MÚSCULO CARDIACO:

EL CORAZÓN COMO BOMBA

El corazón como bomba

• El corazón está
formado por dos
bombas
separadas
• Corazón derecho
• Corazón izquierdo

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El corazón como bomba
Fisiología del músculo cardiaco
• Músculo auricular
• Músculo ventricular
Se contraen de la misma
manera que el músculo
esquelético, con la diferencia de
que la duración de contracción
es mucho mayor.
• Fibras musculares
excitadoras y conductoras
especializadas.
Se contraen débilmente
debido a que tiene pocas
fibrillas contráctiles; muestran
ritmo y diversas velocidades
de conducción,
proporcionando un sistema de
estimulación cardiaca que
controla el latido rítmico.
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 Fibras de miocardio
• Músculo cardiaco:
• Es estriado Discos intercalares
• Las fibras se dividen y se conectan
• Tienen filamentos de actina y de miosina
• Discos intercalares:
• Membranas celulares que separan entre sí
a las células musculares cardiacas
individuales.
• Funciona como un sincitio de muchas
células miocárdicas, de tal forma que
cuando se excita una de estas células, el
potencial de acción se extiende a todas
ellas, saltando de una célula a otra a
través de las interconexiones del enrejado.

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Fibras de miocardio

Sincitio

Auricular Ventricular
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Fibras de miocardio

• Aurículas y ventrículos están separados por tejido fibroso

que rodea las válvulas
• Normalmente los potenciales de acción sólo se conducen
entre las cavidades por medio del haz aurículo-
ventricular, tejido especializado de conducción.
• Esta separación permite la contracción de ambas
cavidades por separado.
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Potenciales de acción
del músculo cardiaco
• Potencial de membrana en
reposo: -85 a -95 mV
• -95 a -100 mV en las fibras de
Purkinje
• Después de la espiga la
membrana permanece
despolarizada durante: 0.2 se
en las aurículas o 0.3 en los
ventrículos (meseta)
• Repolarización abrupta
• La contracción dura 3 a 5 veces
más que en el músculo
esquelético
TIPOS DE MÚSCULOS
Potenciales de acción
del músculo cardiaco
• En el m. esquelético la contracción
inicia con la apertura brusca de los
canales rápidos del sodio, por una
diezmilésima de segundo y se
cierran abruptamente.
• En el m. cardiaco inicia con la
apertura de los canales de sodio y
también de calcio.
• Los de calcio permanecen abiertos
décimas de segundo permitiendo
el paso al interior de la célula de la
fibra muscular de ambos iones:
calcio y sodio generando un
período de despolarización
prolongado (meseta).
 17

Potenciales de acción
del músculo cardiaco
• Los iones de calcio tienen efecto facilitador en la
excitación del proceso contráctil del músculo.
• Al final del potencial aumenta la permeabilidad
(salida) del potasio, termina la contracción
• Velocidad de conducción:
• 0.3 a 0.5 m/seg (fibras auriculares y ventriculares)
• 1/250 la velocidad de la fibras nerviosas muy gruesas
• 1/10 la del m. esquelético
• En el sistema de conducción especializado:
• 0.02 a 4 m/seg
Período refractario del potencial
de acción
• Intervalo durante el cuál no se
puede reexcitar al fibra ya
excitada, mediante un estímulo
normal
• Dura: 0.25 a 0.3 seg (lo que
dura el potencial de acción)
• Más corto en las aurículas que
en los ventrículos
• 0.15 seg
• 0.25 – 0.30 seg en ventrículos
• Hay un período refractario
relativo:
• 0.05 seg
• Más corto en las aurículas
• 0.03

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Potenciales de acción del músculo cardiaco

• A: Despolarización: por
canales rápidos de Na
abiertos
• B: Meseta: Por canales
lentos de Ca
• C: Repolarización: por
salida de K y termina
entrada de Na.
Potenciales de acción del músculo cardiaco
 23

Acoplamiento excitación-contracción

• Se refiere al mecanismo por el cual el potencial de acción

hace que se contraigan las miofibrillas del músculo.
• De la membrana el potencial se propaga hacia el interior
de la fibra mediante los túbulos T que activan al retículo
sarcoplásmico
• Salen grandes cantidades de calcio hacia el sarcoplasma,
catalizan las reacciones químicas que deslizan los
filamentos de actina y miosina: contracción muscular
Acoplamiento
excitación-contracción
• EL Retículo Sarcoplásmico del
m. cardiaco no está tan
desarrollado como en el m.
esquelético
• Existe un aporte extra de calcio
por los túbulos T que además
tienen un diámetro 5 veces
mayor y un volumen 25 veces
mayor.
• También los túbulos T tienen
mucopolisacáridos (aniones)
que mantienen almacenado
calcio extra
Acoplamiento
excitación-contracción
• La fuerza de la contracción
en el m. cardiaco depende
de la concentración de
calcio en el LEC
• Los túbulos T se abren al
exterior de las fibras,
permiten el paso del LEC
• La fuerza de la contracción
del m. esquelético se debe
al calcio liberado en el RS
dentro de la fibra muscular
Acoplamiento
excitación-contracción
• La entrada de iones de calcio cesa abruptamente al final
de la meseta del potencial de acción y los iones de calcio
de sarcoplasma son bombeados de regreso hacia el RS y
hacia los túbulos T
• La contracción cesa hasta que ocurre un nuevo potencial
de acción
Duración de la contracción
• Se inicia la contracción unos milisegundos después de
que inicia el potencial de acción y sigue hasta unos
milisegundos después de que termina el potencial
• Músculo auricular: 0.2 seg
• Músculo ventricular: 0.3 seg
 FASES DEL POTENCIAL DE ACCIÓN CARDIACO

FASE 0
Despolarización rápida

Se produce cuando el potencial de membrana alcanza un

umbral desencadenante (aprox. -70mV), a partir del cual, la
corriente de entrada de Na+, a través de los canales de
sodio dependientes de voltaje, se hace lo bastante intensa
como para originar una despolarización completa .
(respuesta todo o nada)

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Rang, H. D. (2014). Farmacología Rang & Dale. Elsevier.
 FASES DEL POTENCIAL DE ACCIÓN CARDIACO

FASE 1
Repolarización inicial

Tiene lugar cuando la corriente de sodio es inactivada. Se

puede producir una salida de una corriente transitoria de
potasio debida a la apertura de canales de K+ especiales.

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Rang, H. D. (2014). Farmacología Rang & Dale. Elsevier.
 FASES DEL POTENCIAL DE ACCIÓN CARDIACO

FASE 2
De meseta

Se debe a una corriente de entrada de Ca2+.

Debido a que la entrada de calcio se lleva a cabo al mismo
tiempo que la apertura de los canales de K+ durante la
repolarización inicial, ocurre un retraso en la
repolarización, observándose esta meseta.
La entrada de calcio a través de los canales de calcio de
larga duración (Tipo-L), que se abren cuando el potencial
de membrana se despolariza a -40 mV provocan esta fase
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de meseta,
Rang, prolongando
H. D. (2014). la&duración
Farmacología Rang del potencial de acción
Dale. Elsevier.
 FASES DEL POTENCIAL DE ACCIÓN CARDIACO

FASE 3
Repolarización

Aparece cuando la corriente de Ca2+ se detiene y se activa

la salida compensatoria de K+. Esto se ve potenciado por
otra corriente de K+ activada por las altas concentraciones
de calcio intracelular.

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Rang, H. D. (2014). Farmacología Rang & Dale. Elsevier.
 FASES DEL POTENCIAL DE ACCIÓN CARDIACO

FASE 4
Reposo

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Rang, H. D. (2014). Farmacología Rang & Dale. Elsevier.
SISTEMA DE CONDUCCIÓN ELECTRICA DEL
CORAZÓN
SISTEMA DE CONDUCCIÓN ELECTRICA DEL
CORAZÓN
SISTEMA DE CONDUCCIÓN ELECTRICA DEL
CORAZÓN
EL CICLO CARDIACO
• Periodo que transcurre entre el inicio de un latido
hasta el inicio del siguiente.
• El inicio es la generación de un potencial de
acción espontáneo en el nodo sinusal.
• Situado en la pared superolateral de la AD cerca de la
abertura de la vena cava superior
• El potencial de acción viaja por ambas aurículas
y de ahí a los ventrículos mediante el haz
aurículoventricular.
EL CICLO CARDIACO
• Existe un retardo de 0.11 de seg entre la contracción

auricular y la ventricular
• Esto permite contraerse primero a las aurículas para

ayudar a llenar los ventrículos

SISTOLE Y DIASTOLE
• Diástole:
• Relajación
• Llenado
• Sístole
• Contracción
• Vaciado
Relación entre el EKG
y el ciclo cardiaco
• Onda P:
• Despolarización auricular
• Le sigue la contracción
• Produce un aumento en la presión
auricular
• Complejo QRS
• Despolarización ventricular
• 0.16 seg después de la onda P
• Empieza un poco antes de la sístole
ventricular
• Onda T:
• Repolarización ventricular
• Ocurre poco antes del final de la
contracción ventricular
7/16/20 Guyton & Hall, Fisiología Médica 40
 41

Energía química para la

contracción cardiaca

• La E se deriva del metabolismo oxidativo de los

ácidos grasos y en grado menor de los

nutrientes: lactato y glucosa
• Trabajo: cantidad de sangre bombeada x nivel de

presión arterial que se desarrolla durante el

bombeo.
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Energía química para la

contracción cardiaca

• La velocidad del consumo de oxígeno por el corazón es

una medida de la energía química que se libera durante
el trabajo cardiaco
• El consumo de oxígeno por el corazón (la energía
química que se gasta durante la contracción) es
directamente proporcional al trabajo desarrollado.
Regulación del bombeo cardiaco
• En reposo el corazón bombea 4 a 6 L de sangre por
minuto
• En el ejercicio aumenta de 4 a 7 veces
• Regulación:
• Intrínseca por los cambios de volumen que llega al corazón
• Con por el Sistema Nervioso Autónomo
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Regulación del bombeo cardiaco

• Regulación intrínseca: mecanismo de Frank-Starling
• El volumen/minuto depende del retorno venoso
• “Dentro de límites fisiológicos, el corazón bombea toda la sangre
que le llega e impide su acumulación dentro de las venas”.
• Cuando le llega una cantidad extra de sangre, se dilata, con lo que
aumenta su fuerza de contracción y la expulsa hacia las arterias.
 45

Regulación del bombeo cardiaco

• Control del corazón por el SNA
• Excitación del corazón por los nervios simpáticos
• Puede aumentar la FC de 180 a 200
• Aumenta la fuerza de contracción
• Aumenta el volumen de sangre que bombea
• Aumenta la presión de expulsión
• Puede aumentar el gasto cardiaco de 2 a 3 veces
 46

Regulación del bombeo cardiaco

• Estimulación parasimpática (vagal)
• Puede causar un paro temporal
• Se presenta un latido de “escape” (FC 30 x min)
• Disminuye la fuerza de la contracción un 30%
• Las fibras vagales se distribuyen más en las A
• El bombeo ventricular desciende 50%
Efecto de los iones potasio y calcio sobre la función
cardiaca
• Efecto de los iones potasio:
• En la hiperpotasemia el corazón se vuelve fláccido y dilatado,
bradicárdico
• Entre 9 y 12 meq/L :debilidad del corazón, arritmias
• Potencial de membrana en reposo menor al normal: contracción
mas débil
Efecto de los iones potasio y calcio sobre la función
cardiaca
• Efecto de los iones calcio:
• En la hipercalcemia sucede lo contrario que con el potasio
• Contracción espástica
• La hipocalcemia causa flaccidez como en la hiperkalemia.
Ley de Frank-Starling
• Cuanto más se distiende el músculo
cardíaco durante el llenado, mayor es la
fuerza de contracción y mayor es la
cantidad de sangre que bombea hacia la
aorta. O, enunciado de otra manera, dentro
de límites fisiológicos
• el corazón bombea toda la sangre que le
llega procedente de las venas.
Propiedades del musculo cardiaco
• Inotropismo – contractilidad
• Cronotropismo – automatismo
• Dromotropismo –
conductibilidad
• Batmotropismo – exitavilidad
Cuestionario musculo Cardiaco

• Propiedades del musculo Cardiaco

• Sistema de excitación-conducción del corazón
• Potencial de acción en el miocardio ventricular y sus
fases
• Frecuencia espontánea y velocidad de conducción
• Características funcionales del musculo cardiaco
• Ley de Frank-Starling
• Gasto cardiaco
• Retorno venoso