Universidad Veracruzana

Región Orizaba – Córdoba

Campus Ciudad Mendoza

EE Fisiología sistémica

Catedrático Dr. Rafael de Jesús Picazo Figueroa

Reporte de lectura
Capítulo 42 Regulación de la respiración

Estudiante:
Miguel Ángel Córdova López S19005077

Fecha 11 de mayo de 2021

El sistema nervioso ajusta la velocidad de ventilación alveolar casi exactamente a
las demandas del cuerpo
Centro respiratorio
 Formado por neuronas localizadas bilateralmente en el bulbo raquídeo y la
protuberancia del tronco encefálico.
 Dividido en tres grupos
o Grupo respiratorio dorsal: inspiración
o Grupo respiratorio ventral: espiración
o Centro neumotáxico: frecuencia y profundidad de la respiración

Grupo respiratorio dorsal de neuronas: Control de la inspiración y del ritmo

respiratorio
 Neuronas de este grupo ubicadas en el núcleo del tracto solitario (NTS)
 NTS es la terminación de nervios vago y glosofaríngeo. Envía señales a
centro respiratorio.
o Quimiorreceptores periféricos
o Barorreceptores
o Receptores de los pulmones

Descargas inspiratorias rítmicas desde el grupo respiratorio dorsal

 Aún seccionado el tronco encefálico el grupo de neuronas dorsal sigue
emitiendo descargas repetitivas de potenciales de acción neuronales
inspiratorios.
 Se cree que hay una red de neuronas localizadas al interior del bulbo que
también sea responsable del ritmo básico de la respiración
Señal en “rampa” inspiratoria
 La respiración normal comienza débilmente y aumenta de manera continua
a modo de rampa durante aproximadamente 2 segundos y se ve
interrumpida de manera súbita durante 3 segundos. Lo anterior permite la
relajación de los músculos de la respiración produciendo espiración. Y
vuelve a comenzar otro ciclo idéntico.
 Se controlan dos características de la rampa inspiratoria:
o Control de la velocidad de aumento de la señal en rampa
o Control del punto limitante en el que se interrumpe súbitamente la
rampa.
Un centro neumotáxico limita la duración de la inspiración y aumenta la
frecuencia respiratoria
  Centro neumotáxico localizado en el núcleo parabraquial
 Tiene la función de desconectar en la rampa inspiratoria controlando la fase
de llenado del ciclo pulmonar
 La principal función del centro neumotáxico es la de limitar la inspiración,
aumenta la frecuencia respiratoria.
 Señales fuertes y débiles del centro neumotáxico, puede tener frecuencias
de 30 – 40 a 3 - 5
Grupo respiratorio ventral de neuronas: funciones en la inspiración y
espiración
 A los lados del bulbo raquídeo, ubicado el grupo respiratorio ventral de
neuronas en núcleo ambiguo y núcleo retroambiguo.
 Su función se diferencia del dorsal en:
1. Las neuronas del grupo respiratorio ventral permanecen casi
totalmente inactivas durante la respiración tranquila normal.
2. Las neuronas respiratorias no parecen participar en la oscilación
rítmica básica que controla la respiración
3. La zona respiratoria ventral contribuye también al impulso
respiratorio adicional
4. La estimulación eléctrica de algunas de las neuronas de grupo
ventral produce la inspiración, mientras que la estimulación de otras
produce la espiración
Las señales de insuflación pulmonar limitan la inspiración: el reflejo de
insuflación de Hering-Breuer
 Señales nerviosas sensitivas de los pulmones contribuyen a controlar la
respiración
 Receptores de distención ubicados en las paredes de los bronquios y
bronquiolos transmiten sus señales a través de los vagos hacia el grupo
respiratorio dorsal al sobredistenderse los pulmones.
 La sobredistención tiene un efecto que desconecta la inspiración en la
rampa inspiratoria. Reflejo de insuflación de Hering-Breuer, que también
aumenta la frecuencia.
 Al activarse hasta tres veces por encima del volumen normal se considera
un mecanismo protector mas no del control normal de la ventilación.
Control de la actividad global del centro respiratorio
 Durante el ejercicio intenso con frecuencia se produce un aumento de
utilización de oxígeno (O2) y de formación del dióxido de carbono (CO2)
hasta 20 veces el valor normal, lo que precisa aumentos proporcionales de
la ventilación pulmonar.
Control químico de la respiración
 El objetivo de la respiración es el mantenimiento adecuado de O2, CO2 y
iones hidrogeno. No es de extrañarse que cada uno de ellos tenga
modificaciones sobre la actividad respiratoria
 Exceso de CO2 y iones hidrógeno, causan sobre el centro respiratorio y de
manera directa un aumento de la inspiración y espiración.
 El oxígeno lo hace de manera indirecta a través de los quimiorreceptores
localizados en los cuerpos carotideos y aórticos que a su vez retransmiten
hacia el centro respiratorio
Control químico directo de la actividad del centro respiratorio por el CO2 y
los iones hidrógeno
Zona quimiosensible del centro respiratorio por debajo de la superficie
ventral del bulbo raquídeo
 Existe la zona quimiosensible localizada bilateralmente, a 0.2mm por
debajo de la superficie ventral del bulbo raquídeo. Es sensible a la Pco2
sanguínea como a las concentraciones de iones hidrogeno, y a su vez
excita a las demás porciones del centro respiratorio
Es probable que la excitación de las neuronas quimiosensibles por los iones
hidrógeno sea el estimulo primario
 Se considera que las células de la zona quimiosensible es estimulada de
manera primaria por los iones hidrogeno, sin embargo este iones tiene un
difícil acceso por la barrera hematoencefálica y no tiene los mismos efectos
que el CO2, que es su estimulante secundario modifica la concentración de
iones hidrógeno.
El CO2 estimula la zona quimiosensible
 El CO2 tiene un efecto indirecto potente al reaccionar con el agua de los
tejidos para formar ácido carbónico que terminar por disociar en iones
hidrogeno y bicarbonato, siendo el ion hidrógeno el que tenga el efecto
estimulador directo sobre la respiración.
 Como se había comentado en el subtema anterior, la barrera
hematoencefálica no permite que pase los iones hidrógeno existentes en el
torrente sanguíneo sin embargo el CO2 pasa como si no existiese tal
barrera y de esta manera aumenta de manera significativa el CO2 en el
liquido cefalorraquídeo y en líquido intersticial del bulbo, donde reacciona
con el agua para la formación de iones hidrogeno.
Disminución del efecto estimulador del CO2 después de los primeros 1 a 2
días
 El efecto anteriormente mencionado se ve disminuido hasta 1/5 parte de su
efecto inicial en los siguientes 1 a 2 días, por efecto renal que regula la
concentración de iones hidrogeno aumentando el bicarbonato sanguíneo el
cual se una a los iones hidrógeno en todas sus ubicaciones.
 CO2 tiene efecto agudo potente en el control del impulso respiratorio y
crónico débil después de la adaptación
Efectos cuantitativos de la Pco2 sanguínea y de la concentración de iones
hidrógeno sobre la ventilación alveolar

Los cambios en el O2 tienen un efecto directo pequeño en el control del

centro respiratorio
 Las modificaciones del O2 no tienen un efecto directo nulo o escaso sobre
el entro respiratorio, sin embargo como se mencionara más adelante si
tiene un efecto sobre los quimiorreceptores y estos a su vez sobre el centro
respiratorio.
 La razón de que el O2 no tenga una participación directa, radica en que
omo se vio en otros capítulos, el cuerpo tiene los sistemas necesarios para
que se entregue la cantidad suficiente de O2 a los tejidos y los que tienen
variaciones son la Pco2.
Sistema de quimiorreceptores periféricos para controlar la actividad
respiratoria: función del oxígeno en el control respiratorio.
 Se llega a disponer de otro mecanismo para controlar la respiración.
 Este mecanismo es el sistema de quimiorreceptores periféricos.
 Hay receptores químicos nerviosos especiales, denominados
quimiorreceptores en varias zonas del encéfalo.
  Son especialmente importantes para detectar modificaciones del O2 de la
sangre.
 También corresponden, aunque en menor grado a modificaciones de las
concentraciones de CO2 y de iones de hidrogeno.
 Estos transmiten señales nerviosas al centro respiratorio del encéfalo para
contribuir a la regulación de la actividad respiratoria.
 La mayoría de los quimiorreceptores se encuentra en los cuerpos
carotideos.
 También se pueden encontrar en los cuerpos aórticos.
 Y otros pocos localizados en otras arterias de las regiones torácica y
abdominal.
 Los cuerpos carotideos están localizados bilateralmente en las
bifurcaciones de las arterias carótidas comunes.
 Sus fibras aferentes llegan a pasar a través de los nervios de Hering hacia
los nervios y posteriormente a la zona respiratoria dorsal del bulbo
raquídeo.
 Los cuerpos aórticos están localizados a lo largo del cayado de la aorta.
 Sus fibras aferentes pasan a través de los nervios vagos y de la zona
respiratoria bulbar dorsal.
 Cada uno de los quimiorreceptores recibe su propia vascularización
especial a través de una arteria diminuta que se origina directamente en el
tronco arterial adyacente.
 El flujo sanguíneo a través de estos cuerpos es elevado, de 20 veces el
peso de los propios cuerpos cada minuto.
 El porcentaje de O2 que se extrae de la sangre que fluye es prácticamente
cero, lo que significa que los quimiorreceptores están expuestos en todo
momento a sangra arterial, no a sangre venosa y sus valores de Po2 son
valores arteriales.
La disminución del oxígeno arterial estimula a los quimiorreceptores
 Cuando la concentración de oxígeno en la sangre arterial disminuye por
debajo de lo normal se produce una intensa estimulación de los
quimiorreceptores.
 La frecuencia de los impulsos es particularmente sensible a las
modificaciones de la Po2 arterial en el intervalo de 30 a 60 mmHg, un
intervalo en donde la saturación de la hemoglobina con oxigeno disminuye
rápidamente.
El aumento de la concentración de dióxido de carbono y iones hidrogeno
estimula a los quimiorreceptores
  Un aumento tanto de la concentración de CO2 como de la concentración de
iones hidrogeno también excita los quimiorreceptores y de esta manera
aumenta indirectamente la actividad respiratoria.
 Hay una diferencia entre los efectos periféricos y centrales del CO2; la
estimulación a través de los quimiorreceptores periféricos se produce con
una rapidez hasta cinco veces mayor que la estimulación central, de modo
que los quimiorreceptores periféricos son importantes en el aumento de la
rapidez de la respuesta al CO2 al comienzo del ejercicio.
Mecanismo básico de estimulación de los quimiorreceptores por la
deficiencia de O2
 Se desconoce por completo el mecanismo exacto por el que una Po2 baja
excita las terminaciones nerviosas de los cuerpos carotideos y aórticos.
 Estos cuerpos tienen muchas células muy características de especto
glandular denominadas células glomicas que establecen sinapsis directa o
indirectamente con las terminaciones nerviosas.
 Estas células actúan como quimiorreceptores y después estimulan las
terminaciones nerviosas.
 Las células glomicas tienen canales de potasio sensibles al O2 y estos son
inactivados cuando los valores sanguíneos de Po2 disminuyen de forma
importante.
 Esta activación provoca la despolarización de las células lo que. A su vez
abre los canales de calcio activados por voltaje y aumenta la concentración
intracelular de los iones de calcio.
 Este incremento en los iones calcio estimula la liberación de un
neurotransmisor que activa las neuronas aferentes que envían señales al
sistema nervioso central y estimula la liberación.
Efecto de una Po2 arterial baja para estimular la ventilación alveolar cuando
el CO2 arterial y las concentraciones de iones de hidrogeno se mantienen
normales
  Se puede observar activo al impulso respiratorio debido al efecto de una
concentración baja de O2 sobre los quimiorreceptores.
 Se puede notar un efecto casi nulo sobre la ventilación siempre que la Po2
arterial llegue a ser mayor de 100mmHg.
 Sin embargo, a presiones menores de 100 mmHg la ventilación aumenta
aproximadamente el doble cuando la Po2 arterial disminuye a 60 mmHg y
puede aumentar hasta 5 veces para valores de Po2 muy bajos.
La respiración crónica de cantidades bajas de oxígeno estimula aún más la
respiración: el fenómeno de aclimatación
 La razón de la aclimatación es que, en un plazo de 2 a 3 días, el centro
respiratorio del tronco encefálico pierde aproximadamente cuatro quintos de
su sensibilidad a las modificaciones de la Pco2 y de los iones de hidrogeno.
 Por lo que deja de producirse la eliminación excesiva de Co2 con la
ventilación que normalmente inhibiría el aumento de la respiración y el O2
bajo puede activar el aparato respiratorio hasta un nivel mucho mayor de
ventilación alveolar que en condiciones agudas.
Efectos combinados de la Pco2, el pH y la Po2 sobre la ventilación alveolar
  Aquí se presenta una perspectiva rápida de la forma en la que los factores
químicos Po2, Pco2 y pH en conjunto afectan a la ventilación alveolar.
 Se debe observar en primer lugar las 4 curvas rojas.
 Estas curvas se registraron a niveles diferentes de Po2 arterial: 40, 50, 60 y
100 mmHg.
 Para cada una de estas curvas se modifico la Pco2 desde niveles menores
a mayores.
 Así es como estas curvas rojas representa los efectos combinados de la
Pco2 y Po2 alveolares sobre la ventilación.
 En las curvas verdes, a diferencia que las rojas se midieron a un pH
sanguíneo de 7.4, las curvas verdes se midieron a un pH de 7.3.
 Ahora tenemos dos familias de curvas que representan los efectos
combinados de la Pco2 y de la Po2 sobre la ventilación a dos valores
diferentes de pH.
 Otras familias de curvas estarían desplazadas hacia la derecha a pH
mayores y hacia la izquierda a pH menores.
Regulación de la respiración durante el ejercicio.
 En el ejercicio intenso el consume de O2 y la formación de CO2 pueden
aumentar hasta 20 veces.
 Sin embargo, en un deportista sano la ventilación alveolar habitualmente
aumenta casi exactamente en el paralelo al aumento del nivel de
metabolismo de oxígeno.
 La Po2, la Pco2 y el pH en sangre arterial se mantienen casi exactamente
normales.
 Al analizar el porque se produce el aumento de la ventilación durante el
ejercicio se tiene la tentación de atribuir este incremento a los aumentos del
 CO2 y de los iones de hidrogeno de la sangre, más la disminución del O2
sanguíneo.
 Esta atribución es cuestionable, porque las mediciones de la Pco2, del pH y
de la Po2 arteriales muestran que ninguno de estos valores se modifica
significativamente durante el ejercicio, de modo que ninguno de ellos se
altera lo suficiente para estimular la respiración con la intensidad que se ha
observado durante el ejercicio fuerte.
Interrelación entre factores químicos y nerviosos: factores del control de la
respiración durante el ejercicio
 Cuando una persona realiza un ejercicio, es probable que señales
nerviosas directas estimulen el centro respiratorio casi en la misma
magnitud para aportar el oxígeno adicional necesario para realizar el
ejercicio y para eliminar el CO2 adicional.
 Sin embargo, de manera ocasional las señales nerviosas de control
respiratorio son demasiado intensas o débiles.
 En este caso los factores químicos tienen una función significativa en el
ajuste final de la respiración necesario para mantener las concentraciones
de O2, de CO2 y de iones hidrógeno de los líquidos corporales tan
próximas a lo normal como sea posible.
 De hecho, este aumento de la ventilación habitualmente es tan grande que
al principio realmente produce una disminución de la Pco2 arterial por
debajo de lo normal, como se muestra en la figura.
 Se ha propuesto que la razón por la que la ventilación se adelanta a la
producción de CO2 sanguíneo es que el encéfalo proporciona una
estimulación «anticipatoria» de la respiración al inicio del ejercicio,
produciendo una ventilación alveolar adicional incluso antes de que sea
necesaria.
El control neurógeno de la ventilación durante el ejercicio puede ser en parte
una respuesta aprendida
 La capacidad del encéfalo de desplazar la curva de respuesta ventilatoria
durante el ejercicio, esta es al menos parcialmente una respuesta
aprendida.
 Esto se refiere a periodos repetidos de ejercicio donde el encéfalo adquiere
progresivamente la capacidad de proporcionar las señales adecuadas
necesarias para poder mantener la Pco2 sanguínea en su nivel normal.
Otros factores que influyen en la respiración
Control voluntario de la respiración
 Durante periodos breves la respiración puede se controlada a voluntad
causando afecciones graves de la Pco2, del pH y la Po2 en sangre
Efecto de los receptores de irritación de las vías aéreas
 Estos receptores están ubicados en el epitelio de la tráquea, de los
bronquios y bronquiolos. Producen tos y estornudo, así como constricción
bronquial en personas con asma y enfisema
Función de los “receptores J” ´pulmonares
 La excitación de estos receptores causa una sensación de disnea cuando
se encuentran ingurgitados los capilares pulmonares o en presencia de
edema pulmonar
El edema cerebral deprime el centro respiratorio
 Esta es causada por una tumefacción que comprime los vasos sanguíneos
dejando el centro respiratorio sin vascularización.
 Pudiendo ser aliviado de manera temporal con soluciones hipertónicas
como el manitol que elimina osmóticamente los líquidos del encéfalo
Anestesia
 Sobredosis de anestésicos o narcóticos
o Pentobarbital
o Morfina

Respiración periódica
 Periodos en los que se respira muy profundamente seguido de periodos de
apnea o ventilaciones superficiales de manera cíclica. Ejemplo
ventilaciones de Cheyne-Stokes.
Mecanismo básico de la respiración de Cheyne-Stokes
 De menare sencilla lo que sucede es que las señales de exceso de O2 y
CO2 tardan algunos segundos al centro respiratorio por tanto se hacen
varias respiraciones profundas y una vez detectado se inhibe respirando
lentamente y superficialmente hasta que se detecta después de unos
segundos lo niveles altos de CO2 impulsando una vez mas el ciclo.
 Normalmente este proceso esta atenuado, excepto en dos situaciones:
o Cuando se produce un retraso prolongado en el transporte de sangre
de los pulmones al encéfalo.
 Insuficiencia cardiaca grave
o Aumento de la ganancia de la retroalimentación negativa
 Lesiones en los centros respiratorios del encéfalo
Apnea del sueño
  Aumento de la frecuencia y duración de las apneas de 10s o mas en 300 –
500 ocasiones durante la noche. Causas
o Obstrucción de la vía aérea superior, faringe
o Alteración del impulso respiratorio del sistema nervioso central

Apnea obstructiva del sueño está producida por el bloqueo de las vías
aéreas superiores
 Esta es causada por la relajación de los músculos de la faringe, estreches
de los mismos, macroglosia entre otras, durante la noche esta relajación
obstruye la vía aérea, lo que tiene paciente son somnolencia diurna, Fc
elevadas, hipertensión pulmonar y sistémica, y riesgo de enfermedad
cardiovascular.
 Mayormente presente en personas de edad avanzada o con sobrepeso.
 El tratamiento puede ser quirúrgico al retirar exceso de lengua, retirar
amígdalas, o traqueostomía. La otra opción es el uso de la CPAP
La apnea del sueño “central” se produce cuando hay una abolición
transitoria del impulso neural hacia los músculos respiratorios
 Los causantes pueden ser lesiones de los centros respiratorios centrales o
alteraciones del centro neuromuscular respiratorio.
 Durante el día también pueden presentarse estas apneas, pero son
controladas de manera voluntaria por el paciente
 La causa puede deberse a EVC
 Durante el sueño responde a los incrementos de CO2 lo que ocasiona los
resoplidos, son sensibles a sedantes o narcóticos y suelen mejorar con el
uso de CPAP
 Existen paciente que tienen una combinación de las dos causan mecánicas
obstructivas de los centros respiratorios

Bibliografía
 Hall, J. E., & Guyton, A. C. (2008). Guyton & Hall Tratado de fisiología
médica (13a. ed.). Barcelona [etc.]: Elsevier.