulación
● Los anticuerpos antifosfolípidos son una heterogénea
categoría de inmunoglobulinas, se encuentran anticuerpos
anticardiolipina, anti-β2- glicoproteína I, antifosfatidilserina y
antiprotrombina
● Síndrome antifosfolípido: trombosis vascular o enfermedad
gestacional
● Habitualmente tratados con anticoagulantes orales,
acenocumarol o warfarina
● En el embarazo se maneja con dosis profilácticas de
heparina de bajo peso molecular y ácido acetilsalicílico en
dosis bajas (80-100mg/día)