El electrocardiograma es una prueba que registra la actividad eléctrica del corazón que se

produce en cada latido cardiaco. Esta actividad eléctrica se registra desde la superficie corporal
del paciente y se dibuja en un papel mediante una representación gráfica o trazado, donde se
observan diferentes ondas que representan los estímulos eléctricos de las aurículas y los
ventrículos. El aparato con el que se obtiene el electrocardiograma se llama
electrocardiógrafo.

Para la recogida de la actividad eléctrica por el electrocardiógrafo, se necesita que sobre la piel
del paciente se coloquen una serie de electrodos (normalmente 10), que irán unidos hasta el
electrocardiógrafo por unos cables. Con 10 electrodos se consiguen obtener 12 derivaciones,
es decir, se dibujan en el papel 12 trazados de los impulsos eléctricos del corazón desde
diferentes puntos del cuerpo. Se pueden obtener derivaciones extra si se añaden más
electrodos a la superficie corporal, pero el electrocardiograma básico debe constar como
mínimo de 12 derivaciones.

Se usa para medir el ritmo y la regularidad de los latidos, el tamaño y posición de las aurículas
y ventrículos, cualquier daño al corazón y los efectos que sobre él pueden tener ciertos
fármacos o dispositivos implantados en el corazón (como marcapasos). Las alteraciones en el
trazado son imprescindibles para la detección y análisis de las arritmias cardiacas. También
resulta muy útil en los episodios agudos de enfermedad coronaria, como el infarto de
miocardio.

Síndrome de Brugada

El síndrome de Brugada, descrito por primera vez en 1992, se caracteriza por un patrón
electrocardiográfico característico en precordiales derechas y la predisposición a presentar
arritmias ventriculares y muerte súbita. El síndrome de Brugada se incluye entre las
canalopatías, trastornos eléctricos primarios que característicamente no asocian cardiopatía
estructural concomitante.
Con la identificación de series crecientes de pacientes con síndrome de Brugada, pronto
aparecieron ciertas ambigüedades en lo que se refiere a la definición del patrón
electrocardiográfico (ECG) característico y los criterios diagnósticos de la enfermedad. Se
describieron tres patrones ECG distintos: a) patrón tipo I, caracterizado por una elevación
descendente del segmento ST ≥ 2 mm en más de una derivación precordial derecha (V1-V3),
seguida de ondas T negativas; b) patrón tipo II, caracterizado por elevación del segmento ST ≥
2 mm en precordiales derechas seguida de ondas T positivas o isobifásicas, lo que confiere al
electrocardiograma un aspecto de silla de montar, y c) patrón tipo III, definido como
cualquiera de los dos anteriores si la elevación del segmento ST es ≤ 1 mm. Aunque los tres
patrones pueden observarse en el síndrome de Brugada, incluso en el mismo paciente en
momentos diferentes, sólo el tipo I se considera diagnóstico de la enfermedad,

Flutter Auricular

Suele asociarse a cardiopatía, hipertensión arterial o broncopatía crónica.

Es frecuente que se desencadene durante el IAM o la crisis anginosa.

Se producen estímulos en la aurícula a frecuencias que varían entre 240 y 340 veces por
minuto, siendo corriente una frecuencia media de 300 por minuto (aleteo auricular).

Hay cierta variación en la frecuencia en la que el nodo AV permite la conducción.

La relación de las ondas de flutter por cada QRS puede ser 2:1, 3:1 o 4:1.

En el ECG no hay ondas P, y a lo largo de la línea isoeléctrica se ven las denominadas ondas F
en forma de dientes de sierra!!!

Origina en la mayor parte de las ocasiones una frecuencia ventricular regular (bloqueo nodal
fijo).

A veces, el flutter auricular representa un paso previo a la fibrilación auricular.

Si el paciente está hemodinámicamente estable, pueden probarse fármacos, pero en general

el flutter es rebelde y con frecuencia requiere cardioversión sincronizada, que será rápida y
electiva si hay estabilidad hemodinámica.
En el flutter típico se utiliza también la sobreestimulación auricular (estimular la aurícula
durante un corto tiempo y con un catéter en su interior a frecuencia superior a la del flutter,
con un estimulador especial). Al cortar la estimulación, cede con frecuencia el flutter auricular.

Fibrilación Auricular

De las taquiarritmias supraventriculares, la fibrilación auricular es la más frecuente!!!

Observando la Imagen vemos que se produce por una activación desordenada del tejido
auricular por múltiples focos.

Hemodinámicamente, la contracción auricular es ineficaz.

Las aurículas no se contraen de manera normal y regular, sino rápida e irregularmente.

La activación anárquica origina una frecuencia auricular de 400-700 por minuto.

En el ECG no hay ondas P, y a lo largo de lo que debería ser línea isoeléctrica se identifican
unas pequeñas e irregulares ondas denominadas f (para diferenciarlas de las F del flutter con
actividad regular auricular). Las ondas f no se ven en todas las derivaciones, por lo que hay que
analizar las 12 del ECG estándar.

Los QRS suelen ser finos.

La fibrilación auricular (salvo contadas excepciones), origina una frecuencia irregular (bloqueo
nodal variable ante la irregularidad de la estimulación auricular).

Puede asociarse a cardiopatía (valvulopatías, cardiopatía isquémica, cardiopatía hipertensiva,

miopericarditis, cor pulmonale agudo del embolismo pulmonar, cor pulmonale crónico del
EPOC, etc.).

A veces ocurre en personas sanas, generalmente de forma paroxística, y con frecuencia se

identifica un desencadenante (alcohol, tabaco, estrés físico o psíquico, estímulos vagales o
simpáticos).

Bloque de Rama Derecha

Un bloqueo de rama derecha (BRD) es un término médico que se emplea para un defecto en el
sistema de conducción eléctrica del corazón, caracterizada por un retraso de la conducción
eléctrica por la rama derecha del haz de His y por ende, por la pared antero-lateral del
corazón.

La existencia del sistema específico de conducción a nivel ventricular permite que la

despolarización del ventrículo derecho e izquierdo se produzca de forma simultánea . Cuando
se produce el bloqueo de una de las ramas se activa primero el ventrículo contralateral y
posteriormente el de la rama afecta. Esto va a suponer una mayor duración de la
despolarización y cambios en la secuencia de activación que modifican el complejo QRS.

Cuando existe un bloqueo completo de la rama derecha se producen los siguientes

fenómenos:

La activación ventricular inicial que depende de la rama izquierda no se modifica permitiendo

que el septo y ventrículo izquierdo se despolaricen con normalidad. Al no alterarse la parte
inicial de la despolarización ventricular tampoco se modifica la parte inicial del complejo QRS.
Este hecho explica que un bloqueo completo de rama derecha no enmascare la presencia de
un infarto de miocardio.

La activación de la pared ventricular derecha se produce tardíamente al tener que realizarse a

través del miocardio ventricular común que es más lento que el sistema His-Purkinje. Esto da
lugar a una mayor duración de complejo QRS igual o mayor de 120 ms.

La activación de la pared del ventrículo derecho que se corresponde con la parte terminal del
complejo QRS origina un vector que se dirige hacia la derecha y anterior pudiendo ser
superior, horizontal o inferior en el plano frontal.

Wolff-Parkinson-White
 El síndrome de Wolff-Parkinson-White se caracteriza por la asociación de una anomalía en el
sistema de conducción cardiaco (vía accesoria) y la aparición de arritmias.

Se conoce como vía accesoria a una conexión eléctrica anómala que permite que el impulso
eléctrico pase de la aurícula al ventrículo sin seguir su camino habitual por el sistema de
conducción. Esta conexión favorece que la actividad eléctrica llegue a algunas zonas del
ventrículo antes de lo que lo hace por el sistema de conducción, con lo que se activan más
precozmente. Esta activación más precoz puede visualizarse en el electrocardiograma y se
conoce como 'onda delta'.

Además, la vía accesoria favorece la aparición de arritmias, como las taquicardias paroxísticas
por reentrada y agrava la presentación clínica de otras, como la fibrilación auricular.

Patrón de Impregnación Digitálica

Este patrón se debe a la toma de digoxina y a los efectos que ejerce sobre la velocidad de
conducción y la repolarización celular (segmento ST, intervalo QT y onda T), y no debe ser
confundido con los efectos tóxicos, como veremos más adelante.
1.- Depresión del segmento ST, que adopta una concavidad hacia arriba "cubeta digitálica",

2.- Aplanamiento de la onda T, con aparición de ondas U.

3.- Acortamiento del intervalo Q-T.

4.- Prolongación del intervalo P-R.

Intoxicación digitálica:

Se debe a un aumento excesivo de los niveles de Calcio intracelulares y a un aumento del tono
simpático, lo que se traduce en un aumento del automatismo y de la presencia de
postpolarizaciones tardías.

Síndromes coronarios sin y con elevación del segmento ST

Isquemia y Bloqueo AV
Cómo Leer un Electrocardiograma

Recuerda: Lo primero es estar seguro que el Electrocardiograma esté bien realizado.

Observar los valores de velocidad del papel y amplitud, en un EKG estándar, la velocidad es de
25mm/s, y la amplitud de 1mV por 10mm (ver Papel del Electrocardiograma), que estén
presentes las 12 Derivaciones o que el EKG (ECG) no tenga demasiados artefactos que
dificulten la lectura.

En caso de que sea difícil la lectura o que el Electrocardiograma esté mal realizado, se debería
repetir si fuese posible. Recomendamos seguir siempre una misma secuencia, para no pasar
nada por alto.

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algun articulo por compartir, con mucho gusto lo podemos compartir.