MORFOFISIOLOGÍA II

FISIOLOGÍA CARDIOVASCULAR I

MEDICINA HUMANA

Dra. Emma Denisse Toledo Neira

2022-II
 PRETEST

1.- ¿Cuáles SON LAS ESTRUCTURAS QUE COMPONEN EL

SISTEMA CARDIOCONECTOR DEL CORAZON?

2.- ¿Cuáles SON LAS PROPIEDADES DEL CORAZON?

3.- ¿EN QUE ENFERMEDADES CONOCE USTED QUE SON UTILES

EL ELECTROCARDIOGRAMA?

4.- ¿Qué ES EL MARCAPASOS Y PARA QUE SIRVE?

Agenda
• Músculo cardiaco.
• Actividad eléctrica del corazón, electrocardiograma.
DEBATAN EN GRUPOS:

Acerca de la fisiología cardiovascular :

1.- ¿Cuáles son las propiedades cardiacas?
2.- ¿Cuáles son los marcapasos del corazón ?
3.- ¿Cuáles son las clases de tejido muscular
cardíaco?
4.- EXPLIQUE USTED QUE ES EL
ACOPLAMIENTO ELECTROQUIMICO
INTRODUCCIÓN

El aparato cardiovascular está

constituida por el corazón y una
red de vasos sanguíneos, arterias,
venas y linfáticos (100,000 Km).

La función del aparato cardiovascular El tejido muscular cardiaco

es llevar la sangre a todos
los tejidos del organismo en forma
continua y en cantidad adecuada
a su demanda.
histológicamente tiene las
características
de tejido muscular estriado, pero
fisiológicamente en un músculo
involuntario
 ANATOMIA DEL CORAZON

Está formado realmente por dos bombas separadas: un corazón derecho que bombea sangre hacia los pulmones y un corazón izquierdo que bombea
sangre a través de la circulación sistémica que aporta flujo sanguíneo a los demás órganos y tejidos del cuerpo. A su vez, cada uno de estos corazones
es una bomba bicameral pulsátil formada por una aurícula y un ventrículo. Cada una de las aurículas es una bomba débil de cebado del ventrículo, que
contribuye a transportar sangre hacia el ventrículo correspondiente. Los ventrículos después aportan la principal fuerza del bombeo que impulsa la
sangre.
 FISIOLOGIA DEL MUSCULO CARDIACO
El corazón está formado por tres tipos principales de músculo cardíaco: músculo auricular, músculo ventricular y fibras musculares
especializadas de excitación y de conducción. El músculo auricular y ventricular se contrae de manera muy similar al músculo
esquelético, excepto porque la duración de la contracción es mucho mayor.
Mientras que las ultimas se contraen solo débilmente porque contienen pocas fibrillas contráctiles; en cambio, presentan descargas
eléctricas rítmicas automáticas en forma de potenciales de acción o conducción de los potenciales de acción por todo el
corazón.

Las células musculares cardíacas son mucho más pequeñas que las
células musculares esqueléticas. Clásicamente miden 10 µm de
diámetro y unos 100 µm de longitud.
 LA CÉLULA CARDÍACA (EL MIOCITO)
Anatomía microscópica del corazón
• El corazón es un órgano formado por células musculares estriadas,
que al igual que el musculo esquelético, están formadas por
carcomeros y miofilamentos.
• Las células musculares auriculares y ventriculares son de pequeño
tamaño (10-25 um de ancho y unos 50-100 um de longitud), se
ramifican y se conectan en serie a través de los discos intercalares que
contienen desmosomas y uniones estrechas.
• Los desmosomas unen el citoesqueleto de una célula a otra célula
adyacente e impiden su separación durante la contracción cardiaca.
CONTROL DE LA ACTIVIDAD MUSCULAR CARDIACA

• El músculo cardíaco es involuntario y contiene un

marcapasos
• Intrínseco (Nódulo Sinoauricular) que es capaz de
experimentar despolarizaciones espontáneas y
generar potenciales de acción.
• Cuando una célula determinada sufre una
despolarización espontánea y dispara un potencial de
acción, este potencial se propaga por todo el corazón
(a través de vías de conducción especializadas y por el
contacto intercelular).
• Para que el potencial de acción llegue a los
ventrículos, debe atravesar el nódulo
auriculoventricular, tras lo cual el potencial atraviesa
el ventrículo por vías de conducción especializadas
(haz de His y fibras de Purkinje) y por las uniones en
hendidura de los discos intercalares de miocitos
cardíacos adyacentes.
RITMO SINUSAL NORMAL

• Significa que el patrón y la cronología de la

actividad eléctrica del corazón son normales.
• Para calificar el ritmo sinusal normal del
corazón deben cumplirse los criterios
siguientes:
1. El potencial de acción debe originarse en el
nódulo SA.
2. Los impulsos nodulares SA deben producir
con regularidad, a una frecuencia de 60 -
100 impulsos por minuto
3. La activación del miocardio debe producirse
en la secuencia correcta y con la cronología
y los retrasos adecuados.
 ACOPLAMIENTO EXITACION Y CONTRACCION
Acoplamiento Electroquímico
• El potencial de acción en el músculo cardíaco
muestra un potencial prolongado que dura 150-
300 ms.
• Esta mayor duración del potencial de acción en el
músculo cardíaco se debe a la corriente de
Receptores de
Rianodina
entrada lenta de Ca++ a través de los canales del
calcio regulados por voltaje de tipo L del
sarcolema. La cantidad de Ca++ que penetra en la
Canales de Ca
regulados por
célula muscular cardíaca es relativamente escasa,
Voltaje tipo L y sirve como estímulo para que se libere Ca++ del
RS.

• El canal del Ca++ de tipo L está constituido por

cinco subunidades (α1, α2, β, γ y δ). La subunidad
α1 se conoce también como receptor de
dihidropiridina (DHPR).
• Estas regiones de unión del RS están enriquecidas
con receptores de rianodina (RYR; un canal para
la liberación de Ca++ del RS). Los RYR son canales
del Ca++ controlados por Ca++.
Mecanismo de la Contracción

• Los iones calcio en el sarcoplasma interaccionan

después con la troponina para iniciar la formación
y contracción de puente transversal.

• Sin el calcio procedente de los túbulos T la fuerza

de la contracción del músculo cardíaco se reduciría
de manera considerable porque el retículo
sarcoplásmico del músculo cardíaco está peor
desarrollado que el del músculo esquelético y no
almacena suficiente calcio para generar una
contracción completa.

• La fuerza de la contracción del músculo cardíaco

depende en gran medida de la concentración de
iones calcio en los líquidos extracelulares. La
cantidad de iones calcio en el sistema de los
túbulos T depende en gran medida de la
concentración de iones calcio en el líquido
extracelular.
 Relajación del Musculo Cardiaco

• La relajación del músculo esquelético depende

exclusivamente de la reacumulación de Ca++ en el RS
mediante la acción de la bomba de Ca++ del RS (SERCA).
• Tiene que entrar un estímulo de Ca++ desencadenante en
la célula muscular cardíaca a través de los canales del
calcio del sarcolema durante cada potencial de acción. Por
tanto, debe existir un mecanismo para extraer este Ca++
desencadenante; si no fuera así, el Ca++ del RS aumentaría
de forma continua y se produciría una sobrecarga del
mismo. En concreto, parte del Ca++ se extrae de la célula
muscular cardíaca gracias a un sistema de transporte
inverso 3Na+-1Ca++ (NCX) y de la bomba de Ca++ del
sarcolema.
• Dado que entran a la célula tres iones Na+ por cada ión
Ca++ que la abandona, la bomba de transporte inverso
3Na+-1Ca++ es electrogénica, y crea una corriente
despolarizante.
 REGULACION DE LA FUERZA DE CONTRACCION: Calcio Intracelular
El corazón ha desarrollado por ello estrategias alternativas para aumentar la fuerza de la
contracción.
La activación de los canales del calcio regulados por voltaje de tipo L, se asocia con un período
refractario largo. La modulación de la corriente de entrada de Ca++ a través de los canales de
Ca++ regulados por voltaje de tipo L durante el potencial de acción dota al corazón de un
mecanismo para modificar la [Ca++] en el citosol y la fuerza de contracción.

El aumento transitorio de Ca++ intracelular y de la fuerza de la contracción se

produce como respuesta a la estimulación simpática.
Implica la activación de los receptores β-adrenérgicos del corazón por la
noradrenalina (liberada en las terminaciones nerviosas cardíacas) o por la
adrenalina (liberada de la médula suprarrenal hacia el torrente circulatorio).

• El aumento de la fuerza de contracción se denomina inotropismo positivo.

• Es característico que también aumente la velocidad de relajación en relación
la estimulación beta, lo que determina que la contracción sea más corta.
Ello se conoce como lusitropía positiva.
• La frecuencia de las contracciones del corazón también aumenta con la
estimulación β-adrenérgica y se llama cronotropía positiva.
 Agonistas Beta Adrenérgicos
Medula Suprarrenal SNC simpático
Activan la adenilato ciclasa (AC)

Aumenta el AMPc

Fosforilación de proteinasas

Fosforila los Canales del Ca

regulados por voltaje de tipo L y
una proteína asociada con SERCA
(Fosfolambano)

Aumento de la cantidad de Ca en
el RS hacia el citosol durante el
siguiente potencial de acción

Inotropismo Positivo

Lusitropia Positiva

Cronotropia Positiva
 Estiramiento
• El estiramiento del corazón aumenta la fuerza de la contracción, y
es un mecanismo intrínseco de regulación de la fuerza contráctil.
• La ley de Frank-Starling del corazón refleja esta capacidad del
corazón para aumentar la fuerza de contracción cuando se estira,
como sucede al aumentar el retorno venoso
• El estiramiento del músculo cardíaco también aumenta la tensión
pasiva, lo que evita que se produzca una sobredistensión del
corazón.
• El mecanismo que explica este aumento inducido por el
estiramiento de la fuerza de contracción parece implicar cambios en
la sensibilidad al Ca++ y en el nivel de interacciones entre la actina
y la miosina.

• La proteína elástica intracelular TITINA se ha relacionado con

este aumento de la fuerza dependiente de la longitud,
porque se liga tanto a la actina como a la miosina, y puede
acercar los filamentos de ambos tipos cuando se estira el
músculo/la titina.
• El estiramiento también aumenta la sensibilidad al Ca++ y el
nivel de interacciones entre actina y miosina en el músculo
cardíaco.
 CLASES DE TEJIDO MUSCULAR CARDIACO

1.-Tejido muscular cardiaco autónomo o nodal:

Constituido por: - Nódulo sinusal (NS)
- Nódulo aurícula ventricular (AV)
Generan su propio potencial de acción.
2.-Tejido muscular cardiaco de conducción:
Constituido Por: - Haces internodales, unen NS con nodo AV.
- Haz de His derecha e Izq, terminan en red de
Purkinge.
3.-Tejido muscular contráctil:
Forman las paredes auriculares y ventriculares dispuestos en dos
grandes sincicios: sincicio auricular y sincicio ventricular.
 SISTEMAS DE CONDUCCIÓN DEL CORAZÓN

Constituido por tejido miocárdico especializado en la generación y trasmisión de

potenciales de acción.
a.-Nódulo sinusal
Situado en la aurícula derecha cerca a la desembocadura de la vena cava superior. Inicia la
actividad eléctrica del corazón, "marcapaso del corazón”.
b.-Nódulo aurícula ventricular
Situado en la parte inferior del tabique interauricular, recibe estímulos del miocardio
auricular y lo trasmite al haz de His.
c.-Haces internodales
Unen el nodo sinusal con el nodo AV.
d.-Haz aurícula ventricular o haz de His
Vía de pasaje del impulso eléctrico de las aurículas a los ventrículos, se ubica en el tabique
interventricular, se divide en dos ramas Der. e Izq., para cada ventrículo.
e.-Fibras de Purkinje
Son ramificaciones terminales del haz AV ,trasmiten el impulso eléctrico a las fibras del
miocardio ventricular.
• En 1839, Jan Evangelista Purkinje
describió una red de fibras gelatinosas
en el subendocardio.

• Walter Gaskell en 1880 observó que el

impulso cardíaco empezaba en el seno
venoso del corazón, y que esta región
tenía la capacidad de generar impulsos
eléctricos.

• Wilhelm His Jr, en 1893 encontró una

banda de conducción entre aurículas y
ventrículos.
ESTRUCTURA DE LOS MARCAPASOS Y DEL
SISTEMA DE CONDUCCIÓN
 DEBATE EN GRUPOS:

1.- QUE ES EL NODULO SINUSAL

2.- QUE ES EL NODULO AV
3.- COMO VARIA LA VELOCIDAD DE CONDUCCION EN LAS
DIFERENTES ESTRUCTURAS DEL SISTEMA CARDIOCONECTOR
4.- QUE ES EL PERIODO DE REFRACTARIEDAD
 EL NODO SINO-AURICULAR (SINUSAL)

• Localizado en la pared posterior de

AD cerca de la vena cava superior
• Mide 20 mm x 4 mm
• Miocitos pequeños con escasas
miofibrillas
• Membrana muy inestable
• Genera potenciales de acción cada
1 segundo
• Las células contráctiles adyacentes
conducen el impulso a 0.5 m/seg
 EL NODO AURICULOVENTRICULAR
• Masa pequeña de células de 2-3 um
de espesor y tejido conectivo.
• Región posterior e inferior del
septum IA.
• Permite el pasaje del impulso hacia
los ventrículos y flanquea el anillo
fibroso.
• El impulso se retrasa 0.1 seg y la
velocidad de conducción es
0.05 m/seg.
EL HAZ DE HIS Y SUS RAMAS
• Haz de fibras musculares de
conducción rápida
• Se divide en ramas izquierda y
derecha
• Células de diámetro mayor (40-80
um) terminan en una extensa red
(Purkinje)
• Velocidad de conducción 3 – 5 m/seg
• En las células musculares : 0.5 – 1
m/seg
VELOCIDAD DE CONDUCCIÓN
La velocidad de conducción en el corazón
tiene el mismo significado que en el nervio y
en las fibras musculares esqueléticas: es la
velocidad a la cual se propagan los
potenciales de acción dentro del tejido.

La velocidad de conducción se mide en

metros por segundo (m/s) .
Es mas lenta en el nódulo AV (0.01-0-05 m/s) .
Y mas rápida en las firbas de Purkinje (2-4
m/s).
La velocidad de conducción determina cuánto
tiempo tarda el potencial de acción en
propagarse hasta diferentes puntos del
miocardio.
El potencial de acción se inicia en el nódulo
SA. (tiempo cero)
Control del ritmo
cardiaco por los
nervios simpático
y parasimpático
Control del ritmo cardiaco por los nervios simpático y parasimpático

• La estimulación del corazón por parte de los nervios

parasimpáticos, hace que se libere el neurotransmisor
acetilcolina desde las terminaciones del nervio vago.
• La acetilcolina causa los siguiente efectos:
-El ritmo de descarga del nódulo sinusal disminuye.
-La excitabilidad de las fibras situadas entre los
músculos auriculares y el nódulo A-V disminuye.
-La fuerza de contracción de las fibras musculares
disminuye.
Control del ritmo cardiaco por los nervios simpático y parasimpático

• La estimulación simpática hace que se libere

noradrenalina en las terminaciones de los nervios
simpáticos.
• La estimulación del corazón por parte de los nervios
simpáticos produce los siguientes efectos básicos:
-El ritmo de descarga del nódulo sinusal
aumenta.
-La velocidad de conducción del impulso cardiaco
aumenta en todo el corazón.
-La fuerza de contracción aumenta, tanto en el
músculo auricular
como en el ventricular.
CONTROL NERVIOSO DE LA FRECUENCIA
CARDÍACA
• Actividad simpática acelera FC:
taquicardia.
• Parasimpático, reduce FC: bradicardia
• En reposo predomina el parasimpático
• El efecto simpático es de inicio y
terminación lento
• El parasimpático es de inicio y
terminación rápido
• El nodo sinusal es sensible a la
temperatura: durante la fiebre
incremento de 10 latidos/m x 1ºC
 Propiedades eléctricas del corazón
Membrana celular SELECTIVA, evita el equilibrio iónico, célula polarizada:
Potencial de transmembrana

Dos tipos de tejidos: Conducción (NS, NAV, Haz de His, fibras de Purkinje),
Contráctil.

Tejido de conducción: AUTOMATISMO

Células cardiacas son excitables: BATMOTROPISMO

Es esencial conocer la diferencia iónica y polaridad de la membrana

Secuencia activadora del miocardio

2
3

4
4
 Batmotropismo
• Es la capacidad de la célula miocárdica de ser excitada y generar una
respuesta ante el estímulo electroquímico
• Activación o despolarización (Entrada de Na+)
• Inactivación o repolarización (Salida de K+)

+++++++++++++++++++
+ +
------------------------
+ +
+ +
+ ------------------------
+
+++++++++++++++++++
 DEBATE EN GRUPOS:

1.- QUE ES EL POTENCIAL DE ACCION Y CUALES SON SUS

FASES, EXPLIQUE USTED LOS EVENTOS EN CADA FASE
2.- COMO VARIA ENTRE EL POTENCIAL DE ACCION RAPIDO Y
LENTO
3.- QUE ES EL PERIODO DE REFRACTARIEDAD
Potencial de acción
• Las células cardiacas son excitables
• Las células cardiacas tienen un ritmo espontáneo generado por
células especializadas (marcapaso).
• 5 fases (0,1,2,3 y 4)
2 tipos:
• Potencial de acción rápido (Dependiente de Na+) que se da en tejido
contráctil y sistema His y Purkinje.
• Potencial de acción lento (Dependiente de Ca++) que se da en NS y
NAV.
Potencial de Acción rápido
Fase 0
mV
• Apertura de canales rápidos de Na+
voltaje dependientes +25
• Umbral de despolarización -70mV
0
• El potencial pasa de -90 a +25 mV
• Activación de canales de Na+ es
transitoria, se inactivan rápidamente Na+

-90
Potencial de Acción rápido
Fase 1:
• Fase de repolarización rápida
inicial
• Inicia con la inactivación de
canales de Na+
• Apertura de canales rápidos
de K+
• K+ sale al extracelular y el
potencial desciende cerca de 0
Potencial de Acción rápido
Fase 2
• Fase de “Meseta”
• Se debe a la apertura de
canales de Ca+ (Tipo L)
dependientes de voltaje
• Corriente lenta de Ca++
• Se abren canales lentos de
K+ que igualan las cargas
• Ca++ importante para
contracción
Potencial de acción rápido
Fase 3
• Se debe a la inactivación
en los canales de Ca++
• Continua la salida de K+
por sus canales lentos
• El K+ continúa saliendo y la
membrana continua la
repolarización.
Potencial de acción rápido
• Fase 4
• Descenso de potencial hasta
repolarizarse por completo
• Llega -90mV
• Este potencial es mantenido
por la bomba Sodio-Potasio
ATPasa
• En células especializadas inicia
la despolarización progresiva.
Acoplamiento excitación - contracción
Refractariedad
• Periodo en el que ningún
estímulo puede excitar al
cardiomiocito
• Se recupera el estado de
excitabilidad
• Existen 2: Refractario relativo y
absoluto.
• Existe también un periodo
refractario efectivo.
Refractariedad
Automatismo
• Capacidad del tejido cardiaco de generar sus propios impulsos
• Nódulo sinusual y Nódulo auriculoventricular
• Cargas menos negativas -55mV a -60mV
• Potencial de umbral -40mV
Sistema de conducción

La finalidad del retraso de 0.16s en el Nódulo AV

es que no coincida la sístole auricular y la
ventricular, para que pueda darse un correcto
llenado ventricular.
Potencial de Acción Lento
• Potencial del NS y NAV
• “Despolarización diastólica espontánea”
• Solo fases 4, 0 y 3
• Inicia gracias a los canales I(f) (Mayor en NS)
• El ión despolarizante es Na+ al inicio pero el que más despolariza es
Calcio
• El ión repolarizante es potasio
I (f): despolarización lenta secundaria a la entrada de Na+ que difiere de la fase
despolarización rápida producida por la entrada rápida de las células ventriculares
Potencial de Acción lento
Fase 4
• Potencial -60mV
• Inicia luego de un potencial
de acción
• La repolarización luego de
un potencial de acción
abre los canales I(f), los
cuales permiten entrada
de Na+
Potencial de Acción lento
Fase 0
• Cierre de canales I(f)
• El potencial asciende a -
40mV y activa los
canales de Calcio tipo T
(Sodio-Calcio) y L
• La entrada de Ca++ es la
encargada de
despolarizar al a célula
Potencial de Acción lento
Fase 3
• Luego de 100-150 ms luego
de la apertura de los canales
de Ca++ se abren canales de
K+
• Los canales de Ca++ se
cierran y los de K+
repolarizan a la célula
Potencial de Marcapaso
Comparación de potenciales
Potencial de Respuesta rápida Potencial de Respuesta Lenta
Células contráctiles y sistema Purkinje Células del NS y NAV
Potencial transmembrana diastólico -90mV Potencial transmembrana diastólico -60mV

Umbral de despolarización -70mV Umbral de despolarización -40mV

Fase 0 de ascenso rápido Fase 0 de ascenso lento

Presencia de canales rápidos de Na+ Ausencia de canales rápidos de Na+
Fase 0 de 0 a 25mV Fase 0 de 0 a 10mV
Velocidad de conducción: 0.5 a 5 m/s Velocidad de conducción: 0.01 a 0.1 m/s
Potenciales cardiacos
Cronotropismo
• La frecuencia cardiaca depende de la actividad del marcapaso
• Depende de la fase 4 del potencial de acción lento
• Los estímulos deben ser: Rítmicos, regulares y periódicos
• FC normal: 60 – 90, corte: 99
 Marcapasos latentes

NS tiene más canales I(f): Inicia el potencial más rápido

Cronotropismo: SNA
Efectos del SNA
 Dromotropismo

• Conductividad
• Capacidad de transmitir impulsos
• Inicia en el NS, luego NAV, luego Haz de His y Fibras de Purkinje
Velocidad de conducción
ELECTROCARDIOGRAMA - EKG
 DEBATE EN GRUPOS:

1.- CUALES SON LAS ONDAS QUE SE DIBUJAN EN EL EKG

2.- QUE PROPIEDADES SE EVALUAN EN EL EKG
Bradicardia inducida por
estímulo vagal :
x = hiperpolarización
Potencial de membrana
menos agudo

Estimulación simpática :
taquicardia
Pendiente del potencial
de membrana mas agudo
 ELECTROCARDIOGRAMA

• Definición
• Es el registro de la actividad eléctrica del corazón, mediante el empleo de un
electrodo que recoge la señal eléctrica de una determinada zona del corazón y
un cardiógrafo que recoge dicha actividad en forma de gráfica impresa sobre
papel.
• Normalmente el electrocardiograma habitual consta de doce derivaciones, seis
obtenidas en el plano frontal y seis en el plano horizontal.
• Tres derivaciones del plano frontal, las derivaciones estándar DI, DII, DIII,
introducidas por Einthoven, son derivaciones bipolares.
• Las derivaciones de miembros AVR, AVL y AVF del plano frontal, unipolares.
• Seis derivaciones precordiales de V1 a V6 del plano horizontal, son monopolares.
¿CÓMO REGISTRAR UN
ECG?

•Encender el electrocardiógrafo.
Estar programado en:
• Informe AUTO.
• Formato 6x2.
• Velocidad 25 mm/s.
• Voltaje 1 mv (10 mm).
• Activar el filtro.
 Conectar electrodos de miembros y torácicos:

 Derivaciones de los miembros:

• Electrodo rojo MSD.
• Electrodo amarillo MSI.
• Electrodo verde MII.
• Electrodo negro MID.
Velocidad de registro a: 12,5 mm/seg; 25 mm/seg, y 50 mm/seg.
Amplitud del registro a: 0,5 cm/mV, 1cm/mV y 2cm/mV.
Filtros de registro: 25 Hz y 50 Hz.
 Papel
termosensible
Velocidad 25mm/s
1seg

1mm →

5 mm

1cm: 1mV

↑ ← 1 mm: 0,1mV
0.04 s
0.20 s
 Despolarización
ventrículos

QRS

Despolarización Repolarización
aurículas ventrículos

P T
U

J
EKG normal
EKG normal
 DERIVACIONES • V1: Línea paraesternal DER 4º espacio intercostal
PRECORDIALES • V2: Línea paraesternal IZQ 4º espacio intercostal
• V3:Entre V2 y V4
• V4: Línea medioclavicular IZQ 5º espacio
intercostal
• V5: 5º espacio intercostal IZQ línea media axilar
anterior
• V6:5º espacio intercostal IZQ línea media axilar
Ejes del
Corazón
Secuencia de evaluación de un EKG
Cálculo de la frecuencia cardiaca
Muchas gracias