DROGODEPENDENCIAS Y SU

RELACIÓN CON LOS PROCESOS

NEUROPSIQUIÁTRICOS E
IMPLICACIONES FORENSES

MÓDULO 9
MARÍA JESÚS GARCÍA VALERO
ÍNDICE DE TEMAS A TRATAR
• 1- La evolución de la Neuropsicología en el estudio de la adicción
• 1.1.- Evolución histórica de la conducta adictiva
• 1.2.- Diferentes propuestas de modelos de estudio a reflexionar
• 1.2.1.- Modelo de la adicción como enfermedad
• 1.2.2.- Modelo biopsicosocial de la adicción
• 1.2.3.- Modelo neuro……de la adicción
• 2- Neurobiología de la conducta adictiva
• 2.1.- El circuito de recompensa: de la motivación a la acción y de la adicción al
placer
• 2.2.- Los ganglios basales: de la acción a la instauración del hábito
• 2.3.- La corteza prefrontal: Nuestra directora de orquesta
• 2.3.1.- Corteza prefrontal orbital (CPFo): aprendizaje, emoción y
cognición social
• 2.3.2.- Corteza prefrontal ventromedial (CPFm): motivación y toma de
decisiones
• 2.3.3.- Corteza prefrontal dorsolateral (CPFdl): la función ejecutiva
(FFEE)
• 2.4.- El Sistema Límbico y el procesamiento emocional
ÍNDICE DE TEMAS A TRATAR
4- Patología Dual
4.1.- Comorbilidad entre los trastornos
psiquiátricos y la adicción
4.2.- Características para el diagnóstico comórbido
4.3.- Hipótesis explicativas sobre la cormobilidad
4.4.- Trastornos psiquiátricos más frecuentes comórbidos
con la adicción
4.5.- Trastornos neuropsiquiátricos: Algunos perfiles
neuropsiquiátricos
4.5.1.- Trastornos de ansiedad
4.5.1.1.- Trastorno obsesivo compulsivo (TOC)
4.5.1.2.- Trastrno de estrés postraumático (TEPT)
4.5.2.- Trastorno del estado de ánimo
4.5.2.1. – Trastorno depresivo mayor
4.5.3.- Trastornos psicóticos
4.5.3.1. – Esquizofrenia (SQZ)
4.5.4.- Trastornos de la personalidad
4.5.4.1.- Trastorno antisocial de la personalidad (TPA)
4.5.4.2. – Trastorno límite de la personalidad (TLP)
ÍNDICE DE TEMAS A TRATAR
5- Neuropsicología de las conductas adictivas
5.1.- Perfil neuropsicológico del adicto
5.2.- Patrones de deterioro cognitivo basales y
tipos de abuso
5.2.1.- Abuso de alcohol
5.2.2.- Abuso de heroína y otros opiáceos
5.2.3.- Abuso de cocaína y sus derivados
5.2.4.- Abuso de anfetaminas y sus derivados
5.2.5.- Abuso del cannabis
52.6.- Abuso del tabaco
5.2.7.- Abuso sin sustancias
1- LA EVOLUCIÓN DE LA
NEUROPSICOLOGÍA EN EL
ESTUDIO DE LA ADICCIÓN
1.1.- EVOLUCIÓN
HISTÓRICA DE LA
CONDUCTA ADICTIVA
• Cpto. de adicción: aparece en el siglo XIX
pero no es hasta el siglo XX que coge
auge debido a la 2ª revolución industrial
(1850- 1870) y la 1ª guerra mundial
(1914).
• Al mismo tiempo, llegan los avances
científicos farmacológicos con un gran
número de sustancias psicoactivas para
tratar diversas psicopatologías.
• En 1.919 se instaura en EEUU la Ley
Volstead (Ley seca): Prohibición del
consumo de alcohol. Su venta e ingesta
se vuelven clandestinas.
1.1.- EVOLUCIÓN HISTÓRICA DE LA
CONDUCTA ADICTIVA
• La Cªempieza a ocuparse del estudio de
la adicción considerada como
enfermedad mental: en los años 20 en
Europa, se retoma la idea del uso
pernicioso de algunas drogas tras los
estudios de Freud con la cocaína y la
dependencia como consecuencia del
consumo continuado
• En 1.926 se publica el primer informe
Rolleston: se define la adicción como
una patología individual mientras que en
el segundo ya es considerada una lacra
social.
• No obstante, el uso y consumo de
drogas da un giro de tuerca con motivo
de la 2ª G.M. donde hace popular el uso
de anfetaminas.
1.1.- EVOLUCIÓN HISTÓRICA DE LA
CONDUCTA ADICTIVA
• En 1.952 nace la 1ª edición del DSM, donde por 1ª vez la adicción a las
drogas y alcohol surge como diagnóstico de “Trastorno mental”.
• En 1.961 los EEUU ponen en marcha la Convención Única sobre
estupefacientes en la ONU proponiendo medidas de control y prohibición
de la producción, exceptuando la justificada para fines médicos y
científicos.
• En 1.968 el DSM- II cambia la perspectiva al considerar un trastorno
independiente al alcoholismo.
• En 1.980 el DSM- III y después el DSM- III-R desestima el modelo
biopsicosocial y se decanta por un modelo de enfermedad.
• En 1.994 el DSM- IV sigue asumiendo el modelo de enfermedad pero
distingue entre abuso y dependencia, ratificado en el año 2.000 tras la
aparición del DSM- IV-TR
• En 2013 surge el DSM V que prescinde de la diferenciación entre abuso y
dependencia: “Las drogas que se toman en exceso tienen en común la
activación directa del sistema de recompensa del cerebro, involucrado en el
refuerzo de los comportamientos y la producción de recuerdos […..]Los
mecanismos farmacológicos por los que cada clase de fármacos producen
recompensa son diferentes, pero los fármacos típicamente activan el sistema y
producen sentimientos de placer” [……]Los individuos con niveles más bajos de
autocontrol, que pueden reflejar deficiencias de los mecanismos inhibidores
cerebrales, pueden estar más predispuestos a desarrollar trastornos por uso de
1.1.- EVOLUCIÓN HISTÓRICA DE LA
CONDUCTA ADICTIVA
• El National Institute on drug abuse (NIDA) ha
sido proclive al modelo de enfermedad
alentado por Nora Volkow: la persona adicta
sufre un cambio en la estructura y
funcionamiento de su cerebro.
• Sin embargo, en los últimos años han surgido
muchos estudios que desafían al modelo de
enfermedad, sobre todo, en tres aspectos:
• Aspectos metodológicos: Los estudios se han
basado en el estudio funcional y estructural de
personas que han padecido procesos de
adicción muy severos que como consecuencia
han conllevado otras circunstancias igual de
severas.
• Aspectos éticos y sociales: Se critica el hecho
de que el modelo de enfermedad considera
enfermos a los adictos.
1.1.- EVOLUCIÓN HISTÓRICA DE LA
CONDUCTA ADICTIVA
• CONCLUSIONES: Se considera que la adicción sólo se entiende
como un proceso de AP progresivo que “pretende”ser adaptativo en
un determinado contexto social y cultural, vinculado a la biografía
personal del individuo.
• Se concluye pues:
• 1- Los cambios que se han tomado como pruebas de enfermedad
realmente hacen referencia a los cambios atribuibles a procesos de
AP normales.
• 2- Gran parte de los estudios basados en el modelo de enfermedad
son trabajos “quod erat demonstradum”, es decir, sólo diseñados y
desarrollados para aportar “evidencia” sintomática.
1.2.- DIFERENTES
PROPUESTAS DE
MODELOS DE
ESTUDIO A
REFLEXIONAR
1.2.1.- MODELO DE LA
ADICCIÓN COMO
ENFERMEDAD
• La interacción entre una causa externa
(droga) y una causa interna (vulnerabilidad
genética) explicarían la adicción.
• Estudios de Bruce Alexander : experimentos
para probar si las ratas eran capaces de
desarrollar una adicción en una caja de
Skinner y luego mantenerla igualmente en
otros entornos más naturales.
• Estos experimentos: dieron lugar al estudio
del paradigma experimental del
enriquecimiento ambiental (enviromental
enrichment) en el que se confirmaba que las
conductas adictivas desaparecen o atenúan
ante la presencia de múltiples estímulos
atractivos.
1.2.2.- MODELO BIOPSICOSOCIAL DE LA
ADICCIÓN
• Según este modelo, la adicción sería una R conductual ante
las dificultades de la vida.
• Thomas Szasz “La conducta no es enfermedad, es
simplemente conducta; el alcoholismo es conducta; usted
coge el vaso y lo pone en su boca”.
• Szasz y otros autores pensaban que los conceptos de
enfermedad mental y adicto eran conceptos muy rentables
para grandes colectivos y que no sólo no se sostiene, ni se
justifica con cto. ctfco. sino que perjudica a la figura del
adicto etiquetado como enfermo y a la del enfermo en sí
mismo que no tiene nada que ver con la caracteriología del
adicto.
• Stanton Peele máximo representante del modelo
biopsicosocial. Publica “El sentido de la vida” (1.986) en el
que afirma: “Las personas se vuelven adictas a las
experiencias. […..] La forma más reconocible de la adicción
es un apego disfuncional extremo a una experiencia que es
nociva para la persona”.
1.2.2.- MODELO BIOPSICOSOCIAL DE LA
ADICCIÓN
• Jeffrey Schaler “La adicción es una elección” (2.000): “Fumar cigarrillos y
beber alcohol son conductas que pueden llevar a enfermedades a las que
llamamos cáncer de pulmón y cirrosis hepática. Fumar y beber son conductas.
Cáncer y cirrosis son enfermedades. La idea de que la adicción es una
enfermedad tratable es una mentira. La adicción es un comportamiento, las
drogas pueden ser buenas o malas: todo depende de cómo usted las utilice”.
• Gene Heyman “La adicción; un trastorno de la elección”(2.009): “los adictos
tienden a usar conductas proximales en vez de apuntar a un equilibrio global”.
• Psicología Económica: el uso de drogas por parte de una persona se
mantendrá mientras las ganancias por su consumo sean superiores a las
pérdidas producidas por su precio (recursos empleados), más los costes de
oportunidad (reforzadores alternativos perdidos por el uso de la sustancia).
• Heyman “La globalización de la adicción: estudio de la pobreza de
espíritu”(2.008): “la adicción no pretende ser una conducta desadaptativa sino
todo lo contrario, al ser una manera en la que las personas encuentran
facilidad para adaptarse a un mundo en el que no encajan”.
• Marc Lewis (2.015) “La biología del deseo: por qué la adicción no es una
enfermedad”: “Los investigadores médicos tienen razón: el cerebro cambia
con la adicción. Pero la forma en que cambia tiene que ver con el AP y el
desarrollo, no con la enfermedad…La adicción es un hábito que, como
muchos otros hábitos, se atrinchera tras una disminución en el autocontrol.
Pero las graves consecuencias de la adicción no la convierten en una
enfermedad”.
1.2.3.- MODELO NEURO…... DE LA ADICCIÓN
• Algunas aportaciones son:
• 1- Evidencias sobre sistemas cerebrales y
extracerebrales implicados en los procesos adictivos
• 2- Evidencias de recuperación de los procesos
adictivos, a cualquier edad y a cualquier nivel de
gravedad
• 3- Propuestas de investigación que desplazan el foco
de interés desde lo patológico a las vías neurobiológicas
implicadas en los procesos de recuperación
• 4-Énfasis en la necesidad de incorporar intervenciones
de recuperación cognitiva y emocional en los
programas de tratamiento de personas con conductas
adictivas
1.2.3.- MODELO NEURO…... DE LA ADICCIÓN
• Para la Psicología el cerebro es un órgano cuya
función es gestionar su relación con el ambiente,
modificándolo, y a su vez, modificándose como
consecuencia de los cambios que genera en el
contexto.
• El neuropsicólogo es el profesional mejor
capacitado para realizar esa labor con ctos. ctfcos.:
puede interpretar las funciones cerebrales que han
favorecido, instaurado o mantenido la conducta
adictiva y las funciones que pueden favorecer su
extinción.
NEUROBIOLOGÍA DE
LA CONDUCTA
ADICTIVA
2- NEUROBIOLOGÍA DE
LA CONDUCTA
ADICTIVA
• Estructuras y sistemas cerebrales
implicados en las conductas
adictivas:
• A) Circuito de recompensa
• B) Ganglios basales (GGBB)
• C) Corteza prefrontal (CPF)
• D) Sistema límbico (SL)
• E) Circuito cerebral del estrés
 2.1.-EL CIRCUITO DE RECOMPENSA: DE
LA MOTIVACIÓN A LA ACCIÓN Y DE LA
ACCIÓN AL PLACER
• Responsable de que iniciemos y mantengamos
comportamientos básicos para la supervivencia en base
a reforzadores primarios
• Estos tipo de comportamientos nos llevan a cubrir
necesidades fisiológicas, estimularnos sensorial o
intelectualmente y son positivos en la mayoría de los
individuos.
• Existen también reforzadores secundarios, como la
fama, el poder o el dinero, cuyo objetivo es conseguir
más y mejores reforzadores primarios
• Y con ellos lo que se persigue es repetir las conductas
que nos ayudaron a conseguirlos
2.1.-EL CIRCUITO DE RECOMPENSA: DE LA
MOTIVACIÓN A LA ACCIÓN Y DE LA ACCIÓN
AL PLACER
• El problema no estaría en la experiencia
placentera y en qué la provoca sino en la
excesiva valoración motivacional que
hacemos ante la consecución de
reforzadores, como las drogas, y que se
denomina.....
• Sensibilización al incentivo que podría
provocar la ejecución de la conducta
adictiva para reducir el malestar que
conlleva su abstinencia más que por el
placer inicial.
2.2.-LOS GGBB: DE LA ACCIÓN A LA
INSTAURACIÓN DEL HÁBITO
• El sistema disfuncional es el circuito
corticoestriatotalámico, encargado de
que la motivación se convierta en pauta
de acción motora.
• Detrás de la transición que existe entre
el mero uso recreativo y abuso de una
droga hasta que ésta se convierte en
una adicción subyace un mecanismo de
AP que se caracteriza por suponer la
transición desde la ejecución consciente
de una conducta a una ejecución
inconsciente y automática.
2.2.-LOS GGBB: DE LA ACCIÓN A LA
INSTAURACIÓN DEL HÁBITO
• Los hábitos y las rutinas motoras se implementan en los
GGBB
• Se agrupan en:
• A) Estriado ventral, área inferior y medial del caudado,
putamen y núcleo accumbens (Hábitos)
• B) Estriado dorsal, área inferior y medial del caudado y el
putamen (Rutinas Motoras)
• Everitt y Robbins (2013): el desarrollo del hábito de una
conducta adictiva supone un conjunto de
neuroadaptaciones desde el NA hasta el estriado dorsal
responsable de la generación de rutinas motoras.
• Recaídas: relacionadas con el hecho de que si se repite la
configuración estimular que precipita el hábito, la persona
tenderá a disparar la rutina motora automática mientras
que no aparezcan otros mecanismos superiores de control
conductual.
 2.3.-CORTEZA PREFRONTAL: NUESTRA
DIRECTORA DE ORQUESTA
• Importantes conexiones aferentes y eferentes con una gran
cantidad de regiones cerebrales: S.L.,
GGBB, hipocampo, tálamo y lóbulos cerebrales
• Su mayor función es ser un buen gestor de info.,con la finalidad
de emitir la mejor conducta o integrarla como recurso cognitivo
• Otra características es la capacidad para reprimir impulsos y
pensar en ideas abstractas.
• Con respecto a la adicción la CPF se acompaña de un complejo
estado emocional y comportamental relacionado con:
• A) Un síndrome disejecutivo caracterizado por la alteración de la
CPFDL
• B) Alteración de la COF relacionada con problemas de control
de conducta en sociedad
• C) Slteración de la CPFvm relacionada con problemas en la toma
de decisiones
 2.3.1.-CORTEZA ORBITOFRONTAL (COF):
AP, EMOCIÓN Y COGNICIÓN SOCIAL
• Situada en la cara basal anterior de cada lóbulo frontal, por encima de
las órbitas oculares
• Participa en la regulación de las emociones y en las conductas afectivas
y sociales, así como en la toma de decisiones basadas en estados
afectivos
• El funcionamiento adecuado de esta zona permite “marcar” las
experiencias y conductas relacionando un estado fisiológico-afectivo
con una situación o conducta social específica.
• Involucrada tb. en el PI relacionada con la recompensa, permitiendo la
detección de cambios en las conducta según sea el refuerzo
• Su daño produce un síndrome neurocomportamental caracterizado por
la perdida del “tacto” social, el uso de un lenguaje crudo, inhabilidad
para regular conductas, desinhibición emocional, insensibilidad a las
necesidades de los otros, actos antisociales y distractibilidad.
• Se han descrito disminuciones del volumen cortical y de la conectividad
en la COF en individuos impulsivos con rasgos psicopáticos, así como en
el trastorno de la personalidad antisocial.
• Lo más importante de esta área en relación a la adicción es el hecho de
que parece estar relacionada con la tendencia a aceptar los gustos y las
decisiones de otros como si fueran propias lo que en el contexto de la
adicción en adolescentes tiene una crucial relevancia
2.3.2.- CORTEZA PREFRONTAL
VENTROMEDIAL (CPFVM): MOTIVACIÓN Y
TOMA DE DECISIONES
• Se localiza en las caras mediales de ambos LF, recibe aferencias del ATV,
la amígdala, la corteza temporal medial y el tálamo dorsomedial y envía
eferencias de vuelta a la amígdala y corteza temporal medial.
• Soporta procesos como la detección y solución de conflictos y esfuerzo
atencional
• También participa en la regulación de la agresión y de los estados
motivacionales y en la inhibición de R.
• Participa con la formación reticular en el mantenimiento del tono
cortical (Luria, 1989) que es la situación energética constante (nivel de
arousal) que sigue a la intención de conseguir una meta
• Gracias a este “tono cortical”consolidamos AP´s y se dan los procesos de
habituación y adaptación
• Su daño produce un síndrome neurocomportamental, caracterizado por
apatía, pérdida de motivación, de espontaneidad, dificultad para iniciar
movimientos, reducciones en la comunicación social e incapacidad para
concentrarse en comportamientos o tareas cognitivas
 2.3.3.-CORTEZA DORSOLATERAL
(CPFDL): MÁXIMA EXPRESIÓN DE LA
FFEE
• Se encarga principalmente de PIcognitiva y
es una de las principales regiones vinculada a
la FFEE y MT . Tb. tiene una gran vinculación
con la capacidad de autoconciencia.
• Situada en la zona rostral externa del LF, es
la estructura cerebral más compleja y más
desarrollada funcionalmente.
• Recibe e integra info. acerca del ambiente
externo, del interno, y del estado emocional
del organismo.
• En pacientes con lesión dorsolateral se
observa que los defectos predominan en el
control, regulación e integración de
actividades cognitivas y conductuales (Lezak,
2004)
2.4.-EL SISTEMA LÍMBICO Y EL
PROCESAMIENTO EMOCIONAL
• Conjunto de estructuras cuyo contorno forman una especie de anillo y
además forman parte de otras partes del encéfalo .
• Incluídas aquellas que procesan información emocional.
• Estructuras corticales involucradas con el S.L.:
• COF: inhibe a otras áreas cerebrales cuando un EC deja de predecir el
refuerzo, es decir, la RC se mantiene durante un tiempo hasta que la
emoción de frustración por no conseguir el refuerzo, la extingue .
Cuando existe una lesión en esta área la RC no cesa dando lugar a la
Respuesta perseverativa. En el caso de la adicción, este mecanismo
explicaría la conducta perseverativa del consumo en ausencia de
refuerzo positivo y en ausencia del control emocional inhibitorio
consecuente.
• Lóbulo de la ínsula: responsable de la experiencia subjetiva emocional y
su representación en el cuerpo. En relación con la adicción se
descubrió por medio de un estudio de Naqvi et al. (2007) la influencia
que tenía la ínsula en diversos estados y sensaciones relacionadas con
el síndrome de abstinencia. El estudio consistió en la selección de un
grupo de sujetos con daño cerebral en la ínsula que abandonaron el
hábito tóxico sin ninguna dificultad y total ausencia de craving, lo que
explicaría la participación en el procesamiento del estado visceral que
produce la abstinencia.
• Corteza entorrinal e hipocampo: relacionado con la memo y el AP
asociativo. Resultan cruciales para la memoria autobiográfica.
2.4.-EL SISTEMA LÍMBICO Y EL
PROCESAMIENTO EMOCIONAL
• Estructuras subcorticales:
• Amígdala: relacionada con procesos atencionales y toma de decisiones
junto con la CPFDL para la toma de decisiones basada en emociones, y en
el mantenimiento de esa emoción según se prevea una consecuencia
conductual tipo refuerzo o castigo. En lo que concierne a la adicción está
implicada en la transición desde el refuerzo positivo que suponen las
primeras conductas adictivas hasta el refuerzo negativo que perpetúa la
conducta aun cuando ya es desadaptativa para el individuo.
• Septum pellucidum: encargado de la integración sensorial necesaria para la
organización de la conducta.
• Núcleo accumbens: relacionado con la recompensa y por tanto con los
inicios de la adicción y es la estructura cerebral más relacionada con las
sensaciones placenteras y favorece la repetición de las conductas que las
provocaron
• Formación reticular: gestiona el arousal de todo el SNC
• Hipotálamo: regula procesos autonómicos y endocrinos, lo que implica el
mantenimiento de la homeostasis a través de la secreción y control de las
hormonas hipofisiarias. La liberación por parte del hipotálamo de hormonas
de la hipófisis controla aspectos centrales para la supervivencia pero tb está
involucrada en la R corporal al estrés que puede llegar a desadaptarse en el
contexto de las conductas adictivas generando lo que es conocido como
alostasis.
RECONCEPTUALIZANDO LA ADICCIÓN:
DESDE LO ANATÓMICO HASTA LO
CONDUCTUAL
• La idea- resumen es: la neuroanatomía funcional
relacionada con las conductas adictivas obliga a
considerar la acumulación de disfunciones
progresivas en múltiples circuitos cerebrales.
• Por otro lado, la adicción no es solo una
motivación desproporcionada por unos
reforzadores, ni es un problema para la inhibición
de un hábito adquirido, ni se explica únicamente
por la pobreza de alternativas de R saludables o
una inadecuada toma de decisiones; tampoco es
exclusivamente el resultado de una alteración del
procesamiento emocional, ni puede reducirse a un
conjunto de procesos memorísticos
autobiográficos inadecuados. Tampoco es causa ni
consecuencia de una mala gestión del estrés o de
una inadecuada conectividad en la red por
defecto. Sino que es todo ésto y mucho más.
 3- CASCADA DE ACONTECIMIENTOS:
DEL CEREBRO A LA CONDUCTA
• 1º- El sujeto tiene que sentir emociones positivas que relacionar con el reforzador
y que por tanto, incrementen la probabilidad de que se repita la conducta que las
provocaron.
• - Ésto a la larga va generando una menor sensibilidad a los efectos placenteros
iniciales, lo que lleva al individuo a incrementar la conducta para obtener los
mismos efectos que en las primeras veces ( tolerancia).
• - Y si no se repiten o incrementan las conductas que conllevan la adquisición del
refuerzo entonces se desencadenan consecuencias negativas como:
• A) Disforia relacionada con el descenso de dopamina y de serotonina
• B) Dolor, relacionado con el descenso de neurotransmisores opioides
• C) R vegetativas relacionadas con la ansiedad, en relación con el neurotransmisor
GABA.
• Estas descompensaciones son lo que conforma a nivel neuroquímico el síndrome
de abstinencia
• 2º- Cuando lo que estamos haciendo es muy placentero aunque sepamos que es
malo o nocivo repetimos la conducta hasta el punto de automatizarla…¿quién se
encarga de esto? Los GGBB. No obstante existen algunos individuos que se
vuelven adictos a algunos hábitos y otros no: ¿qué diferencia a los que finalmente
son capaces de controlar el hábito de los que no?.............
3-CASCADA DE ACONTECIMIENTOS: DEL
CEREBRO A LA CONDUCTA
• 3º- Pues básicamente un buena gestión de su CPF:
• La COF fundamental en la pérdida/gestión de control que subyace
a las conductas adictivas
• La CPVm responsable de la conducta motivada en la adicción
• La CPFdl explica las dificultades para anticiparse a los problemas, la
incapacidad para generar alternativas de R creativas o la escasa
retroalimentación que obtienen del entorno.
• El S.L. colabora generando desadaptación emocional.
• El lóbulo de la ínsula se encarga de informar
desproporcionadamente de esa necesidad visceral que conocemos
como marcador somático que apega al individuo a la conducta
adictiva; a la búsqueda de esa falsa homeostasis que consigue
buscando con ansia (craving) la consecución del reforzador
• Por último, el hipotálamo desnivela, mediante la secreción de
hormonas hipofisiarias el sistema endocrino que, a su vez, desnivela
el sistema vegetativo e inmunológico.
 REFLEXIÓN FINAL: DE LO BIOLÓGICO
A LO SENSATO
• En cualquier caso, resulta dudoso que las
conductas adictivas, sean responsables
directas y únicas de los déficits en todos
estos sistemas cerebrales, dado que es
muy posible que o bien todos o algunos de
estos sistemas presentaran de manera
premórbida y subclínica algún tipo de
déficit antes del comienzo del problema
(¿Patología DUAL?.)
4 - PATOLOGÍA DUAL
4.1.-COMORBILIDAD DE TRASTORNO
PSIQUIÁTRICO Y ADICCIÓN
• Definición de la OMS : “coexistencia
de un trastorno inducido por el
consumo de una sustancia psicoactiva
y de un trastorno psiquiátrico”
(Patología Dual).
• Etiología: saber qué fue primero, “el
huevo o la gallina”. Los síntomas de los
trastornos mentales y de los
problemas de adicción interactúan y
se condicionan mutuamente.
4.2.-CATEGORÍAS PARA EL DIAGNÓSTICO
COMÓRBIDO
• Un diagnóstico primario de trastorno mental, con un
diagnóstico posterior de consumo abusivo de
sustancias con efectos perjudiciales para la salud
mental.
• Un diagnóstico primario de dependencia a las drogas
con complicaciones psiquiátricas que conducen a una
enfermedad mental.
• Diagnósticos concurrentes de consumo abusivo de
sustancias y trastorno psiquiátrico.
• Un diagnóstico dual de consumo abusivo de
sustancias y de trastornos anímicos, resultado de una
experiencia traumática subyacente.
• Algunos síndromes pueden ser cuadros psiquiátricos
temporales, como psicosis parecidas a SQZ,
consecuencia de intoxicación por sustancias o
abstinencia.
4.3.- HIPÓTESIS EXPLICATIVAS SOBRE LA
CORMOBILIDAD
• 1) La adicción y los trastornos
psiquiátricos son expresiones
sintomáticas distintas de anomalías
neurobiológicas preexistentes
similares.
• 2) La administración repetida de
drogas, a través de mecanismos de
neuroadaptación, origina cambios
neurobiológicos que tienen elementos
comunes con las anomalías que
median ciertos trastornos
psiquiátricos.
4.4.-TRASTORNOS PSIQUIÁTRICOS MÁS
FRECUENTES DE COMORBILIDAD CON LA
ADICCIÓN
• Trastorno de personalidad. Diagnóstico psiquiátrico más común
entre los consumidores de drogas (50% - 90% población adicta).
Estos trastornos principalmente están agrupados en la clase B,
grupo relacionado con el descontrol de impulsos.
• Trastornos del humor. Afecta a un porcentaje de población adicta
situado entre 20% y 60%.”. La depresión(o fase depresiva en
bipolaridad) incrementa la vulnerabilidad a desarrollar un
trastorno por uso de sustancias debido a:
• Estrategias limitadas de afrontamiento de problemas.
• Importantes problemas de autoestima.
• Bajo nivel de energía.
• Pobre motivación.
• Deterioro en el funcionamiento social y laboral.
• Intento de uso de la sustancia psicoactiva como
automedicación.
• Distorsiones cognitivas debido al estado depresivo.
4.4.-TRASTORNOS PSIQUIÁTRICOS MÁS
FRECUENTES DE COMORBILIDAD CON LA
ADICCIÓN
• Esquizofrenia. La comorbilidad de la SQZ y el abuso de sustancias es frecuente; 47% de los pacientes presentan un
trastorno por abuso de sustancias a lo largo de su vida . Aproximadamente el 30% de los pacientes hospitalizados
presentan trastornos relacionados con el abuso de sustancias y 5% de los pacientes alcohólicos hospitalizados
sufren SQZ. Los pacientes con este diagnóstico corren los riesgos de las interacciones entre las medicaciones
antipsicóticas y la sustancia a la que son adictos. También tienen mayor riesgo de suicidio y de cometer crímenes
violentos. Los pacientes desinstitucionalizados tienen más probabilidades y más oportunidades de consumir drogas
que aquellos hospitalizados. La comorbilidad de SQZ y abuso de sustancias cambia el curso típico de ambos
trastornos: cada uno de ellos puede complicar y empeorar al otro.
• Trastornos de ansiedad. Tienen una prevalencia entre 10% y 50%; la más frecuente, la ansiedad social, con 13.3%.
• 1-Trastorno por estrés postraumático (TEPT). Presenta una incidencia de 7.8%, cifra que puede incrementarse. Su
comorbilidad con alcoholismo: hombres 51.9%, mujeres 27.9%; su comorbilidad con drogas ilegales es de 34.5%.
• Clínica del TEPT con Trastorno por uso de sustancias (TUS):
• Aumenta las recaídas.
• Aumenta la refractariedad al tratamiento
• Aumenta los síntomas del TEPT.
• Aumenta la comorbilidad Eje I y Eje II
• Aumenta los problemas médicos y psicosociales.
4.4.-TRASTORNOS PSIQUIÁTRICOS MÁS
FRECUENTES DE COMORBILIDAD CON LA
ADICCIÓN
• 2-Trastorno de pánico (TP):
• 36% de TP tiene TAS.
• TAS suele preceder TP
• Cocaína, anfetamina, cafeína, alcohol, abstinencia de alcohol y
benzodiacepinas pueden precipitar ataques de pánico.
• TP inducido por cocaína puede prolongarse después de dos
semanas de abstinencia.
• 3-Trastorno obsesivo compulsivo (TOC) y TAS :
• Alcohólicos: 3% a 12% TOC.
•Riesgo de TOC: en usuarios de marihuana y cocaína: 5,6 veces respecto de
no TAS. Opiáceos alucinógenos pueden inducir síntomas TOC.
• 4-TAS y fobia social (FS):
• Comorbilidad 8% a 56% : Sustancia más común: alcohol
• 13.9% de FS en cocainómanos
• FS precede a TAS
4.5.-TRASTORNOS NEUROPSIQUIÁTRICOS:
ALGUNOS PERFILES NEUROPSICOLÓGICOS
• TRASTORNOS DE ANSIEDAD
- TOC
- TRASTORNO DE ESTRÉS POSTRAUMÁTICO
• TRASTORNOS DEL ESTADO DE ÁNIMO
- TRASTORNO DEPRESIVO MAYOR
• TRASTORNOS PSICÓTICOS
• - ESQUIZOFRENIA
• TRASTORNO DE LA PERSONALIDAD
- TRASTORNO ANTISOCIAL
- TRASTORNO LÍMITE DE LA PERSONALIDAD
4.5.1.1.- TOC, TOC: NEUROANATOMÍA
• Existe alteración de la funcionalidad de las siguientes estructuras:
• Circuito estriatal- pálido- talámico: Cuando su actividad se encuentra
anormalmente reducida precipita los síntomas compulsivos por
hiperactivación recíproca de la corteza orbitotalámica
• Corteza orbitofrontal: Parece participar en las preocupaciones y
rumiaciones mentales de orden, higiene, violencia y sexo
• Corteza órbitotalámica: Causante de las compulsiones
• Circuito basal- límbico- estriatal: Sería responsable del componente
emocional inhibitorio de la compulsión.
• Alteración de los GGBB: Se observan anomalías estructurales en el
estriado y anomalías en la neurotransmisión que dan lugar a una
hipoactividad serotoninérgica e hiperactividad dopaminérgica,
simultáneamente

•
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4.5.1.1.-TOC, TOC: NEUROPSICOLOGÍA
• FUNCIÓN EJECUTIVA
• La alteración de las áreas orbitofrontales afecta a la planificación,
resolución de problemas y adaptación.
• Estas alteraciones serían análogas a síntomas, como los
pensamientos intrusivos y la dificultad para distraerse de ellos y
para inhibir compulsiones.
• CAPACIDAD VISUOESPACIAL Y MEMORIA VISUAL
• Afectación de los procesos de recuperación de la info. no verbal. en
evocación libre y en codificación.
• MEMORIA VERBAL
• Dificultad en el uso de estrategias de codificación de la info. Existe
una menor integración de las unidades semánticas, se fijan más en
los detalles que en el contexto general que da como resultado un
déficit en el AP y en el posterior recuerdo de la info.
4.5.1.2.-TEPT: NEUROANATOMÍA
• Modelo neural del TEPT: Propone que la
hiperactividad de la amígdala, mediaría la falta de
consolidación adaptativa de los recuerdos
traumáticos y tb. existiría un control deficitario del
CPFVM sobre la amígdala y el hipocampo,
provocando un fallo en la extinción del miedo.
• También déficit en la inhibición de la atención, que
generaria:
• - Hipervigilancia
• - Exceso de R relacionadas con el trauma
• - Alteraciones en la identificación de señales de
seguridad
• - Alteraciones en memoria explicita
• El evento estresante provoca hiperactivación de las
vías noradrenérgicas que proyectan a la amígdala,
hipocampo e hipotálamo y se daría un estado de
hipervigilancia y preparación para la R de lucha o de
huida que puede llegarva ser constante.
4.5.1.2.-TEPT: NEUROPSICOLOGÍA
• Se pierde memoria y capacidad de
aprender por limitación en la atención, falta
de concentración, distracción con E poco
importantes.
• En el TEPT falla la:
• Consolidación e integración apropiada de
la memoria episódica en memoria
semántica, y como resultado, las
asociaciones entre un evento y otro están
alteradas. Si la memoria episódica es
traumática, la consecuencia será un TEPT.
• Memoria de trabajo: Aumento excesivo.
4.5.2.1.- TDM:
NEUROANATOMÍA
• Áreas prefrontales, tálamo, hipotálamo, GGBB, hipocampo y amígdala.
Explicarían la persistencia de algunos síntomas cognitivos de depresión.
• La reducción del volumen del hipocampo con alteraciones en el
almacenamiento de la memoria explícita.
• Se cree que el neocórtex y el hipocampo están involucrados en el
sentimientos de culpa, falta de autoestima, de desesperanza e ideación
autolíticas.
• Área subgenual del cíngulo anterior: su alteración presenta anomalías en la
respuesta autonómica a estímulos emocionales, además de incapacidad
para expresar emoción ante situaciones normalmente emotivas e
imposibilidad para utilizar info. sobre la probabilidad de castigo o
recompensa en el comportamiento social.
• Área pregenual del cíngulo anterior: puede estar relacionada con la R
emocional excesiva a E estresantes y la ideación obsesiva.
• Hipotálamo: media los síntomas neurovegetativos que se alteran en la
depresión o se relacionan con cuadros clínicos que la tienen como parte de
su sintomatología (hiperactividad del eje Hipotálamo-Hipofiso-Adrenal,
hipotiroidismo subclínico, alteraciones en la función de la hormona del
crecimiento y de la prolactina).
4.5.2.1.-TDM:
NEUROPSICOLOGÍA
• Alteración de la evocación : En tareas con poco soporte de recuperación
(evocación libre) (Memoria verbal de Rey).
• Velocidad motora y de pensamiento: Bradifrenia
• Alteración muy significativa de la Memoria a largo plazo (MLP): peor
memoria explícita que implícita
• Alteración en MT: Alteración en el span de dígitos inverso
• Alteraciones visuoconstructivas
• Alteración en atención sostenida
• Funciones ejecutivas: Déficits en Fluencia verbal fonética más que
semántica( ej. FAS); Set- Shifting (ej. TRAIL- B)
• Además, es más fácil encontrar déficits neuropsicológicos y de
neuroimagen si:
• * Existe anhedonia severa
• * Insomnio tardío ( despertar precoz)
• * Anorexia
• * Culpa patológica
• * Respuesta - a la medicación
• * Tendencias suicidas de alta letalidad
• * Hª Familiar de depresión
4.5.3.1.-SQZ: NEUROANATOMÍA
• Disminución del volumen craneal
• Disminución del volumen cerebral: en corteza frontal, lo cual podría
justificar la sintomatología psicopatológica relacionada con los síntomas
negativos y neuropsicológica que constataría los déficits cognitivos.
• Disminución del volumen de sustancia gris: También hallado en la fase
premórbida de la enfermedad lo que justificaría la hipótesis del déficit
estructural de origen
• Dilatación ventricular: Aumento del volumen de ventrículos laterales y
del tamaño de su asta temporal y aumento del volumen del tercer
ventrículo. Ensanchamiento de surcos y cisuras: Reflejado en pérdida
neuronal y su ocupación por el LCR
• Patología temporolímbica: Caracterizada por la presencia de diversas
alteraciones:
• Reducción de volumen y área transversal del hipocampo, amígdala
y circunvolución parahipocampal
• Descenso del número de células y sustancia blanca del
hipocampo, circunvolución hipocampal y corteza entorrinal
• Alteración en la citoarquitectura y disposición espacial de las
células en hipocampo, circonvolución parahipocampal, corteza
entorrinal y áreas frontales y temporales
• Patología talámica: Se da una disminución de neuronas talámicas
• Ausencia de asimetría cerebral normal: Se ha sugerido que la causa de
la enfermedad podría estar relacionada con una alteración en el
desarrollo de la asimetría cerebral sobre todo, a nivel temporal y
posiblemente también a nivel frontal y cisura de Silvio
4.5.3.1.- SQZ: NEUROPSICOLOGÍA
• ATENCIÓN
• Hiperatención: Se focaliza la atención en estímulos irrelevantes o de
poca trascendencia
• Hipoatención: escasa habilidad para seleccionar estímulos interesantes.
• MEMORIA
• El déficit de memoria en la SQZ es evidente, aunque presenta un patrón
inéspecífico.
• Los problemas más constatados son:
• Memoria de trabajo: Verbal y visual
• Problemas en la codificación, recuperación y reconocimiento
• FUNCIONES EJECUTIVAS
• Falta de planificación
• Falta de juicio social
• Falta de iniciativa
• Anhedonia
• Aplanamiento afectivo
4.5.3.1.- SQZ: NEUROPSICOLOGÍA
• PRAXIAS
• Torpeza
• Dificultad en movimientos espontáneos
• Manierismos extraños
• Más déficit práxico en SQZ catatònica
• LENGUAJE
• En algunos esquizofrénicos la desorganización del
lenguaje se presenta severamente alterada, de manera
muy similar a los pacientes con Afasia de Wernicke.
• Las pruebas de:
• Escucha dicótica libre: muestran un déficit estructural en
HI.
• Escucha dicótica forzada: Reflejan déficit atencional y
falta de flexibilidad cognitiva
4.5.4.1.-TPA: NEUROANATOMÍA
• Mesulan (1986) y Blake, Pincus y Buckner (1995) señalan que las alteraciones en el
desarrollo de los circuitos prefrontales pueden generar problemas como: pobre
organización del tiempo y dificultades en la regulación de la R emocional y que pueden
afectar la capacidad de tomar decisiones sociales racionales, con cambios bruscos de
personalidad, aun cuando las funciones cognitivas, motoras y lingüísticas sean normales.
• Las personas con TPA presentan:
• Reducción en el volumen de la materia gris en ausencia de lesiones
• Reducción de la actividad autonómica.
• Los fallos en el AP escolar y la delincuencia juvenil precoz suelen estar relacionadas con
antecedentes personales de disfunción cerebral infantil y adversidad social (Lara, Aceves y
Munguia, 1997; Marsh y Graham, 2001).
• Pueden darse posibles anomalías genéticas donde se han encontrado hallazgos que
repercuten a una alteración del gen que codifica la monoaminoxidasa A (MAO A): este
gen aparece inactivo o poco activo en personas con un historial de impulsividad y/o
conducta antisocial.
• La MAO-A regula la degradación metabólica de SE y NA en el S.N. ambos involucrados en
la modulación de la agresión. De hecho, el sistema serotoninérgico está relacionado con
aparición de conductas impulsivas y violentas.
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4.5.4.1.-TPA: NEUROPSICOLOGÍA
• FUNCIÓN EJECUTIVA
• Errores perseverativos y no perseverativos
• Problemas de Interferencia
• Deterioro de la fluencia fonética y semántica
• Baja flexibilidad cognitiva, falta de iniciativa
• Deterioro en funciones prefrontales: déficit en las interacciones sociales, apatía,
depresión, desinhibición sexual y juicios morales inapropiados
• LENGUAJE
• Pruebas de CI Verbal bajas relacionadas con deficiencias en la adquisición del lenguaje y
en la comprensión de estructuras lógicas verbales que conlleva un déficit en la solución
de problemas y una pobre lateralización
• APRENDIZAJE Y MEMORIA
• Déficit en tareas de AP verbal, memoria semántica.
• HABILIDAD VISUOMOTORA Y MEMORIA VISUAL
• Bajo rendimiento en la Copia y Memoria visual de la Figura Compleja de Rey-Osterrieth
• ATENCIÓN
• Bajo rendimiento en atención sostenida, alternante y dividida
4.5.4.2.- TLP: NEUROANATOMÍA
• Afectación en la anatomía microscópica de la sustancia blanca prefrontal: relacionada con la
incapacidad para valorar la gratificación inmediata, frente al reconocimiento de consecuencias a largo
plazo.
• Alteración de la corteza orbitofrontal: implicada en la conducta desinhibida, comportamiento agresivo
y autolesivo y relaciones personales inestables.
• Disfunción en el sistema límbico: juega un papel fundamental en la regulación de las emociones y en el
almacenamiento y recuperación de los recuerdos.
• Disfunción en la reactividad del eje hipotálamo-hipofisario y pérdida de volumen de la glándula
pituitaria: Parece existir una relación inversamente proporcional entre el volumen de la pituitaria y el
número de comportamientos parasuicidas en adolescentes con TLP de inicio reciente, observándose
que la disminución del volumen de la glándula pituitaria es mayor cuanto mayores son los
antecedentes de tentativas suicidas.
• Pérdida de volumen de la amígdala: relación con la presencia de síntomas depresivos
• Disfunción en corteza parietal a nivel del giro poscentral izquierdo, y del volumen precúneo derecho:
que aumenta en función del incremento de síntomas disociativos
• Disminución del volumen de la sustancia gris del hipocampo: relacionado con el comportamiento
agresivo
• Disregulación de circuitos neuronales de la sustancia blanca que unen la corteza orbitofrontal
cíngulo anterior, ganglios basales y amígdala: se asocia con disregulación emocional e impulsividad.
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4.5.4.2.-TLP: NEUROPSICOLOGÍA
• FUNCIONES EJECUTIVAS
• Capacidad de juicio
• Falta de control de impulsos
• Síndrome Orbito-frontal : caracterizado por marcados cambios de personalidad,
desinhibición, comportamiento impulsivo, afecto jocoso o pueril inapropiado, euforia,
labilidad emocional e irritabilidad, pobre capacidad de juicio e insight, distractibilidad,
falta de empatía, decremento en la preocupación por las consecuencias de los propios
actos, etc.
• Síndrome Prefrontal Dorsolateral: anormalidades de la programación motora, dificultad
para generar hipótesis o metas y ejecutar planes, dificultades de cambio o variación de
R, fluidez verbal reducida, y organización pobre de la memoria y los dibujos.
• MEMORIA
• Memoria anterógrada y retrógrada : asociados a experiencias traumáticas durante la
niñez.
• Memoria inmediata y diferida.
5- NEUROPSICOLOGÍA DE
LAS CONDUCTAS
ADICTIVAS
5.1.-PERFIL NEUROPSICOLÓGICO DEL
ADICTO
• A) Alteraciones atencionales y de la
memoria episódica.
• B) Déficits en las FFEE que promueven el
desgobierno de la conducta al no
anticipar cambios en el ambiente y
gestionarlos de una manera deficiente.
• C) Problemas motivacionales y del
procesamiento emocional que desajustan
socialmente al individuo.
 5.2.-PATRONES DE DETERIORO
COGNITIVO EN DIFERENTES TIPOS DE
ABUSO
• ABUSO DE ALCOHOL
• ABUSO DE HEROÍNA Y OTROS
OPIÁCEOS
• ABUSO DE COCAÍNA Y DERIVADOS
• ABUSO DE ANFETAMINAS Y
DERIVADOS
• ABUSO DEL CANNABIS
• ABUSO DEL TABACO
• ABUSOS SIN SUSTANCIA
5.2.1.-ABUSO DE ALCOHOL
• Se considera que es el abuso más peligroso.
• Daño potencialmente reversible: lo manifiestan los
sujetos que tras una situación de abuso pasan por
el proceso de abstinencia. El deterioro cognitivo en
la abstinencia está basado en la siguiente
sintomatología clínica:
• * VPI ralentizada
• * Problemas atencionales
• * Problemas en habilidades visuoespaciales
• * Problemas de memoria
• * Problemas en la FFEE (sobre todo, en resolución
de problemas)
• La recuperación del patrón cognitivo depende de
factores como la edad y el tiempo que lleve
consumiendo.
5.2.1.-ABUSO DE ALCOHOL
• Daño potencialmente irreversible: Hace referencia a
un abuso de alcohol de años de evolución y que
puede desembocar en una Encefalopatía de
Wernicke. Su clínica consiste en:
• A) Disfunciones autonómicas, con problemas en la
regulación de la Tª, alteraciones cardíacas y
respiratorias.
• B) Trastornos en la movilidad ocular por alteraciones
en el tegmentum, con cambios pupilares y nistagmo
• C) Alteraciones de la marcha en forma de ataxia
cerebelosa junto con cambios vestibulares.
• D) Confusión mental.
• El 80% de las personas que desarrollan un Wernicke
a la larga evoluciona a un síndrome de Korsakoff,
clasificándose entonces como una encefalopatía
Wernicke- Korsakoff que cursa con amnesia
anterógrada severa y fabulaciones.
5.2.2- ABUSO DE HEROÍNA Y OTROS
OPIÁCEOS
• A) Déficits atencionales
• B) Déficits de memoria
• C) Ralentizamiento de la FFEE, más típico
de los patrones de consumo de heroína y
alcohol
• Existen pocos trabajos que hablen de la
abstinencia total a opioides ya que
normalmente los que hacen abstinencia
utilizan sustitutivos farmacológicos de los
opioides que tienden a mantener
igualmente el deterioro cognitivo
5.2.3.-ABUSO DE COCAÍNA Y DERIVADOS
• El crack y la propia cocaína, producen:
• - Importante déficit en la gestión atencional,
• - Importante déficit de memoria
• - Importante déficit de las FFEE, caracterizadas
por una marcada desinhibición de
automáticas.
• - Tiempos de reacción más bajos o mayores tasas
de R en tareas sencillas de tipo visomotor donde
desencadenan errores por impulsividad
• Estudios longitudinales han mostrado como tras un
año de abstinencia y terapia psicológica, los
déficits atencionales y de memoria pueden ser
reversibles.
5.2.4.-ABUSO DE LAS ANFETAMINAS Y
DERIVADOS
• Ralentización de la VPI
• Problemas en la coordinación de la motricidad fina
• Problemas en la gestión atencional superior
• Fluidez verbal
• Inhibición R
• Toma de decisiones y resolución de problemas
• Alteraciones en AP y memoria verbal
• Los síntomas tras la fase de abstinencia pueden remitir, especialmente
relativos al déficit de memoria, el proceso de recuperación siempre va
depender del estado de rendimiento cognitivo premórbido al consumo
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5.2.5.-ABUSO DEL CANNABIS
• Déficits de atención
• Déficits memoria
• Puntuaciones devaluadas en escalas de inteligencia especialmente
• en
Losmedidas
déficits de VPI y MTpor consumo de cannabis son secundarios a
cognitivos

la intoxicación aguda y remiten en las primeras semanas sin

consumo.
• No obstante, en aquellos casos en los que el consumo de cannabis
es severo, sí que puede ir generando dificultades en contexto
académico y laboral
• Así el grado de afectación va a depender, como en el resto de
sustancias y entre otros factores, de la fecha de inicio del consumo
y de los años de abuso continuado
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5.2.6.-ABUSO DEL TABACO
• Puede producir en algunos individuos un incremento
subjetivo del rendimiento cognitivo atencional y
memorístico que puede funcionar como reforzador
inicial.
• Bajo esa perspectiva los individuos con peores
capacidades de AT sostenida e inhibición de R presentan
más riesgo de convertirse en fumadores tras los
primeros consumos.
• Los fumadores severos suelen presentar perfiles de
deterioro cognitivo subclínico tras décadas de abuso.
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5.2.7.-ABUSO SIN SUSTANCIA
• Cuando se han comparado los resultados en tareas de toma de
decisiones arriesgadas, MT e inhibición de R de los jugadores
patológicos comparados con consumidores crónicos de alcohol,
cocaína y heroína se han encontrado alteraciones similares en los
grupos.
• Los individuos que tienen adicción a internet presentan patrones
de R similares a los adictos a drogas. Se han descrito alteraciones
en la inhibición de R y en la flexibilidad cognitiva
• Un caso particular de adicción es el caso del amor romántico. Peele
y Brodsky (1975)
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