FISIOPATOLOGÍA DE LAS INFECCIONES

Una enfermedad es un conjunto de signos y síntomas, ésta tiene una causa que produce un
trastorno en las personas y se acciona una maquinaria que producirá que el sujeto tenga
molestias. La fisiopatología estudia las causas porque se desarrolla una enfermedad.

Entre los agentes microbiológicos relevantes, las infecciones representan un porcentaje importante
de enfermedades que tiene el hombre. La causa más frecuente de dolor es una infección, por ello
las infecciones deben tomarse en cuenta por su gran importancia y frecuencia.

En las infecciones interactúa un agente microbiológico infeccioso (Virus, bacteria, parásito, hongo,
etc.) y el huésped (en quien se produce la enfermedad infecciosa, por ejemplo el hombre). LA
infección es una interacción de tipo parasitismo.

Interacciones entre agentes microbiológicos y huésped puede ser:

1. Comensalismo (+,0): Agente y huésped conviven y no se dañan. Por ejemplo, en la boca
tenemos la flora microbiana bucal normal. El huésped no se ve afectado (tampoco se
beneficia), pero los gérmenes pueden verse beneficiados pues poseen un nicho ecológico
conocido como reservorio y obtienen beneficio.

2. Simbiosis (+,+): Tanto el huésped como el MO se beneficia. El mejor ejemplo se

encuentra en el intestino del hombre, donde encontramos una flora intestinal normal que
nos ayuda, como es el caso del peristaltismo que es generado en parte por estos MO que
allí habitan, también la biotransformación de vitaminas como la B12 ocurre gracias a la
interacción de los MO que habitan en nosotros, es fundamental su acción pues sin ella no
podríamos digerir las vitaminas o metabolizar por ejemplo la bilirrubina.
* Es importante destacar el rol que tienen los antibióticos sobre estos gérmenes de nuestro
cuerpo, es importante protegerlos siempre frente al uso de estos medicamentos.

3. Parasitismo (+,-): El huésped se ve perjudicado y el agente se beneficia. Esta relación es

el origen de nuestra infección, en este caso el MO no viene a ayudarnos ni a vivir
indiferentemente para nosotros, si no que actúa provocándonos daño. Este agente puede
estar en nosotros a su vez de tres maneras.
• Colonización: El agente simplemente llego. Esto ocurre cuando llega un agente que no
forma parte de la flora normal.
• Infección (Multiplicación): Los agentes que colonizaron se multiplican al encontrar un
ambiente agradable en nosotros, con ello comienzan a infectarnos.
• Enfermedad infecciosa (Síntomas y signos): El germen por su multiplicación provoca
daño al huésped, lo que se manifiesta en diversos signos y síntomas, ya sea fiebre,
dolor, mal estar, etc.

PATÓGENOS
El agente para que produzca daños y enfermedad infecciosa debe ser un patógeno, es decir, estos
agentes patógenos son los que producen parasitismo. La gran mayoría de los gérmenes que
existen no son patógenos.
- Es importante que el agente tenga la capacidad de ser dañino y esta capacidad se la dan
ciertas condiciones bioquímicas que posee el germen, esto se conoce como
patogenicidad. Y se han descubierto múltiples formas de ésta.
- Por otra parte cuando cuantificamos esta capacidad patogénica del MO hablamos de la
virulencia de éste. La virulencia se relaciona con la cantidada/potencia de MO para
producir la enfermedad, cuando un agente es altamente virulento implica que podemos
enfermarnos con pocos MO.
- Los factores de virulencia son las características de los MO causantes de su capacidad
de provocar una enfermedad.

Tipos de patógenos:
- Primario: Naturalmente cuando el patógeno se encuentra con el huésped intentará
atacarlo, provocará infección según cuan virulento sea, como se defiende el huésped, etc.
 - Oportunista: Los gérmenes no son patógenos si el huésped se encuentra bien, pero si lo
son cuando el huésped se encuentra en mal estado. Estos patógenos dependen de la
susceptibilidad del hospedero, son de baja virulencia (débiles). Por ejemplo, cuando
apareció el sida muchas enfermedades infecciosas se manifestaron, estos patógenos
oportunistas actuaron frente a esta inmunodeficiencia.

HUÉSPED
Mecanismos de defensa:
Tenemos una enorme capacidad de defensa.
• Barreras anatómicas (Inespecíficas): La defensa contra los MO comienza con las barreras
mecánicas: mucosa de la lengua, del paladar, de las paredes de la boca, etc. Actúan como
una barrera ante la gran cantidad de cosas que ingresan por la boca. Son mecanismos con
los que el ser humano nace y tienen capacidades propias como la producción de
secreciones y fluidos como respuesta ante agentes patógenos.
• Inmunidad humoral y celular (Respuesta específica): Permite que el humano se defienda.
Cuando se tiene contacto con el organismo se genera esta inmunidad y se genera además
memoria. La respuesta humoral está dada por los Igs-anticuerpos, mientras que la celular
por las células.

Los gérmenes deben romper ambos mecanismos de defensa para poder producir una infección y
puede ocurrir que la misma persona disminuya su inmunidad. Para que haya infección debe haber
varios pasos:
1. Exposición: Encuentro con el agente patógeno. Hoy en día por ejemplo lo que ocurrió con
la viruela es que prácticamente está erradicada puesto que se vacunó a las personas y de
esa manera se eliminó el reservorio de la viruela. Si nunca se tiene contacto con una
persona con tuberculosis, no me puedo enfermar de tuberculosis.
2. Entrada: Que el agente ingrese al hospedero. Para contagiarme con tuberculosis debo
tener contacto con la persona infectada.
3. El germen se debe multiplicar: En general se avanza para que exista infección, deben ser
múltiples las veces en que la persona se encuentre con un patógeno y este lo colonice,
pues muchas veces el patógeno coloniza pero no alcanza a multiplicarse.
4. Diseminación: El germen se mueve dentro de nuestro organismo. Por ejemplo un patógeno
llega por la boca, pasa a las amígdalas, larínge y luego puede pasar a la sangre y corazón.
5. Causa daño: DE múltiples maneras. El mecanismo más relevante de daño es el daño que
ocurre por la respuesta que nosotros mismos producimos de manera defensiva, que es la
inflamación. La gran mayoría de enfermedades infecciosas se manifiestan a través de
nuestra defensa, incluso los nombres (bronquitis, meningitis, etc.) indican principalmente la
inflamación (ITIS) de un cierto lugar. Por otra parte se puede dar que el agente sea el
causante del daño, por ejemplo en el caso de los virus, estos pueden romper las células.
En otros casos puede darse que el daño sea dado tanto por el agente (que rompe las
células) y por una respuesta dada por el organismo (inflamación) como lo que ocurre en la
hepatitis.
6. Puede darse que un germen gane, la persona fallece. Puede darse también que el
huésped gane gracias a las defensas que evitan el ataque de gérmenes, en el sentido de
que al llegar los gérmenes se apartan, se busca evitar la multiplicación o producir
respuestas inflamatorias moderadas con la finalidad de eliminar al germen y ser capaz de
sobrevivir. Puede darse también que huésped y agente queden en una especie de “tregua”
y queden ambos conviviendo, como lo que ocurre con las enfermedades crónicas (se
sobrepasa un tiempo determinado de manera convencional), a diferencia de las
enfermedades agudas (dura un tiempo corto).
ENFERMEDAD INFECCIOSA.

Basta con que una bacteria esté en el estomago para producir toxinas y aunque no se multiplique,
solo por el hecho de estar la bacteria y generar esta toxina (ej. Botulínica) se genera botulismo,
aún no hay reacciones y no es infección propiamente tal pues lo que nos provoca el daño son
sustancias que el MO produce. Esto ocurre con una serie de intoxicaciones de origen
microbiológico, como ocurre con gérmenes de algunas comidas, entre otros.

I. EXPOSICIÓN
- Es el contacto del hospedero con el MO, específicamente con el reservorio: nicho
ecológico, para ser expuestos a ellos.
- Inóculo: Cantidad determinada que se requiere del MO para generar la infección. Si es
baja, es muy poco probable que suceda algo.
- Situación del hospedador: La exposición depende de la susceptibilidad del hospedero:
a. Flora normal
b. Barrera anatómica
c. Defensa local. Por ejemplo: cilios de las vías respiratorias se ven paralizados en
pacientes fumadores, los que tienen las defensas respiratorias disminuidas, también se
disminuye la secreción, se inflaman las mucosas y puede producirse neoplasia.

II. TRANSMISIÓN
Es la entrada del MO a nuestro organismo. En otros casos se requiere que el MO ingrese y
además se multiplique. Puede ser:
1. Vertical: Ocurre de la madre al feto a través de la placenta. Puede ocurrir en cualquier
momento del embarazo, incluido durante el parto (ej. Rubéola en el 1er trimestre). Hoy en
día esta transmisión se evita en gran medida, cada vez esta más controlada, cada vez es
más improbable.

2. Horizontal: Cuando una persona u objeto provoca que el germen pase el reservorio al
huésped.
a. Directa: En gérmenes que no pueden sobrevivir en el medio ambiente, como el caso
de gérmenes que provocan infecciones sexuales y que necesitan contacto directo,
estos gérmenes no pueden vivir fuera del reservorio, son poco resistentes y no tienen
mucha vida.
b. Indirecta: Son las más frecuentes, las más relevantes son las que van por vía aérea o
digestiva. Esto implica que el germen sobrevive fuera de su reservorio y se transmite
del reservorio al huésped a través de algo que permite la transmisión.
 • Ingestión (Fecal u oral) (Humano) (animal- humano): Es la más frecuente. Vía
digestiva, se transmite en algo que yo he colocado en mi boca y puede ser que lo
haya tragado y que viene de un reservorio.
• Inhalación: Se aspira algo que no está dentro de mi, por ejemplo lo que ocurre con
gran parte de las enfermedades respiratorias en que el MO se encuentra
provocando infección en un sujeto y se transmite a otro sujeto por un mecanismo
indirecto, pues yo no requiero tocar a una persona enferma de gripe si no que
puede ocurrir que el germen viaje por las gotitas que salen al toser, por lo que por
un mecanismo aéreo se transmite la infección. En general los gérmenes en el aire
no pueden quedar suspendidos en el aire una semana, los gérmenes duran un
tiempo determinado según el germen. De ahí que la distancia entre una cama y
otra debe ser aproximadamente 1 metro, pues ya a esa distancia el MO no
contagiaría a la otra persona.
• Aspiración: Lo que está en la boca pasa hacia el aparato respiratorio. Puede ocurrir
que trabajemos con un sujeto enfermo de neumonía y que el dentista se colonice y
posteriormente este MO llegue al pulmón por una micro-aspiración al dormir. Se
pude aspirar contenido oral, gástrico, etc. Se relaciona con infecciones
respiratorias, especialmente con infecciones bronquiales como la neumonía o la
bronquitis. La mitad de las infecciones bronquiales son inhalatorias y la otra mitad
aspiratorias. En hogares de ancianos se ha visto que al tratar infecciones orales se
mejora la esperanza de vida pues disminuyen las neumonías. Pueden ocurrir
microaspiraciones o macroaspiraciones (como los curados que vomitan y aspiran
su propio vómito).
• Parenteral: Infección a través de inyecciones o transfusiones de sangre.
• Artrópodos: Vectores (vehículos) capaces de transmitir la infección a alguien sano
(artrópodos hematófogos: pulgas, mosquitos, correspondientes a micropredadores
sanguíneos)
• Fomites: EL germen se encuentra en cosas inanimadas. Por ello es muy
importante el lavado de manos entre pacientes.
Hay infecciones adquiridas de manera:
- Endógenos: Flora normal modificada por factores de riesgo (tabaco, etc).
- Exógenos: Causada por bacterias patógenas.

Tenemos varios sitios de entrada:

- Nariz (Inhalación)
- Boca (ingestión)
- Tracto genital (relaciones sexuales)
- Tracto urinario (Cercanía entre sistema urinario, ginecológico y digestivo).

No necesariamente se queda ahí, si no que puede causar una infección en otra parte del
cuerpo.

Contacto directo: puede ser por el endoscopio que se cae, luego en el

procedimiento se rompe una mucosa
Contacto indirecto: hay algo entre el reservorio y el huésped. Este “algo”
puede ser por ejemplo el aire. La gripe ocupa el aire para poder viajar entre
el reservorio y el huésped.
- Las lechugas antes se lavaban con aguas servidas. (fecal- oral)
o La tifus o fiebre tifoidea se transmitía así.
Ahora hay muchas más reglas que evitan la transmisión de enfermedades por
estos métodos, pero aún así se dan.

III. ADHERENCIA
Una vez que ha ingresado, el MO se adhiere a la pared del órgano al cual hará daño. Las bacterias
y virus tienen como una llave, se busca la adherencia. Hay gérmenes que ingresan y según la
célula a la que se adherirán es su manifestación. Sólo si el germen se adhiere puede dañar, al
adherirse rompe la célula y se multiplica. Los gérmenes tienen sus adhesinas, generalmente de
tipo proteicas, que le permiten unirse a los receptores celulares.

Hay gérmenes que tienen tendencia a adherirse a ciertos lugares y no a otros, por ejemplo la
hepatitis tiene tendencia a ir a las células hepáticas, la meningitis a las meninges, el polio a las
células neurales. El VIH tiene ciertas proteínas que solo se unen a los linfocitos, pero hay varias
poblaciones de linfocitos, pero estas son específicas a las CD4, pues tienen la cerradura. Allí se
adhieren y romperán al linfocito y se multiplicaron millones de veces. En el caso de las infecciones
respiratorias ocurre igual, los gérmenes se adhieren a las mucosas.
Lo anterior se conoce como trofismo e implica que no todos los agentes tienen la misma afinidad
por todas las células del organismo (compatibilidad agente –receptor), esta selectividad se debe a
que el agente tiene mayor facilidad en algunas zonas, ya que el agente tiene ligandos y hay ciertos
lugares que tienen receptores para estos ligandos y así el agente es capaz de adherirse (Se
requieren receptores). Esta adherencia le da selectividad a los agentes para poder hacer ciertas
enfermedades.

Las bacterias gram negativo poseen fimbrias o flagelos de diversas naturalezas. Estas se pegan a
las células para permitir el ingreso y por lo tanto la enfermedad. Los virus generalmente tienen
proteínas (generalmente intracelulares).

IV. MULTIPLICACIÓN
Cuando se multiplican producen la infección y son capaces de producir los signos y síntomas de la
enfermedad. Se pueden multiplicar:
1. Extracelular:
- Inhibición de fagocitosis
- Inhibición de migración
- Evitar defensas humorales
- Variación antigénica
- Enmascaramiento antigénico
2. Intracelular:
- Escape del fagosoma
- Inhibición del fagosoma
- Inhibición de los mecanismos destructivos.

Período de incubación:
Período en que el MO no
expresa sus factores de
virulencia y se multiplica. Al
alcanzar una potencia
determinada, aparece la
enfermedad propiamente
tal. El MO penetra, coloniza,
se multiplica y empiezan los
signos y síntomas.
-S i l a o p o r t u n i d a d d e
tratamiento no existe, el
sujeto llega a la muerte.
-Infección asintomática:
Existiendo el problema, no
alcanzan a aparecer signos
y síntomas.
- El sujeto puede enfermar, expresar signos y síntomas y finalmente puede:
1. Recuperarse y curarse
2. Infección recurrente: Cronicidad.
V. DISEMINACIÓN
- Foco primario: El lugar por donde ingresa el MO, es el primer lugar donde provocará
problemas.
- Los MO salen del foco primario para dirigirse al resto del organismo:
o Extensión local: Secreción enzimática, terreno anatómico en foco primario.
o Vía linfática
o Vía hemática
o Vía canalicular (boca, tráquea, etc.)
o Vía serosa
o Vía neural
- Produce la agravación del foco primario.

Producción de toxinas:
El daño final lo producen porque el agente en sí mismos es un tóxico (endotoxinas) o producen
toxinas (exotoxinas).
- Exotoxinas: Proteínas bacterianas (propias de gram positivo aunque están presentes en las
gram negativas) liberadas al ambiente, que causan daño tisular directo. Pueden actuar de
diversas maneras. Deben, en la mayoría de los casos, unirse a un receptor y esto puede
tener muchos efectos: Inhibición, activación, transformación, muerte, etc.
Ejemplos:
o Intracelulares: Adhesión – internalización
o Citosilinas
o Agente farmacológico.
- Endotoxinas: Forman parte estructural de las bacterias, son propias de las gram negativas,
están en su cápsula. Las endotoxinas estimulan en los tejidos los mecanismos
inflamatorios. Producen mediadores:
o Inflamatorios
o Citoquinas
o Activación del linfocito B
o Radicales de oxígeno
o Moléculas de adhesión