La estructura que conecta a la hipófisis y al encéfalo es el infundíbulo, este

es un remanente encefálico que va hacia la hipófisis media.

● Hipófisis anterior= Adenohipófisis
● Hipófisis posterior= Neurohipófisis
● Hipófisis media: Lleva el infundíbulo que es una conexión entre el hipotálamo
y el pedúnculo cerebral, se sitúa detrás del quiasma óptico debajo del
diencéfalo y debajo del piso del tercer ventrículo, alojada en la protuberancia
(silla turca que la conecta a la fosa craneal medial.
○ La silla turca es parte del esfenoides (hueso que mantiene la indemnidad de
la fosa craneal media).

Feedback negativo: Cuando se auto inhibe alguna función.

En la imagen se muestra una señalización química que estimula a la acción hormonal.

En la señalización hay:
● Interacción hormona- receptor
● Proteínas G: A través de subunidades 𝛼, 𝛽 𝑦 𝛾que van a ser estimuladas con la interacción hormona- receptor.
● Se va a escindir de la proteína G la subunidad 𝛼, esta estimulará a la adenilato ciclasa y esta va a estimular al cAMP cíclico y como segundo
mensajero y va a producir la acción hormonal correspondiente.
● Se van a encontrar también subunidades reguladoras como las proteínas cinasa que van a fosforilar o activar la acción de las proteínas a
través de la fosforilación de las proteínas, va a hacer que se active o se desactive una hormona enzimática específica.
Sistema endocrino: Es dependiente de ATP y va a escindir siempre en unidades de fosfatidilinositol bifosfato.
1. Debido a que son hormonas liposolubles puede disolverse dentro de la célula
2. Va a disfundir desde la sangre al líquido intersticial y va a pasar por la bicapa lipídica al
interior de la célula.
3. Si la célula es una célula diana la hormona se va a unir y va a activar los receptores
localizados ya sea en el citoplasma o en el núcleo.
4. El complejo receptor-hormona activado altera la expresión génica y va a activar o inactivar
genes especializados.
5. El mRNA recién formado dirige la síntesis de proteínas específicas en los ribosomas.
a. RECORDAR: La expresión génica va en base a proteínas, nosotros somos en base cadi de
puras secreciones proteicas
6. Las proteínas nuevas alteran la actividad de la célula, esta vaa producir la respuesta que
quería hacer la hormona.

: Aldosterona, cortisol, andrógenos, calcitriol, testosterona, estrógeno, progesterona.

T3, T4

1. Unión de una hormona que va a fungir como primer mensajero al receptor y va a activar la cascada
(mencionada anteriormente) que es activa a través de proteína G y que a su vez va a activar el
adenilato ciclasa.
2. La adenilato ciclasa una vez activada va actuar a través del AMP (conversión de un ATP)
3. El cAMP continua la información que recibió, actúa cómo segundo mensajero y ahí se activan las
proteincinasas
4. Las proteincinasas activadas fosforilan una proteína.
5. Al fosforilar una proteína se produce las reacciones químicas que se quiere tener en esos
momentos porque activa la proteína. Hay una molécula la fosfodiesterasa.
6. que inactiva al cAMP. Hay medicamentos que pueden tener fosfodieserasa que pueden inactivar el
cAMP.
catecolaminas, melatonina, histamina, serotonina.
: liberadoras e inhibidoras hipotalámicas; Oxitocina, ADH,
GH, TSH, ACTH, LH, PRL, MSH, insulina, glucagón, somatostatina, PTH, calcitonina, gastrina, secretina,
colecistokinina, eritropoyetina, leptina.
prostaglandinas, leucotrienos.
● Estas no son hormonas, pero actúan como hormonas hidrosolubles.

Se muestra la reacción con el quiasma óptico y con la inminencia media/ hipófisis media que es el
infundíbulo quien los mantiene conectados al diencéfalo o al hipotálamo.

ACTH: Adrenocorticotropina, estimula las glándulas suprarrenales. Sintetiza glucocorticoides en

específico el cortisol.
Por una parte, tenemos defectos de la función hormonal:
● pueden ser por destrucción de la
glándula (generado por anticuerpos, cirugías, infecciones o por trastornos
vasculares). Puede haber un estrangulamiento de la hipófisis por ejemplo un
problema vascular en el sistema cortico hipofisario, un infarto o una cirugía que
pudo haber pasado a llevar un vaso sanguíneo que, y no se supo, una colateral
pequeña que para el sistema cortico hipofisiario va a ser importante. Si la
afectada es una glándula que depende de la hipófisis la disminución de los niveles va
a hacer que haya un feedback negativo y esto producirá que haya hipersecreción
de la hormona trófica hipofisaria. Y si el trastorno se localiza directamente en la
hipófisis o hipotálamo se va a reducir tanto la secreción de la hormona trófica
cómo también de la hormona producida por la glándula que es dependiente de la
hipófisis.
● puede ser por un trastorno cuantitativo o cualitativo de los
receptores o un defecto a la transducción de señales, este problema puede ser una secreción inadecuada de la hormona o un trastorno
de la producción de la hormona, como pasa por ejemplo en la diabetes en donde puede estar produciendo una insulina mutada y puede
haber trastorno en los receptores de la célula diana que también puede ser por influjo genético. El problema de cuando se encuentra una
hormona o receptor mutados es que el sistema inmune lo va a detectar cómo extraño y lo va a empezar a atacar, por ende, puede haber
una destrucción además porque estaba mutada el receptor o célula diana a través de un problema genético.
● l: la causa más común son las neoplasias, también puede ser por autoanticuerpos que van a
estimular o también pueden ser por variaciones del sustrato que regula la secreción de la misma hormona. En el caso que la glándula
hipersecretora es dependiente de la hipófisis el aumento de los niveles circulantes de la hormona va a hacer que se active el sistema
feedback negativo y ocurre un bloqueo de la secreción de la hormona trófica hipofisaria.
➢ Si el daño se localiza en la hipófisis anterior, va a aumentar la secreción de la hormona trófica y eso va a provocar hiperplasia de la
glándula correspondiente y con la hiperplasia va a producir mayor cantidad de la hormona.
● : puede ocurrir por alguna formación anatómica distinta o por un tumor.
● : Es debida a una administración mayor de hormona a la cantidad de lo que el cuerpo puede
resistir.

Cuando hay disfunciones que se encuentran tanto en la glándula como en la célula lo más probable es que se deba a un tumor. Dentro de los
tumores más comunes:
: Producen secreción láctea. Dada su relación anatómica cursan con alteración en la vista, dolores de cabeza. Se
puede medir prolactina, se puede hacer un TAC de cerebro para saber si es esta patología. Como matrones en la atención primaria se pide
prolactina.

Si el paciente está con esta triada hay una alta probabilidad de tener un adenoma hipofisiario.

FSH: Se pide para saber si paciente ya está en climaterio. Si está >30 se encuentra en climaterio. Paciente tiene que estar por lo menos 3
meses sin MAC hormonales ya que alteran el nivel de FSH por el FB- para hacer el examen y que sea fidedigno el resultado. Climaterio puede ser
premenopáusico o postmenopáusico.

La prolactina se pide cuando uno sospecha un prolactinoma no un cuadro de climaterio.

● Si la hormona trófica está alta y la hormona del órgano efector está baja hay una
falla en el efector.
● Si la hormona trófica está baja y la hormona del órgano efector está baja la
hipófisis es el problema.
● Si la hormona trófica está alta y la hormona del órgano efector está alta hay una
secreción autónoma o una resistencia periférica. La tiroides actúa como secreción
autónoma, puede confundir en el diagnóstico.
● Cuando esta la hormona trófica baja y el órgano efector está alto hay una
secreción autónoma del efector porque por FB- esperaríamos que si esta alta
debería haber una respuesta adecuada de la hormona trófica.

● Pruebas complementarias: De forma teórica debería pedirse la TSH, la T3 y la T4. Se pueden hacer estudios imagenológicos como ecografía
de tiroides o una biopsia (lo pide el especialista). Se mide TSH y T4 libre (en obstetricia se pide como examen de rutina para ver si tiene
hipotiroidismo congénito en los neonatos).
Puede haber cretinismo o alteración neurológica. Esto se debe tratar para mejorar el pronóstico del feto/
embrión.
● Bocio: El bocio indica un trastorno en la tiroides, significa que la tiroides está aumentada de tamaño. Esto no es sinónimo de inflamación. Se
puede encontrar en el examen físico. Es debida al aumento de la TSH o por otras sustancias de acción similar a la TSH.
● Bocio mediado por TSH: Origen es debido a la deficiente síntesis de hormonas tiroideas que va a generar FB- lo que va a resultar una mayr
secreción de TSH. Esto puede producir el menor aporte de yodo en la dieta y por un bloqueo en la síntesis de las hormonas tiroideas por
parte congénita. Si hay un problema congénito va a haber una menor captación tiroides de yodo porque los transportadores están malos
porque hay una deficiencia genética.
➢ En Chile ya no se da mucho el cretinismo por la baja del yodo ya que el yodo se adhiere a la sal en los años 60. Con esto se arregló
dos cosas: La colonización de bacterias hacia la sal y con el yodo se condiciona que la colonización de bacterias sea nula, ya que la sal
se consume con más cotidianidad y es más barata.
➢ Hay bocio uninodulares (bocio difuso) o multinodulares).
● Bocio mediado por sustancias de acción similar a la de TSH: Se tienen autoanticuerpos. El autoanticuerpo mediador del bocio es la IgG.
en este caso se dirige al receptor tiroideo de la FSH, lo estimula y con este puede llevar a que prolifere la acción de los folículos tiroideos tal cual
como lo haría la TSH y eso es lo que pasa en una enfermedad que se l ama enfermedad de graves.

Las personas con hipotiroidismo deben tomar toda su vida medicamento porque hay un
defecto en la glándula que es irrecuperable, pero existe esperanza de que la glándula
producto de que está siendo ayudada en el futuro puedan proliferar unas células para que
puedan mejorar esa condición y puedan producir células normales.

Defecto de la glándula tiroides. Ocurre un déficit en la producción de las hormonas hipofisiarias.

Insuficiente secreción hormonal o resistencia a la acción tisular de hormonas tiroideas. Cuando hay
sospecha de hipotiroidismo se puede pedir T4 que es la hormona activa y la TSH, si se encuentra una
alteración se debe derivar al médico.

En una mujer no gestante vamos a catalogar como hipotiroidea a la paciente que tenga los niveles
mayores a 10 mU/L en TSH o cercanos a 10, sin embargo, en la embarazada eso cambia, la TSH debe
ser mayor a 3 mU/L. La TSH nos da el diagnóstico y la T4 nos in dica el grado de severidad. Según qué
tan alterado esta son las opciones terapéuticas o las derivaciones como corresponden.
● Hay un daño a nivel de glándula tiroides. Hay un descenso de las hormonas que van a desinhibir a la
hipófisis por FB-, con esto va a aumentar la producción y los niveles circulantes de TSH. Se puede producir el hipotiroidismo primario porque
puede haber pérdida de la estructura glandular, porque hay un defecto congénito o porque hay un defecto en el aporte de yodo. Aumento
en el TSH.
● Daño a nivel de la hipófisis. Hay disminución de la TSH en la sangre, hay feedback negativo que la
está inhibiendo dado que si no se está produciendo en la hipófisis no va a pasar por la sangre, hay daño vascular. Es un fallo hipofisario por
vascularización.
● Daño a nivel de hipotálamo. Al igual que en el hipotiroidismo secundario hay disminución de la TSH, esta
no va a pasar por la sangre, porque no se está produciendo desde el hipotálamo.

● Fatiga
● Metabolismo lento:
➢ Intolerancia al frío
➢ Baja en el consumo de O2: Si hay menos O2 Se puede producir menos O2 porque el O2 se va a la cadena transportadora de
electrones y dependiendo de la cantidad de oxígeno que tenga es que se va a producir más ATP, ya que el O2 y la glucosa producen
más ATP y si hay poco O2, se va a producir menos calor, porque las reacciones exergónicas que se tienen vana a estar disminuidas.
➢ Baja en la producción de calor
● Vasoconstricción
● Piel áspera y seca: Por disminución de la sudoración
● Caída del pelo, cejas y pestañas: Primero se ponen frágiles y secos porque no hay suficiente ATP el cuerpo para sostener la estructura
terciaria de esas proteínas y finalmente se caen.
● Macroglosia
● Voz ronca: Es debida a que cuando el metabolismo esta mas lento se pone más secretor de las glándulas salivales, hay más secreción
mucoide, esta secreción hace que se llenen las células que producen moco o sustancias mucoides (en este caso la lengua, se produce una
macroglosia) esto pasa a la laringe y engrosa las cuerdas vocales.
● Bradicardia: Porque hay disminución del automatismo cardiaco.
● Vasoconstricción periférica (como el mecanismo de daño en los hipertensos)
● Exoftalmia: Puede ser por edema periorbitario (pasa en el hipotiroidismo y en el hipotiroidismo). Saca los globos oculares de la cuenca. Se
puede saber si hay edema periorbitario observando la zona ya que esta se ve más gordita, si la tocan no se va a encontrar signo de fobia,
solo va a estar gordito.

● Se pueden poner levemente cianóticos.

● Se pueden necrosar tejidos periféricos: Ya que no l egará mucho O2 a los tejidos periféricos.
● Estreñimiento: Debido a que es todo más lento.
● Resistencia general periférica: Se puede aumentar la posibilidad de paro cardíaco. Aumenta el gasto cardíaco, aumenta el crecimiento del
ventrículo izquierdo y hay una mayor posibilidad de una fibrilación ventricular.
● Hay trastornos en la función cognitiva porque el cerebro queda menos irrigado (paciente que no siga las instrucciones o que no le esté
haciendo el tratamiento efecto).
● Aumenta la posibilidad de trombos: Porque hay resistencia vascular periférica y la sangre está más tiempo en los vasos sanguíneos, se
estanca más tiempo.

Una persona hipotiroidea y COVID es una bomba de tiempo. Va a ser menor el aporte de O2 y va a ser un candidato a entubación.

No siempre se produce bocio en el hipotiroidismo, pero cuando se produce es porque la glándula trata de compensar la falta de T4 con mayor
producción de TSH se produce un FB- propio y trata de compensar de alguna manera.
Bocio difuso: Se puede dar en pacientes hipotiroideos. El exceso de la TSH va a
hacer que haya hiperplasia primero de las células foliculares y luego hipertrofia
de la glándula.
Bocio nodular: Se puede dar en hipotiroideos.
Bocio nodular que escapa de la zona y deforma a la glándula propiamente tal es
el del hipotiroideo.
Si proliferan los folículos van a empezar a formarse otros folículos más
pequeñitos y se pueden tener los bocios multinodulares, porque se empiezan a
estimular más lagunas de las que corresponden.

Aumento de TSH y disminución de las

hormonas tiroideas que va a producir un FB-.

Descenso de TSH y disminución de las

hormonas tiroideas lo cual va a tratar de hacer su FB-.

Descenso de TSH y disminución de las

hormonas tiroideas, es lo mismo que el secundario, pero solo cambia el lugar de
origen.

Exceso de la función de las hormonas tiroideas. Va a estar vinculado a una mayor síntesis de hormonas y en un aumento grande de la T3 y T4.

● Es por un defecto en la glándula tiroides. Puede ser por un adenoma tiroideo que puede ser por un
adenoma tóxico o un bocio multinodular tóxico como pasa en las tiroiditis (puede ser por una inflamación), puede haber un pseudo boecio,
que no va a ser un bocio como tal, sino que va a ser una inflamación de la glándula, pero en este caso hay una destrucción de los folículos
tiroideos, va a descender la TSH por FB- y la producción de las hormonas tiroideas va a producirse de forma aumentada por producción
automática por autoestimulación. Se espera que haya bocio.
● Puede ser por acción de autoanticuerpos, esta es la causa más común en la enfermedad de
graves. La producción de TSH es variable porque hay veces que la enfermedad de graves se comporta como primario, que desciende la
TSH, cuando la causa es plenamente hipofisaria porque el sistema inmune está atacando directamente a la hipófisis ahí si aumenta la
producción de TSH, en este caso en el hipertiroidismo secundario la hormonas esteroideas no van a afectar a la hipófisis porque la
producción es automática, en la tiroides es distinto, la T3 y T4 son de producción interna y no obedecen a un FB- tan preciso.

● Aumenta el metabolismo ● Ojos saltones: Se puede producir por edema periorbital pero
● Taquicardia principalmente por aumento de la presión intraocular producto del
● Pérdida de peso aumento del metabolismo)
● Aumento de las deposiciones: Debido al metabolismo más ● Personas delgadas
rápido ● Osteoporosis: porque aumenta el recambio óseo
● Intolerancia al calor (metabolismo más rápido).
● Se puede ver bocio
 Puede haber un
descenso de la TSH y empieza a hacer que la misma
tiroides empiecen a aumentar las hormonas tiroideas por
una producción propia, esto puede ser por un adenoma
(tumor que se produce en las glándulas).

Empieza a
incrementar las hormonas tiroideas con un descenso de la
TSH, pero es básicamente por inmunoglobulinas que están
estimulando a la tiroides (IgG). También se puede dar por un
incremento de la TSH y a su vez puede dar más posibilidad
de producir más hormonas tiroideas, esto puede estar
provocandolo un tumor hipofisario.

• Fatiga. • Ansiedad.
• Aumento de la sensibilidad al frío. • Dificultad para concentrarse.
• Estreñimiento. • Fatiga.
• Piel seca. • Deposiciones frecuentes.
• Aumento de peso. • Bocio (tiroides visiblemente agrandada) o
• Hinchazón de la cara. nódulos tiroideos.
• Ronquera. • Pérdida del cabello.
• Debilidad muscular. • Temblor en las manos.
• Intolerancia al calor.

Glándulas suprarrenales: Se encuentran por sobre los riñones, tienen una rica vascularización, tiene que ver con el sistema de alerta, se
compone de una zona de corteza y una de médula. Dependiendo de donde se esté hablando es si se producen glucocorticoides o
mineralocorticoides.

Glucocorticoides: Obedece principalmente al cortisol

Mineralocorticoides: Obedece principalmente a la aldosterona
Exploración complementaria: Se buscan:
Glucocorticoides concentración plasmática de:
● Cortisol.
● ACTH.
● Estimulación con ACTH.
● Estimulación con CRH (hormona liberadora de corticotropina)
● Supresión con Dexametasona.

Mineralocorticoides (concentración plasmática de)

● Aldosterona.
 ● Actividad plasmática de la renina.
● Estimulación del sistema RAA.
● Inhibición del sistema RAA.
Para todas estar formas se tiene que hacer un examen en la mañana y otro en la tarde por el ciclo circadiano.

También se puede buscar:

● Función androgénica: Pero a través de la dehidroepiandrosterona que es un metabolito en la transformación de los esteroides (en hombres
y mujeres)
● Estudios morfológicos: Van encaminados a una TC.

Los riñones tienen una grasa que los recubre, esta es la grasa de gerota, esta puede estar disminuida
debido a un paciente que bajo muy rápido de peso, pueden caer los riñones, hacer tiraje de su irrigación y
drenaje tanto de las arterias renales como de las venas renales como también de la irrigación de las
suprarrenal y el paciente puede tener hipotensiones ortostáticas, el paciente se pone de pie y se desmaya,
esto pasa por el tiraje de los vasos sanguíneos y no se produce la suficiente estimulación adrenérgica. OJO
con bajas de peso tan drásticas.

Van por FB-

Es circadiano.
Se deben determinar siempre en la mañana y en la tarde, más en la tarde noche.

El sistema de las glándulas suprarrenales también tiene

relación directa con el sistema de renina- angiotensina-
aldosterona.
En este caso en el circuito A se ve el sistema renina-
angiotensina y se ve cómo se produce la angiotensina II. A los
hipertensos se les pueden dar medicamentos que van a
actuar directamente sobre la enzima convertidora de
angiotensina, entonces no se permite que pase la angiotensina
I a la II y con esto no se genera vasoconstricción en el
paciente hipertenso.

Si la volemia desciende va a disminuir también el aporte arterial, con esto va a pasar que va a estimular a los vasos receptores de la arteriola
eferente del glomérulo y va a empezar a secretar renina por las células del aparato yuxtaglomerular desde el aparato renal y van a empezar a
estimular la secreción de renina no solo en el aparato yuxtaglomerular, sino que también en el sistema nervioso simpático y con eso se van a
producir las catecolaminas (noradrenalina y adrenalina). Se produce la secreción de aldosterona cuando pasa angiotensina II y esto provoca la
excreción tubular de potasio y con esto también aumenta el potasio en sangre (kalemia).

Ocurre defecto a nivel de glándula. Hay una destrucción de la glándula completa, puede ser autoinmune, puede ser por presión y también puede
ser por hemorragias. No hay producción de hormonas. Las manifestaciones dependen de lo que esté actuando en ese momento (déficit de
glucocorticoides, mineralocorticoides y de andrógenos).
● Por lo general son pacientes con pérdida de peso.
● Muchas pérdidas gastrointestinales como diarrea, vómitos, náuseas.
● Hay hiperpigmentación mucocutánea: Por estímulo de melanocitos por adrenocorticotropina, esta va a tratar de estimular a esta glándula
para que produzca el cortisol y los mineralocorticoides, pero no va a encontrar nada porque no hay glándula, así que van a encontrar una
ACTH alta y esta va a estimular a los melanocitos a producir pigmentación, se va a dar esa pigmentación sobre todo en áreas expuestas a
la luz. También puede estar donde hay cicatrices y en la boca también se ha encontrado que aumenta la pigmentación.
● Siempre va a tener activado su sistema parasimpático.
● Hipotensión arterial: Debido a que su sistema siempre está relajado, no hay sistema y no hay balance hidrosalino.
● Puede pasar que no podrá hacer vasoconstricción.
● Pueden disminuir todos los electrolitos: Los perderá todos por la orina
ya que no habrá nada que le diga que retenga potasio, hidrogeniones,
va a eliminar todo.
● Se cae el pelo y el vello: Ya que la glándula suprarrenal tiene que ver
con los andrógenos.
● Aumento en la pigmentación oral: Aumento de la gingiva en los dientes
y palmas de las manos, y se está empezando a decolorar también la
piel de ese paciente en la zona posterior, principalmente se puede ver
por estimulación de los melanocitos.
● Disminución del peso (por las pérdidas).
● Puede haber hiponatremia si está hipersecretor porque el agua
arrastra sodio e hipernatremia si es hiposecretor.

● (enfermedad de addison): En la cual

aumenta la ACTH pero no tiene a donde atacar., a quien estimular
porque ya no existen las glándulas, puede ser por una falla masiva, una
destrucción completa autoinmune, una destrucción completa infecciosa
o por perfusión. No hay glucocorticoides, no hay mineralocorticoides, no
hay andrógenos, no hay nada. Por mucho que se active este FB- y diga
que aumenta la ACTH, no podrá actuar porque no hay a quien estimular.

● El problema es en la hipófisis, hay

un descenso de la ACTH, esta al estar disminuida disminuye la cantidad
de glucocorticoides, de andrógenos y en parte de mineralocorticoides,
pero el FB- que trata de hacer que aumente la ACTH es totalmente
inhibido porque no tiene a quien inhibir si el problema es a nivel de hipófisis. En este caso se pueden dar hormonas a través de forma exógena.

Déficit secretor exclusivo de aldosterona. Hipofunción de los mineralocorticoides, el mineralocorticoide por excelencia es la aldosterona, si hay una
hipofunción va a generarse un hipoaldosteronismo. En este caso puede ser selectivo y va a generar un hipoaldosteronismo aislado y en este caso
un déficit secretor exclusivo de la aldosterona va a generar hipotensión arterial, hiponatremia e hiperkalemia.

Hipofunción primaria. En la glándula.

Hipofunción secundaria. Alteración del aparato yuxtaglomerular, que reduce la producción de renina y por ello, la síntesis de angiotensina y
aldosterona
 .

● Hipotensión arterial.
● Hiponatremia.
● Hiperkalemia.

Es por hipercortisolismo y la causa más común es por administración exógena, pero también puede ser independiente de la ACTH y haber sido
generada por un tumor en las suprarrenales. También puede ser directamente dependiente de la ACTH, puede ser un daño directo en la glándula
y puede ser también por alcoholismo.

● Redistribución grasa: Se pierde grasa en las extremidades y se empieza a acumular en el tronco.

● Cara de luna l ena: Plétora facial, se produce por aumento de la cantidad de grasa, también se aumenta la cantidad de grasa en la nuca
● Acné e hirsutismo: es básicamente por la acumulación de grasa.
● Debilidad muscular de las extremidades: Miopatías porque empiezan a aumentar el catabolismo de las proteínas musculares.
● Estrías rojo-violáceas: Se produce por atrofia cutánea. Va a hacer que sea más frágil y la tendencia de la ruptura de las fibras colágeno y
eso también tiene que ver porque aumenta el catabolismo de las
proteínas del tejido conjuntivo.
● Hiperglicemia: Va a ser dada por el aumento de la gluconeogénesis.
● Taquicardia: Hay porque aumenta el sistema de huida.
● HTA: Porque de todas maneras los glucocorticoides también tienen acción
mineralocorticoide.
● Osteoporosis: Dada porque la mayor función glucocorticoidea aumenta la
actividad osteoclástica y a la vez inhibe la actividad osteoblástica.
● Depresión.
● Irritabilidad.
● Insomnio: Porque está aumentado el cortisol.

Hay descenso de ACTH por lo tanto empieza a estimular a las glándulas suprarrenales, pero estas no
producen suficiente glucocorticoide, esto por FB- sigue
aumentando la ACTH. Esto puede estar inhibido por un
glucocorticoide simplifico.
● Independiente de ACTH: Puede haber un descenso de la ACTH,
aumenta los glucocorticoides, pero puede ser por un tumor.
● Dependiente de ACTH: Puede ser por un adenoma hipofisario,
hay un aumento de ACTH por lo tanto hay más
glucocorticoides. El FB- en vez de inhibir la producción de ACTH
como ve que hay un tumor va a decir que no hay influjo
hormonal y hace lo que quiere. También puede ser por un
descenso de la ACTH hipofisaria y esto me puede generar un
aumento de los glucocorticoides y hay un tumor que empieza a
molestar y empieza a producir más daño, particularmente los
tumores de hueso.
 Es de la zona propiamente tal. Puede ser por adenomas de las células de la zona glomerular. Va haber
un incremento de la reabsorción tubular renal de Na y agua porque hay más aldosterona y eso va a hacer que incremente la volemia, solo porque
aumentó la cantidad de agua en el cuerpo, va a inhibir la secreción de renina. Se va a formar un edema por hiperfunción mineralocorticoidea.

● Hipernatremia: Si hay hipernatremia va a generar HTA.

● Hiperkalemia
● HTA

Tiene que ver con la hipófisis, se

estimula la secreción suprarrenal de aldosterona pero a través de la activación del
sistema renina- angiotensina- aldosterona. Se estimula la secreción de renina y
empieza a aparecer el edema porque se secreta más aldosterona y esta retiene
Na y agua. Se puede producir hipersecreción de renina por un tumor en el
aparato yuxtaglomerular o porque la arteria renal está estenosada, va a generar
que aumente la angiotensina- aldosterona, aumenta la resistencia vascular
periférica y empieza a elevar el volumen intravascular.

● Puede ser por tumor en suprarrenales

● Por exceso de ACTH. Va a actuar el déficit
de la 21-hidroxilasa, va a hacer que la P.A disminuya, que haya hiponatremia y que haya
hiperkalemia.

Si la 21- hidroxilasa está mutada no va a producir los productos

finales de los mineralocorticoides y de los glucocorticoides, por lo
tanto va a ser testosterona pura.
En el sexo femenino, si es un embrión se va a alterar el cuadro de
diferenciación sexual y va a originar pseudo hermafroditismo, si es
en la pubertad va a aumentar la virilización y si es en la vida adulta
va a tener hirsutismo.
En el sexo masculino va a generar un aumento o va a adelantar los
fluidos corporales, este paciente va a quedar más pequeño.
También puede haber un trastorno en los niveles de colesterol si es que este sistema no llega a una hiperproducción de testosterona va a llevar
a una acumulación importante de colesterol, esto va a depender de los niveles de ACTH, si estos están muy aumentados me va a llevar el
colesterol a la transformación de testosterona principalmente.

Se pueden pedir niveles hormonales, estudios morfológicos para ver si hay trastornos importantes en la glándula o no.

Puede producir el feocromocitoma

El exceso va enfocado hacia la noradrenalina.
Es un tumor raro, generalmente no canceroso (benigno) que se desarrolla en una glándula suprarrenal. Este tumor provoca la secreción de
demasiada epinefrina y norepinefrina, hormonas que controlan la frecuencia cardíaca, el metabolismo y la presión arteria l. También puede causar
presión arterial alta, dolor de cabeza, sudoración y síntomas de un ataque de pánico. Si no se trata el feocromocitoma, pueden producirse daños
graves o que pongan en peligro la vida de otros sistemas del cuerpo.

● HTA: Por el incremento del gasto cardiaco de la resistencia vascular periférica

● Triada. Exceso de la función hormonal de la glándula suprarrenal:
○ Cefalea
○ Taquicardia
○ Sudoración
● Normalmente van a estar entrando en ciris hipertensivas: Básicamente por la hipersecreción de noradrenalina.
● Metabólicas:
○ Adelgazamiento con incremento del apetito
○ Elevación de la temperatura corporal
○ Mala tolerancia al calor porque siempre van a estar aumentando la termogénesis
○ Hiperglicemia: Por aumento de la glucogenolisis y por inhibición de la secreción de
insulina.
○ Hipotensión ortostática: Porque la noradrenalina aumenta la secreción de
prostaglandinas y estas son principalmente vasodilatadoras.

COMT: catecol – O – metiltransferasa.

MAO: monoaminooxidasa.
Dependientes de la tirosina.

RECORDAR: que hay sexo cromosómico que obedece a la parte

genética. Pero también hay un sexo gonadal que se da a través de
las gónadas visibles y funcionales como testículos y ovarios,
también finalmente hay un sexo fenotipico que es la combinación
del sexo genotípico más el ambiente que nos lleva a tener
genitales externos que puedan ser catalogados femeninos o
masculinos, tanto internos como externos.

Fenotipo: Combinación del genotipo + ambiente

 ● LH estimula a las células de Leydig a la secreción de
andrógenos
● La FSH estimula a los túbulos seminíferos a poder capacitarse
de mejor manera para recibir a los espermatozoides
● Los testículos a través de las células de Leydig secretan
inhibina para poder inhibir a los andrógenos, este sistema tiene
que tener un FB- y en la pubertad se echan a andar los
caracteres sexuales y se desarrolla lo que uno observa
fenotípicamente.
● FSH y la LH van a ir actuando a través de los folículos ováricos
en la fase folicular aumenta la cantidad de estrógeno y en la
fase luteínica aumenta la cantidad de progesterona. Se puede hacer detección de embarazo temprano cuando hay una gran cantidad de
progesterona, esto no es tan fidedigno al menos que los niveles aumenten sustancialmente, por esto es mejor tomar la hCG porque puede estar
en una fase progestacional importante así que puede confundir.

Escaso desarrollo de las gónadas

● Es cuando se da en la gónada propiamente tal. Si se da a nivel primario las causas son que puede tener problemas de
fertilidad porque la gónada no está secretando tanto, no hay tantas hormonas sexuales debido a que no le l ega sangre (isquemia), esto puede ser
producto de un golpe o de una infección. Hipófisis secreta más FSH y LH para que se secreten más andrógenos, pero al haber problema en la
glándula no se generan. Aquí se habla de hipogonadismo hipogonadotrófico porque en algún momento también va a disminuir la gonadotrofina. Si se
habla de la gónada femenina, el SOP sí genera muchos estigmas puede producir un hipogonadismo, pero en la mujer al igual que en el hombre la
principal falla es de la gónada es por un problema isquémico, también una falla frecuente puede ser un tumor que está desplazando a los vasos
sanguíneos correspondiente. La obesidad también puede ser un factor de riesgo ya que va a estar aumentada la placa térmica y va a disminuir el
lumen de los vasos sanguíneos en la parte periférica llegando menos sangre a las gónadas ya que se favorecer los órganos nobles (cerebro,
hígado, pulmón, riñón, corazón).
● Es cuando se da en la hipófisis. Hay un fallo hipofisario que puede deberse a un infarto hipofisario, esto no es
frecuente, pero ocurre. En el puerperio puede producirse un problema circulatorio de manera tal que ese volumen sanguíneo provoque una
masiva vasoconstricción, si provoca una vasoconstricción periférica todos los sistemas portales van a disminuir su también su lumen y pueden
dejar secuestrado algún trombo y cuando se vuelva a vasodilatar va a tener un trombo grande guardado por ahí producto de esa
vasoconstricción importante y se puede generar una falla hipofisiaria masiva (síndrome de sheehan) puede ocurrir en puérpera si no se ha
infundido volumen o si no se trata ante cualquier eventualidad.
● Cuando se da a nivel hipotalámico. Defecto en la secreción de la hormona trófica correspondiente, normalmente el daño
a nivel de la hormona liberadora de gonadotropina se da por una hiperprolactinemia. Las hiperprolactinemias pueden provocar defectos en la
hormona liberadora de gonadotropina. Es parte del examen físico no solo en la mujer, sino que también en el hombre hacer una compresión de la
glándula mamaria para saber si tiene secreción láctea.

+ + =
En la mujer el hipogonadismo se va a ver reflejado principalmente en que puede haber ausencia masiva de reglas

● Prepuberal: Tanto en niñas como en niños la persistencia de la voz infantil (recordar que en algún momento se cambia), persistencia
de los caracteres sexuales secundarios muy inmaduros, ausencia de espermatogénesis o de menarquia (esperar hasta los 16 años máximo sin
intervenir, si no ha llegado la menstruación hasta esa edad hay que hacer examen ginecológico, hay que hacer inspección genital porque puede
ser que tenga un himen imperforado y duro que haya que operar). Otro trastorno que se puede encontrar es que haya una talla baja y mucho
dolor de hueso porque las hormonas gonadales tienen impacto sobre las calcificaciones de los cartílagos en crecimiento.
○ El hipogonadismo es que no hay una correspondencia de los grados de tanner (describe los cambios físicos que se observan en
genitales, pecho y vello púbico, a lo largo de la pubertad en ambos sexos)
con la edad.
○ El hipogonadismo gonadotrófico es causa de infertilidad.
● Postpuberal: Se pueden encontrar involución de los caracteres sexuales e
infertilidad asociada a la disminución del libido o cese del ciclo menstrual. Hay
hipogonadismo hipogonadotrófico en la senectud en las mujeres por término medio
entre los 45-50 años y los hombres un poco después de los 50 años. Si usuraria
tiene altísimo riesgo de embarazo, va a ser peor el embarazo así que se da el MAC,
pero si paciente no está en riesgo de embarazo y está con alteraciones del ciclo
menstrual está la posibilidad del uso diario de antiinflamatorios no esteroidales.

hay una falla en la gónada

por lo tanto empieza a aumentar la gonadotropina al punto de
que trate de estimular la gónada pero no encuentra nada y no
pasa nada, ya que la gónada está isquémica, con un tumor o
infección. Esto por FB- va a hacer que aumente la
gonadotropina, pero en algún momento este eje va a acabar.
El hipogonadismo primario va a cursar con disminución de los
andrógenos y de los estrógenos y va a persistir la
gonadotropina en un principio bastante alta y después en el
tiempo eso va a ir disminuyendo hasta cesar.

Es debido a que hay

una disminución de la gonadotropina, en este caso se habla de
una falla hipofisiaria y si no tenemos la gonadotropina no hay nadie que estimule a las gónadas por lo tanto se produce poco andrógeno o
estrógenos, esto hace que a la vez disminuya la producción de gonadotropinas (FB-).

Hay disminución de las gonadotropinas por acción del hipotálamo, eso produce una disminución de las
gonadotropinas y también una disminución de andrógenos o estrógenos.

● Es por causa gonadal, puede estar causando el hipergonadismo por un tumor gonadal hipersecretor, por
hiperestimulación. Si aumenta la cantidad de andrógenos o estrógenos en la hipófisis por FB- va a disminuir la cantidad de
gonadotropinas.
● Es por problemas hipofisarios, secreta mucho por tumor hipofisario hipersecretor.
 ● Prepuberales: Va a haber una precocidad de los caracteres secundarios y de aparición de cambios exagerados, va a aparecer vello por
todos lados mucho más de lo esperable, va a haber hipertrofia de los órganos genitales y va a hacer notorio. El problema es que los
pacientes van a quedar pequeños dado que si se corrige la otra situación va a mejorar, pero va a persistir con una talla más pequeña.
● Pospuberales: Va a estar asociado principalmente a manifestaciones del entorno porque en el hombre se va a dar con ginecomastia va a
haber una hipertrofia genital importante pero después que se acompaña de eso va a pasar al revés, va a pasar a una atrofia genital y
también por lo mismo van a encontrar pelos que se van a distribuir igual que en la mujer. En el caso de la mujer va a haber virilización,
hirsutismo, hipertrofia de las estructuras eréctiles y va a aumentar demasiado la masa muscular, esto l eva a amenorrea.

Lxs postpuberales cursan así dado que están asociadas a hiperestrogenismo. Se están yendo las características sexuales secundarias masculinas
hacia unas características secundarias femeninas y al revés en la femenina, esto es por hiperestrogenismo.

: Hay una disminución de las

gonadotropinas por lo tanto hay un aumento de los andrógenos o
de los estrógenos por un tumor principalmente en las gónadas y
esto hace que por FB- disminuyan las gonadotropinas.

En caso de un tumor
en la hipófisis aumentan las gonadotropinas y aumentan los
andrógenos o estrógenos dependiendo de quien esté estimulando
y a pesar de que está el FB- no está resultando porque hay un
tumor secretor, este secreta solamente sin importar si hay un
FB-, pero puede haber otra posibilidad: puede haber una
secreción ectópica de gonadotropinas ya sean de andrógenos o
estrógenos y esto puede provocar que aumente a la vez los
niveles sanguíneos y esto por FB- va a hacer que disminuyan las gonadotropinas.

Secreciones ectópicas de andrógenos y estrógenos: Por medio de las glándulas suprarrenales, si hay una hiperplasia suprarrenal va a generar
secreción ectópica de gonadotropinas al punto de generar un hipergonadismo secundario.

Hay que ver causa de hiperplasia suprarrenal, si es congénita o no es congénita, hay que ver si se trata con corticoides o no, si es un tumor
secretor y se le ponen corticoides será un super tumor.

● Defecto de función hormonal: hipopituitarismo. (panhipopituitarismo): Lo más frecuente es el fallo en la secreción de todas las hormonas de la
hipófisis anterior (por eso el nombre), se puede deber principalmente a tumores, a radiación, pero también puede ser autoinmune o necrosis
por isquemia como en el síndrome de sheehan.

Cuando hay un defecto de la hormona del crecimiento nosotros empezamos a contrastar que es lo que tenemos y obviamente va a haber un
descenso en la hormona del crecimiento, pero también se debe ver la Somatostatina y la Somatomedina C (factor de crecimiento similar a la
insulina (IGF 1), esto hace un FB-) esta es secretada en el hígado. Las manifestaciones que se van a tener en un hipopituitarismo es una
deficiencia de las hormonas correspondientes a la hipófisis anterior, principalmente tiene un impacto sobre las tiroideas, sobre las
glucocorticoidales y las gonadales, va a impactar a todas, pero va a tener un efecto repito sobre las anteriormente mencionadas.

● hiperpituitarismo: Este se puede dar por un tumor hipersecretor, también puede ser por
factores genéticos, pero mayormente es por un tumor

● hipersomatotropismo: Tiene que ver con la GH (hormona del crecimiento), se produce una mayor
secreción de esta pero también se puede asociar a prolactina porque tiene las mismas terminales nerviosas así que muchas veces se
 produce aumento de la hGH y a la vez de la prolactina. Las manifestaciones que va a tener es que va a ser grande el individuo, pero va a
haber un crecimiento mayor en los niños, en los adultos si se da un hipersomatotropismo (aumento de la gh) va a ocurrir que va a haber
una acromegalia (crecimiento de los tejidos blandos como la nariz, orejas, etc) también hay cambios en la voz debido a que la laringe es una
parte blanda y cartilaginosa así que aumenta el tono de la voz. En algunos casos también se puede acompañar de crecimientos viscerales,
pero esto no es tan así.

● hiperprolactinemia: Las causas pueden ser muchas, pero principalmente es el adenohipofisario.

Cuando hay hiperprolactinemia puede estar acompañada de secreción de GH así que puede acompañarse con alguna sintomatología como
acromegalia. Hay una falla del hipotálamo, pero no solo por una hipersecreción, sino que también por las acciones inhibidores, también puede
haber un problema hipotalámico. En el caso de la prolactina puede haber algo que la esté inhibiendo también hay que utilizar medicamentos
anti dopaminérgicos, se utilizan particularmente dos (buscarlos).
.

También se puede encontrar un hiperprolactinoma en las TSH y los hipotiroidismos por TRH, por problemas directos en el hipotálamo, porque
puede haber actuado a nivel de las inhibinas correspondientes, puede haber un daño en el hipotálamo por eso y también puede ser por
hiperestimulación de pezón, no es bueno hacerlo si no se necesita porque puede aumentar la cantidad de oxitocina circulante también entonces
en una embarazada hacer una hiperestimulación para saber si tendrá leche o no, no corresponde porque pueden aumentar los niveles de
oxitocina.

• Principalmente es la galactorrea
Si es solo un problema de la prolactina puede haber hipogonadismo porque a prolactina ejerce un efecto inhibidor sobre la hormona liberadora de
gonadotrofinas (GNRH).

Se puede estimular la GHRH a través del hipotálamo, estimula a la hipófisis a

secretar la hormona del crecimiento (GH) y esta actua sobre el higado el cual
responde con la somatomedina C para los viejitos y con la IGF1 a través del hígado
tiene su FB- y principalmente va a actuar en el cartílago en crecimiento.

Dopamina hace FB- sobre la prolactina

Se puede dar principalmente por dos causas:

● : Hay un déficit secretor de la ADH a nivel hipofisiario. Otra posibilidad que se puede dar es que se
altere el transporte de la ADH desde el hipotálamo hasta la hipófisis posterior, esto puede estar alterado por isquemia, por un infarto y
una de las causas mas comunes es iatrogénicas (puede haber sido por una cirugía que hubo y paso a llevar un vaso sanguíneo, si es que
hubo una cirugía a ese nivel)
 ● Tiene que ver con el riñón propiamente tal y es una falla a la respuesta a la ADH sobre los
túbulos correspondiente, sus causas pueden ser defectos genéticos, estas pueden ser defectos genéticos que puedan ir sobre la síntesis
de las acuaporinas (foros proteicos que permiten la osmosis en las células), otra posibilidad genética también es el defecto en el receptor
de la ADH.
La diabetes insípida ya sea central o nefrogénica (principalmente esta) se pudo haber adquirido por falla renal porque ahí actúa la ADH. Se llama
diabetes insípida central o nefrogénica porque tienen manifestaciones similares y actúa de forma similar.

• Poliuria acuosa – nicturia (si se puede recolectar esa orina y se hiciera un exámen de osmolaridad, se encontraría hiperosmolar).

• Deshidratación hipertónica.

• Polidipsia: para las diabetes se tienen que tener las 3 poli: polidipsia, polifagia y poliuria y ahí es altamente sospechoso de diabetes, en estas
son 2 poli

• Poliuria
Está perdiendo osmolaridad porque se está volviendo hiperosmolar el sistema y hay que contrarrestar la osmolaridad y esto se contrarresta con
agua, por lo que al paciente le dan más ganas de tomar agua, esta agua que está tomando demás igualmente la está perdiendo por la orina con
una orina hiperosmolar y el paciente se deshidrata.

● Reseña: Excesiva secreción de ADH y aunque se modifiquen o cambien las condiciones osmóticas, no se modifican y sigue aumentada. Esto
puede causar e la meningitis, el accidente vascular encefálico y los traumas que ocurren a ese nivel, también puede tener otras causas como
por ejemplo la secreción de tejido neoplásico inflamatorio y esto se puede dar por una tuberculosis, es una causa muy extraña, pero puede
ser que en una tuberculosis se secrete factor neoplásico inflamatorio y eso a su vez provoque que haya una hipersecreción de ADH.
Cuando hay un paciente que pasa de una hiponatremia a una gran hipernatruria puede ser que se esté hablando de una secreción inadecuada de
ADH, pensar que hiponatremia es bajo sodio en la sangre asociado a hipernatruria que es mucho sodio en la orina.

● Expansión del volumen del espacio extracelular con hiponatremia por dilución e hipoosmolaridad plasmática, pero sin llegar a producir edema.
Se disminuye el volumen del espacio extracelular porque hay menos sodio que la retenga y esto va a generar que haya hipoosmolaridad
plasmática pero no produce edema.
● Expansión del volumen del espacio intracelular con mayor expresividad y relevancia clínica en el encéfalo, en forma de hipertensión
intracraneal por aumento del volumen intracelular.
● Hipernatruria por la acción del PNA liberado al distenderse los mecanorreceptores de la pared de las aurículas por el exceso de volumen
intravascular, se distienden los mecanorreceptores de las aurículas del corazón y el corazón secreta más factor natriuretico auricular,
puede afectar al potasio de forma rebote también (poco frecuente, pero puede pasar)
 Provoca reabsorción tubular del agua, disminuye la osmolaridad
plasmática, aumenta la osmolaridad urinaria y aumenta la volemia
y si aumenta esta aumenta el PNA y esto hace que empiece a
orinar más, pero con más sodio.
El receptor correspondiente de ADH es el receptor B2 de las
células del túbulo colector y esto estimula a través de un
segundo mensajero a que las acuaporinas dejen pasar agua por
osmosis.

Principalmente se da porque la sacaron sin querer por cirugía o si había un tumor se sacaron las paratiroides se sacaron a propósito, pero
nunca se pueden sacar todas las paratiroides recordar que tienen que ver con el metabolismo del calcio y del fosforo, por lo que si no hay
paratiroides uno se puede morir. Las agenesias son poco frecuentes, pero pueden ocurrir y la hipomagnesemia podría loquear a la PTH, es un
mecanismo extraño pero puede bloquear a la PTH, una patología autoinmune puede atacar a las hormonas paratiroides

• Fosforo y calcio bajos en sangre (hipofosfatemia e hipocalcemia) pero alto en orina (hiperfosfatemia e hipercalcemia) esto es debido a que
si no está la PTH o está muy disminuida va a estar baja en sangre y alta en orina porque no va a haber quien la devuelva, quien la secuestre
de nuevo hacia el sistema, entonces lo poco que hay se elimina. La PTH la fija igual que la TSH va a fijar el yodo.

• Exceso de la función hormonal: hiperparatiroidismo.

• Puede deberse a un tumor hipersecretor

• Hipercalcemia
• Hiperfosfatemia
Va a haber harto en el sistema, pero también harto perdiéndose en la orina, se secuestra harto y se pierde harto a la vez. Entonces tendrá
doble manifestación de hipercalcemia e hiperfosfatemia con una hipercalsuia y una hiperfosfaturia , esto va a provocar toda la remodelación
ósea y dentaria que tendrá que ver principalmente con el metabolismo del calcio, través del metabolismo del fosforo hay otro problema el cual
es que el fosforo es necesario para formar moléculas de ATP, así que si hay poco ATP (hipoparatiroidismo) el paciente va a estar hipotónico,
cansado, pero en el hiperparatiroidismo no es que vaya a estar con más animo sino que va a tener más disponible y si hay más fosforo y calcio
disponible va a empezar a calcificar los vasos sanguíneos, así que puede tener manifestaciones también a nivel sanguíneo.
a. Primario.
b. Secundario: Es raro, se observa principalmente en las insuficiencias renales crónicas, tiene que ver más que con hiperparatiroidismo
con una secreción en la paratiroides y es por una mala función renal.
• Descenso del ingreso de calcio y eso se puede dar principalmente por problemas digestivos (porque no lo absorbe
bien), por problemas en la paratiroides o hipoparatiroidismo porque no es capaz de secuestrarlo, por déficit de vitamina D (porque el
calcio se asocia hacia el hueso solo con vitamina D y también se asocia con estrógeno). Otra posibilidad es que se esté perdiendo calcio a
nivel intravascular y eso puede ocurrir en una pancreatitis aguda porque los islotes pancreáticos empiezan a llenarse de calcio y formar
depósitos cálcicos, entonces no queda calcio para que se vaya a la sangre, otra posibilidad es que haya una hiperfosfatemia, si está muy
aumentado el fosfato va a hacer que disminuya el calcio tratando de hacer un FB- bien poco ortodoxo, pero puede ocurrir.
• La peor manifestación de una hipocalcemia podría ser por una extirpación masiva de paratiroides, si pasa esto va a aumentar la actividad
osteoclástica y a la vez osteoblástica ahí se produce un síndrome sobre todo en las lesiones óseas graves o las lesiones por paratiroides,
 el síndrome de hueso hambriento, que significa esto, que aumenta la actividad osteoblástica en un primer momento, se produce mucho
hueso pero también se produce una actividad osteoclástica, comienzan los osteoclastos a comerse a ese hueso que se está generando
en todo momento, finalmente esto termina mal porque resulta que se termina comiendo el hueso completo. No se forma hueso a la
misma vez que se degrada, siempre ganan los osteoclastos.

El calcio sirve para muchas cosas como la contracción muscular, también tiene que ver con la cascada de la coagulación, con la formación de
hueso, formación de dientes, segundo mensajero.
En casos más terribles puede haber tetánea o espasmos también se pueden encontrar, sobre todo el carpo pedal y también pueden hacer crisis
epilépticas con la asociación que tiene el calcio con el sistema nervioso central.

Puede estar principalmente representada por u incremento excesivo en el consumo de calcio pero también puede estar ocurriendo algo dentro
del propio sistema como por ejemplo en el hiperparatiroidismo primario van a haber tumores que van a incrementar que se libere más calcio
desde el hueso, con este síndrome come hueso que puede haber, que empieza a dominar l actividad osteoclástica y empieza a haber más calcio
libre. Los tumores que más se da estos casos principalmente es en el de mamas, en los de pulmón y en los mielomas múltiples, también otro
origen que puede tener es por la inmovilización prolongada el paciente aumenta la actividad osteoclástica, así que paciente que va a estar
postrado porque va a estar mucho tiempo en una posición hay que dejar indicado los cambios de posición (RN y prematuros)

La célula paratiroidea está secretando PTH y a través del riñón secuestra el Ca2+ y P,
puede devolverlos al sistema, pero también lo elimina, y a través del hueso también actúa
sobre el Ca2+ y el fosfato y también el duodeno para poder consumirlo, si están altos los
niveles de Ca2+ y de P por supuesto que la célula paratiroidea va a secretar menos PTH. Lo
que consumimos de calcio se fija con vitamina D principalmente pero tambié n se tiene que
hacer con estrógeno si no, no se fija.
Nosotros vamos a actuar principalmente a través de la determinación de la glicemia o a través de la curva de glucosa o PTGO, son las más
importantes, por supuesto la glicosuria y la cetonuria es para poder ver las perdidas en riñón por daño epitelial producto de una patología de
hidratos de carbono mal tratada y por supuesto las determinaciones hormonales a través de principalmente de la insulina. Otra posibilidad es la
determinación de la hemoglobina glicosilada, esta tiene que ver con la unión enzimática de la glucosa con los aminoácidos de la hemoglobina A y lo
que refleja la hemoglobina no glicosilada es el promedio de los niveles plasmáticos de glucosa a lo que ha estado expuesta la hemoglobina en 2
meses previos a la determinación. Entonces la hemoglobina glicosilada sirve para ver el grado de severidad que puede tener el paciente, si la
hemoglobina glicosilada está muy alta quiere decir que mi paciente ha estado expuesto a niveles plasmáticos de glucosa alta durante los meses
anteriores por lo tanto el panel de glicemia que se está haciendo está malo o mi paciente está comiendo glucosa hasta por si acaso.
Para los pacientes que ya están con insulina hay que tratar de ver que es lo que está pasando con el péptido C, esto lo hace el endocrino.

● Glicemia.
● Determinación de la hemoglobina glicosilada (HbA).
● Glucosuria.
● Cetonuria.
● Curva de glucosa.
● Determinaciones hormonales.

a. Tiene que ver con la destrucción de las células beta del páncreas y son normalmente dependientes de insulina
porque están destruidas las células beta del páncreas (estas son las que producen la insulina).
El mecanismo es principalmente autoinmune, actúan los linfocitos T CD8, se generan autoanticuerpos y atacan directamente a las células
beta del páncreas y las destruyen, por lo tanto, no hay insulina y la glicemia anda por todos lados porque no tiene quien la fije. Hay una
predisposición genética y puede asociarse a otros factores como por ejemplo virus, también puede ser por toxinas principalmente por las
proteínas de la leche de vaca.
La forma de presentación de la diabetes mellitus tipo 1 es de forma juvenil porque como es genética se presenta en primeros estadios.
b. Es la llamada resistencia a la insulina, es una resistencia a la acción periférica a la insulina, también puede ser
porque se empieza a producir una insulina con capacidad defectuosa y esto genera una reacción con la insulina, esto puede ocurrir porque
se consume mucha azúcar, la insulina se empieza a producir mal, el cuerpo se acostumbra a producirla mal y no hay quien fije esa glicemia
porque ahora la insulina está nula si hay una resistencia a la insulina muy masiva vamos a volver a insulino dependiente pero vamos a seguir
teniendo diabetes mellitus tipo 2. Una diferencia importante es que las diabetes mellitus 1 se va a producir en las primeras etapas de la
vida, en cambio la diabetes tipo 2 se va a producir ya más viejito o gordito.
c. Principalmente asociado a adhesiones pancreáticas como una
pancreatitis producto de una infección o producto de la obstrucción de su conducto por el conducto común que tiene con la vía biliar.

Principalmente por bloqueo de la entrada de la glucosa en el músculo y en el tejido

adiposo, también puede ser por inhibición de la glicolisis y activación de la gluconeogénesis, esto hará que aumente la concentración intracelular de
la glucosa y defectos de las vías correspondientes de la producción de la glucosa (vía del pentofosfato). Principalmente estos trastornos
metabólicos de la glucosa son asociados a la cantidad que uno come, lo mismo que las alteraciones de los lípidos.
En general son la hiperglicemia, la glucosuria y adelgazamiento porque resulta que empieza a producirse mucha perdida de glucosa en la orina y
eso empieza a activar el catabolismo de las proteínas del músculo y de los lípidos en el tejido adiposo. Va a tener representado por la polifagia que
es la compensación por toda esa intensa capacidad metabólica.
El cuerpo no entiende mucho lo que está ocurriendo por lo que empieza a activar el catabolismo de las proteínas del músculo y en los lípidos del
tejido adiposo y con esto va a tener más glucosa disponible porque ahora va a hacer gluconeogénesis, producto de lo mismo, por esa intensa
capacidad catabólica que está habiendo producto de que está haciendo gluconeogénesis se produce también polifagia, el paciente quiere comer y
comer, se produce una espiral violenta para el cuerpo.
Finalmente, el paciente también se constituye por una triada: poliuria (porque está eliminando glucosa en orina), polidipsia (tiene sed producto de
los eventos catabólicos) y polifagia (porque está haciendo mucho catabolismo y supuestamente necesita más nutrientes pero finalmente se está
haciendo el síndrome hiperglicémico, donde paciente está comiendo tanto, aumenta la osmolaridad, la glucosa tiene una osmolaridad alta y empieza
a hacer una hiperglicemia hiperosmolar).
Hay un coma diabético o síndrome hiperglucémico que es una situación en la cual la glicemia alcanza valores elevados incluso sobre 500 mm/dL.

El problema es que cuando hay una cantidad elevada de lípidos se empiezan a acumular
los ac. Grasos de esos lípidos en el hepatocito, si yo tengo muchos lípidos el cuerpo lo que tiene que hacer es desdoblar esos lípidos en las
funciones mas pequeñas que son los ácidos grasos y para eso l cuerpo empieza a ocupar las lipasas preferentemente tanto pancreáticas como
biliares, así que empieza a trabajar en gran cantidad la vesícula biliar y el páncreas, esta detoxificación grasa se produce en el hígado así que un
aumento exagerado de los lípidos en el cuerpo va a producir si o si un hígado graso. También va a ocurrir que en un momento va a haber tantos
ácidos grasos y el cuerpo no va a ser capaz de desdoblas los lípidos que vienen porque el hígado se esta poniendo graso que va a haber un
bloqueo en la biosíntesis de esos ácidos grasos y se va a empezar a acumular también, entre otras cosas se va a acumular otro producto
metabólico de la formación de unidades más pequeñas de ácidos grasos (acetil coenzima A). El problema de los ácidos grasos y del acetil-Co-A es
que va a ir a hacer cuerpos cetónicos y si empieza a hacerlos, estamos en problemas porque va a empezar a acumularse, también se va a
acumular en los músculos y eso es tóxico para el cuerpo humano, esto va a producir grandes problemas. Una forma de presentación de los
cuerpos cetónicos es aliento a manzana.

Normalmente la descamación del epitelio de las manos es por una cornificación que puede ser por sobreuso (personas que cargan muchas cosas,
que pelan alimentos todo el día, que ocupan sus manos con fuerza).

Se puede hacer examen: perfil lipídico, pero en los servicios de salud no dan permiso para hacer el perfil lipídico porque es muy caro, dejan solo
hacer el colesterol total.
El colesterol debe tener un valor máximo de 200. Hay que ver como está el HDL y el LDL.

Tienen que ver básicamente con las alteraciones en el cuerpo y las alteraciones en el cuerpo de los
trastornos metabólicos particularmente de la hiperglicemia tienen que ver con las microangiopatías, estas son lesiones en los vasos sanguíneos,
pero a nivel pequeño. Principalmente obedecen a lesiones ateroescleróticas que son productos del metabolismo tanto de la glucosa como de lípidos
y se pueden ubicar en distintos órganos.
Se pueden encontrar dermopatías, esta tiene que ver principalmente por la invasión de los vasos sanguíneos pequeños.
Ante un estrechamiento de los vasos sanguíneos debe contraerse mas fuerte el corazón y bombear más fuerte, este es el mecanis mo de la
HTA. Un segundo mecanismo de la HTA es la disfunción endotelial, los hoyitos que se producto de fibras colágeno que lo componen van a hacer
que se generen estos baches, que se empiece a acumular más basura, en este caso principalmente mas lípidos y van a producir una placa
ateroesclerótica que va a hacer que disminuya más el lumen y que necesite más presión para que llegue la sangre de igual manera, estos
coágulos van a empezar a obstruir de mayor o menor manera.

• Resistencia vascular periférica

• Disfunción endotelial
Hiperglicemia puede generarla porque va a tirar alteraciones metabólicas de la glucosa, porque ese es su mecanismo de daño, pero también de
los lípidos por la formación de los cuerpos cetónicos y por la gluconeogénesis.
La bomba empieza a bombear fuerte a todo lo que da el corazón, particularmente el ventrículo izquierdo porque es el que da la presión arterial,
pero va a llegar un momento en que aumenta el gasto cardiaco porque aumento la resistencia vascular periférica por lo que debe aumentar y el
corazón empieza a hacer hipertrofia particularmente del ventrículo izquierdo. En una radiografía la silueta cardiaca en un hipertenso crónico se
va a encontrar con una cardiomegalia, esto es un signo de severidad de la HTA.
Otro mecanismo que ocurre producto de lo mismo es que la aorta se alarga un poco más por sobre los vasos sanguíneos que ya va y pasea de
forma normal y se produce un pequeño estrechamiento también, y como sobreasa esos órganos por donde estaba pasando se habla de un
cabalgamiento de la aorta, este es un segundo signo de severidad y es el que indica que las cosas están pasando muy mal.
En un Rx si es que se observa cabalgamiento de la aorta y cardiomegalia ya es un signo importante del hipertenso porque ay su cuerpo está
echando a andar todos los mecanismos que puede y se deteriora en el tiempo.

Los exámenes con los que se diagnostican para la hiperglicemia: una glicemia prepandial y una PTGO si se quiere.
Para el hipertenso: Hay que ver como está actuando el riñón por lo que hay que pedir un perfil renal, hay que ver como está el hígado, hay que
pedir un perfil lipídico, hay que pedir un hemograma para ver como está el hematocrito y la hemoglobina, para ver como están las pruebas de
coagulación porque producto de lo mismo se empieza a hacer coágulos en todas partes, se puede pedir un perfil de coagulación, se puede pedir
además un ECG, una Rx de tórax (lo va a pedir el médico), hay que ver como están funcionando los órganos nobles (hígado, corazón, riñón, pulmón
y cerebro), de pasadita se puede pedir también como está funcionando el páncreas pidiendo una insulina, una lipasa.

Es la disminución de la glicemia.

● Es esperable sobre todo si estuvimos muchas horas sin comer, si no son gran cantidad de horas, no
sobrepasa las 8-10 horas que no nos hayamos alimentado y estamos haciendo hipoglicemias importantes (estamos bajando incluso sobre los
50 mg/dL) puede haber una insuficiencia secretora de hormonas corticosuprarrenales, puede ser que estamos secretando muy poco
cortisol.

Tanto las catecolaminas como los glucocorticoides tienen acción sobre la glucogenólisis y la gluconeogénesis que aumentan los niveles de
glucosa en el cuerpo. Ante el ayuno tiene que actuar un mecanismo contracorriente que es el cortisol (por esto despertamos) por lo que
ayuda al principio a mantener esto junto con otras catecolaminas.

Otro problema que puede haber es de donde estamos sacando la glu cosa, lo cual es malo si la sacamos del hígado donde están las mayores
reservas de glucógeno. Por lo que si estamos con hipoglicemias de ayuno puede haber también una insuficiencia hepática.

El consumo excesivo de alcohol va a echar a andar la cascada de oxidación de etanol lo que va a producir exceso del mismo y exceso de la
molécula del NADH, si hay un exceso de NADH se va a bloquear la gluconeogénesis (si se bloquea la gluconeogénesis con el alcohol se van a
hacer hipoglicemias de ayuno), es por esto que cuando uno toma y se pasa en las copas, al otro día quiere comerse hasta las piedras (así dijo
el profe) porque se está haciendo una hipoglicemia. Esto es porque el etanol de acumuló, el etanol por vías metabólicas aumenta el NADH y
este bloquea la gluconeogénesis.
● Hipoglicemia después de comer. Tiene que ver con la salida excesiva de glucosa
desde la sangre para ser utilizada por la célula, esto va a provocar una secreción inadecuada de insulina sin respuesta a la ingesta de los
alimentos.
Si yo como mucho y como muchas calorías, ¿la insulina que se produce será suficiente para matar esas calorías?, el páncreas lo intenta,
pero no lo va a lograr, entonces va a producir una mayor cantidad de insulina y como no va a poder bajar la cantidad de glucosa que anda
dando vuelta va a decir que siga produciendo la insulina pero de forma defectuosa y va a haber una secreción inadecuada de insulina, esto
es lo que se l ama hiperinsulinismo alimentario y va a provocar a futuro una resistencia a la insulina. Si mantengo el problema en el tiempo va
a ser un problema tal que voy a necesitar insulina.
• Duele la cabeza: Porque el cerebro es el órgano que mas se lleva • Sudoración
la glucosa y como no hay duele, se empieza a ponerse mas lenta • Temblores
las funciones, se empieza a secretar mas sustancia P, se empieza • Taquicardia
a secretar también mas cortisol, este dirá que se debe sacar • Se pone pálido
glucosa del hígado, de los músculos, de donde haya, por lo que nos • Se pone ansioso
empezamos a poner medios rabiosos, tontos; esto es debido a que • Hay una alteración en la bomba Na/K+: se empieza a pensar más
el cerebro no se está perfundiendo bien con glucosa y se empieza lento, se hacen las cosas más atontado.
a secretar más cortisol y catecolaminas que lo único que quieren
hacer es sacar la glucosa desde otro lado.

La hipoglicemia en neonatos es causada por ser hijos de madre diabética, sería como un tipo de hipoglicemia postprandial porque este feto viene
con una sobrecarga de glucosa enorme y viene con mucha insulina, pero como se corta el cordón ya no se está alimentando, el Rn está
acostumbrado a producir mucha insulina, entonces va a bajar la insulina enormemente porque está acostumbrado a hacer hiperglicemias, pero al
ya no estar alimentándose tanto ya no.
También puede haber hipoglicemia en neonatos que le hicieron la maduración pulmonar porque se les están poniendo corticoides (betametasona o
betsametazona) pero se le hizo maduración pulmonar así que aumentaron los corticoides para que también el bebé hiciera una maduración
pulmonar más efectiva, así que también esto puede disminuir enormemente la glicemia en los neonatos.
En general la dieta, la glucogenólisis o la gluconeogénesis lo que tratan de hacer
es aumentar la glicemia. Las catecolaminas y el glucagón son las que estimulan
la glucogenólisis. Los glucocorticoides y el glucagón son los que estimulan la
gluconeogénesis. Con todo esto aumenta la glicemia, si aumenta la glicemia
aumenta la entrada de glucosa en la célula se puede hacer de nuevo
gluconeogénesis si es que entro mas glucosa a la célula y se puede hacer
glucolisis para formar ATP, esto siempre y cuando haya la suficiente insulina,
sin esta no se puede hacer glucolisis.
La hormona del crecimiento (GH) tiende a inhibir en parte este proceso.

La glucosa en exceso es toxica para los tejidos porque es hiperosmolar, así

que daña los tejidos. Si daña los tejidos y ya tengo glicemias altas y ahora me hago un corte, la cicatrización va a ser más mala que lenta porque
están dañados los tejidos, están dañados porque hay algo hiperosmolar, me genera disfunción endotelial entonces mis tejidos se reparan de muy
mala forma, para más remate a glucosa es la moneda de cambio para alimentarse a los bichos, entonces me hago un corte, mi herida está
expuesta más tiempo porque todo esto es más inefectivo y resulta que pasan u par de bacterias y estas tienen glicemia para todo lo que
quieran; y como esto se puede volver autoinmune producto de las glicemias exageradas, más encima mi sistema inmune que debe estar matando
bacterias, me está matando a mí, anda eliminando las células beta, están produciendo mucha insulina, se preocupó de las células beta y dejo a las
bacterias entrar por un caminito. Es por esto que un diabético tiene tantos problemas con sus tejidos, con lo que hay que cuidar, sobre todo sus
pies que son las áreas más expuestas a fricción y por eso pasan muchos a amputación porque tienen un problema endotelial, tiene un problema
de infección entonces queda la escoba.
Aquí está representada la vía responsable que son los adipocitos y las pentosas pero
que finalmente van a molestar al adipocito igual los grandes consumos de glucosa, van
a hacer que se guarden esa glucosa en los adipocitos, estos pueden entrar al hígado
para ser deshindido en las unidades más pequeñas como son los ácidos grasos
principalmente y guardar estos ácidos grasos porque no sirven, pero esto cuando
sobrepasa la capacidad del hígado, me daña el hígado, forma un hígado graso y la
grasa se me empieza a acumular por todas partes, para más remate la glicemia
sigue entrando y se me sigue acumulando grasa, en otras palabras volvemos a un
punto sin retorno. Esto es a lo que llamamos el síndrome metabólico, un trastorno no
solo alimenticio, sino que ahora a nivel vascular generalizado que me produce
hipertensión, diabetes, dislipidemia.
 Aquí se puede ver como se produce, por ejemplo, hay una hiperglicemia, esta
genera grandes cambios en la osmolaridad plasmática, esto va hacer que se
elimine glucosa por la orina porque tengo mucha glucosa y por supuesto que si
estoy eliminando glucosa por la orina también arrastro agua y ahí tengo la vía de la
poliuria

Aquí hay otra vía metabólica en donde nos muestra la formación de los cuerpos
cetónicos producto de la degradación de esa glucosa que estamos produciendo
nosotros ATP, el acetil Co-A se me empieza a acumular tanto que me empieza a
generar cuerpos cetónicos, no se va por la vía del ciclo de Krebs, empieza a haber
gran cantidad de cuerpos cetónicos y eso me va a generar una acidosis metabólica,
pero cuando es por cuerpos cetónicos empieza a salir un poco olor a manzana del
paciente. Cuando huele el aliento a manzana por lo general es cuando hay glicemias
elevadas, por lo general mayor a 400 mg/dL.

Glicemia valor normal: inferior a 140 mg/dL es considerado normal.

Cualquier estímulo estresor como por ejemplo las solemnes van a hacer que se
estimule la producción de la hormona liberadora de corticotropina (CRH), de la
hormona liberadora de factores del crecimiento (GH) y de la hormona liberadora de
tirotropina (TRH), con esto va a aumentar la tiro estimulante, la hormona del
crecimiento y la adenocorticotropina que al final van a terminar secretando una
gran cantidad de cortisol, una gran cantidad de hormona del crecimiento y una gran
cantidad de hormona tiro estimulante. Por parte del cortisol va a amentar la lipólisis,
va a aumentar la gluconeogénesis, va a aumentar el catabolismo proteico y va a
hacer que los vasos sanguíneos estén más sensibilizados con un poco de daño
endotelial y hay disminución en general de la inflamación, pero por parte del hígado
empieza a secretar factor del crecimiento derivado de la insulina y eso va a
producir lipolisis y glucogenólisis, y por parte de las hormonas tiroideas va a
empezar a haber una suerte de hipotiroidismo fisiológico y eso va a aumentar el uso
de glucosa para poder producir ATP.
Todo esto se produce porque ante una respuesta al estrés lo que nosotros
hacemos, es prepararnos para la batalla, por lo tanto aumenta la frecuencia
cardíaca y la fuerza del latido, hay una constricción de los vasos sanguíneos, pero
también de los vasos sanguíneos de las vísceras, así que sientes que se te aprieta la guata, hay una dilatación de los vasos sanguíneos del
corazón, pulmón, cerebro y musculo esquelético preparándote para la batalla, hay también contracción del bazo se empiezan a echar a andar
todos los mecanismos inmunes que se puedan, hay conversión de glucógeno en glucosa en el hígado y ahí es donde está el problema porque si tu
ya tienes la glucosa alta y empieza a haber conversión de glucógeno, empieza la glucogenólisis vas a empezar a hacer hiperglicemias y eso es la
glubilación que tiene tu cerebro que ahora tiene una gran cantidad de glucosa disponible, ahora no sabes como pensar, solamente que ahora hay
mas glucosa para que puedas pegar más fuerte. Hay sudoración por los corticoides, hay dilatación de las vías aéreas para que puedas respirar
más y puedas correr en caso de que tengas que correr, hay retención de agua y aumento de la presión arterial producto de la respuesta a la
lucha o huida, así que se cierran los esfínteres inmediatamente, estos se cierran para que cuando huyas si es que tienes que huir, el depredador
o depredadora no los encuentre.