Detalles finos del capítulo 09

Corazón 2 bombas separadas

Lleva sangre hacia los

Corazón derecho pulmones

Corazón izquierdo Lleva sangre hacia la

circulación sistémica

Cada uno de estos

corazones a su vez es
una bomba bicameral

FISIOLOGÍA DEL MÚSCULO CARDÍACO

El corazón está formado por tres tipos de músculo cardíaco:
1- Músculo auricular
2- Músculo ventricular
3- Fibras especializadas de excitación y conducción

ANATOMÍA FISIOLÓGICA DEL MÚSCULO CARDÍACO

- Es estriado al igual que el esquelético
- Tiene miofibrillas de actina y miosina
El músculo cardíaco es un sincitio
- El MC presenta “discos intercalados”
Realmente son membranas celulares que separan las células musculares cardíacas
individuales entre sí. Es decir, las fibras musculares cardiacas están formadas por
muchas células individuales conectadas entre sí y en paralelo.
Desde el punto de vista funcional los “discos intercalados” permiten que el potencial
viaje en todas las direcciones, y es lo que hace que el corazón sea un sincitio.
..
El corazón realmente está formado por 2 sincitio:

Sincitio auricular Sincitio ventricular

POTENCIALES DE ACCIÓN EN EL MÚSCULO CARDÍACO

 Es el potencial de
-85 a -90mV
reposo

En términos generales, el potencial de acción presenta:

1- Reposo
2- Espiga inicial
3- Meseta
4- Repolarización

¿Qué produce el potencial de acción prolongado y la meseta?

Canales Permeabilidad K+

En el músculo La entrada de Ca++

cardíaco hay 2 disminuye la
tipos: permeabilidad del
K+ hasta 5x

Canales rápidos Lentos Calcio

de Na+ activados
por voltaje
1- Se abren con lentitud ESTE ES EL
2- Permanecen abiertos FACTOR MÁS
Los mismos del IMPORTANTE
durante varias
músculo
décimas de segundos
esquelético.

Resumen de las fases del potencial de acción del músculo cardíaco

Fase 0 (despolarización), los canales de sodio rápidos y Ca++ se abren. El potencial
de membrana alcanza +20 mV aproximadamente antes de que los canales de sodio se
cierren.

Fase 1 (repolarización inicial), los canales de Cl- se abren y entran iones Cl- a la célula,
lo que lleva el potencial de muy positivo (+20) hasta 0.

Fase 2 (meseta), los canales de calcio se abren y los canales de potasio rápidos se
cierran. Tiene lugar una breve repolarización inicial y el potencial de acción alcanza una
meseta como consecuencia de: 1) una mayor permeabilidad a los iones calcio, y 2)
la disminución de la permeabilidad a los iones potasio.

Fase 3 (repolarización rápida), los canales de calcio se cierran y los canales de potasio
lentos se abren.

Fase 4 (potencial de membrana de reposo) con valor medio aproximado de −90 mV.
Velocidad de la conducción de las señales en el músculo cardíaco

La velocidad de conducción de la
señal del potencial de acción
excitador a lo largo de las fibras 0,3 a 0,5 m/s
auriculares y ventriculares

La velocidad de conducción de la
señal del potencial de acción
4 m/s
excitador en las fibras de
purkinje

Periodo refractario del músculo cardíaco

- Son periodos del potencial de acción donde puede o no haber un nuevo potencial
de acción, dependiendo de qué tan importante sea un estímulo y de la fase del
potencial de acción en el que ocurra.

- Intervalo de tiempo durante el cual un impulso cardíaco normal no puede re-

excitar una zona ya excitada de músculo cardíaco.

ACOMPLAMIENTO EXCITACIÓN-CONTRACCIÓN: FUNCIÓN DE LOS IONES CALCIO Y

DE LOS TÚBULOS TRANSVERSOS

Se refiere al mecanismo mediante el cual el potencial de acción hace que

las miofibrillas del músculo se contraigan.

- Un potencial de acción pasa sobre la membrana del mc

 - El potencial de acción se propaga hacia el interior de la fibra muscular cardíaca
a lo largo de las membranas de los túbulos t
- A su vez el potencial de acción actúa sobre la membrana de los túbulos
sarcoplasmicos para producir la liberación de los iones Ca++
- Los iones Ca++ difunden hacia las miofibrillas y catalizan las reacciones
químicas
- También difunde una gran cantidad de iones Ca++ adicionales hacia el
sarcoplasma desde los túbulos t
- El Ca++ que entra en la célula activa después los canales de liberación de Ca++
también denominados canales de receptor de rianodina
- Los iones Ca++ en el sarcoplasma interaccionan después con la troponina para
iniciar la formación y contracción de puente transversal mediante el mismo
mecanismo básico que conocemos.

Sin el Ca++ procedente de los túbulos T la fuerza de la contracción del mc se reduciría

de manera considerable porque el retículo sarcoplásmico del mc está peor
desarrollado que el del músculo esquelético.

Túbulos T del mc

Tienen un diámetro 5x En el interior de los

que los del m. esquelético túbulos T hay una gran
lo que significa un cantidad de
volumen 25x mayor. mucopolisacárido con
carga negativa que atrae
los iones Ca++

La fuerza de contracción del músculo cardiaco depende en gran medida de la

concentración de iones Ca++ en los líquidos extracelulares. De hecho, un
corazón situado en una solución sin Ca++ dejará rápidamente de latir.

Duración de la contracción
El músculo cardíaco comienza a contraerse algunos milisegundos después de la llegada
del potencial de acción y sigue contrayéndose hasta algunos milisegundos después de
que finalice.
 CICLO CARDÍACO
Los fenómenos cardíacos que se producen desde el comienzo de un latido cardíaco
hasta el comienzo del siguiente se denominan “Ciclo cardíaco”.

Diástole y sístole
La duración del ciclo cardiaco total, incluidas la sístole y la diástole es:

Valor inverso de la FC

1/72 latido/minuto = 0,0139 min por

latido

El aumento de la frecuencia cardíaca reduce la duración del ciclo cardíaco

Cuando aumenta la frecuencia cardíaca, la duración de cada ciclo cardíaco disminuye,
incluidas las fases de contracción y relajación.
 - El corazón que late a una frecuencia muy rápida no permanece relajado el
tiempo suficiente para permitir un llenado completo de las cámaras cardíacas
antes de la siguiente contracción.
Función de las aurículas como bombas de cebado de los ventrículos

Llenado ventricular

Contracción Auricular – El 80% del llenado

Aporta un 20% del llenado de ventricular es a partir de un
los ventrículos fluido directo desde las
aurículas a los ventrículos

Sin embargo, el corazón puede seguir funcionando en la mayor parte de las condiciones
incluso sin esta eficacia de un 20% adicional porque normalmente tiene la capacidad
de bombear entre el 300 y el 400% más de sangre de la que necesita el cuerpo en
reposo.

Cambios y presiones en las aurículas: las ondas a, c y v

Onda a Onda c Onda v

Producida por la Cuando los Al final de la contracción
contracción ventrículos ventricular. Se debe al flujo
auricular comienzan a lento de sangre hacia las
derecha. contraerse. Hay aurículas desde las venas,
un pequeño flujo mientras las valvas AV
AD- 4 a 6mmHg
retrogrado hacia están cerradas durante la
AI- 7 a 8 mmHg las aurículas. contracción ventricular.

FUNCIÓN DE LOS VENTRÍCULOS COMO BOMBAS

..

Los ventrículos se llenan de sangre durante la diástole

Durante la sístole ventricular se acumulan grandes cantidades de sangre en las
aurículas derecha e izquierda porque las válvulas AV están cerradas.
El llenado ocurre en 3 fases:
 Llenado rápido Diástasis Sístole auricular

Desbordamiento de los ventrículos durante la sístole

..
Periodo de contracción isovolumica (isométrica)
- Inmediatamente después del comienzo de la contracción ventricular se produce
un aumento súbito de presión ventricular.

Cierre de la válvula AV

El ventrículo sigue ganando presión durante unos 0,02 a 0,03 segundos más y llega a
una presión de 80mmHg:
Apertura de las válvulas
semilunares

Periodo de eyección
Cuando la presión ventricular izquierda aumenta por encima de 80mmHg y la
ventricular derecha por encima de 8mmHg. Estas presiones abren las válvulas
semilunares y ocurre la eyección.
El periodo de eyección ocurre en 3 tercios:

Periodo de eyección Periodo de eyección

rápida (70%) lenta (30%)

Primer tercio 2 tercios finales

Periodo de relajación isovolumica (isométrica)

Al final de la sístole comienza súbitamente la relajación ventricular, lo que permite que
las presiones intraventriculares derecha e izquierda disminuyan rápidamente.
- Las presiones elevadas de las grandes arterias distendidas que se acaban de
llenar con la sangre que procede de los ventrículos que se han contraído
empujan inmediatamente la sangre de nuevo hacia los ventrículos, este hecho
cierra las válvulas semilunares.

Cierre de las válvulas

semilunares
 Cuando el corazón se contrae con fuerza el volumen telesistólico puede
disminuir hasta un valor tan bajo como 10 a 20 ml. Por el contrario, cuando
fluyen grandes cantidades de sangre hacia los ventrículos durante la diástole,
los volúmenes telediastólico ventriculares pueden llegar a ser tan grandes como
150 a 180 ml en el corazón sano.

LAS VALVULAS CARDÍACAS EVITAN EL FLUJO INVERSO DE LA SANGRE DURANTE

LA SÍSTOLE
Válvulas AV

Válvulas AV Válvulas Semilunares

Impiden el flujo
retrogrado de sangre
desde los ventrículos hacia
las aurículas durante la
sístole.
Impiden el flujo
retrógrado desde las
arterias aorta y pulmonar
hacia los ventrículos
durante la diástole.

Para el VI se abren y cierran pasivamente, es decir, se

cierran cuando un flujo retrogrado empuja sangre hacia
atrás y se abren cuando un flujo anterógrado fuerza la
sangre.
Función de los músculos papilares
- Se contraen cuando los ventrículos se contraen
- Pero, no contribuyen al cierre de las válvulas
- Su función es tirar del velo de las válvulas hacia atrás, para evitar que protruyan
demasiado hacia las aurículas durante la contracción ventricular

ANÁLISIS GRÁFICO DEL BOMBEO VENTRICULAR

“Diagrama volumen-presión” durante el ciclo cardíaco: trabajo cardíaco

- Dividido en 4 fases
 Trabajo cardíaco externo neto

Cuando el corazón bombea grandes cantidades de sangre, el área del diagrama de

trabajo se hace mucho mayor. Es decir:

Se extiende más a la derecha porque el ventrículo se llena con más sangre

durante la diástole

Se eleva más porque el ventrículo se contrae con mayor presión

Se extiende más a la izquierda porque el ventrículo se contrae hasta un menos

volumen

Conceptos de precarga y poscarga

Precarga – grado de tensión del músculo cuando comienza a contraerse. Justo antes de
la sístole.
Poscarga – carga contra la que el músculo ejerce su fuerza contráctil.
El término precarga se emplea para describir la fuerza de distensión de la pared
ventricular cuando se llena antes de la contracción.
La poscarga representa la fuerza que el músculo cardíaco en contracción debe generar
para eyectar la sangre del corazón lleno.

REGULACIÓN DEL BOMBEO CARDÍACO

1- Regulación cardíaca intrínseca del bombeo en respuesta a los cambios del
volumen de sangre que fluye hacia el corazón.
2- Control de la frecuencia cardíaca y del bombeo cardíaco por el SNA

REGULACIÓN INTRÍNSECA DEL BOMBEO CARDÍACO: EL MECANISMO DE FRANK-

STARLING

Mecanismo de Frank-starling

Propia estimulación del nodo sinusal

CONTROL DEL CORAZÓN POR LOS NERVIOS SIMPÁTICOS Y PARASIMPÁTICOS

La eficacia de la función de bomba del corazón también está controlada por los nervios
simpáticos y parasimpáticos (vagos), que inervan de forma abundante el corazón.

Mecanismo de excitación del corazón por los nervios simpáticos

Aumenta el gc hasta 2-3

veces

Estimulación simpática Aumenta la FC

Aumenta la potencia de
bomba

La estimulación parasimpática (vagal) reduce la frecuencia cardíaca y la fuerza

de contracción
- La estimulación intensa de las fibras nerviosas parasimpáticas que llegan al
corazón puede interrumpir el latido cardíaco durante algunos segundos, pero,
después el corazón habitualmente escapa y late a una frecuencia de 20 a 40
latidos/min mientras continúe la estimulación parasimpática.
 Las fibras vagales se
La frecuencia vagal
distribuyen
intensa puede disminuir
principalmente por las
la fuerza de contracción
aurículas y no mucho en
del mc en un 20-30%.
los ventrículos.
Esta distribución explica
porque el efecto de la
estimulación vagal tiene
lugar principalmente
sobre la reducción de la
FC

Y no de la función
de bomba a nivel
ventricular

EFECTO DE LOS IONES K+ Y CA++ SOBRE LA FUNCIÓN CARDÍACA

..
Efecto de los iones K+
- El exceso de K+ hace que el corazón esté dilatado y flácido, y también reduce la
FC.

K+ en el LEC Potencial de membrana en reposo

Es decir, la alta concentración de iones K+ en el LEC despolariza parcialmente la

membrana celular, lo que provoca que el potencial de membrana sea menos negativo.
Cuando disminuye el potencial de membrana también lo hace la intensidad del
potencial de acción, lo que hace que la contracción del corazón sea progresivamente
más débil.
Efecto de los iones Ca++

Iones Ca++ El corazón progresa a una contracción

espástica

Claramente un exceso de
iones Ca++ favorecería
demasiado la contracción
y habría tetania.

Debilidad cardíaca (similar al efecto

Iones Ca++
de la concentración de K+ en el LEC)

EFECTO DE LA TEMPERATURA SOBRE LA FUNCIÓN CARDÍACA

- El calor aumenta la permeabilidad de la membrana del musculo cardíaco a los
iones que controlan la FC, acelerando el proceso de autoexcitación.

- El descenso de la temperatura produce una gran disminución de la FC, que puede

disminuir hasta solo algunos latidos por minuto cuando una persona está cerca
de la muerte por hipotermia en el intervalo de temperatura corporal de 16 a 21
grados centígrados.