FUNCIONES DEL SISTEMA RESPIRATORIO:

● Interviene en el intercambio gaseoso, es decir, capta el oxígeno para llevarlo a todas las células del organismo, para realiz ar la respiración
celular y elimina el dióxido de carbono producido por ellas (como deshecho)
● Colabora con la regulación del pH sanguíneo, a través de la eliminación del co2 (principalmente con la eliminación de CO2).
● Participa en la olfación, en la fonación (poder hablar), filtra el aire inspirado y excreta agua y calor cómo productos de desecho, permite
que regulemos la temperatura.

● Ventilación alveolar
● Perfusión alveolar
● Relación entre la ventilación (V) y la perfusión alveolar (Q) y cociente V/Q
● Difusión Alveolo-capilar.
(van a estar alterados para las patologías respiratorias)

Tenemos la representación de la ventilación alveolar, podemos ver es la renovación del ciclo

respiratorio, renovación del O2 y CO2 que se da a nivel alveolar y precisa de vía respiratoria
permeable y adecuada función ventilatoria es por eso que nosotros el primer paso que
tenemos permeabilizar la vía aérea.
Esta función ventilatoria depende del correcto funcionamiento del centro respiratorio y que
la jaula torácica esté indemne. El centro respiratorio está regulado por quimiorreceptores
y a través de estos en el SNC a nivel del tronco encefálico a través del centro amnióticos
y neumotáxico.

Hay que recordar que es un acino respiratorio y por qué está constituido:
● Está compuesto por el alveolo y los capilares alveolares.
● Inspiración es fenómeno activo y espiración fenómeno pasivo
● El músculo de la respiración es el diafragma. Los demás son todos auxiliares.

El oxígeno está en el aire alveolar a 105 mm HG y la sangre oxigenada a 100, permite el paso por diferencia de gradientes, entonces estará al
revés entonces la gradiente del CO2, estará aumentada a nivel alveolar y disminuida a nivel sanguíneo entonces por diferencia de presiones se
produce el intercambio gaseoso, por eso nosotros podemos retener el aire y la misma acumulación de co2 hace que quedemos inconscientes
primer por acidosis respiratoria, y luego al haber un problema acidótico que se produce porque no estamos respirando, se echa a andar el
mecanismo compensatorio y podemos seguir respirando, pensando que fue un acto consciente.

Acá tenemos el centro respiratorio, está en él bulbo raquídeo a través del centro amneoptico y
neumotáxico, involucra parte del mesencéfalo la respiración.

Las neuronas están ubicadas principalmente en el bulbo raquídeo, ahí estará el centro apnéustico y
genera impulsos respiratorios, inspiratorios. Las otras neuronas estarán localizadas en la protuberancia
anular y estará el centro neumotáxico, este inhibe la actividad vulvar por lo tanto genera el bulbo raquídeo
el impulso inspiratorio y la protuberancia anular a través del centro neumotáxico inhibe y permite la
expiración.
Inspiración bulbo raquídeo, centro amniótico y espiración centro neumotáxico por protuberancia anular.

➢ Nosotros tenemos un control voluntario de la ventilación gracias a la corteza cerebral, podemos aumentar voluntariamente la frecuencia
respiratoria y contener la respiración porque lo podemos hacer a nivel de corteza cerebral.
Después viene el impulso involuntario que está modulado por los quimiorreceptores, se testean los niveles de presión parciales de O2 y CO2 y se
echa a andar el centro como tal.

Muestra las relaciones entre el área inspiratoria y espiratoria:

● Por una parte, durante la respiración normal se activa el área inspiratoria dura 2 segundos de forma activa se contrae el músculo diafragma
y se contraen los intercostales externos como auxiliares y se produce una inspiración normal.
● Después se activa la parte inactiva dura aprox 3 segundos, se produce relajación del diafragma y de los intercostales externos y ahí se
produce la espiración normal.
Si esto lo estamos haciendo de forma forzada, primero si se está haciendo una inspiración activa o forzosa porque se tienen una obstrucción
mecánica o química se van a contraer los músculos del diafragma de forma normal pero además se va a incluir los músculos
esternocleidomastoideos y los escalenos y de ahí se producirá una respiración forzada.
● Hay momentos en los que incluso se pueden activar algunos músculos abdominales, pero principalmente la activación de los músculos
abdominales va para la espiración. En el área respiratoria una vez que se ha activado esta inspiración forzada se empieza una contracción
de los músculos intercostales internos y de ahí si tienen que tener los abdominales y se produce la espiración forzada.
● Los músculos abdominales tienen que ver con la espiración porque harán presión de empuje como émbolo sobre el diafragma y van a
permitir que se contraiga de todas maneras y el diafragma se va a relajar por empuje de los abdominales.
● Si se encuentra a alguien con respiración abdominal, con ese signo de dificultad respiratoria quiere decir que estamos frente a un evento
complejo

Representación gráfica de la perfusión alveolar, a nivel de alvéolos se va a realizar el

intercambio gaseoso, la sangre va a llegar a estos y a la red capilar. esta red capilar
son digitaciones cada vez menores de las arterias pulmonares (RECORDAR QUE LA
CIRCULACIÓN PULMONAR ESTÁ INVERTIDA) llega el CO2 a través de las arterias
pulmonares, estas se ramifican cada vez hasta arteriolas hasta llegar a los capilares
alveolares y llevan sangre desoxigenada, son las únicas arterias que llevan sangre
desoxigenada.

Después se produce el intercambio gaseoso a nivel alveolar y después pasa al sistema

venoso, pasan a través de las vénulas y después regresa a través de las venas
pulmonares, siendo estas casi las únicas que l evan sangre rica en O2.
El flujo capilar que se va a producir a este nivel de alveolo va a depender principalmente
del gasto cardiaco y este a través de la contracción del ventrículo derecho y también
va a estar involucrado la resistencia de los vasos pulmonares. Esta resistencia
normalmente es baja y es baja porque tiene la capacidad de distenderse.

El sistema pulmonar en general es un sistema de baja presión dado por la elasticidad de los vasos como del mismo órgano como la diferencia de
presiones por el aire inspirado y espirado.
Es el movimiento bidireccional, a través de la membrana alveolo capilar de O2 y CO2. Depende de los siguientes factores:

• Superficie total y espesor de la membrana alveolo – capilar: Como hay un mínimo espesor membranoso, hay una gran superficie de
intercambio por lo tanto se puede producir sin dificultad a diferencia de que, si hubiese mucha secreción de mucosidades como en la EPOC
o en el paciente tabáquico, o irritación de la mucosa, ahí la superficie
disminuye porque va a estar ocupada principalmente por mucosidad.
• Diferencia de presión parcial de los gases entre los alvéolos y la sangre: A
este nivel, la Diferencia de presión parcial es el principal determinante de la
difusión alveolo capilar. En una inspiración la presión parcial de O2 que va a
llegar al capilar es mayor de la que ya había dentro por lo que va a difundir a
favor de la gradiente y al revés con la de CO2, como la presión parcial es
menor va a tender a difundir hacia el espacio extrapulmonar.
• Tiempo necesario para el intercambio de gases: Tiene una gradiente de 0,25 segundos si bien es
cierto que se demora en 0,75 segundos en producirse el intercambio de gases, hay una reserva
de 0,5 segundo que el cuerpo los deja como situación de emergencia y siempre está esperando
en cualquier cosa extraña que pueda ocurrir.
• Coeficiente de difusión. : Este va a estar en relación directa con la solubilidad de los gases en la
membrana alveolo capilar. En este caso hay un problema, el CO2 difunde aprox 20 veces más
rápido que el O2 y el monóxido de carbono difunde hasta 100 veces más rápido, por lo tanto una
intoxicación que se tenga por monóxido de carbono la única manera que se tiene para hacer algo
efectivo es poner una cámara hiperbárica al paciente porque la afinidad que tiene por ejemplo
con la hemoglobina es hasta 100 veces mayor, e incluso depende de la concentración porque a
veces puede aumentar en 500 veces en intoxicaciones severas.

● El eritrocito es el que ayuda en transporte de gases a través de

oxihemoglobina o a través de la carboxihemoglobina dependiendo de
con que se haya saturado la hemoglobina.
● En un paciente anémico en el cual hay pocos eritrocitos se
transportará de forma más ineficiente. Si esa anemia se da en
cantidad de hemoglobina ocurrirá el mismo problema y en la eficiencia
de la hemoglobina también.
● Si hay hemoglobinopatías se producirán trastornos respiratorios
y nuestro paciente lo vamos a tener cianótico con algunos déficits de
transporte de gases evidente.
 Aumento de la actividad de los propioceptores harán que los músculos estén actuando de mayor manera.
Una hiperestimulación en esfínter anal podría hacer que haya alteración en la frecuencia respiratoria y la profundidad de la ventilación.

➢ Frío repentino: Que sea bajo grado 0.

➢ El aumento de la presión arterial podría provocar disminución en la profundidad y frecuencia de la ventilación porque comienza a aumentar
más la resistencia vascular periférica.
➢ En caso de acidosis respiratoria aumenta la frecuencia respiratoria porque tiene que eliminar en lo posible los hidrogeniones que
corresponden y hacer un intercambio gaseoso mejor en este caso para tener más tamponantes a través del ácido carbónico.

Se grafica la relación entre la ventilación y la perfusión alveolar. Para la parte respiratoria esta relación
matemática fraccionaria nos va a servir para todas las patologías que se verán.
Normalmente uno espera que la relación ventilación perfusión sea igual a 1, con esto se produce un
intercambio efectivo. Pero puede ser de 0,8 y se puede producir un intercambio efectivo de todas
maneras.

Se va a provocar un cortocircuito y no se va a producir la ventilación provocando un shunt (se estanca)

por supuesto si la relación ventilación perfusión es 0, esto puede ser debido a que esté alterada la
ventilación o la perfusión.
En la relación espacio muerto se produce un bloque que no va a permitir que se produzca la ventilación o la perfusión adecuada.
Principalmente el shunt da a través de sangre mixta y el espacio muerto se da a través de sangre arterial

● Frecuencia respiratoria: normal entre 12- 20 en adultos y en neonatos de 40-60; se debe también observar el patrón respiratorio (ritmicidad)
● Auscultación pulmonar:
1. Sibilancia: Es un sonido auscultable, con características de vibración (dentro del pulmón), que se produce por el flujo de aire a través de
un segmento estrechado o comprimido de las vías aéreas de pequeño calibre, el cual se torna turbulento. Se sentirá una especie de
vibración.
2. Roncus: Son ruidos sonoros, continuos y de baja frecuencia, que suenan como ronquidos. Son producidos por la obstrucción de los
grandes bronquios.
3. Crepito: Es un sonido parecido a los chasquidos de una fogata (cuando se quema leña) o el que se produce al despegar un velcro. Es
producido por acumulación de líquido en los alvéolos pulmonares.
4. Murmullo vesicular: sonido perceptible, que se origina por la entrada de aire, es un sonido fisiológico, se escucha como el aire pasa al
pulmón. La abolición del murmullo vesicular se produce en situaciones de colapso de la vía respiratoria.
Signos de dificultad respiratoria: A-QUE-RE-RE-MO y cianosis. -Retracción esternal
-Aleteo nasal -Movimientos abdominales
-Quejido espiratorio -Cianosis.
-Retracción costal

Esquema que indica los lugares anatómicos de producción de los principales ruidos respiratorios
anormales en la auscultación
 • Rx tórax: permite visualizar el parénquima pulmonar, grandes vasos, silueta cardíaca, mediastino y jaula torácica. No sirve para evaluar
el corazón.
• TC (tomografia computarizada): imágenes similares a la Rx, pero más precisas; mediante la inyección de contraste intravenoso, permite
visualizar las arterias pulmonares, lo que resulta muy útil para el diagnóstico de procesos que las afectan como el TEP (tromboembolismo
pulmonar).
• Gasometría arterial: consiste en el análisis sanguíneo del pH, pO2, pCO2 y se agrega el bicarbonato y excesos de bases. Consiste en
una punción arterial. En el adulto se hace en 90°, cuando se obtiene la muestra debe ir al vacio y debe transportarse en ciertas
condiciones de temperatura ya que comienza el metabolismo de los gases inmediatamente te entrega una prueba falsa. En el RN se
angula según la EG y se toma principalmente en la arteria braquial.
• Oximetría de pulso: sirve para determinar la saturación (porcentaje) de O2 de la hemoglobina; está relacionado directamente con la
pO2. El sensor se debe colocar en el pulpejo de los dedos; incluye las pulsaciones por minuto.
• Broncoscopia: permite visualizar el interior de las vías respiratorias, útil para detección de cuerpos extraños, tumores, daño epitelial.
Permite también tomar muestras biológicas (cultivos, biopsias, etc).
• Espirometría: a revisar. Hace que el paciente realice cierta inspiración y después cierta aspiración a
un contenedor y de ahí va dando ciertos valores en litros de ciertas capacidades pulmonares que se
pueden estudiar.
La resonancia con contraste no se puede hacer en pacientes con insuficiencia renal ya que debe eliminar el
contraste vía renal. Y si se hace el contraste siempre va a quedar por lo que se va a producir un efecto tóxico

A: Silueta cardiaca
B:Mediastino
C: Hilios pulmonares

Hilios pulmonares es donde se junta la arteria, la vena y un nervio.

Tomografía
Permite ver otras lecciones a través del parénquima, vasos sanguíneos, ver arterias,
relaciones de la jaula torácica que no se ven.

La broncoscopia
consiste en la introducción de un tubo flexible, hueco y dotado de iluminación
(broncoscopio) a través de las fosas nasales o la boca del paciente, llegando
hasta los bronquios. Permite la visualización interna del árbol bronquial, así
como la toma de muestras.

Se ve pérdida de vitalidad en el tejido. Hay infección, necrosis probablemente

por alquitrán y por células tumorales que están yendo a necrosis (necrosis
por daño irritativo probablemente), con esta broncoscopia se tiene que ir a
hacer una biopsia.

Dificultad para llevar el proceso de ventilación a nivel de los alvéolos pulmonares. No necesariamente se va a mostrar en la oxigenación sanguínea
porque por lo menos en las partes iniciales todo ese problema se puede compensar con mayor trabajo respiratorio, sin embargo, conforme pase
el tiempo si va a ser detectable en sangre.

Obstructiva: Puede ser por impedimento al paso de aire a cualquier parte de la vía y este puede ser total o parcial. FEV1 va a estar disminuido o
va a ser menor a 80%. En las patologías obstructivas va a estar disminuida la capacidad vital forzada, dado que por mucho que se fuercen están
obstruidos por lo que no se pueden sacar, si bien es cierto que van a estar en menor medida que el anterior pero también va a estar involucrado.
Restrictiva: No es por una obstrucción de la vía sino por una disminución del número total de unidades alveolares funcionales. Si estas están
disminuidas entonces no se va a producir bien la respiración y externamente se va a ver un paciente con dificultad en la expansión torácica.
Pueden ser por daño a nivel del parénquima pulmonar. También se va a ver alteraciones como la disminución de la capacidad vit al forzada y el
volumen respiratorio máximo podría o no estar alterado.

El FEV1 puede estar levemente disminuido o puede encontrarse normal

Mixto: El FEV1 se puede encontrar disminuido porque tendrá un componente

obstructivo.

FEV1: Volumen espiratorio máximo en el primer segundo.

No se habla sólo de la ventilación de un intercambio, sino que se habla de toda la parte respiratoria. Va a tener como definición fracaso global en
el intercambio gaseoso y adecuada oxigenación sanguínea.
La insuficiencia respiratoria va a estar representada por hipoxemia (disminución del oxígeno en la sangre), esta puede asociarse a hipercapnia
(Aumento de la presión parcial del CO2 en la sangre).
Estos trastornos pueden estar caracterizados por Hipoventilación alveolar principalmente pero también por alteración en la ventilación perfusión
y también puede estar alterado por alteración de la difusión alveolo capilar.

Fracaso en la renovación de aire en los alvéolos.

Puede ser que esté sano parénquima pulmonar. Puede producir la hipoventilación alveolar:
• -Depresión del centro respiratorio: Puede ser por drogas, por sedantes o por daño anatómico, trauma o golpes fuertes en la nuca.
• -Enfermedades de los músculos respiratorios, sus nervios o la jaula torácica: Puede ser por traumas o por deformidades.
• -Obstrucción de la vía superior: Cuerpos extraños en niños o en cualquier tipo de persona.
• -Síndrome de apnea del sueño: Hay dos tipos.
➢ Obstructivas del sueño: Bloqueo del área por aumento en la grasa (obesos) y en roncadores (tienen obstrucción de tipo
mecánica que debe ser tratada). Agentes depresores también la causas (sedantes).

➢ Centrales inducidas por el sueño: El problema se produce en el centro respiratorio, pero solo en la fase de sueño profundo,
se debe hacer estudio del sueño.

Son las más frecuentes y se dan principalmente porque disminuye la ventilación y se

mantiene la perfusión o porque tanto la ventilación y la perfusión están bajos, pero uno
respecto al otro. También se encuentra el efecto shunt, esto significa que hay una zona
pulmonar que está sin adecuada ventilación pero que tiene perfusión, osea que va a ser
compensatorio solo por un rato.
Arriba se ve alvéolo normal y abajo una obstrucción parcial de la vía correspondiente, no
tiene una ventilación adecuada, pero tiene la ventilación normal. Este shunt va a provocar
que en esa zona no se realice el intercambio gaseoso o va a ser insuficiente, va a pasar
que la presión parcial de O2 que salga de ahí va a ser baja y en el CO2 va a ser elevada
porque se va a empujar por diferencia de presiones.
Algunas patologías que pueden producir alteraciones en la ventilación perfusión van a tener principalmente representadas la bronquitis crónica
y el asma bronquial, también cuando hay colección de líquido, sea de bronquial o purulenta.
 Se da cuando hay una disminución de la perfusión, pero con ventilación mantenida. Va a pasar
que hay una zona pulmonar que pueda estar anulada mientras que se sigue ventilando, por
ejemplo, en la imagen de arriba está obstruido por un émbolo entonces se sigue perfundiendo,
pero la sangre no puede pasar al espacio correspondiente para producir la perfusión, si se
está ventilando normal, el sistema respiratorio está bien, pero ahora hay algo que bloquea a
ese nivel y no permite la adecuada perfusión.

Ventilar: Intercambio de gas por las vías. Entra aire, sale aire.
Perfusión: Intercambio gaseoso que se da a nivel sanguíneo. Es por el capilar propiamente tal,
es por sangre, es por donde yo transporto.

Puede ocurrir un problema a nivel de la difusión, es decir, que a pesar de que tenga
indemne la parte ventilatoria y la parte perfusión, se puede estar dando un daño a
nivel del alveolo, este puede engrosarse (como ocurre en los fumadores), al
engrosarse va a difundir mucho peor los gases entonces por lo tanto se va a tener
una insuficiencia respiratoria porque el alveolo está tan engrosado por el cigarro que
no va a producir un efecto ventilación perfusión adecuado.
La hipo o la hiperventilación va a ser un efecto de lo que está ocurriendo afuera, si el cuerpo por más que trate de pasar oxígeno puede
intentarse hacer una hiperventilación pero llega un momento en que el cuerpo sabe que no puede y empieza con hipoventilación. Si partió con
hiperventilación y ahora está con hiperventilando se está reprimiendo el centro respiratorio y ahora está siendo irreversible el problema.
Este caso se da también en la fibrosis pulmonar o la sarcoidosis (patología que se daba en pacientes que trabajaban con silicato de sodio,
mayormente en el norte)

Esto dice que cuando esto se empieza a desviar nosotros vamos a tener mecanismos
compensatorios como el aumento de la 2,3 DPG (difosfoglicerato), aumento de la
temperatura y la disminución del pH. Todo esto va a tratar de poder desplazar esta gráfica
y que este sistema se sature de más oxígeno o no se sature de más oxígeno.
Por ej: Si tengo la temperatura muy baja va a haber una desviación más bien hacia la
izquierda, entonces el cuerpo trata de aumentar la temperatura y provoca desviación a la
derecha.
Esto ocurre en la insuficiencia respiratoria y el cuerpo empieza a echar mano a estos
mecanismos compensadores mecánicos representados por la hiperventilación.
En azul aumenta el pH y en la roja disminuye el pH.

• Hiperventilación: Tanto la hipoxemia como la hipercapnia que van a estar en la insuficiencia respiratoria van a estimular al centro
respiratorio y lo que van a hacer es que hiperventile el paciente. Si está hiperventilando el paciente está indicando gravedad y si después
empieza a hipoventilar sin haber hecho nada, significa que el paciente está en extrema gravedad.
• Aumento del GC: Otro mecanismo compensatorio de la insuficiencia respiratoria: El aumento del gasto cardiaco. El cuerpo dice que, si no
está llegando oxígeno a otros lados, se le dice al ventrículo derecho que bombee más sangre para el pulmón para que mande más
sangre a las arterias pulmonares y estas llevan más sangre al pulmón, porque puede ser cosa de que el corazón no quiera mandar más
sangre. Es por esto es que no hay que atacar signos ni síntomas altiro, si no buscar la causa del signo y del síntoma, una vez que se
reconocen producto de la terapéutica que se le entrega al paciente es que este paciente mejora su condición de signos y síntomas.
• Aumento de la capacidad de cesión de O2 de la hemoglobina a los tejidos: Tercer mecanismo compensatorio de la insuficiencia
respiratoria: El aumento de la capacidad de ceder O2 a de la hemoglobina a los tejidos, se aumenta la afinidad por entregar O2 a todas
partes.
➢ Disminuir el pH: Con esto favorecerá que se produzca más 2,3 DPG que va a producir también que se suelte más O2 de la hemoglobina
y que lo entregue de forma más efectiva.
Aumento del CO2 en sangre. Una consecuencia por la hipercapnia es el aumento de H, por lo tanto la acidosis, pero dentro del CO2, esta acidosis
que provoca hipercapnia va a hacer que se elimine más O a los tejidos, con esto se va a compensar que haya más O pero el problema es que
ahora se está aumentando también el CO2, y de alguna manera esto no va a terminar bien porque la hipercapnia lo que va a hacer es generar
más CO2, no está acabando con el problema. Por lo tanto, si un paciente tiene aumentado el CO2 hay que actuar rápido ya que va a llegar un
momento en que se va a saturar el sistema, sobre todo si el paciente aún no está sintomático.
La hipercapnia se regula ventilando, con una adecuada ventilación, con esto se saca el CO2 del organismo, entonces, en la hip ercapnia hay un
problema principalmente en la ventilación, aunque la perfusión no se queda atrás, pero la ventilación principalmente es la que va a estar alterada.

• SNC: A través del SNC va a ser una consecuencia que el paciente le duela la cabeza. Va a estar confundido y en el peor de los casos
va a estar en estupor y coma. El CO2 es vasodilatador, como está bien vasodilatado, el órgano que más se perfunde es el cerebro,
entonces está bien dilatado para que llegue harta sangre y llegue mucho CO2. El dolor del resfriado es un dolor permanente y pesado
que es producido por una hiperestimulación química.
• Centro respiratorio: Sobre todo si es crónica, va a mantenerse esta hipoxemia, pero el cuerpo se va a ir adaptando porque el cuerpo
de todas maneras va a ventilar mejor, si la patología es tan grave o la obstrucción es tan importante hay que resolver el problema
antes que se produzca el estupor y el coma correspondiente.
• SCV (sistema cardiovascular) : Los efectos a nivel circulatorio va a producir una situación bien desagradable, porque va a deprimir la
contractilidad del miocardio y si esta disminuye o se deprime va a haber un problema para perfundir el resto de los órganos.

Coloración azulada en ciertas partes del cuerpo producto de la baja de O2 en el cuerpo. Va a producirse en
si por algún factor.

Bebé con cianosis peribucal

El corazón pulmonar significa que hay una insuficiencia cardíaca al lado derecho del corazón y por lo tanto va a producir un trastorno en el
sistema respiratorio porque no se va a mandar bien la sangre al pulmón. El COR pulmonare es una insuficiencia cardiaca derecha pero que es
secundaria a una lesión pulmonar.
Ej: Hipertensión pulmonar: Va a provocar que a futuro se provoque un daño a nivel ventricular y arterial a nivel derecho.

Es una limitación u obstrucción al flujo aéreo y van a haber algunas obstrucciones que van a ser progresivas y solo parcialmente reversibles con
tratamiento y otro grupo de enfermedades que es habitualmente reversible de forma completa que no va a quedar crónica que es el asma
bronquial.
➢ Asma bronquial: Es un tipo de enfermedad pulmonar obstructiva crónica que se puede revertir dependiendo de la causa.

El gran enemigo de la EPOC es el tabaquismo, también otras patologías pero principalmente el tabaquismo.
Esta enfermedad puede ser hereditaria y tiene un componente. Puede ser un problema a nivel de la parte inflamatoria del sistema inmune.
Otros factores de EPOC también pueden ser irritantes químicos o el polvo sobre todo en situaciones más complejas como las apoptosis y las
silicosis en general.

Los que origina la EPOC es la inflamación, de ahí el dolor y las molestias que siente el paciente con EPOC, también produce engrosamiento de las
mucosas, si estas engrosan el espacio aéreo para poder producir la ventilación empieza a disminuir, y también se ponen hipersecretores de
moco por engrosamiento de la misma.

Las características de un paciente con EPOC común son: que tendrán un trastorno ventilatorio, tendrá dolor al respirar porque tiene procesos
inflamatorios y además es hipersecretor.
 • Este paciente normalmente va a estar de forma constante producto de
esa secreción con tos productiva, sibilancias, estertores gruesos,
taquicardia, también secundario a esto policitemia/poliglobulia (debido al
oxígeno, ya que el cuerpo crea más eritrocitos para que transporten más
O2, esto genera más problema porque la sangre se pone más viscosa, así
que ahora pasan con más dificultad los que ya estaban pasando, se empiezan
a apilar).

Enfisema se puede definir anatómicamente como un estado de alargamiento de los

espacios distales, con esto se va a producir el aumento del espacio para destilar, pero
también está obstruido. Este enfisema puede ser bulloso (en forma de bulla, como de
pelotita) ahí se forma una especia a la visión de vidrio esmerilado o panal de abeja que
se pueden ver en una radiografía. Estas pelotas están mostrando que no se está
produciendo el intercambio gaseoso y pueden morir esos espacios y se pueden
regenerar de todas maneras.

La inflamación bronquial y el exceso de producción mucosa conducen en la bronquitis crónica a la disminución de la luz bronquial con obstrucción
crónica al flujo aéreo
Es un concepto clínico, habla de tos y expectoración al menos durante 3 meses y al años y por lo menos por 2 años consecutivos.

● El diagnóstico de bronquitis es un diagnóstico retrospectivo.

El factor más importante para el desarrollo de la bronquitis es el cigarro/ tabaco, tanto para fumador pasivo como activo. Químicamente tiene
un efecto
Si el paciente ya está haciendo bronquitis el cuerpo ya le está diciendo que pare para no tener un cáncer y va a llegar un momento en que el
cuerpo.
➢ Cualquier cosa que se fume, se echa una bocanada de 100 y tantos grados para adentro, el epitelio respiratorio de muerte.
Si es un cigarro con todo lo que tiene, es peor ya que tiene un daño sobreagregado, por el acto de solo fumar.

Los pacientes con bronquitis crónica además de la tos y expectoración durante 3 meses al año por lo menos por 2 años, si no tienen esa
característica, con el primer “pollo” de la mañana, que se levantan a escupir porque sienten algo en la garganta, hay que preocuparse porque la
bronquitis está golpeando la puerta.
Además, si es que empieza a faltar la respiración y doler para respirar con esfuerzos mínimos, hay que preocuparse porque la bronquitis está
preguntando si es bienvenida o no.
A medida que avanza la patología la cosa se pone más fea, se ponen mayores expectoraciones y mayores trastornos respiratorios. En los casos
más avanzados empieza a perder peso producto de que no tenemos oxígeno para la cadena transportadora de electrones y sin esta no hay
ATP y sin este no podemos tener buen aprovechamiento de los nutrientes.

También van a haber desarrollo de problemas al corazón derecho porque el cuerpo cree que el corazón es el que está haciendo mal el trabajo,
siendo que es en conjunto y el problema es pulmonar. También hay presencia de
cianosis y poliglobulia, pero si el paciente con bronquitis crónica comienza a bajar
mucho de peso, porque no hay un cáncer dando vuelta por ahí o el problema está que
no deja usar la cadena transportadora de electrones.
➢ Aguda: Se produce un cuadro inflamatorio de los bronquios, pero del
momento
➢ Crónica: Se produce un cuadro inflamatorio de los bronquios pero que se
mantuvo por lo menos por más de 3 meses por dos años seguidos.
Es una denominación más bien anatomopatológica y se caracteriza por una destrucción progresiva de todas las porciones o septos alveolares
que empezarán a producir sacos o bullas de aire en donde no se va a producir intercambio gaseoso.
Un vidrio esmerilado o panal de abeja puede estar mostrando septos alveolares que pueden estar muertos y si es por enfisema o si es mucha
la extensión eso difícilmente se va a recuperar.

También puede ser producido por el cigarro, marihuana, tabaco; por el fumador en general.
El daño a nivel de la arquitectura pulmonar es en segmento completo, el aire tiende a difundir primero hacia arriba y luego hacia abajo.

Obsérvese la destrucción de los septos alveolares que genera la aparición progresiva de quistes
aéreos o bullas.

Este paciente probablemente tenga toda la parte del parénquima pulmonar con problema, el aire
se va a tender a ir hacia arriba y de forma secundaria se va a quedar abajo, entonces se va a
captar una gran cantidad de aire, este pulmón a pesar de que no es funcional va a estar saturado
de todas maneras y se va a producir insuficiencia respiratoria igual.

Otro problema del enfisema es que como ese tejido se va a morir va a haber siempre una gran
colección de componentes inflamatorios como son las células, sobre todo leucocitos y también productos inflamatorios, por lo que va a doler
también, cuando no duela quiere decir que ya se necrosó completo
● La expectoración es esencial.

El diagnóstico diferencial con la bronquitis crónica se hace a través de radiografías.

Si está embarazada y está muy comprometida se hace igual y se ponen elementos protectores del abdomen,
si el beneficio supera el daño en este caso se hace.
Patrones principales de enfisema
● Por una parte, va a haber daño que pueden ser a nivel de bronquiolos respiratorios o del alveolo, si hay
daño en el bronquiolo no l egará al alveolo.
Puede haber enfisemas centro acinares o panacinares, de todas maneras, es lo mismo, no se va a producir el
intercambio gaseoso y se va a producir el efecto shunt.
Se ve en la parte de arriba un acino normal y se pueden ver los otros 2 lugares interrumpidos por daño.

Exposiciones medioambientales: Humo del tabaco, combustibles de biomasa, otros

Factores genéticos: Polimorfismo de TGF-𝛽1, deficiencia de𝛼1 - antitripsina (es la que más importa).
Van a llamar a una cantidad de células inflamatorias que van a producir citoquinas y proteasas que van
a generar una degradación en la MEC (matriz extracelular), células epiteliales que se van a destruir
producto de este daño (apoptosis y necrosis), y células mesenquimatosas que van a producir apoptosis
por alteraciones de la proliferación, menor contracción, menor síntesis de la matriz, y todo esto a su
vez va a conducir a que haya una destrucción del parénquima alveolar.

Hay una pérdida de la hemostasia en la patogenia del enfisema.

● Por una parte, se ve una situación normal en donde los factores agresivos están en completo
equilibrio con los factores defensivos en este caso la 𝛼1 - antitripsina y no hay ningún problema.
 ● Pero cuando los factores agresivos están presentes, pero hay un problema en la 𝛼1 - antitripsina o los
factores defensivos están disminuidos se produce un enfisema.
● O los factores defensivos como la 𝛼1 - antitripsina pueden estar normales pero los factores agresivos
se mantienen en el tiempo aumentados, también se puede producir enfisema.

Se ven áreas más extensas de obstrucción del parénquima, se pueden ver

matices de todo tipo y formación de bullas, estas se muestran como zonas radiotransparentes es decir
negras que quiere decir que en su interior solo hay aire y no hay intercambio gaseoso (donde apuntan las
flechas).

Se ve lo mismo visto anteriormente, pero con una TC de tórax.

En la parte izquierda muestra áreas de degeneración enfisematosa con
formación de pequeños quistes aéreos (bullas, estas son áreas muertas).

En la imagen derecha se muestra una gran destrucción del parénquima

pulmonar y grandes áreas bullosas (aquí este pulmón ya no tiene vuelta
atrás, lo negro serían espacios que ya no van a ser funcionales).

Enfermedad inflamatoria de las vías respiratorias que se va a caracterizar por el aumento de la reactividad del árbol bronquial
(broncoconstricción), frente a una gran cantidad de estímulos, se va a tratar de una enfermedad de carácter episódico con fases de agudización
que se alternan con períodos libres de síntomas, es una enfermedad reversible de forma completa. Puede ser si se eliminan los estímulos
desencadenantes y según el estímulo desencadenante el asma bronquial puede ser:
● Asma extrínseco o alérgico: La broncoconstricción va a estar causada por la inhalación de diversos patógenos /alérgenos, en estos
pacientes va a ser característico el antecedente personal o familiar de otras enfermedades alérgicas como la rinitis alérgica, la urticaria
o también el eczema cutáneo y también la reactividad cutánea frente a antígenos específicos desencadenantes de estos procesos.
● Asma intrínseco o idiopático: se trata de pacientes asmáticos que no tienen antecedentes de alergias y que no reaccionan a las pruebas
cutáneas con alérgenos específicos, muchos de estos pacientes tienen episodios de asma después de una infección de las vías respiratorias
superiores o ante el estímulo inespecífico como el aire frío, la actividad física o ante el estrés emocional. De ahí el nombre idiopático, no se
porque se está produciendo.
Primero hay un pulmón sano. el músculo está contraído, hay una pared de la vía
respiratoria inflamada y acceso a mucosidad lo cual empieza a aumentar el espacio no
hábil para poder desarrollar el intercambio gaseoso y por lo tanto en una situación más
grave se puede generar un shunt.
Lo primero que hay que hacer con un paciente asmático es tranquilizarlo si no va a
hacer más broncoconstricción y vasoconstricción y de ahí se puede generar un colapso
de la vía aérea.

La base fisiopatológica del asma bronquial la constituye la presencia de un proceso inflamatorio y como se
puede ver esquematizado en los bronquios y bronquiolos en el que resulta fundamental la activación de los
linfocitos T en concreto la de los CD4 helper o TH2 helper, en personas predispuestas genéticamente todos
estos agentes externos son captados por las células dendríticas como se ve en el esquema y estas en
primera instancia van a hacer que reaccionen las T helper 0 y estas van a activar a su vez al linfocito B y
al linfocito T helper 2 a que lleguen más células inflamatorias, más productos de secreción otras células
como eosinófilos y los que más nos interesan son los mastocitos, porque estos van a generar una gran
cantidad de histamina y leucotrienos que van a generar broncoconstricción.
Siguiendo por la línea de los mastocitos que nos van a generar histamina y leucotrienos por otra parte esta inflamación además de producir la
broncoconstricción por la histamina y los leucotrienos me va a aumentar la cantidad de fibroblastos que van a hacer que se remodele el tejido
bronquial y estos fibroblastos no van a tener la misma capacidad del bronquio por lo tanto estos fibroblastos van a generar una broncoconstricción
persistente, por lo tanto los mastocitos no son solo responsables de la histamina y los leucotrienos sino que también del remodelado bronquial por
fibroblastos, lo cual me va a generar una broncoconstricción persistente, asma crónica en este caso.

Las enfermedades restrictivas se van a caracterizar por una

disminución en el número total de unidades alveolares funcionales y
puede ser condicionado por diferentes enfermedades: por
enfermedades de la jaula torácica por una parte, por
enfermedades de los músculos respiratorios (diafragma y
auxiliares: intercostal interno y externo, esternocleidomastoideo,
escaleno, restos abdominales, oblicuos internos y externos,
transverso abdominal) y sustitución del tejido pulmonar normal por
tejido fibrótico como se veía anteriormente los mastocitos el sustituir tejido normal por fibroblastos.
RECORDAR CUÁL DE LOS DOS ES MAS LARGO QUE EL OTRO Y CUAL DE LOS DOS TIENE UN ÁNGULO MÁS PRONUNCIADO QUE EL OTRO.

Etiología: Múltiple, pero todas se caracterizan por el proceso inflamatorio en el alveolo y en el intersticio pulmonar que van a terminar
condicionando la sustitución del tejido intersticial normal por tejido fibrótico que por supuesto va a impedir un adecuada difusión del oxígeno y
limita la distensión pulmonar.
Desde el punto de vista pato fisiológico la causa inicial desencadenante va a provocar una activación de los macrófagos alveolares que van a
liberar citoquinas proinflamatorias con esa atracción progresiva de la zona afectada van a llegar más leucocitos y linfocitos que van a incrementar
el proceso inflamatorio. Si la inflamación persiste se va a originar entonces un daño progresivo a las células epiteliales del alvéolo con activación y
atracción a la zona de fibroblastos que también pueden llegar solos, osea no es necesario que tengan que hacerlo los mastocitos, pueden llegar
fibroblastos y empezar a reparar el tejido y sustituir las células alveolares y todo ese tejido por tejido fibroso cicatrizal, en estos procesos no
hay prácticamente afectación de los bronquios ni los bronquiolos por lo que no va a existir una obstrucción del flujo aéreo pero de todas formas
si un endurecimiento y encogimiento pulmonar con esa cicatriz que se generaría y eso va a producir una dificultad para la esco expansión y con
eso va a disminuir la capacidad vital y la capacidad pulmonar total .

Se ve un tejido no armónico como panal de

abejas.

Clínicamente
● Los pacientes presentan un cuadro de tos seca no productiva y disnea progresiva, al principio solo de esfuerzo y después empieza a
aumentar paulatinamente hasta empezar a ser de reposo.
● Se marca una hipoxemia severa dependiendo del grado de afectación
● La presión de CO2 no suele alterarse ya que la capacidad de difusión de la membrana es mayor que la de O2 y esto permite mantener los
valores normales incluso cuando está en etapas avanzadas de esta enfermedad.
Diagnóstico
● El diagnóstico se hace principalmente radiográfico, aunque también se puede hacer mediante espirometría, pero el radiográfico es mejor
porque puede mostrar imágenes tipo panal.

Son procesos producidos por la inhalación de polvo de minerales que resultan tóxicos para los macrófagos alveolares provocando su activación y
la puesta en marcha de la respuesta inflamatoria. En estos procesos, la realización de una broncoscopia y un lavado alveolar pondrá de manifiesto,
en el estudio citológico del material obtenido, la presencia de macrófagos alveolares cargados en su interior de las partículas del mineral, se puede
sacar una biopsia y se puede ver de mejor manera. Dependiendo del mineral causante del proceso, se diferencian:
• Neumoconiosis de los trabajadores del carbón (antracosis).
• Silicosis. Producida por la inhalación de partículas de sílice (compuesto del cuarzo)..
• Asbestosis: Originada por la inhalación de partículas de asbesto; material utilizado hasta hace no muchos años en la fabricación de
aislantes, frenos de automóviles, para techos de las casas, etc.

La sarcoidosis es una enfermedad idiopática de causa desconocida, más frecuente en pacientes jóvenes y que
puede afectar a diferentes órganos como la piel, el hígado, los ojos, el bazo o el corazón. A nivel pulmonar, se
caracteriza por la aparición en la zona intersticial del pulmón de granulomas no caseificantes'' (a diferencia de
los granulomas de la tuberculosis). En su estadio más avanzado puede provocar fibrosis pulmonar. El diagnóstico
se realiza por biopsia de alguno de los órganos afectados con visualización de los granulomas típicos.

Se ve en las imágenes las cicatrices, a mano

izquierda una cicatriz en todo ese lóbulo superior marcado por la flecha y hay un
engrosamiento de la pleura, es un pulmón que se nota duro y está lleno de tejido
necrótico y representa principalmente a las enfermedades por silicato.

En la imagen de la derecha es un pulmón con asbestosis se ve una pleura visceral

muy engrosada, se ve fibrosis y la zona blanca es tejido fibrótico se estaba
recuperando de alguna manera por los fibroblastos, pero no fue suficiente y se
ve un aspecto muerto de ese pulmón.

Acumulación de líquido en el espacio pleural. Para verse en imágenes, debe existir al menos 500 ml acumulados.
Mecanismos de producción:
1. Aumento de la presión hidrostática en los capilares pleurales: sobre todo en los casos de congestión pulmonar en general donde se produce
una estasis de sangre en los vasos de la pleura visceral por la comunicación que tiene con la circulación pulmonar, en este caso se produce
un aumento en la presión hidrostática capilar de la pleura visceral que condiciona el paso del líquido hacia el espacio pleural como por ejemplo
en las insuficiencias cardiacas congestivas
2. Descenso de la presión oncótica: Está relacionado con los descensos significativos de la albúmina plasmática. es poco frecuente porque el
sistema linfático es capaz de detectar esos problemas, pero se pueden producir en patologías como el síndrome nefrótico, en casos de
malnutrición severa o en cirrosis hepática con ascitis, en este caso el derrame pleural está más relacionado con el paso de líquido ascítico
que con la patología propiamente tal. Hay que recordar que el diafragma tiene poros para que pasen ciertos fluidos
3. Aumento de la permeabilidad en la microcirculación pleural: Generalmente es ocasionada por procesos inflamatorios locales y en
enfermedades como la tuberculosis, neumonías, enfermedades inmunológicas. En esto la liberación de citoquinas inflamatorias van a
aumentar la permeabilidad de los capilares pleurales y por supuesto que eso aumenta la cantidad de líquido aumentado
4. Defecto del drenaje linfático pulmonar: Ya que no se puede drenar líquido y queda ahí, estos generalmente son debido a una lesión u
obstrucción de los vasos linfáticos pulmonares por el conducto torácico que recoge la linfa de los pulmones u otros órganos intratorácicos.
La causa más frecuente es por tumores.
 El líquido contenido en los capilares de la pleura parietal tiende a salirse o
extravasarse el espacio extrapleural mientras que por la pleura visceral que
tiene un mayor grosor no se producen habitualmente fluidos hacia el espacio
pleural, el líquido extravasado en el espacio pleural se va a absorber
continuamente hacia los vasos linfáticos a través de los estomas o
microporos que tiene la pleura parietal y los vasos linfáticos van a ser
capaces de reabsorber el líquido, puede reabsorber 20 veces más líquido
pleural del que normalmente se forma, por este motivo la cantidad fisiológica
de líquido pleural normalmente es escasa, no se van a encontrar más de 5-15 ml para todo el espacio pleural, pero suficiente para permitir
deslizamiento sin fricción de ambas hojas pleurales entre sí. Hay cierta interfase que tiene la pleura visceral y la pleura parietal que el líquido
pleural y eso permite el adecuado movimiento de la pleura por sobre la otra sin pegarse, si ahí no existiera líquido se pegarían las dos pleuras y
no se podría llevar a cabo la expansión pulmonar y si hubiera un líquido aumentado comprimiría la víscera y tampoco podría producirse la expansión
pulmonar en ese caso.

Se va a originar por procesos inflamatorios e infecciosos en la propia hoja pleural

que va a condicionar un aumento de la permeabilidad capilar el paso de plasma y
proteínas al espacio pleural. Hay 2 principalmente.
● Exudado: Se caracterizan por tener una elevada concentración de albúmina y
LDH con respecto al plasma.
● Trasudado: Se caracterizan por tener una escasa cantidad de albúmina y LDH
con respecto al plasma.

En el exudado hay olor, principalmente olor a cloro.

El exudado tiene mayor densidad que el exudado.
En el trasudado no es muy esperable que aumente la albúmina, pero puede hacerlo.

Se ve así porque el exudado inmediatamente polimeriza o se

coagula.

Trasudados se
producen por
patologías
principalmente
hepáticas y que
tengan que ver con
la parte venosa.
Fisiopatología y manifestaciones clínicas
Si la cantidad del derrame pleural es escasa, no va a haber repercusiones clínicas porque se puede reabsorber, debido a que el sistema linfático
tiene hasta 20 veces más de posibilidades de recoger lo que hay, así que si es poco, el sistema linfático puede ayudar y se acaba el problema.
En el caso de que sea moderado o severo y ya hayamos pasado los 500 cc puede producirse compresión del parénquima pulmonar por el líquido
acumulado, una atelectasia compresiva que va a ocasionar una insuficiencia respiratoria restrictiva y va a provocar desequilibrios en este caso
en la ventilación perfusión, esto va a empezar a condicionar a que haya una insuficiencia respiratoria y que el paciente empiece con disnea y en
casos más graves este con disnea de reposos incluso.
• El derrame pleural puede asociarse a dolor torácico sobre todo si la causa es por afectación inflamatoria, también si es que es por
causa infecciosa puede producir bastante dolor y la tumoral mucho mayor.
• El dolor de tipo pleurítico es el que se habla en este caso, este es característico que aumente con la respiración profunda y con la tos,
duele respirar, duele toser
Diagnóstico
Es ideal hacerlo con una radiografía, pero siempre se va a ver después de los 500 cc, si tenemos una TC sería ideal.
Una vez que se confirma que hay derrame pleural hay que tratar de establecer la causa, recuerden que esto sería un signo, pero ahora hay
que ver la causa, recordar que esto es un signo. Si la causa no es evidente va a ser útil analizar las características del líquido pleural y ahora van
a tener que hacer un cultivo del líquido pleural, se hace a través del procedimiento toracocentesis, se puede obtener la muestra ue corresponde
y sacar la colección demás que hay, se pueden ver todos los componentes que pueda tener, se puede evaluar.

En la imagen A el aire del pulmón ocupa casi toda la silueta cardiaca, se ve perfecto,
pero en la imagen B se ve una línea discontinua, no se acompaña del pulmón, se ve
perdida de continuidad en el polo inferior, se ve que haya una probable colección de
líquido, eso va a comprimir el parénquima pulmonar y lo va a desplazar, al paciente le
va a doler respirar.

Es la presencia de aire en el espacio pleural, de ahí la palabra neumo, puede producirse cuando hay comunicación entre la pleura y el exterior ya
sea por trauma o por iatrogenia, si es que hubo algún error con la biopsia o toracocentesis, o por la acumulación de aire en el parénquima
pulmonar por su rotura de pequeñas bullas pulmonares. Este mecanismo puede producir en un EPOC cuando entra aire en el espacio pleural se
pierde la presión negativa y el pulmón se puede empezar a colapsar mucho, puede ser un colapso total o parcial. Las consecuencias del neumotórax
pueden incluir las del derrame pleural como: compresión pulmonar, insuficiencia ventilatoria, alteración de la ventilación perfusión y suele haber
dolor de características pleuríticas (son los que aumentan con la tos y la respiración profunda).
➢ Si el neumotórax es pequeño se puede resolver de forma espontánea.

En la imagen de la izquierda las flechas muestran pequeños

derrames pleurales que pueden verse también en
radiografías simples.
En la imagen de la derecha muestran un colapso parcial del
pulmón derecho, se puede ver completamente la silueta, en
este caso por neumotórax (se ve algo transparente, el agua
se ve como una colección blanquecina, el aire se ve como algo
negro), en este caso hubo una entrada masiva de aire a la
cavidad pleural, por lo tanto, ese pulmón derecho está
colapsado porque en el izquierdo está el corazón.
 Dividiremos 3 zonas de circulación pulmonar:
• Espacio precapilar. Constituido por arterias y las arteriolas pulmonares (TEP
(tromboembolismo pulmonar), HTTP (hipertensión pulmonar persistente), enfermedades
intersticiales, cor pulmonale)
• Espacio capilar. Constituido por el capilar propiamente tal.
• Espacio poscapilar. Constituido por vénulas y venas pulmonares (enfermedades del
corazón izquierdo)
Arterias traen sangre desoxigenada y las venas
se llevan la sangre oxigenada

Las enfermedades precapilares van a incluir patologías que dificultan el flujo sanguíneo por las
arterias pulmonares desde el ventrículo derecho hasta los capilares pulmonares generando un
aumento de la presión de la arteria pulmonar y una sobrecarga del ventrículo derecho por flujo
retrógrado, se condicionará la aparición de disnea progresiva y signos de sobrecarga de cavidad
cardiaca con aparición de edema retrógrado, también se puede encontrar dilatación de la vena
yugular, se ve esta vena en el cuello del paciente en el caso de enfermedades precapilares.
● TEP: Es producido por la oclusión de una A. pulmonar por un émbolo procedente de la
circulación venosa. Si se ocluye totalmente eso se l ama espacio muerto.
● HTTP: afecta a las arteriolas pulmonares, generando fibrosis paulatina de éstas, con
disminución de su calibre.
● Enfermedades intersticiales del pulmón: Son enfermedades precapilares
● Cor pulmonale: sobrecarga del VD (ventrículo derecho) por origen pulmonar, que generan
hipoxemia crónica; esta hipoxemia provoca vasoconstricción arteriolar refleja, que a su vez,
conduce a la fibrosis de las arteriolas pulmonares y el desarrollo de HTTP secundaria (espacio muerto).

Consiste en la obstrucción total o parcial de una o varias arterias pulmonares o sus ramificaciones por material trombótico, hasta en un 90%
de los casos proviene del sistema venoso profundo y las principales causas son 3:
● Estasis venosa / estancamiento venoso: está favorecido por enfermedades como la insuficiencia cardíaca, paciente postrado, obeso
o inmovilización prolongada.
● Aumento en la coagulabilidad sanguínea: Puede estar por factores genéticos como la presencia del factor 5 leiden, déficit de
antitrombina y el déficit de la proteína 5 o C, u otro factor importante de riesgo como puede ser el puerperio inmediato, consumo de
anticonceptivos orales combinados y también tumores malignos.
● Alteraciones de la pared venosa: Como várices o la insuficiencia valvular venosa.

Hay un desequilibrio de la ventilación pulmonar en general la ventilación perfusión con efecto de espacio muerto. La consecuencia más importante
es el descenso de la presión de oxígeno (hipoxemia) e hiperventilación secundaria a la hipoxia en zonas no afectadas va a hacer que en general
empiece a disminuir también la PCO2 y que también se produzca hipocapnia, a nivel del corazón derecho la embolia pulmonar sobre todo si es
extensa va a provocar HTTP y dependiendo del grado de afectación puede l egar a producir una insuficiencia cardíaca derecha aguda que va a
condicionar hipotensión arterial sistémica y hasta retrógrada si es en el sistema venoso (RECORDAR ESTASIS VENOSA, falla del corazón
derecho, se va a manifestar con edema, con problemas hepáticos y con distensión de la vena yugular.
 Manifestaciones clínicas
Pruebas complementarias.
La gammagrafía pulmonar con albúmina marcada permite apreciar zonas de hipoperfusión
pulmonar, donde el radioisótopo no ha podido penetrar a los capilares por existir un obstáculo
en la circulación sanguínea. Es por esto que se ve una zona hipoperfundida del pulmón y por
lo tanto hipofuncional/ no funcional.

TC helicoidal en un paciente con TEP. Se observa la presencia de trombos que ocluyen parcialmente
ambas arterias pulmonares
Fijarse en la flecha derecha que hay una gran obstrucción de la arteria pulmonar.

Presencia de un proceso infeccioso que va a afectar a los alvéolos, bronquiolos distales e intersticio pulmonar, es más frecuente en pacientes
con enfermedades de base con defectos anatómicos, otros factores importantes: Tabaquismo, diabetes, alcoholismo y la drogadic ción.
Clasificación: Depende del sitio al que vaya afectando
● Neumonía lobar.
● Neumonía segmentaria o bronconeumonía.
● Neumonía intersticial.
Vías de transmisión.
● Microaspiración de secreciones bucofaríngeas procedentes del propio paciente y transmitidas de persona a persona por gotitas.
● Otro mecanismo es la broncoaspiración de alimento o contenido gástrico, este mecanismo es más común en pacientes con abolición del
sistema nervioso como por ejemplo: pacientes neurológicos.

Imágenes de Rx y TC de tórax, que muestran una neumonía lobar con afectación

de todo un lóbulo pulmonar, indicando la presencia de líquido en el espacio alveolar,
indicativa de aire en los alvéolos.

El material infeccioso va a impedir un adecuado intercambio gaseoso y altera la ventilación perfusión porque produce inflamación y eso genera
shunt en la zona afectada. Cuando la ocupación de los espacios alveolares es extensa puede a condicionar insuficiencia respir atoria que siempre
va a ser un signo de gravedad. la liberación de las citoquinas propias del problema inflamatorio es la responsable de que se provoque fiebre y
deterioro del estado general.
Manifestaciones clínicas. Exploraciones complementarias
● Fiebre ● Rx de tórax
● Dolor torácico de características pleuríticas ● Hemograma
● Tsos ● Estudio de las mismas secreciones
● Expectoración purulenta, el esputo puede ser también hemoptoico
así que hay que tener ojo.
● La ocupación de los alvéolos pulmonares en el parénquima por el
material inflamatorio produce la auscultación característica de
crepito.
 PAS: Presión arterial sistólica

Representación de una Rx pulmonar en donde se

ven muchas interfases aire líquido y muchas zonas
con abundante infiltrado mixto que va a ser
inflamatorio y también infeccioso bastante
extendido

Acumulación excesiva de líquido en el espacio extravascular de los pulmones, puede ser

lenta o súbita. Se puede provocar por una disminución de la depuración linfática, mecanismos
inciertos múltiples (como infección), incremento de presión transmural capilar pulmonar,
permeabilidad endotelial pulmonar capilar, permeabilidad en el epitelio pulmonar.
Se manifiesta con ligera disnea al ejercicio, tos no productiva, ortopnea, disnea paroxística
nocturna, expectoración espumosa rosa, estertores inspirados, sibilancias. Se divide en:
• Cardiogénico: Es provocado por una cuestión mecánica, la cual consiste en el
incremento neto en la presión transmural provocando aumento de agua extravascular
en el pulmón causando insuficiencia respiratoria.
• No cardiógeno: Es principalmente inflamatorio con un incremento en su permeabilidad
que provoca aumento de agua extravascular en pulmón causando insuficiencia
respiratoria.

Enfermedad infectocontagiosa causada por mycobacterium tuberculosis o africanum que se suele propagar de persona a persona por gotitas
y los enfermos con lesiones que habitaban son más infecciosos. Es más susceptible en pacientes inmunocomprometidos
Patogenia:
Los bacilos que alcanzan los alvéolos y no fueron destruidos por los macrófagos van a
pasar a un estadio superior. Estadios:
● Estadio 1: Hay una inhalación alveolar por un paciente contagiado, hay fagocitosis
macrofágica si es eficaz hay ausencia de infección (esto pasa en el 80% de los
casos), si es ineficaz o incompleta hay proliferación bacilar y rotura de
macrófagos.
● Estadio 2: Hay una multiplicación logarítmica entre los 7 y 21 días, hay activación
de monocitos e iniciación de los granulomas (estos son pequeños, normalmente de
1-3 mm)
● Estadio 3: Hay una respuesta inmunológica a partir de los 21 días, hay una
activación de linfocitos CD8 que llevan a que se genere una reacción citotóxica y
se genere una tuberculosis primaria progresiva (Estadio 4), por otra parte hay
una activación de linfocitos CD4 (inmunidad celular protectora) que puede ser
eficaz generando una enfermedad autolimitada que l eva a curación (estadío 4), y
si es ineficaz genera una cavitación pulmonar en esta puede haber una
reactivación endógena o reinfección exógena que l eva a una tuberculosis posprimaria (estadío 4).
Manifestaciones clínicas.
• Tuberculosis pulmonar. Si el paciente es inmunocompetente, la TB se limita el pulmón en más del 80% de los casos. Se puede manifestar
como:
• TBP primaria: La infección inicial suele aparecer poco después del contagio y puede desarrollarse en cualquier parte del pulmón, muchas
veces se cura de forma espontánea y es frecuente el desarrollo de adenopatías en los hilios pulmonares:
 • TBP posprimaria o secundaria: Se trata de una reactivación de la infección, suele desarrollarse en los lóbulos superiores y es la forma
más frecuente de presentación de la tuberculosis pulmonar. Se puede producir destrucción del parénquima pulmonar y las llamadas
cavitaciones.
• Tuberculosis extrapulmonar: Puede afectar cualquier órgano, es frecuente en pacientes inmunocomprometidos e incluyen adenopatías
en distintas localizaciones, derrame pleural, enfermedad renal u ósea, también puede haber diseminación hematógena de los bacilos en
todo el cuerpo originados por estos granulomas y puede ser diseminado a las distintas partes del cuerpo lo cual puede generar mayor
gravedad.
Diagnóstico.
Anamnesis, examen físico, cultivo de secreciones, Rx de tórax, TC de tórax, el bacilo se puede ver en muestras obtenidas de esputo o productos
orgánicos mediante la tinción de ziehl neelsen (lo bueno: es rápida, lo malo: necesita una concentración >10000 bacilos por ml de muestra, con
concentraciones más bajas da un falso negativo). La prueba de lo beilstein va a mostrar un resultado positivo con concentraciones de solo 10
bacilos por ml, pero se necesitan de 2 semanas para obtener el bacilo. También se puede disponer de PCR pero esta para ser fidedigna debe
tener por lo menos unas 24 horas de resultado para encontrar al patógeno que corresponde

A.Rx simple con imagen de cavitación tuberculosa en el lóbulo superior derecho

B.TC de tórax con imagen de neumonía cavitada por TB en el lóbulo superior derecho y
cavitaciones de menor tamaño en el pulmón izquierdo

Factores etiológicos.
• Tabaco. Suele aparecer 20 a 30 años desde el inicio del consumo.
• Compuestos químicos ambientales. Asbesto, arsénico, cromo, níquel, carbón y cualquier tipo de salicilato
• Factores genéticos.
• Otros factores. Fibrosis pulmonar, cicatrices pulmonares secundarias a TBC
Tipos histológicos.
• Carcinoma escamoso o espinocelular: Se origina en el epitelio bronquial de las primeras ramificaciones bronquiales es de crecimiento
lento puede cavitarse por necrosis celular en su interior.
• Adenocarcinoma: Suele originarse en los bronquios periféricos, es de crecimiento lento, tie ne tendencia a producir metástasis a distancia,
forma estructura glandulares atípicas y un adenocarcinoma que sale a la regla es el carcinoma bronquioloalveolar que crece en las
paredes alveolares sin formar verdaderas glándulas.
• Carcinoma de células grandes: Hay hipertrofia de las células, puede estar localizado de forma central o periférica y metástasis lisa en
forma temprana
• Carcinoma de células pequeñas (microcítico): Causa atrofia de sus células con morfología parecida a ala de los linfocitos, se localiza en
forma central en los bronquios principales o lobares y tiene un crecimiento rápido y hace metástasis rápida también.
Manifestaciones clínicas.
1. Localización central: Próxima a los bronquios principales, es irritativo, genera tos con o sin hemoptisis, puede obstruir por completo el lumen
bronquial y puede producir colapso del lóbulo correspondiente o depende del bronquio involucrado. Cursa con hipoxemia y disnea, atelectasia,
invasión del mediastino infiltración o compresión de la vena cava superior, pericarditis, taponamiento cardíaco, lesión del nervio frénico
2. Localización periférica: Síntomas tardíos y depende de la invasión tumoral de la estructura de la pared torácica, cursan con dolor torácico
persistente intenso, derrame pleural y metástasis ósea y cerebrales, este es principalmente el motivo del dolor
Diagnóstico.
• Rx tórax. Visión de nódulos pulmonares, atelectasia, aumento del tamaño del hilio pulmonar, derrame pleural.
• TC. Mejor resolución, puede detectar pequeños tumores y reconocer mejor las estructuras afectadas.
• PET (tomografía por emisión de positrones). Permite la confirmación de que las células son de tipo neoplásico.
• Biopsia. Para detectar el tipo histológico
 Imagen de PET, se utiliza un marcador, en este caso usaron glucosa. La
captación de glucosa marcada por las células tumorales con alto
metabolismo permite su localización precisa en los casos dudosos o incluso
en lesiones tumorales de pequeño tamaño.

Rx simple de tórax, muestra zona de condensación correspondiente a atelectasia que está en el borde superior
derecho. Bajo la escápula se ve un verdadero triángulo, este es un sector atelectásico de un segmento
broncopulmonar por obstrucción tumoral.

Corte coronal de TC donde se observa la VCS y su drenaje hacia la AD y la aorta a su salida del
VI (se ve un estrechamiento en donde está la flecha, está aefctado el drenaje).
A.Normal.
B.Compresión de la VCS por masa mediastínica que provoca dificultad
para su drenaje.

TC torácica que muestra un gran derrame pericárdico condicionado por una masa pulmonar que lo infiltra.

Se debe recordar que son órganos retroperitoneales que están por su

polo superior coronados por las glándulas suprarrenales y que además se
puede acceder a ello solo a través de la transcavidad de los epitrones.
Su irrigación y drenaje proceden de los grandes vasos sanguíneos de la
aorta y de la vena cava inferior y resumen el drenaje de las gónadas.
Las venas ováricas derecha e izquierda van al riñón correspondiente y
las testiculares derecha e izquierda van a la vena renal correspondiente.
Por otra parte, también va a resumir su propio drenaje.

En las imágenes se muestran relaciones del riñón, está

relacionado hacia anterior y superior por el páncreas
el riñón izquierdo, el riñón derecho va a estar
relacionado principalmente con el marco duodenal y con
el colon transverso. El drenaje se da principalmente
por la vena cava inferior, el drenaje del riñón izquierdo
presenta una vena renal más larga que el derecho por
la posición de la vena cava inferior y la irrigación del
izquierdo es mucho más acotado la arteria renal de la
izquierda a diferencia de la derecha que es más larga

Se ve relación con las arterias

correspondientes, la T11 y T12 son principales las
vértebras torácicas en el área de los riñones, en
donde se realiza la asociación del puño percusión.
Los músculos con los que principalmente se
relaciona son con el cuadrado lumbar, aunque
también con el serrato posterior inferior y en parte también con aponeurosis del músculo transverso
del abdomen, pero principalmente se asocia con el músculo cuadrado lumbar.
La inervación tiene que ver con el iliohipogástrico y el ilioinguinal, duele la espalda, pero a través del ilioinguinal a una alteración nefrológica podría
llegar a doler la zona superior de la zona genital en hombres o mujeres.

Los riñones tienen asociación con el diafragma por otra parte con el área de la aponeurosis del músculo transverso del abdomen, el cuadrado
lumbar y el área más interna para el psoas mayor/ iliopsoas.

Se ve relación de irrigación y la glándula suprarrenal, se

puede ver también el hilio renal que va a estar constituido
por la arteria renal, la vena y la pelvis renales.
Se puede ver un riñón lobulado que son características del
neonato.

Las estructuras del riñón de forma interna van a estar lobulado según la cantidad de cálices
mayores que tenga, en este caso va a tener 3 grandes lobulaciones característicos por los
cálices mayores, la ramificación inferior corresponde a los cálices menores, estos resumen toda
la formación de la orina de la médula renal, después lo lleva a los cálices mayores, de estos salen
a la pelvis renal, de aquí pasan directo al uréter, después a la vejiga y después a la uretra.

Se puede ver la irrigación renal, primero parte todo esto por la arteria renal, después continua por
las arterias segmentarias, luego por las arterias interlobulares, después pasan a las arterias
arcuatas o arqueadas, después a las arterias interlobulillares, luego a las arteriolas aferentes, a los
capilares glomerulares, arteriolas eferentes y luego paran a los capilares peritubulares luego a las
venas lobulillares, después a las venas arcuatas o arqueadas, después a las venas interlobulillares y
finalmente a la vena renal.
Hay una división de interlobares según para cada lóbulo del riñón que corresponda.

Tenemos las nefronas, van a tener componente glomerular principal

en la corteza y el de colección o colectores a nivel de la médula,
parte él entramado a través de la nefrona en el túbulo contorneado
proximal, continua en el glomérulo, asa de Henle, rama descendente,
rama ascendente, túbulo contorneado distal y de ahí al túbulo
colector, del túbulo colector pasa a la formación de orina hacia los
orificios de los conductos papilares. visión tipo de una nefrona o
unidad funcional del riñón.
 Acá tenemos la composición de un corpúsculo renal, se puede ver que tiene la arteriola aferente,
pasa por un sistema interno de filtración que va a estar compuesto por células mesangiales por
podocitos de la capa visceral de la cápsula glomerular y por pedicelos que son las proyecciones de los
podocitos y pasa está producción a la arteriola eferente. Hay una visión esquemática y una visión
microscópica.

Acá tenemos también una visión del corpúsculo renal y del túbulo renal y túbulo colector a grandes
rasgos, pasa por arteriola aferente y llega a la cápsula de bowman se producen los filtrados y lo
que haya quedado continua por la arteriola eferente, parte la filtración glomerular, del plasma por
el glomérulo continua la reabsorción tubular desde el filtrado glomerular hacia la sangre y después
continúa la secreción tubular desde la sangre hacia él filtrado glomerular.
Otra representación esquemática de detalle de la membrana de filtración donde el podocito es la
estrella, pueden ver el poro de la célula endotelial glomerular que evita la filtración de células de la
sangre pero permite el paso del resto de los componentes del plasma, después se continúa con
lamina basal del glomérulo que previene la filtración de grandes proteínas y finalmente la membrana
de anti uden entre los pedicelos que impide la filtración de proteínas de tamaño intermedio, por lo
tanto en la orina de forma normal no debe haber células, proteínas ni grandes moléculas.

La insuficiencia renal aguda podemos identificar una prerrenal, renal y post renal.
: Se produce por una disminución del aporte sanguíneo
al riñón sin lesión estructural evidente las causas son:
• Hipovolemia: Causada por hemorragia, deshidratación, quemadura extensa, vómito, diarrea, cirrosis,
síndrome nefrótico y obstrucción intestinal.
• Bajo gasto cardiaco: insuficiencia cardiaca, hipertensión pulmonar o embolia pulmonar masiva.
• Vasodilatación sistémica o vasoconstricción renal: sepsis, fármaco hipotensores, anafilaxia o aumento en
la viscosidad sanguínea cómo él caso de lo milomas y poliglobulias..
La compensación del cuerpo es que activa el sistema renina angiotensina y hay liberación de adh, activación del SN que va a generar
vasoconstricción de las arteriolas eferentes y contracción de las células mesangiales para mantener el filtrado glomerular.
Hay una reabsorción aumentada de salida de agua para aumentar la volemia y recuperar el flujo renal.
: Se refiere a la parenquimatosa o intrínseca y aquí existe lesión evidente del parénquima renal. Esta
se da en casi 40% de los casos o hasta en el 50 % de los casos, las causas son:
● Afectación glomerular: Es la glomerulonefritis primarias o secundarias
● Afectación del túbulo intersticial: puede ser por la necrosis tubular aguda, por isquemia renal, tóxicos renales exógenos o por nefritis túbulo
intersticial por fármacos infecciones o infiltración tumoral.
● Afectación vascular: Puede ser por pequeños vasos como por ejemplo en las vasculitis, en las microangiopatías trombóticas, HTA o por la
arteria renal por aterosclerosis , embolia, trombosis de la arteria renal o trombosis de la vena renal.
: se produce por una disminución de la vía urinaria de la salida de orina, esta
se da hasta en un 5% de los casos. Las causas son:
● Obstrucción entre el meato uretral externo y el cuello de la vejiga: Puede ser por enfermedad prostática, coágulos sanguíneos, cálculos
uretrales o la uretritis con espasmo.
● Obstrucción ureteral bilateral o unilateral en paciente monorreno: Puede ser provocado por cálculos, coágulos, esfacelación de las papilas
renales, neoplasias, fibrosis o una ligadura quirúrgica por error.
● Insuficiencia renal crónica previa
Manifestaciones clínicas y diagnósticos en general de la insuficiencia renal aguda
● Incremento rápido de los niveles plasmáticos de urea y/o de creatinina y/o acidosis metabólica por incapacidad de la eliminación de los
ácidos no volátiles.
● Hipercalemia
● Hiperfosfatemia
● Oliguria
● Si la paciente está anúrica se debe sospechar de insuficiencia renal aguda
postrenal.
● Sedimento urinario: La presencia de granulosos puede estar mostrando
una necrosis tubular aguda y los cilindros eritrocitarios pueden mostrar
enfermedades glomerulares como glomerulonefritis y la proteinuria
muestra también afectación glomerular.

Hay 4:
1. Fase de comienzo: ve el tiempo de inicio etiológico, que puede ser por
isquemia, por algún tóxico, obstrucción. Hay una disminución progresiva
del filtrado glomerular.
2. Fase de estado: Un período de aumento de toxinas urémicas con o sin
urea y aparición de distintas manifestaciones clínicas según sea la
gravedad.
3. Fase diurética o poliúrica: Hay aumento de la urea o de la creatinina, y/o de otras sustancias con capacidad osmótica en la luz tubular,
asociado a una incapacidad relativa de los túbulos renales para reabsorber sodio y agua.
4. Fase de recuperación funcional: Hay un aumento progresivo de filtrado glomerular y recuperación de la capacidad de concentración de
orina

Disminución de la función renal manifestada por un filtrado glomerular inferior a 60ml/min o

como presencia de daño renal persistente durante al menos 3 meses. Es de evolución lenta y
el paciente precisa tratamiento sustitutivo renal (puede ser diálisis o trasplante)
Etiología. Envejecimiento, DMII (Diabetes mellitus tipo II principalmente), HTA.
Mecanismos compensatorios.
● Aumento de la FG por parte de las nefronas intactas: Hay hipertrofia glomerular de las
nefronas sanas con aumento de la superficie de filtración e incremento de los flujos y
de presiones hidrostáticas en la barrera de filtración, la retención de urea y creatinina
se observa cuando la filtración glomerular disminuye hasta aproximadamente un 50%
● Aumento de la síntesis de amoniaco a nivel tubular en las nefronas indemnes: Se intenta
eliminar el exceso de hidrogeniones y ahí generar bicarbonato, esta compensación es
para que no ocurra acidosis, esto es típico para las insuficiencias renales crónicas
avanzadas.
● Disminución de la reabsorción tubular de agua y sodio y aumento de la secreción de potasio: La diuresis osmótica se genera por hiperfiltración
de la urea y otros solutos ya que arrastran agua a nivel tubular
Manifestaciones clínicas:
Se relacionan con el estado evolutivo y los síntomas aparecen cuando el clearence o el aclaramiento de la creatinina es menor a 30ml/min. Van
a haber manifestaciones clínicas como la anemia (por disminución de la eritropoyesis, recordar que eritropoyetina es secretada por el riñón) y
las alteraciones óseo- minerales
● Alteraciones óseo – minerales: Por mayor activación renal de la 25-hidroxi D3 procedente del hígado y que se genera después hacia
1,25- dihidroxi D3 que es la vitamina D propiamente tal y también aumento del fosfato, ambas condiciones generan hipocalcemia que
estimula la producción excesiva de la paratohormona, a este nivel va a haber un hipoparatiroidismo secundario, con esto va a hacer
que haya una calcificación vascular y de partes blandas.
● Alteraciones en el manejo del agua libre: Representadas por poliuria, nicturia y polidipsia
 ● Alteraciones en el manejo del sodio: Representadas con hipo o hipernatremia
dependiendo del daño
● Alteraciones en el manejo del k+ y pH: Representado por hipercalemia y acidosis
metabólica.
Otras.
● Fétor urémico: Desdoblamiento de la urea y el amoniaco en saliva, hay olor a
orina en la boca del paciente
● Alteraciones inmunes: Hay mayor susceptibilidad a infecciones
● Alteraciones endocrinas: como la insulino resistencia
● Complicaciones hemorrágicas: por defectos de la agregación plaquetaria
● Polineuropatía periférica.
● Trastornos GI: Como la acumulación de toxinas urémicas
● Malnutrición: Como la anorexia y restricción dietética
Diagnóstico.
Anamnesis: Se puede encontrar nicturia, poliuria, edema, prurito, hematuria o síntomas
neurológicos
Eco renal para poder ver si hay atrofia renal, riñones pequeños con cortical adelgazada
y disfunción renal que son los electrolitos plasmáticos principalmente

En general las glomerulonefritis pueden ser primarias limitadas al riñón o secundarias

como producto de una enfermedad sistémica
Fisiopatología
Por formación de anticuerpos frente a los antígenos glomerulares, formación del
inmunocomplejo antígeno/anticuerpo y se desencadena entonces a este nivel
inflamación glomerular y esto va a provocar alteraciones en el epitelio glomerular, en
los podocitos y del endotelio vascular, se va a alterar barrera glomerular y esto va a
permitir que se filtre en la orina elementos que no tenían que estar como los
elementos formes de la sangre y de las proteínas, esa acumulación en el espacio de
bowman va a obstruir el paso de orina y va a comprimir el glomérulo.
En el paciente se va a manifestar como anuria o como disminución en la producción
de orina

Insuficiencia renal aguda asociada a hematuria y cilindros hemáticos en el sedimento urinario, es

frecuente la aparición en pacientes la oliguria, la HTA, edema y proteinuria de leve a moderada. Ej: puede
estar producida por infección por estreptococos 𝛽 hemolíticos del grupo A. Síndrome nefrítico está
principalmente asociado a infecciones.

Es característico de este una proteinuria mayor al 3,5 gr por 24 horas que ava condicionar un cuadro
de edema severo, no siempre está asociado a la insuficiencia renal.
Alteraciones del síndrome nefrótico
● Hipoalbuminemia: Por las proteinurias, no se tienen los sustratos para poder producirlas
● Hiperlipidemia: Consecuencia de la mayor síntesis de lipoproteínas de baja densidad (LDL)
● Hipercoagulabilidad: Por pérdida urinaria por la antitrombina, va a estar perdido todo porque se hechó a perder la parte glomerular
● Susceptibilidad a infecciones por déficit de inmunoglobulinas secundarias a la pérdida por proteínas de la orina, no vamos a tener las
proteínas suficientes
● Malnutrición proteica
● Anemia