TROMBOEMOLISMO PULMONAR
El TEP se refiere a la obstrucción de las arterias pulmonares o de sus ramas, generada por un trombo originado en
el interior de la circulación venosa (con mayor incidencia en MIIS).
Factores de riesgo:
o Estasis venosa: Aumenta con la inmovilidad
(Reposo en cama, postoperatorio, obesidad).
o Hiperviscosidad: La policitemia, fármacos
(Anticonceptivos orales, tto de sustitución
hormonal), defectos hereditarios (Resistencia a la
proteína C activada o como se conoce “Factor V de
Leiden”).
o Aumento de las presiones venosas centrales:
Disminución del gasto o Embarazo.
o Trombosis venosa profunda.
o Pacientes intervenido con catéter venoso central
o Neurocirugía.
o Fractura de huesos largos: Genera embolo de
grasa.
Fisiopatología:
La obstrucción física del lecho vascular, la
vasoconstricción incrementa la resistencia vascular
pulmonar y una alteración en la relación Ventilación-
Perfusión conduciendo a una hipoxemia, disminución
del gasto cardiaco y agotamiento.
Manifestaciones clínica:
o Disnea: 73% de los casos.
o Dolor precordial a la inspiración: 44% de los casos.
o Disnea generada por la broncoconstricción.
o Aumento de la presión pulmonar.
o Síncope (puede indicar un émbolo masivo)
Signos exploratorios: Taquipnea, Taquicardia,
Estertores, Disminución del murmullo vesicular, Signo
de galope derecho.
Síntomas: Ansiedad, tos, disnea a la inspiración, dolor
precordial, ortopnea, hemoptisis, Edema en MIIS,
Insuficiencia cardiaca derecha, parada cardiorepiratoria.
Los signos más convincente no se encuentra en el tórax sino
en las piernas: una pantorrilla hinchada, hipersensible, caliente
y enrojecida proporciona evidencia de trombosis venosa
profunda.
Complementarios:
o ECG: En el 70% de los casos es normal; sin
embargo algunas de las anormalidades frecuentes
son: Taquicardia sinusal, Alteraciones del
segmento ST y onda T, HVD, Eje desviado a la
derecha y BRD.
o Gasometría: Alcalosis respiratoria aguda por
hiperventilación, PO2 y la diferencia
alveoloarterial de oxígeno (A-a-DO2) anormales.
o Dímero-D: Aumentado en concentraciones séricas.
o Troponina I, Troponina T y Péptido
natriurético auricular (BNP): Casi siempre son
altas.
Rx -tórax:
Los signos más frecuentes son las atelectasias,
derrames pleurales.
o Signo de Westermark: Hiperclaridad de una
arteria pulmonar, lo que puede generar una
hipoperfusión sanguínea.
o Signo de Joroba de Hampthon: Opacidad en
forma de cuña en las bases pulmonares; lo que
puede indicar un múltiple TEP o un Infarto
pulmonar.
 Tratamiento:
Fase aguda:
o Aporte de oxígeno para mantener la SPO2 >92%.
o Fluidoterapia para Px hipotensos, en caso de
persistencia administrar fármacos vasotensores
(Adrenalina, Noradrenalina o Dobutamina).
o En caso de Px con bajo gasto pero no hipotensos se
pueden administrar Dopamina o Dobutamina.
o Administración de fármacos para aliviar el dolor.

Terapia con anticoagulantes: Actúa sobre la cascada de

Signo de Westermark. la coagulación y evita la progresión y recurrencia en la
formación del coagulo hasta que el sistema fibrinolítico
actúe y se desarrolle circulación colateral; Los fármacos
utilizados son:
o Heparina de bajo peso molecular (HBPM); Se adm c/
24 hrs; ideal en Px embarazadas.
o Fondaparinux; indicada en Px con trombocitopenia
inducida por heparina o antecedentes de alergia a
HBPM.
o Heparina no fraccionada (HNF); Administrada por
IV a dosis de 80 UI/Kg o 5000 UI.
o Anticoagulantes orales: Walfarina Acenocumarol o
Signo de Joba de Anti-vitaminaK (AVK)
Hampthon
“La duración de la terapia con anticoagulantes debe de
ser valorada a los 3 menses de iniciar”.
Escala de Wells:
Es utilizada como complementario en la
IDX de TEP, sirve ante la sospecha de
esta eventualidad.

Otros tratamientos:
o Filtro de la vena cava inferior: En Px con
contraindicación a Tto anticoagulantes.
o Movilización: En TEP con bajo riesgo.
o Terapia con fibrinolíticos: Indicados en Px
con TEP e inestabilidad hemodinámica, Px
con TEP no hipotensos o con alto riesgo de
sangrados.