CAPITULO 37 REGULACIÓN DE LA RESPIRACIÓN

 La respiración espontánea surge por las neuronas que inervan los músculos
respiratorios.
 Depende de impulsos del cerebro, la respiración se detiene si la médula se corta por
arriba de los nervios frénicos.
 Las descargas reguladas por modificaciones en la PO2 y PCO2 y H+ y este control
químico complementado por influencias no químicas.
 SISTEMA DE CONTROL.
 Dos mecanismos regulan la respiración, uno voluntario y otro automático.
 El voluntario en la corteza cerebral y envía impulsos a las neuronas motoras
respiratorias mediante los haces corticoespinales.
 El sistema automático impulsado por células marcapasos en el bulbo que activan
neuronas en la médula espinal cervical y torácica que inervan músculos
respiratorios.
 Los de medula cervical estimulan diafragma mediante nervios frénicos y torácica,
hacen lo propio con los intercostales externos.
 Las neuronas que llegan a músculos espiratorios se inhiben cuando activan los
inspiratorios.
 Los reflejos espinales contribuyen a inervación recíproca, se debe a la actividad de
vías descendentes.
 Impulsos excitan a agonistas e inhiben antagonistas. La única excepción es en los
axones frénicos después de la inspiración.
 La función de esta es frenar la recuperación elástica de los pulmones y suavizar
respiración.
 SISTEMAS BULBARES.
 Componentes del generador del patrón de control respiratorio se localizan en el
bulbo raquídeo.
 La respiración rítmica inicia en células marcapaso en el complejo pre-Bötzinger a
ambos lados de la médula, entre el núcleo ambiguo y el núcleo reticular lateral.
 Establecen contacto con núcleos hipoglosos, y la lengua participa en regulación de
la resistencia de la vía.
 Cadmio causa patrones parecidos a suspiros, neuronas tienen receptores NK1 y
opioides Mu, la sustancia P estimula la respiración, los opioides la inhiben.
 5HT4 en complejo pre- Bötzinger y tratamiento con agonistas 5HT4 bloquea
efecto inhibidor de los opioides.
 INFLUENCIAS PONTINAS Y VAGALES.
 La descarga rítmica es espontánea, se modifica por neuronas en la protuberancia y
aferentes del vago en las vías respiratorias y los pulmones.
 Un área conocida como centro neumotáxico en núcleos parabraquial medial y de de
Kölliker-Fuse de la región dorsolateral de la protuberancia contiene neuronas que
se activan durante inspiración y otras en la espiración.
 Cuando el área se daña, la respiración se vuelve más lenta y el volumen por latido
aumenta.
 La función del centro neumotáxico participa en el cambio entre la inspiración y la
espiración.
 El estiramiento de los pulmones inicia impulsos en vagos que inhiben la descarga
inspiratoria.
 Profundidad se eleva porque los pulmones se estiran en mayor medida antes que la
actividad vagal y centro neumotáxico sea suficiente para contrarrestar la descarga
de neuronas inspiratorias.
 REGULACIÓN DE LA ACTIVIDAD RESPIRATORIA.
 Un incremento en la PCO2 o pH o descenso de la PO2 aumenta la actividad
respiratoria en el bulbo raquídeo.
 CONTROL QUIMICO DE LA RESPIRACIÓN.
 Los mecanismos reguladores ajustan ventilación de manera que la PCO2 alveolar
se mantiene constante, se combaten exceso de H+ y PO2 se eleva.
 El volumen respiratorio es proporcional a la tasa metabólica.
 R de cuerpos carotídeos y aórticos se estimulan por la PCO2 o la concentración de
hidrogeniones o descenso de la PO2.
 CUERPOS CAROTÍDEOS Y AÓRTICOS.
 Cuerpo carotídeo cerca de bifurcación carotídea y casi siempre dos o más cuerpos
aórticos.
 Cada cuerpo contiene islas de dos tipos de células I y II rodeadas por capilares
fenestrados.
 Las tipo I relacionadas con terminaciones cóncavas se parecen a las cromafines
suprarrenales, con densos gránulos centrales que contienen catecolaminas, que se
liberan por hipoxia y cianuro.
 Cell estimulan por hipoxia y el principal neurotransmisor es dopamina, que
estimula mediante receptores D2. Las tipo II parecidas a las gliales tienen función
de sostén.
 Fuera de la cápsula, las fibras adquieren mielina y conducen a velocidad lenta.
 Las aferentes ascienden al bulbo raquídeo por el seno carotídeo y glosofaríngeos;
las de cuerpos aórticos por los vagos.
 Las células tipo I tienen conductos de potasio sensibles al oxígeno.
 La entrada de calcio inicia potenciales de acción y liberan transmisor. El músculo
liso posee similares conductos sensibles al oxigeno, median vasoconstricción por
hipoxia.
 Contrasta con arterias sistémicas que contienen conductos de potasio dependientes
de ATP, es posible la salida de iones de potasio con la hipoxia e inducen
vasodilatación.
 Receptores no se estimulan en estados patológicos en los cuales la cantidad de
oxígeno disuelto en la sangre suele ser normal.
 Los receptores se estimulan cuando PO2 es baja y disminuye oxígeno.
 Cianuro genera estimulación potente impide utilización del oxígeno, la nicotina y la
lobelina activan quimiorreceptores.
 En vías respiratorias, se encuentran cuerpos neuroepiteliales, compuestos por
cúmulos inervados que contienen amina.
 Tienen corriente de potasio ionizado hacia el exterior que se reduce con la hipoxia.
 QUIMIORRECEPTORES EN EL TALLO ENCEFÁLICO.
 Quimiorreceptores que median la hiperventilación por PCO2, después de la
desnervación carotídeos y aórticos, se localizan en el bulbo y se llaman bulbares.
 Están separados de neuronas respiratorias dorsales y ventrales en superficie ventral
del bulbo en la vecindad del núcleo del haz solitario, el locus cerúleo y el
hipotálamo.
 Vigilan concentración de H+ en el LCR.
 El dióxido de carbono penetra con facilidad la barrera hematoencefálica en tanto
H+ y bicarbonato atraviesan despacio.
 El dióxido de carbono que ingresa al cerebro se hidrata pronto por lo que la
concentración de H+ se eleva.
 Concentración de hidrogeniones incremento estimula la respiración.
 Efecto del CO2 en la respiración se deben sobre todo a su desplazamiento hacia el
LCR y aumenta H+ y estimula receptores.
 RESPUESTAS VENTILATORIAS A LOS CAMBIOS EN EL EQUILIBRIO
ACIDOBÁSICO.
 Hiperventilación disminuye PCO2 alveolar y produce descenso compensador en
concentración de H+
 Alcalosis por vómito prolongado con pérdida de acido clorhídrico, la ventilación se
deprime y la PCO2 se eleva. Lo cual incrementa H+ hacia valor normal.
 La caída de la PCO2 debajo de lo normal (alcalosis respiratoria), hiperventilación
causa acidosis respiratoria.
 RESPUESTAS VENTILATORIAS AL DIÓXIDO DE CARBONO.
 La PCO2 normal se conserva en 40mmHg, cuando se eleva, causa aumento del
metabolismo, estimula la ventilación e incrementa excreción del CO2 hasta que la
PCO2 se normaliza.
 La relación lineal entre el volumen respiratorio por minuto y la PCO2 alveolar, esta
linealidad tiene un límite superior.
 Cuando la PCO2 del gas inspirado está cerca de la PCO2 alveolar, la eliminación se
vuelve difícil, cuando el contenido de CO2 en el gas inspirado es mayor al 7%, las
PCO2 empiezan a incrementarse pesar de la hiperventilación.
 La acumulación de CO2 (hipercapnia) deprime el sistema nervioso, respiratorio, y
ocurre cefalea, confusión y al final el coma (narcosis por CO2).
 RESPUESTA VENTILATORIA A LA FALTA DE OXÍGENO.
 Oxígeno del aire inspiratorio disminuye e, volumen ventilatorio por minuto
aumenta.
 Razones por las que este incremento en el tránsito de impulsos no aumenta en
cualquier medida, hasta que la PO2 es menor de 60mmHg.
 La hemoglobina es un ácido más débil que la oxihemoglobina existe descenso en
H+ cuando la PO2 se halla menos saturada con oxígeno.
 Decremento en hidrogeniones tiende a inhibidor la respiración.
 Efectos ventilatorios del descenso de la PO2 mientras se conserva constante la
PCO2 alveolar.
 Cuando se estabiliza en 2 a 3 mmHg existe una relación inversa entre la ventilación
y la PO2p pero cuando la PCO2 se fija en valores menores, la hipoxia no estimula
la ventilación hasta que la PO2 caiga por debajo de 60mm de mercurio.
 EFECTOS DE LA HIPOXIA EN LA CURVA DE RESPUESTA DEL CO2.
 Cuando la PO2 se mantiene constante mientras variables de CO2 se obtiene una
reacción lineal.
 La hipoxia vuelve al individuo más sensible a los aumentos en la PCO2 arterial.
 PAUSA RESPIRATORIA.
 La respiración puede inhibirse de forma voluntaria, pero al final vence el control
voluntario. Este punto se llama punto de quiebre.
 Se debe al aumento de la PCO2 arterial y el descenso de la Po2, las personas
pueden detener la respiración más tiempo luego de eliminar los cuerpos carotídeo.
 RESPUESTAS MEDIADAS POR RECEPTORES EN VÍAS RESPIRATORIAS Y
PULMONES.
 Los R de vías respiratorias inervados por fibras vagales mielinizadas y no
mielinizadas. Las cuales son fibras C.
 R inervados por mielinizados se dividen en R de adaptación lenta y de adaptación
rápida con base en si la estimulación genera descarga prolongada o transitoria
 Otro grupo de R consiste de fibras C y se clasifican en pulmonares y bronquiales.
 El acortamiento de la inspiración que produce actividad vagal está mediado por
adaptación lenta, como reflejos de Hering-Breuer.
 Reflejo de inflación de H-B es un aumento en la duración de la espiración por la
inflamación pulmonar constante y el de desinflación corresponde al decremento en
la duración de la espiración producido por desinflamación de los pulmones.
 R estimulados por histamina se les llaman receptores irritantes.
 La activación de R en la tráquea causa tos, broncoconstricción, la activación y
secreción mucosa, la activación pulmonar ocasione hiperpnea.
 Ya que las fibras C se hallan cerca de los vasos pulmonares, se les denomina J, se
estimulan debido a la hiperinflación pulmonar, pero reaccionan también con
administración de capsaicina.
 Los receptores del corazón con el reflejo de Bezold-Jarisch.
 TOS Y ESTORNUDO.
 Inspiración profunda seguida de espiración orzada a través de la glotis cerrada.
 La glotis se abre súbita y da lugar a la salida explosiva de aire a velocidades altas.
 El estornudo es un esfuerzo espiratorio similar con la glotis cerrada.
 ASPECTOS E LOS PROPIOCEPTORES.
 Los movimientos activos y pasivos de las articulaciones estimulan respiración,
músculos, tendones y articulaciones estimulan las neuronas inspiratorias y ayuda a
aumentar la ventilación durante el ejercicio.
 COMPONENETES RESPIRATORIOS DE LOS REFLEJOS VISCERALES.
 Hipo: Contracción espasmódica del diafragma y otros músculos inspiratorios
origina inspiración, durante la cual la glotis se cierra de forma súbita.
 El cierre de glótico es la causante de la sensación y el sonido característicos.
 El hipo intratable reacciona a antagonistas de la dopamina y compuestos
analgésicos.
 Bostezo aumenta el retorno venoso al corazón, lo cual beneficia la circulación.
 EFECTOS RESPIRATORIOS DE LA ESTIMULACION DE LOS
BARORRECEPTORES.
 Las fibras de los barorreceptores relevan la información a las neuronas
respiratorias.
 Impulsos de estos R impiden la respiración, efecto inhibidor es leve y tiene poca
importancia fisiológica.
 En choque la hiperventilación se debe a la estimulación de quimiorreceptores por
acidosis e hipoxia.
 La activación de las neuronas influyen en la presión sanguínea y la frecuencia
cardiaca y áreas vasomotoras.
 EFECTO DEL SUEÑO
 Breves periodos de apnea durante el sueño.
 Durante el sueño con movimiento oculares rápidos, la respiración es irregular y la
respuesta al CO2 es muy variable.
 ASFIXIA.
 La asfixia por oclusión, la hipercapnia y la hipoxia se desarrollan juntas.
 La presión y la FC se elevan, aumenta la secreción de catecolaminas y el pH tiene
reducción súbita. Al final cae.
 En este punto, tienden a la fibrilación ventricular por daño miocárdico y
catecolaminas circulantes.
 AHOGAMIENTO.
 Entrada de aguda causa laringoespasmo y la muerte por asfixia sin aguda en los
pulmones,
 En casos restantes la glotis se relaja y el líquido entra en los pulmones.
 El agua dulce se absorbe con rapidez, lo cual diluye el plasma y causa hemólisis, el
agua de mar atrae líquido lo que reduce el volumen plasmático
 RESPIRACIÓN PERIODICA.
 En apariencia, la apnea se debe a la falta de CO2
 Durante la apnea, la PO2 alveolar car y la PCO2 se eleva, la respiración continua
por estimulación de los quimiorreceptores.
 Unas cuantas respiraciones eliminan el estímulo hipóxico y la respiración se
detiene hasta que la PO2 caiga de nuevo.
 La PCO2 regresa de forma gradual a la normalidad.
 EFECTOS DEL EJERCICIO.
 Incrementa la extracción de oxígeno de la sangre, elimina el calor y excreta el CO2
 CAMBIOS EN LA VENTILACIÓN.
 Se eleva la cantidad de O2 que ingresa a la sangre en los pulmones porque el
oxígeno agregado a sangre y flujo sanguíneo pulmonar aumenta.
 La PO2 de sangre fluye a los capilares pulmonares disminuye de 40 a 25 mmHg
por lo cual el gradiente alveolar de PO2 se incrementa y entra más oxígeno.
 El flujo sanguíneo se eleva por tanto la cantidad total de oxigeno que ingresa a la
sangre.
 La cantidad de CO2 eliminada se eleva y la excreción de CO2 incrementa.
 La captación de oxígeno es proporcional a la carga de trabajo, por arriba de este, el
consumo de oxígeno se nivela y la concentración de lactato continua creciendo.
 La ventilación aumenta al inicio del ejercicio, sigue una pausa breve con
incremento gradual.
 Se acompaña de incremento en la frecuencia respiratoria cuando el ejercicio es más
intenso.
 La ventilación disminuye de manera abrupta cuando el ejercicio se interrumpe, le
sigue una pausa y luego un declive más parcial.
 El incremento súbito se debe a estímulos psíquicos e impulsos aferentes.
 El aumento más gradual de origen humoral aunque pH, PCO2 y PO2.
 La elevación de la ventilación es proporcional al consumo de oxígeno.
 El ejercicio incrementa la concentración de iones potasio y este aumento estimula
los quimiorreceptores periféricos, aumenta la sensibilidad de las neuronas que
controlan la respuesta al CO2
 El CO2 es la causa del incremento en le ventilación, distintos factores se combinan
para lograr el aumento observado en la ventilación.
 La amortiguación de ácido láctico libera más CO2 y esto incrementa la ventilación.
 Con la elevación de la producción de ácido, los incrementos en la ventilación y la
síntesis de CO2 se mantienen proporcionales; por ello, el CO2 cambia poco.
 La función respiratoria no llega a valores basales hasta no reponer la deuda de
oxígeno.
 El estímulo para la ventilación no es la PCO2 ni la PO2 sino la concentración
arterial alta de H+ consecutiva a la academia láctica.
 La deuda de oxígeno es la cantidad a la cual el consumo de oxígeno rebasa el
consumo basal.
 Durante el pago de la deuda, la mioglobina muscular se eleva un poco. Se sintetiza
de nuevo ATP y fosforilcreatina y se elimina el ácido láctico
 CAMBIOS EN LOS TEJIDOS.
 La captación máxima de oxígeno está limitada por velocidad máxima a la cual se
transporta este gas a las mitocondrias.
 La hemoglobina de l sangre arterial se halla saturada.
 Los músculos que se contraen usan más oxígeno y la PO2 del tejido y sangre
venosa cae casi a cero.
 Más oxígeno difunde desde desde la sangre y se extrae más oxígeno de la
hemoglobina.
 El lecho capilar se dilata y se abren capilares, la distancia desde la sangre a las
células disminuye mucho, esto facilita el desplazamiento de oxigeno.
 TOLERANCIA AL EJERCICIO Y FATIGA.
 Factores limitantes en el desempeño de ejercicio eran la velocidad a la cual podía
aportarse oxígeno a los tejidos o la velocidad a la que el oxígeno era capaz de
entrar en el organismo y en los pulmones.
 La fatiga surge en parte por el bombardeo al cerebro con impulsos nerviosos
provenientes de los músculos y porque el declive del pH.
 Así, como el incremento de la temperatura corporal, la disnea y sensación
incómoda por receptores J en los pulmones.