CONTROL DE LA

RESPIRACION
Integrantes:
1. ARGOTE JUANIQUINA LEIDY LAURA
2. HINOJOSA AYALA BARBARA STEPHANY
3. OLGUIN CANELAS NASYRA LIDSNEY
4. REQUE ROMERO PAMELA
5. ROBLES ARRIAGADA JUAN IGNACIO
6. VARGAS BARRIENTOS LIAM DEREK
7. UMAÑA FLORES GEOVANNA BLANCA
 LA RESPIRACION SE REGULA PARA AJUSTAR LAS
NECESIDADES METABOLICAS DE DEMANDA DE OXIGENO Y
ELIMINCACION DE DIOXIDO DE CARBONO

• Los mecanismos de control analizan:

1) La composición química de la sangre
2) El esfuerzo que realizan los músculos respiratorios sobre el pulmón
3) Presencia de cuerpos extraños en el tracto respiratorio

• Con la finalidad de generar un patrón de respiración que

mantenga un adecuado intercambio gaseoso
Diagrama del control de la retroalimentación
para la regulación de la ventilación
 Control central de la respiración
EL RITMO RESPIRATORIO SE ORIGINA EN EL VÓLVULO
RAQUÍDEO CON APORTACIONES DE LOS CENTROS CEREBRALES
SUPERIORES
• La respiración rítmica se origina en el
vólvulo raquídeo y la protuberancia
del tronco encefálico
• La respiración se da gracias a una
compleja red neuronal que esta en el
tronco encefálico:
“GENERADOR DE PARONES GP”
Es posible que GP
comprenda redes
subordinadas rítmicas y
no rítmicas moduladas.

El sueño, la vigilia y los

primeros cambios del
desarrollo afectan el
estado de estas redes
subordinadas
• El GP comprende neuronas del grupo res-piratorio de la protuberancia (zonas
parabraquial y de Kolliker-Fuse) y varias zonas del bulbo raquídeo
• La respiración normal parece ser el resultado de la inhibición recíproca de
grupos neuronales en el PG.
• Durante la inspiración hay un aumento de las neuronas inspiradoras
del grupo Prebotc y GRVr
• Cuando la inspiración termina, las neuronas inspiratorias se inhiben y
la espiración se produce de forma pasiva como resultado de la
recuperación elástica del pulmón y de la pared torácica.
• En la fase inicial de la espiración algunas neuronas inspiratorias
(complejode Bötzinger) mantienen contraídos los músculos
inspiratorios, lo que proporciona un «freno» a la espiración y
contribuye a regular el flujo de aire espirado.
• Cuando avanza la espiración este «freno» cesa.
• Durante esta última parte de la espiración es posible que se activen
las neuronas espiratorias (complejo de Bötzinger y GRVc) lo que causa
una contracción de los músculos espiratorios
RECEPTORES PULMONARES Y DE
LAS VÍAS RESPIRATORIAS

• son terminaciones nerviosas asociadas al músculo

liso en la tráquea y bronquios principales y, en
menor grado, en pequeñas vías aéreas
intrapulmonares. Dichos receptores son
estimulados por la deformación de la pared de las
vías respiratorias principales cuando las vías
intratorácicas se estiran durante la inspiración.
Dado que la frecuencia de disparo de estos
receptores aumenta progresivamente durante el
inflado pulmonar, son considerados los
responsables de la inhibición de la respiración por
el llenado pulmonar (reflejo de Hering-Breuer)
 QUIMIORRECEPTORES:
🐶 Controlan la concentración de oxígeno, de
dióxido de carbono y iones de hidrogeno (pH) en

diferentes lugares del organismo.

🐶 Aportan una modulación tónica a la actividad

respiratoria normal.
QUIMIORRECEPTORES PERIFERICOS:

• Son los únicos receptores que controlan

los niveles de oxígeno sanguíneo.

• Comprenden los cuerpos carotideos y

aórticos.

• Su extirpación elimina la respuesta

respiratoria a la hipoxia.
Los cuerpos carotideos contienen varios tipos celulares:

• Las células tipo I o células glomicas, establecen sinapsis con

los axones aferentes que retro transmiten la información al
cerebro, contiene una gran variedad de neurotransmisores
en especial la dopamina.

• Las Células de tipo II o células Sustentadoras las cuales

actúan como soporte de los axones y vasos que se ramifican
dentro el cuerpo carotideo.

• Cuando los cuerpos carotídeos se irrigan con sangre que

tiene un Po2 baja, elevada presión de dióxido de carbono
(Pco2) o pH bajo, aumenta la frecuencia de impulsos de las
fibras aferentes del seno carotídeo.
 LA RESPUESTA VENTILATORIA AL DIOXIDO DE CARBONO SE
REALIZA POR MEDIO DE QUIMIORRECEPTORES CENTRALES
• La presión parcial del dióxido de carbono en la sangre
arterial (Paco2) está estrechamente controlada y el
dióxido de carbono es poderoso estímulo de la
respiración.

• Los aumentos de la Pco2 alveolar o cerebral de 2 mmHg o

menos producen un aumento del 50% en la ventilación,
mientras que los aumentos mayores de la Pco2 la
estimulan más aun pero también provocan una sensación
de dificultad respiratoria grave.

• Los quimiorreceptores periféricos detectan alteraciones en

la Paco2 y en el pH, pero ahora también se acepta que el
dióxido de carbono, que se difunde rápidamente a través
de la barrera hematoencefalica, ejerce sus principales
efectos sobre la respiración por vía del aumento de la
concentración de los iones hidrógeno en el líquido
intersticial del cerebro.
 DISMINUCION DEL pH CEREBRAL
• La disminución del pH cerebral activa las
neuronas quimiosensibles y posiblemente
incluso las células gliales. Efectos similares
causa la acidosis metabólica, al hacer bajar
el pH del cerebro.

• No está claro cuál es la localización precisa

de los quimiorreceptores centrales que
afectan la respiración.
• La aplicación local de ácido en varias partes del cerebro
puede provocar aumentos en la ventilación, pero dicho
estímulo ejerce un efecto especialmente marcado sobre la
superficie ventral del bulbo, particularmente en la región del
núcleo retrotrapezoidal (NRT)

• Éste es un pequeño grupo de neuronas glutaminérgicas

bulbares situadas bajo el núcleo motor del nervio facial y
exactamente rostral a las estructuras que forman el GP.

• El NRT (núcleo retro trapezoidal/grupo respiratorio

parafasia) puede ser muy crítico para la detección de los
pequeños cambios inducidos por el dióxido de carbono
en el pH del líquido intersticial del cerebro que regula la
ventilación minuto a minuto, pero cuando el dióxido de
carbono se convierte en un estímulo perjudicial es
posible que intervengan otras zonas.
En la respiración integral participa el generador de patrones del
SNC con aportaciones de quimiorreceptores y de aferentes del
vago pulmonar

La pauta respiratoria de minuto a

minuto que los veterinarios reconocen
como normal o anormal comprende la
acción integral del GP, los
quimiorreceptores, el NRT, los
aferentes pulmonares del vago, los
receptores de estiramiento de la pared
torácica y los centros cerebrales
superiores.
 La complejidad de este control integral se
ilustra con los siguientes ejemplos:

(1) Normalmente los quimiorreceptores (2) Las modificaciones del pH cerebral

periféricos son responsables del 40% al 50% de proporcionan el control fino de la respiración,
la activación tónica de la ventilación. Por este pero les afecta mucho la información que llega
motivo la administración de oxígeno inhibe la desde los quimiorreceptores periféricos, el sueño
ventilación en los animales sanos. y la vigilia y la temperatura corporal.
(3) La acidosis metabólica, que es consecuencia de la
(4) La Paco2 permanece constante durante el ejercicio
mayor producción de iones hidrógeno sin alteración
aeróbico, en parte debido a un aumento anticipatorio de
de la Paco2, aumenta la ventilación por activación de
la ventilación que comienza al inicio del ejercicio antes
los quimiorreceptores tanto centrales como
de que haya aumentado la producción de CO2.
periféricos.

(5) La sensación de dificultad para respirar y la frecuencia respiratoria alterada que

acompañan la inflamación pulmonar son una consecuencia del aumento de trabajo
de las fibras C pulmonares y de las vías respiratorias, de los cuerpos carotídeos y
de los receptores de estiramiento muscular pulmonares y respiratorios.
 LA ASCENSIÓN A ALTITUDES ELEVADAS
• La hipoxia aguda en una ascensión a gran altitud produce hiperventilación a través de los
quimiorreceptores periféricos . Lo cual esto hace disminuir 1: la Paco2 y 2: el aumento del pH
• Amortiguándose la respuesta a la hipoxia .

Aclimatación ala altitud a corto plazo;

 reajuste en el pH sanguíneo hacia la normalidad por la compensación renal con un aumento en
la excreción renal de HCO3
 recuperación del pH del LCR hasta sus valores normales
 se produce un aumento de la sensibilidad en las células glómicas
la compensación de la hipoxia a largo plazo origina :
 La compensación de la hipoxia a largo plazo origina

1. Incremento en la producción de eritrocitos

2. Escenso en la afinidad de la hemoglobina por el
oxígeno al aumentar la concentración
3. Un aumento en el área de intercambio pulmonar
disponible para la difusión
4. Un aumento en la densidad capilar en el musculo
 DURANTE EL EJERCICIO:
LA VENTILACION DEBE AUMENTAR A CAUSA DE LA MAYOR DEMANDA DE OXIGENO Y
LA MAYOR PRODUCCION DE DIOXIDO DE CARBONO POR PARTE DE LOS TEJIDOS

• El aumento de la ventilación al
inicio del ejercicio es rápido.

• Después progresa con lentitud.

• Si el trabajo es constante se
estabiliza después de unos 4
minutos
 LOS ESTIMULOS QUIMICOS PRIMARIOS DE LA
VENTILACION
PaO2, PaCO2 y el pH.
Estos no varían en la mayoría de los animales durante el ejercicio aerobio moderado, el
aumento de la ventilación esta adecuadamente ajustado.

PaO2: Tensión parcial de oxígeno arterial

Mide la presión del oxígeno que se disuelve en su sangre. Esto ayuda a mostrar qué tan
bien se mueve el oxígeno de sus pulmones a su torrente sanguíneo.

PaCO2: Tensión parcial de dióxido de carbono arterial.

Mide la cantidad de dióxido de carbono en su sangre
 OTROS FACTORES DISTINTOS AL AJUSTE QUIMICO
Existen otros factores que aumentan la ventilación durante el ejercicio,
entre los que podemos mencionar son:

• Reflejo originado por el • Factores relacionados con el • Factores • Factor psicógeno que
movimiento de las extremidades aumento del gasto cardiaco termorreguladores precede el inicio del ejercicio
 NEURONAS CENTRALES DIRECTORAS
Trabajos recientes sobre teoría de control en ejercicio sugieren que un grupo de
“neuronas centrales directoras” están vinculadas a través de neurotransmisores a
las neuronas GP que regulan la respiración

Estas neuronas directoras controlan las respuestas de los aparatos respiratorio y

cardiovascular necesarios para mantener el transporte de oxigeno y la eliminación
del dióxido de carbono durante el ejercicio.
 Cuando se supera el umbral anaerobio, la producción de acido láctico disminuye el PH.
El acido láctico estimula el aumento de la ventilación, lo que conlleva un descenso en la
PaCO2.
En el caballo, el aumento en la ventilación que
se produce durante el ejercicio puede estar
limitado por el hecho de que la frecuencia
respiratoria esta ligada a la frecuencia de las
zancadas, una respiración por zancada.
Durante el ejercicio anaerobio intenso, el pH

disminuye de forma progresiva, aunque la

ventilación permanece constante.

Cuando el ejercicio cesa, persiste el aumento

en la ventilación, presumiblemente por que las
restricciones impuestas por el ejercicio se han
eliminado
GRACIAS.!