RESUMEN CAPITULO 9

Musculo cardiaco
El corazón posee ritmicidad cardiaca o sea contracciones cardiacas continuadas.
Compuesto por musculo auricular, ventricular y fibras musculares especializadas de
conducción.
El corazón está formado por 2 sincitos; sincito auricular y ventricular. Por esto las
aurículas se contraen primero que los ventrículos.

Potenciales de acción en el musculo cardiaco.

Potencial de membrana en reposo de una fibra muscular ventricular es de -80 a -90 mV.
Potencial de acción es de 105mV. Luego de que ocurra el potencial de acción, la
despolarización de la membrana dura 0.2 seg mas y se genera una meseta y luego la
repolarizacion súbita. Por eso la contracción dura más.
La prolongación del potencial de acción y la meseta, ocurren por 2 factores:
1. Porque el potencial ocurre por la apertura de 2 tipos:
 Canales rápidos de sodio activados por voltaje.
 Canales de calcio de tipo L (canales de calcio-sodio).
Canales de calcio se abren más lentos y permanecen más tiempo abiertos. Durante este
tiempo entra calcio y sodio a la fibra muscular y se prolonga la despolarización y se genera
la meseta. El calcio que entra mediante estos canales genera la contracción del musculo
cardiaco.
2. Disminuye la permeabilidad de la membrana a los iones K. (5 veces más que en el
ME).
Esta disminución se puede deber al exceso de calcio que entro a la fibra por los canales L.
La disminución de la permeabilidad a los iones potasio impide que salga y que regrese el
potencial de membrana en reposo. (Se impide la repolarizacion).
Cuando se cierran los canales lentos de calcio después de 0.2-0.3 s, se aumenta la
permeabilidad de la membrana a los iones K y esto produce la repolarizacion y finaliza el
potencial de acción.

Fases del potencial de acción.

Fase 0 (despolarización): los canales rápidos de sodio se abren.
La célula recibe un estímulo y se despolariza. Los canales de sodio activados por voltaje se
abren. El potencial de membrana llega a 20mV antes de que se cierren.
Fase 1 (repolarizacion inicial): los canales rápidos de sodio se cierran.
Canales de sodio se cierran y los iones k comienzan a salir, la célula comienza a
repolarizarse.
Fase 2 (meseta): se abren canales de calcio y se cierran los canales rápidos de potasio.
Los canales de calcio se abren durante las fases 1 y 0, entra el calcio y los canales de
potasio se cierran. Esto hace que el potencial de acción genere una meseta.
Fase 3 (despolarización rápida): se cierran los canales de calcio y se abren los canales
lentos de potasio.
El aumento en la permeabilidad al potasio, permiten que ocurra la repolarizacion y
termine el potencial de acción.
Fase 4 (potencial de membrana en reposo): -80 a -90 mV.
Velocidad de conducción de las señales:
Fibras auriculares y ventriculares 0.3 a 0.5 m/s.
Fibras de Purkinje a 4 m/s.
Periodo refractario del musculo cardiaco:
Aurículas: 0.15 s.
Ventrículos: 0.25 a 0.30 s.

Acoplamiento excitación contracción (función del calcio y los túbulos T)

Potencial de acción se propaga por la membrana de la fibra y llega al interior de esta
mediante las membranas de los túbulos T. Estos potenciales en los túbulos T, actúan sobre
las membranas de los túbulos sarcoplasmicos longitudinales y se libera calcio al
sarcoplasma desde el retículo sarcoplasmico.
El calcio llega a las miofibrillas y se produce la contracción.
Hay un efecto diferente en este mecanismo.

 A parte del calcio que se libera del retículo, también ingresa calcio al sarcoplasma
desde los túbulos T, porque estos tienen canales de calcio activados por voltaje,
cuando pasa el potencial de acción estos se abren.
 Luego este calcio que entre activa a los canales de liberadores de calcio (canales
de receptor de rianodina) que están en la membrana del retículo sarcoplasmico.
  El retículo sarcoplasmico está poco desarrollado y almacena poco calcio.
 Diámetro de los túbulos T del Musculo cardiaco es más grande que el de los
túbulos T del ME.
 También la membrana de los túbulos tiene mucipolisacaridos que reservan calcio
para cuando se necesite.
 El calcio se bombea hacia el exterior de las fibras y al Retículo sarcoplasmico
(bomba SERCA).
Duración de la contracción.
Aurícula: 0.2 s
Ventrículo: 0.3 s

Ciclo cardiaco.
Fenómenos que se producen desde el comienzo de un latido hasta el comienzo de otro.

Desbordamiento de los ventrículos durante la sístole.

Periodo de contracción isovolumetrica (isométrica).
Después del comienzo de la contracción ventricular aumenta la presión ventricular y se
cierran las válvulas AV.
Luego se necesita 0.02 a 0.03 s para que el ventrículo aumente un poco más su presión
para abrir las válvulas semilunares. Durante este se produce contracción del ventrículo sin
vaciado. Contracción isovolumetrica.
Periodo de eyección.
Presión ventricular izquierda sube más de 80mmHg la derecha más de 8mmHg, se abren
las válvulas semilunares. Y fluye sangre desde los ventrículos hacia la aorta y el tronco
pulmonar.
60% de la sangre de los ventrículos se expulsa, de este porcentaje el 70% se expulsa
durante el primer tercio de la eyección. (Periodo de eyección rápida). El 30% se eyecta
durante los dos tercios siguientes, (periodo de eyección lenta).
Periodo de relajación isovolumetrica (isométrica).
Al final de la sístole se da la relajación ventricular, presiones ventriculares disminuyen. La
presión elevada de la aorta, empuja de nuevo la sangre hacia el ventrículo y por esto se
cierra la válvula aortica. (En el lado derecho seria la pulmonar).
0.03 a 0.06 s el ventrículo sigue relajándose sin cambiar su volumen. Estos es la relajación
isovolumetrica.
Volumen telediastolico: 110-120 ml.
Volumen sistólico: 70 ml.
Volumen telesistolico: 40-50 ml.
Si el corazón se contrae fuerte el volumen telesistolico disminuye hasta 10 a 20 ml.
Si fluye más sangre a los ventrículos, el volumen telediastolico aumenta hasta 150 a 180
ml.
Diagrama de volumen presión del ciclo cardiaco para la función normal del ventrículo
izquierdo. (No huele, apesta a pregunta de examen).

Fase 1: periodo de llenado. Volumen ventricular 50 ml. Presión diastólica de 2 a 3 mmHg.

Este es el volumen telesistolico. Luego fluye sangre venosa al ventrículo izquierdo desde la
aurícula y aumenta su volumen a 120 ml, volumen telediastolico. La presión diastólica
aumenta hasta 5 a 7 mmHg.
Fase 2: contracción isovolumetrica. La presión en el ventrículo aumenta hasta igualarse
con la presión de la aorta. A 80 mmHg.
Fase 3: periodo de eyección. Aumenta más la presión sistólica del ventrículo y va
disminuyendo el volumen del ventrículo porque la válvula aortica se ha abierto.
Fase 4: periodo de relajación isovolumetrica. Luego de la eyección, se cierra la válvula
aortica y la presión ventricular disminuye hasta la presión diastólica, y en el ventrículo solo
queda 50 ml de sangre, volumen telesistolico.
PRECARGA: grado de tensión del musculo cuando comienza a contraerse.
POSCARGA: carga contra la que el musculo ejerce su fuerza.
Control del corazón por los nervios simpáticos y parasimpáticos.
La función de la bomba cardiaca está controlada por los nervios simpáticos y
parasimpáticos.
Mecanismos de excitación del corazón por los nervios simpáticos.
Estimulación simpática aumenta frecuencia cardiaca hasta 180 o 200 latidos por minuto.
También aumenta la fuerza de la contracción cardiaca al doble, por lo tanto aumenta el
volumen que se bombea y la presión.
Generan un efecto cronotropico e inotrópico.
Estimulación parasimpática. Reduce la frecuencia cardiaca y la fuerza de contracción,
tiene un efecto cronotropico e inotrópico negativo.
La frecuencia puede disminuir hasta 20 o 40 latido por minuto. Y la fuerza de contracción
la puede disminuir hasta un 20 o 30%.
La estimulación parasimpática tiene un efecto mayor en la reducción de la FC. Las fibras
vágales se distribuyen principalmente por las aurículas.