Klga.

Piery Freyhofer Rivera

Control de la respiración

Control
Sensores Efectores
central
Control de la respiración

Centro
Corteza respiratorio
Control bulbar
Central
Tronco Centro
Encefálico apneusico

Centro
neumotáxico
Centros de la Respiración
 Inspiración / Espiración mediada por red
neuronal de corteza cerebral. Control
voluntario.

 Puente y bulbo. Control involuntario.

Activación
neuronas
inspiratorias

• Primero
Impulsos a encargados de
músculos apertura va,
inspiratorios luego DFG e
ICE
Centros de la Respiración
 Centro Respiratorio Bulbar

 Formación reticular del bulbo raquídeo, debajo

del piso del cuarto ventrículo.

 Grupo respiratorio dorsal: inspiración. Ritmo

básico de la respiración. Se generan
potenciales de acción que por medio de
impulsos nerviosos activan el diafragma y ICE.

 Grupo respiratorio ventral: espiración.

Centros de la Respiración
 Centro Apneusico.

 Protuberancia inferior.
 Ejerce influencia excitatoria sobre el área
inspiratoria del bulbo raquídeo.

 Centro Neumotáxico

 Protuberancia superior.
 Regulación fina del ritmo respiratorio. FR y V.
Centros de la Respiración
 Corteza

 Control voluntario, pasa por alto la función del

TE.

Reducción
Hiperventilación Alcalosis
PaCO2

PaCO2 Reflejo de
Hipoventilación
PaO2 inspiración
Mecanismos Aferentes
 Regulación Humoral

Concentración de CO2 e hidrogeniones

 Capacidad de responder a niveles anormales
de PaCO2.
 Hipercapnia
○ activación de motoneuronas que controlan DFGM
/ICE, y músculos faríngeos.
○ Aumento de la ventilación.
○ Aumento FR y VC.
Mecanismos Aferentes
 Regulación Humoral

Concentración de CO2 e hidrogeniones

 Receptores Centrales
○ A nivel bulbar, contacto directo con LCR.
 Periféricos
○ Cuerpos carotideos y aórticos.
○ Transmisión de información por 9° y 10° par.
○ Sensores de hipoxemia, cambios pH y PaCO2.
Mecanismos Aferentes
 Regulación Humoral
Nivel de oxigenación arterial
 Sin participación receptores centrales.
 Quimioreceptores periféricos
○ Carotideos, alto flujo sanguíneo, 40 veces mayor que en
el cerebro.
○ Se activa por:
 Disminución de la PaO2. (50-70mmHg) y pH.
 Disminución del flujo sanguíneo.
○ Máximo efecto es bajo, pero no se inhiben en
hipoxemia, hipnóticos, anestésicos.
○ De gran utilidad e casos de depresión del SNC.
Mecanismos Aferentes
 Receptores musculares
 En ICE y DFGM.
Mecanismos Aferentes
 Regulación Neurológica

Reflejos de origen pulmonar

 Receptores a nivel pulmonar envía información a centros

respiratorios por medio del nervio Vago.

 Receptores de distensión
○ Adaptación lenta.
○ Responden a la elongación del musculo liso en
inspiración.
○ Prolongan el tiempo espiratorio.
Mecanismos Aferentes
 Regulación Neurológica

Reflejos de origen pulmonar

 Receptores J
○ En intersticio alveolar, cercano a capilares.
○ Reaccionan a edema e irritantes.
○ Generan taquinea o disnea.
○ Su vía eferente es el vago.
Mecanismos Aferentes
 Regulación Neurológica

Reflejos de origen pulmonar

 Receptores de irritación
○ Adaptación rápida.
○ Respuesta defensiva ante agentes irritantes.
○ Broncoconstricción, espasmo laríngeo y tos.
○ Ubicados en epitelio de laringe y Va central.
Ventilación durante el sueño
• Demandas metabólicas REM bajan en
un 16%.
• RVA.
• Alteración respuesta ventilatoria.

PaO2 PaCO2
Y en ejercicio???
Y en ejercicio???

Mayor
Consumo O2 ventilación
Producción de CO2 alveolar
 Cambios en
Centros Cambios de
presiones
respiratorios presión de V
pleurales

Cambios en el
motoneuronas Caja torácica volumen
pulmonar
Receptores de estiramiento

Músculos Cambios en
Placa motora
Inspiratorios PaO2 y PCO2

Receptores musculares Quimioreceptores

Depresión de los Centros
Respiratorios
 No se puede considerar una noxa de forma
individual sobre un centro o receptor.

 Resultado final y ajustes compensatorios.

Depresión de los Centros
Respiratorios
 Sensibilidad a CO2 alterada en retenedores de
CO2.

 Respuesta inferior a la esperada,

hiposensibilización de CR por CO2 o Bicarbonato.

 Hipoxemia en centros carotideos.

Alteraciones de la ritmicidad
respiratoria
 Respiración de Cheyne – Stokes

 Alternancia de periodos ventilatorios.

 Aumenta FR gradualmente hasta un máximo

para luego disminuir gradualmente.

 Le sigue apneas centrales.

 RN, medicamentos y Lesiones cerebrales.

Trastornos de la regulación de
la respiración en el sueño
Síndrome de apneas obstructivas del sueño.

 Cese intermitente del flujo aéreo por más de 10

segundos durante el sueño.

 Hipoxemia e hipercapnia interrumpen el sueño

profundo.

 Al normalizarse los gases arteriales el sujeto

vuelve a dormirse.
Trastornos de la regulación de
la respiración en el sueño
Síndrome de apneas obstructivas del sueño.
Trastornos de la regulación de
la respiración en el sueño
Síndrome de apneas obstructivas del sueño.
 Centrales

Cesación completa de estímulos centrales

Se detiene la bomba respiratoria

No hay flujo de aire

Trastornos de la regulación de
la respiración en el sueño
Síndrome de apneas obstructivas del sueño.
 Obstructivas

Estimulo central

Activación de la bomba

Oclusión de la VA (OF)

No hay flujo de aire

Trastornos de la regulación de
la respiración en el sueño
Síndrome de apneas obstructivas del sueño.
 Obstructivas
Trastornos de la regulación de
la respiración en el sueño
Síndrome de apneas obstructivas del sueño.
 Obstructivas

 Inhibición de la actividad rítmica de los centros

respiratorios.

 Disminución de los estímulos centrales que

mantiene el tono de músculos faríngeos y
laríngeos.

 Reducción anatómica del lumen de VAS.

 Factores endocrinos (progesterona).

Trastornos de la regulación de
la respiración en el sueño
Síndrome de apneas obstructivas del sueño.
Efectos
 Fragmentación del sueño por interrupción de su
fase profunda.
 Se eleva el umbral de gases para compensaciones.
 Cefalea matinal, disminución del libido, falta de
concentración.
 Hipertensión arterial
 Descarga de catecolaminas por apneas.
 Arritmias cardiacas.
 Vasoconstricción arterial pulmonar.
 Hipercapnia crónica.
 Poliglobulia.