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fisiologia-pulmonar

13 pag.

Descargado por Brennda Karoline Lima Souza


(brenndalima00@gmail.com)
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INTRODUCCIÓN
Los conocimientos que poseemos en la actualidad sobre el funcionamiento del aparato respiratorio son
resultado de la genialidad de una serie de personajes estudiosos de las ciencias biológicas, la física,
química, algunos tan antiguos como Hipócrates (s. IV, V y a.C) quien señaló que la función de la respiración
era la de enfriar el corazón, sin embargo no fue hasta después del siglo XVII que se presentaron los
mayores avances en este campo de la fisiología con la aparición de figuras como Ibn an-Nafir, quien
descalificó el esquema galénico en el cual se establecía que la sangre pasaba del ventrículo derecho al
izquierdo por medio de poros interventriculares, postulando así la existencia de la circulación pulmonar o
Joseph Priestley, el cual descubrió un gas que se producía al calentar óxido de mercurio, descubrimiento
que más tarde recibió el nombre de oxigeno por Lavoisier, tampoco podemos olvidad a Boyle, Avogadro
y Henry que sentaron los cimientos teóricos de la fisiología del oxígeno y dióxido de carbono o August
Krogh por descubrir cómo el metabolismo se lleva a cabo en los tejidos periféricos y no en los pulmones
como antes se creía.
Como resultado de los aportes de cientos de años, hoy sabemos que la principal función del aparato
respiratorio es la de proveer oxígeno (O2) necesario para la actividad metabólica del organismo y extraer
dióxido de carbono (CO2) como resultado de la misma. Para entender mejor estos procesos es necesario
que recordemos algunos conceptos básicos:

• Convección: movimiento de aire de un lugar a otro.


El aire atmosférico entra a los pulmones gracias al sistema convectivo externo formado por la pared
torácica, los músculos respiratorios, la vías respiratorias superiores y las pulmonares, estas
estructuras cumplen la función de bombeo.
• Caudal: cantidad de flujo que pasa a través de un conducto por unidad de tiempo.
• Presión parcial: presión que tendría un gas de una mezcla de éstos si ocupara todo el volumen de
la mezcla.
El aire atmosférico es una mezcla de diferentes gases y cada uno tiene una presión parcial diferente.
• Ventilación: es el paso de aire de la atmósfera a los pulmones y de los pulmones hacia la ventilación
atmosférica. Se da gracias a la convección y el caudal de aire que suele ser medido por mililitros
por segundo o litros por minuto.
• Difusión: es el paso de los gases 02 y CO2 de los lugares de mayor hacia menor concentración.
La difusión ocurre a través de la membrana alvéolo capilar y entre los tejidos capilares periféricos.
• Perfusión: proceso mediante el cual los pulmones y tejidos periféricos reciben aporte sanguíneo.
El sistema circulatorio constituye el sistema convectivo interno y su función es mantener un caudal óptimo
de O2 y CO2 hacia los sitios de intercambio gaseoso.
Figura 1. Convección y difusión de gases a través del organismo.

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Las flechas verdes representan la dirección que sigue el transporte de oxígeno (O2) y las negras la
dirección que sigue el transporte de dióxido de carbono (CO2). C: convección. D: difusión.
ORGANIZACION DEL APARATO RESPIRATORIO
Teniendo en cuenta los procesos de convección y difusión podemos identificar los principales
componentes del aparato respiratorio y su participación en estos. El proceso de convención precisa de
una bomba que produzca cambios de presión que permitan el paso de aire hacia el interior de los
pulmones y hacia afuera de ellos, esta bomba es el sistema convectivo externo. En el caso de la difusión,
necesitamos un componente que permita el paso del are desde el espacio alveolar hasta la sangre, la
membrana alvéolo-capilar cumple con esta función. La difusión del 02 hacia el agua en la sangre no
permitiría un transporte adecuado de este, por eso necesitamos de los eritrocitos, los cuales están
cargados con un pigmento respiratorio, hemoglobina a la cual se une el oxígeno de forma reversible y
permite el transporte y difusión hacia el resto de los tejidos El sistema cardiovascular por su parte, permite
el transporte del oxígeno desde les pulmones hasta los tejidos periféricos, por eso constituye el sistema
convectivo interno. Por último, se requiere de un mecanismo que de la ritmicidad de la respiración con
base en las necesidades del organismo, de esto se encargan los centros de control respiratorio del sistema
nervioso central.

División de las vías respiratorias


De forma habitual, las vías respiratorias se dividen en 23 generaciones y cada una surge de la bifurcación
sucesiva de las mismas, por ejemplo, la generación 0 es la tráquea y donde se bifurca comienza la 1, es
decir, los bronquios principales y así sucesivamente. Conforme van avanzando las generaciones disminuye
el calibre de los conductos, la cantidad de cilios, células productoras de moco, glándulas submucosas y
cartílago, pero aumenta la presencia de alvéolos, esto último a partir de la generación 17. Ya que en las
primeras 16 generaciones no hay alveolos, se les conoce como vías respiratorias de conducción. Las
primeras estructuras donde hay difusión de gases son los bronquiolos respiratorios (generaciones 17-19),
seguido de los conductos alveolares (generaciones 20-22), hasta terminar con los sacos alveolares
(generación 23), al conjunto de estas estructuras junto con los vasos sanguíneos y linfáticos se les
denomina como unidad respiratoria terminal. Es importante aclarar que la convección no se da a través de
las 23 generaciones, sino que sólo permite la entrada de aire a las primeras 16 generaciones, ya que a
partir de la 17, debido a la presencia de alveolos, el transporte se da por difusión.
GENERACION ESTRUCTURAS CARACTERÍSTICAS
0 Tráquea
Convección
conducción
Zona de

1-10 Bronquios Tienen cartílago

11-16 Bronquiolos de conducción No tienen cartílago

17-19 Bronquiolos respiratorios No tienen cartílago y son las


respiratoria

primeras generaciones con


Difusión

alvéolos
Zona

20-22 Conductos alveolares Abundan los alvéolos


23 Sacos alveolares Son el extremo ciego de las vías
respiratorias
Tabla 1. División de las vías respiratorias.

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El alvéolo
Los alvéolos son la unidad fundamental del pulmón encargada del intercambio de gases. Se estima que
los pulmones cuentan con alrededor de 300 millones de alvéolos y éstos junto con el resto de las vías
respiratorias tienen una capacidad volumétrica de 5 a 6 litros. Cada alvéolo se encuentra recubierto por
células especializadas llamadas neumocitos tipo I y II, las primeras recubren entre s 90% y 95% de la
superficie alveolar, debido a esto la mayoría de la difusión de gases ocurre a través de ellas, por otro lado
los neumocitos tipo II cumplen con otras funciones además de la difusión, como producir el factor
surfactante el cual facilita expansión de los pulmones o también se ha visto que cuando sufre un daño el
pulmón, los neumocitos tipo I se desprenden para que los tipo Il recubran el área y se dé un proceso de
reparación.
Irrigación
La principal vascularización de los pulmones está dada por las arterias pulmonares las cuales se bifurcan
junto con el árbol bronquial e irrigan la unidad respiratoria, mientras que la vía de conducción se encuentra
irrigada principalmente por ramas de la aorta torácica, las arterias bronquiales
Procesamiento del aire antes de llegar a los alvéolos
Par levar a cabo de manera adecuada y continua la respiración necesitamos de: 1. Que el intercambio
gaseoso se dé a temperatura corporal, ya que a diferentes temperaturas se puede ver afectada la
solubilidad de los gases en la sangre, por ello el aire debe ser calentado 2. Para evitar el secado alveolar
el aire debe ser humidificado. 3. Para asegurar la permeabilidad de la vía aérea, el aire debe pasar por
una filtración. Estos procesos ocurren en las vías respiratorias de conducción y se ha visto que son más
eficientes cuando la respiración se hace por la nariz.

VOLUMENES Y CAPACIDADES
Por medio de la espirometría podemos registrar el movimiento del aire que entra y sale de las vías
respiratorias. De este registro obtenemos 4 volúmenes y 4 capacidades que no son más que la suma de
dos o más volúmenes.
VOLÚMENES DEFINICIÓN VALORES EN LITROS
Volumen de aire inspirado o
Volumen corriente (VT)-volumen
espirado con una respiración 0.4 – 0.5
de ventilación pulmonar
normal.
Volumen de aire extra que se
Volumen de reserva inspiratorio
puede inspirar a partir del aire 1.9 – 2.5
(VRI)
corriente.
Volumen de extra que puede ser
Volumen de reserva espiratorio expirado con un esfuerzo
1.1 – 1.5
(VRE) máximo después de una
espiración tranquila.
Volumen de aire que queda en
Volumen residual (VR) -No se el pulmón después de un
1.5 – 1.9
puede medir espiración con un esfuerzo
máximo.
CAPACIDADES DEFINICIÓN VALORES EN LITROS
Capacidad pulmonar total (CPT) VRI + VT +VRE +VR 4.9 – 6.4
Capacidad inspiratoria (CI) VRI + VT 2.3 – 3.0

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Cantidad máxima que se puede
inspirar después de una
espiración tranquila.
VRE + VR
Capacidad residual funcional Aire que queda en los pulmones
2.6 – 3.4
(CFR) después de una espiración
tranquila.
VT + VRI + VRE
Cantidad máxima que se puede
Capacidad vital (CV) 3.4 – 4.5
espirar después de una
inspiración tranquila.
Tabla 2. Volúmenes y capacidades respiratorias.

MECANICA DE LA VENTILACIÓN
El estudio de las propiedades de la mecánica ventilatoria, debido a sus característica, las dividimos
estáticas, cuando no hay flujo de aire y dinámicas, cuando hay flujo y cambios de volumen

Propiedades estáticas

• Presión intrapleural (PIP): presión que se crea como resultado de la tendencia de pulmones a
colapsar y la de la caja torácica a expandirse, produciéndose así un espacio virtual conocido como
intrapleural. Aunque esta presión nos uniforme en toda la caja torácica, ya que tiende a ser más
negativa en las bases, sobre todo cuando nos encontramos de pie y verticales en relación a la
superficie de la tierra debido a fuerza de atracción gravitacional, sin embargo, resulta más sencillo
estudiarla como una sola, por eso se le asigno un valor medio estático de la PIP de -5 cmH2O.
• Músculos de la respiración: se dividen según la fase del ciclo respiratorio en que participan. Se dice
que la inspiración es un proceso activo, ya que requiere de contracción de los músculos inspiratorios
para producir la expansión del tórax y de esta forma disminuir la PIP, lo cual producirá la expansión
de los pulmones y una diferencia de presiones con la atmósfera que terminará con el paso del aire
hacia el interior de las vías respiratorias El principal músculo involucrado en la inspiración es el
diafragma va que su movimiento se encarga del 75% del aumento del volumen intratorácico
durante la inspiración tranquila. Los otros músculos que participan en la inspiración y espiración
son los intercostales y a diferencia de lo que se creía antes no todos los intercostales externos son
inspiratorios y no todos los intercostales internos son espiratorios, de esta forma tenemos que
tanto los intercostales externos rostrales y dorsales, como los internos paraesternales participan en
la Inspiración tranquila. En la inspiración forzada participan también los músculos accesorios de la
respiración como los escalenos, esternocleidomastoideo, músculos del cuello y espalda, así como
los de las vías respiratorias superiores. Debido a que la espiración es resultado de la relajación de
los músculos inspiratorios, decimos que es un proceso pasivo, sin embargo, durante la espiración
forzada también hay actividad de músculos accesorios como los oblicuos internos y externos, rectos
y transversales del abdomen, que producen el ascenso del diafragma aumentando la presión
intraabdominal, como se mencionó anteriormente, también los intercostales participan, pero son
los externos ventrales y caudales, así como los internos caudales dorsales y laterales como el
triangular del esternón junto con algunos músculos del cuello y la espalda.

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• Tensión superficial y surfactante pulmonar: la tensión superficial es una fuerza creada por las
moléculas de la superficie del agua y tiene como objetivo mantener unidas las moléculas de la
superficie. La pequeña capa de agua que hay en los alvéolos posee una tensión superficial y ésta
le confiere a los pulmones la capacidad del retroceso elástico.

Para entender mejor la tensión superficial y la función del surfactante debemos saber que la tensión
superficial se produce cuando una molécula de H2O de la superficie se ve atraída por otra que se
encuentra debajo de ella y al desplazarla produce que las moléculas que quedaron en la superficie
generen una fuerza opuesta entre ellas, la cual se traduce en tensión superficial. El surfactante
pulmonar es una sustancia producida por los neumocitos tipo II, aunque algunos de sus
componentes se producen por las células de Clara. Está compuesto en 90% de lípidos, de los
cuales la mitad es dipalmitolifosfatidilcolina, siendo éste el principal componente del surfactante
pulmonar. El resto del componente lipídico está compuesto en su mayoría por fosfatidilcolina y
fosfatidilglicerol. El componente proteico que representa el 10% restante está compuesto por
albúmina e IgA (inmunoglobulina A) secretora que representa la mitad, la otra mitad son 4
apoproteínas, de las cuales 2 son hidrosolubles (SP-A y SP-B) y participan en la inmunidad innata
como opsoninas, las otra 2 son liposolubles (SP-B y SP-C) y se encargan de facilitar la entrada del
surfactante, así como su posicionamiento en la superficie del agua.
Debido a su composición, el surfactante tiene una región hidrófila y una hidrófoba, la hidrófila se
una a las moléculas de la superficie del agua y la hidrófoba impide que el surfactante unido a las
moléculas de la superficie se sumerja, disminuyendo de esta forma la tensión superficial. Podemos
ver el surfactante como pequeñas balsas que evita que las moléculas de agua se hundan.
Una cualidad del surfactante pulmonar es que cuando hay una insuflación muy rápida de los
pulmones, la capa de surfactante sobre la superficie del agua se rompe para aumentar la tensión
superficial y de esta forma disminuir la velocidad de insuflación.
Figura 27-6 B Boron

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Figura 2. Tensión superficial y surfactante pulmonar.

Propiedades dinámicas:

• Resistencia de las vías respiratorias (RPV): es la oposición que representan las vías respiratorias
contra el paso de aire, en personas normales tiene un valor de ~1.5 cmH2O/(litro/segundo), con
intervalo normal entre 0.6 y 2.3, como se muestra en la tabla 2, las vías respiratorias con diámetro
de >2mm, así como la faringe y laringe son las que presentan una mayor resistencia. Es importante
mencionar que esta resistencia sólo representa el 80% de la resistencia pulmonar total, ya que un
20% se da por la fricción de tejidos pulmonares y torácicos cuando se expanden o contraen.
ESTRUCTURA RESISTENCIA
Faringe y laringe 0.6
Vías >2mm de diámetro 0.6
Vías <2mm de diámetro 0.3
TOTAL 1.5
Tabla 3. Resistencia de las vías respiratorias
La PVR se ve modificada principalmente por procesos de broncoconstricción, que la aumentan y
broncodilatación que la disminuyen. Los principales moduladores de RVR se resumen en la tabla 4.
BRONCOCONCTRICTORES BRONCODILATADORES
Acetilcolina Noradrenalina
Histamina Adrenalina
Leucotrienos LTC4 y LTD4
Tabla 4. Moduladores de la RVR
Otro determinante de la RVR es el volumen pulmonar (Vp), cuando el Vp es bajo, por ejemplo, con el
volumen residual, la RVR se ve muy aumentada, pero conforme aumenta el Vp con la respiración, la RVR
disminuye de forma rápida.

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INTERCAMBIO Y TRANSPORTE DE O2 Y CO2

Intercambio de 02 y CO2 en los pulmones


Una vez que los pulmones se encuentran bien ventilados con aire en condiciones óptimas, acurre el
intercambio de 02 y CO2 con la sangre venosa mixta que está siendo bombeada por el ventrículo derecho,
esto ocurre por medio de difusión gracias a las diferencias de P02 PCO2 entre el alvéolo y los capilares
pulmonares. Recordemos que la PO2 del aire alveolar es de 105 mmHg, mientras que la PO2 de los
capilares pulmonares es de 40 mmHg, por ello el O2 difunde con facilidad del espacio alveolar a los
capilares. Por su parte, la PCO2 de les capilares pulmonares es de 46 mmHg, mientras que la del aire
alveolar es de 40 mmHg y considerando que el CO2 difunde con mayor facilidad que el 02, el CO2 de los
capilares pulmonares no presenta mayor problema para difundir hacia el espacio alveolar a pesar de que
la diferencia de PCO2 no sea tan grande como la FO2 alveolar y capilar.
Sería muy sencillo si la barrera entre alveolo y capilar que atraviesan los gases fuera homogénea y una
sola capa, pero como se ilustra en la figura 3, son 12 pequeñas barreras, sin embargo, la difusión no se
complica gracias a que estas barreras representan un área de entre 50 y 100 m2 y un grosor de apenas
0.6 micrómetros. Durante la inspiración se facilita todavía más la difusión porque la insuflación del pulmón
aumenta el área y disminuye el grosor de la barrea.

FIGURA 30-4 BORON

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Figura 3. Barrera alveolo-capilar. Aire alveolar (1), capa de agua del alvéolo (2), membranas y citoplasma
de las células epiteliales alveolares (3-5), espacio intersticial con matriz (6), membranas y citoplasma de
las células endoteliales vasculares (7-9), plasma de la sangre (10), membrana del eritrocito (11), citoplasma
del eritrocito (12). La flecha verde indica la dirección del flujo de 02. Desde el aire alveolar hasta las
moléculas de hemoglobina.

Transporte de 02 en la sangre
Los eritrocitos y la hemoglobina (Hb) que contienen son el principal transporte de 02 y es gracias a ellos
que éste puede llegar a los tejidos más alejados. ~98% del 02 que difunde desde el alvéolo capilar se
transporta unido a la Hb y gracias a los 4 átomos de hierro en estado ferroso que contiene el grupo hemo
de cada molécula de Hb es que 4 moléculas de 02 viajan en una de Hb. El otro ~2% del 02 se disuelve
en el plasma y el citoplasma de otras células sanguíneas.
Los átomos de hierro en estado ferroso en ocasiones sufren oxidaciones espontáneas y pasan a estado
férrico, como resultado de esto se forma metahemoglobina (metHb), la cual tiene una afinidad nula por el
02, pero gracias a la presencia de una enzima, la metahemoglobina reductasa, la metHb es reducida a HB
de forma que sólo ~1.5% de la Hb total se encuentra como metHb.

Curva de disociación de la hemoglobina


De forma sencilla, este gráfico representa la saturación de la Hb en porcentaje cuando se expone a
diferentes presiones parciales de 02, por ejemplo, cuando la Hb se expone a una PO2 de ~100 mmHg
la saturación de hemoglobina será de ~97.5%, que representa la saturación de la Hb recién oxigenada
por los pulmones, por otro lado, la saturación de la Hb que se expone a un PO2 de 40 mmHg será de
~75% que representa le saturación de la Hb en la sangre venosa o "desoxigenada”. Si convertimos estos
datos a mL de O2/dL de sangre tendremos que a una PO2 de ~100 mmHg, la cantidad 02 transportada
por la hemoglobina es de 19.7 mL/dL y otros 0.3 mL/dL disueltos en el plasma y citoplasma de las células
sanguíneas, lo cual nos da un total de 20 mL de O2 por dL de sangre. A su vez a una PO2 de ~40mmHg,

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la cantidad de 02 transportado por la Hb es de 15.2 mL/dL y sólo 0.1mL/ dL disuelto en el citoplasma
de otras células, dándonos un total de 15.3 mL de O2 por dL de sangre.
La forma sigmoide de la curva con un ascenso rápido se explica por los dos estados de la hemoglobina.
El primero es el estado tenso (T), en el cual como su nombre lo dice hay tensión en ella como resultado
de un enlace entre el átomo de hierro ferroso y residuos de histidina de la molécula de Hb, en este estado
la Hb tiene una baja afinidad al 02 y por lo tanto hay una saturación baja Conforme aumenta la PO2, el
oxígeno consigue más energía para poder unirse a la Hb y cuando al menos una molécula de 02 logra
unirse a uno de las átomos de hierro, la Hb pasa a su estado relajado (R), en el cual su afinidad al 02 es
~150 veces más que en estado T.
En diferentes condiciones puede aumentar a disminuir la afinidad del 02 a la Hb, lo cual produce que a
una misma PO2 haya una mayor o menor saturación de Hb respectivamente. Cuando disminuye la afinidad
del 02 a la Hb vamos a necesitar una mayor P02 para conseguir una saturación de Hb que en condiciones
normales se consigue con una menor PO2, cuando esto ocurre decimos que la curva se desplaza hacia la
derecha, ya que al graficarlo esto es lo que ocurre respecto a la curva normal. Si aumenta la afinidad del
02 la Hb, al contrario del caso anterior, necesitaremos una menor PO2 para conseguir fa saturación de la
Hb que en condiciones normales conseguiríamos con una mayor P02, cuando esto ocurre decimos que la
curva se desplaza hacia la izquierda (Figura 4). En la tabla 5 se resumen los factores que modifican la
curva de disociación de la hemoglobina.

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Figura 4. Curva de disociación del O2-Hemoglobina. Las flechas indican la dirección de las desviaciones
de la curva normal. Los puntos marcados indican la saturación de la Hb a una PO2 de ~40 mmHg (75%)
y a una PO2 de 100 mmHg (~97.5%).
IZQUIERDA DERECHA
Disminución de la temperatura Aumento de la temperatura
Disminución de la PCO2 Aumento de la PCO2
Aumento del pH Disminución del pH
Monóxido de carbono 2,3-Difosfoglicerato
Tabla 5. Factores que modifican la curva de disociación de la hemoglobina.
Intercambio de O2 y CO2 entre la sangre y los tejidos
Al igual que ocurre entre el alvéolo y los capilares pulmonares, el transporte de gases entre los capilares
periféricos y el resto de los tejidos ocurre por difusión, siguiendo los gradientes de concentración del O2
y CO2. La sangre que llega hasta los capilares periféricos se encuentra oxigenada, por lo cual tiene una
PO2 de ~100 mmHg, mientras que la PO2 del espacio intersticial, debido al consumo continuo de O2 por
parte de las células que rodea es de ~40 mmHg, por su parte el PO2 de cada célula puede variar según
su actividad, se estima que su PO2 va desde 5 mmHg hasta los 40 mmHg y ya que la PO2 de la mitocondria
tiene valores de <5 mmHg, entendemos como una PO2 arterial de ~100 mmHg satisface con facilidad los
requerimientos de O2 de todos los tejidos.

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Por otra parte, las diferencias de PCO2 entra las células, el espacio intersticial y los capilares no son tan
marcados como las de PO2, ya que la PCO2 de las células es de ~46 mmHg, la del espacio intersticial de
~45 mmHg y la del capilar con sangre arterial es de ~40 mmHg, podemos llegar a pensar que debido a
la diferencia tan pequeña que hay entre la PCO2, costaría más trabajo la difusión, pero no es así, gracias
a que el CO2 difunde con facilidad de la célula al espacio intersticial y de esto a los capilares.
Al final del intercambio de O2 y CO2 entre los tejidos y la sangre tenemos como resultado una PO2 de
~40 mmHg y una PCO2 de ~46 mmHg en la sangre venosa o “desoxigenada”.
Transporte de CO2 en la sangre
Existen 5 formas de transporte de CO2 en la sangre, sin embargo, 3 de estas contribuyen casi al 100%
del CO2 transportado, el bicarbonato (~90%), disuelto en plasma y otras células sanguíneas (~5%) y
unidos a grupos amino de la Hb, formando carbaminohemoglobina (~5%). La concentración de CO2 total
en sangre arterial en condiciones normales es de ~48 mL/dL, pero tras el paso de la sangre por los tejidos
periféricos se recolectan otros ~4 mL/dL de CO2, dando un total de 52mL/dL de CO2 en la sangre venosa.
Cabe mencionar que estos ~4 mL/dL de CO2 “extra” no se transportan de la misma forma que los otros
~48 mL/dL iniciales, sino que de la siguiente forma: como bicarbonato (~69%), disuelto en plasma y otras
células sanguíneas (~10%) y en forma de carbaminohemoglobina (~21%), teniendo estos últimos dos
mecanismos una mayor importancia después del intercambio de CO2 entre los tejidos y la sangre.

Figura 5. Presiones parciales de O2 y CO2 antes y después del intercambio gaseoso. Las flechas verdes
indican la dirección del oxígeno y las negras las de dióxido de carbono. VP: vena pulmonar. VI: ventrículo
izquierdo. AS: arteria sistémica. VS: vena sistémica. VD: ventrículo derecho. AP: arteria pulmonar.

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CONTROL DE LA RESPIRACIÓN
Considerando una frecuencia respiratoria de 16 respiraciones por minuto y suponiendo que esta
permaneciera estática durante 24 horas, al final del día el conteo total de las respiraciones sería de 23,040,
imagine que nosotros de forma voluntaria tuviéramos que controlar cada una de las inspiraciones y
espiraciones, nos pasaríamos toda la vida pensando cómo respirar y calculando cuántas respiraciones
necesitaríamos para determinada actividad. En esto radica la importancia del control de la respiración,
ayudarnos a generar un ritmo respiratorio autónomo y que éste se ajuste a los distintos requerimientos
metabólicos, condiciones mecánicas e incluso otras actividades como hablar comer.

Ritmo respiratorio
La actividad rítmica de la respiración depende de un grupo de interneuronas premotoras y motoras
conocidas como neuronas relacionadas con la respiración (NRR), llamadas así porque muestran una mayor
actividad durante el ciclo respiratorio, las cuales en su mayoría se encuentran en el bulbo raquídeo, aunque
algunas también se encuentran distribuidas en otras partes del tronco encefálico. En el bulbo encontramos
dos grupos principales de neuronas que componen el centro de la ritmicidad respiratoria, estos son el
grupo respiratorio dorsal (GRD), el cual se activa durante la inspiración y el que produce contracción de
los músculos inspiratorios por medio de entradas sinápticas con las motoneuronas espinales. El principal
músculo inspiratorio en reposo es el diafragmas y es inervado por los nervios frénicos. El otro grupo de
neuronas es el respiratorio ventral (GRV), en el cual se localiza en su parte superior un complejo neuronal
conocido como preBotzinger, el cual está compuesto por redes neuronales y células marcapasos que
configuran la frecuencia respiratoria.
Además de controlar el ritmo por medio del complejo preBotzinger, el GRV también contiene neuronas
con actividad espiratoria, encargadas de producir la contracción de los músculos espiratorios cuando así
se requiere. La actividad del centro de la respiración en el bulbo no es intrínseca, el GRD recibe señales
de un área de la parte inferior del puente llamada centro apnéustico, el cual se cree que está asociado con
la terminación de la inspiración. A su vez, la actividad del centro apnéustico está regulada por um area de
la parte superior del puente conocida como centro neumotáxico, el cual se encarga de regular la transición
entre inspiración y espiración, pero no todo acaba aquí, las NRR del bulbo y el puente tienen entradas
sinápticas de centros cerebrales superiores que se encargan de regular la respiración voluntaria.

Reflejo de Hering-Breuer
En ciertas condiciones en que se ve muy aumentado el volumen corriente (Vt), por ejemplo, durante la
actividad física extenuante, los pulmones tienden a hiperinsuflarse, pero esto se evita gracias a la presencia
de receptores de estiramiento pulmonar que en el músculo liso de la vía aérea, los cuales por medio de
fibras nerviosas aferentes envían señales al sistema nervoso central para inhibir a actividad del GRD y de
esta forma frena la inspiración, a esto se le conoce el reflejo de Hering-Breuer.

Control químico de la respiración


Como vimos previamente, para llevar a cabo de forma adecuada el intercambio de gases tanto entre el
alvéolo y los capilares pulmonares como entre los tejidos y los capilares sistémicos debemos contar con
determinadas presiones parciales de 02, CO2, pero también del pH. El mantener estos parámetros en
valores normales se logra gracias a un sistema de quimiorreceptores periféricos y centrales. Los periféricos
se localizan en la bifurcación de las arterias carótidas comunes (cuerpos carotideos) y en el cayado de la
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aorta (cuerpos aórticos), estos responden principalmente a cambios en la PO2 y el pH y envían señales al
bubo para modificar el patrón respiratorio, principalmente los cuerpos carotideos, ya que detectan cambios
en las concentraciones de gases que van hacia el cerebro. Los quimiorreceptores centrales se localizan en
el bulbo y al igual que los periféricos, tienen entradas sinápticas excitatorias hacia las neuronas
inspiratorias y responden principalmente a cambios en el pHt y la PCO2.

• PO2: Teniendo en cuenta la curva de disociación de la hemoglobina y que necesitamos de una


determinada PO2 para que la Hb pase de estado T a R es fácil entender los siguientes 2 puntos:
1. Pequeños cambios en los valores de PO2 normales no afectan en gran medida la saturación de
Hb y por lo tanto no habrá respuesta de los quimiorreceptores periféricos para aumentar la
ventilación y 2. Una PO2 arterial menor a 60 mmHg si provoca un aumento sustancial en la
ventilación.
• PCO2: a diferencia que con el 02 en que se necesita una reducción muy marcada en la PO2 arterial,
pequeños cambios en la PCO2 producen un gran aumento en la ventilación, por ejemplo, el
aumento de 1 mmHg en la PCO2 arterial de 40 a 41 mmHg produce un aumento del 40% en la
ventilación. Es importante mencionar que si bien un pequeño aumento en la PCO2 produce un
aumento elevado de la PCO2 puede inhibir las neuronas respiratorias y la ventilación por completo.
• Concentración de H+ ([H+]): el pH y la ventilación van muy de la mano, un aumento de la PCO2
produce a su vez un aumento en la [H+], lo cual activa tanto los quimiorreceptores centrales como
periféricos, llevando a un aumento de la ventilación y dando como resultado una disminución de la
PCO2 y la [H+], pero no solo el aumento de la [H+] regula la ventilación, una disminución de la
[H+] activa los quimiorreceptores para que disminuya la ventilación, aumente la PCO2 y de esta
forma la [H+] regrese a la normalidad. A su vez no sólo la PCO2 tienen efecto sobre la ventilación
y regulación del pH, por ejemplo, en el caso de una acidosis metabólica el aumento de la [H+] va
a estimular los quimiorreceptores, principalmente periféricos para de esta forma aumentar la
ventilación, disminuir la PCO2 y así también la [H+].

Descargado por Brennda Karoline Lima Souza


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