Facultad de Ciencias de la Salud

Carrera de Medicina

Informe de Actividad de Investigación Formativa

Fisiología I

“La fisiología cardiaca y la aplicación de las bases fisiológicas”

Primer semestre paralelo B

octubre 2022 – marzo 2023

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Contenido

1. Autores ............................................................................................................. 3
2. Personal Académico ........................................................................................ 4
3. Resultados de Aprendizaje de la asignatura: ................................................... 4
4. Tema de la Actividad de la Investigación Formativa: ....................................... 5
5. Objetivos de la(s) actividad(es): ....................................................................... 5
6. Fecha de la ejecución: ..................................................................................... 5
7. Desarrollo del Informe ...................................................................................... 5
7.1 Introducción. ........................................................................................... 13
7.2 Descripción de la metodología ................................................................ 14
7.3 Descripción de la(s) acción(es) realizadas .............................................. 14
7.4 Resultados .............................................................................................. 16
8. Bibliografía ........................................................................................................ 17
9. Anexos .......................................................................................................... 17

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1. Autores

No. Nombres Completos Firma

1 ALCOSER TENELEMA NELLY JEANETH

2 ARIAS ALVAREZ KARLA DAYANA

3 AYALA GUAÑUNA RICHARD LEOARDO

4 BERMEO ESCOBAR DAYANA JOSE

5 CAJAS HERRERA SHARLYN MARCELA

6 CHIMBO TOALOMBO DENISSE

7 COLCHA CARRILLO MONICA GISELL

8 COLOMA MEDRANO MELANY ZARETH

9 DUCHI GUAMAN ERICA JOSSELIN

10 GALARZA TOASA XIOMARA NICOLE

11 GUACHO LLUAY ANDREA GABRIELA

12 HARO VILLAVICENCIO LESLY NICOLE

13 JACHO YAGUANA KATHERYN TATIANA

14 LOMBEIDA VALVERDE GRACE GISHET

15 LOPEZ BRAVO ALEJANDRO JAVIER

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16 MUÑOZ SOLIS MARIA JOSE

17 PEREZ VIÑAN ARACELI DE LOS ANGELES

18 QUILLIGANA MOROCHO KATTY MISHELL

19 RAMIREZ SANCHEZ ASHLEY YICELY

20 RUIZ RUIZ CRISTIAN MARCELO

21 SAMANIEGO GUANANGA NEY SEBASTIAN

22 SEGOVIA ALMEIDA ANAYELI MARLEY

23 TELENCHANA CHANGO ALEX FERNANDO Retirado

24 VARGAS VARGAS DAYANA JHESSENIA

25 VELA JIMENEZ YURI NICOLE

26 VELASCO POZO SABRINA RANSAY

27 ZARATE CASTILLO ALISSON MISHELL

2. PERSONAL ACADÉMICO

DRA. LIZBETH SILVA DOCENTE DE LA ASIGNATURA

DR. PATRICIO VÁSCONEZ DIRECTOR CARRERA

3. RESULTADOS DE APRENDIZAJE DE LA ASIGNATURA:

Dar a conocer cómo funciona la actividad cardiaca en el cuerpo del ser humano,
cual es la frecuencia cardiaca normal que las personas tienen en su diario vivir,
además de informar la contracción muscular que existe a nivel cardiaco
conformada por la actividad eléctrica que se forma en el corazón, es por esto que
se debe dar a conocer también sobre la circulación pulmonar ya que están

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formadas por dos vasos sanguíneos importantes que cumplen con el proceso de
circulación de la sangre tanto oxigenada como desoxigenada, de esta manera
sabremos cuando una persona se encuentra en sus condiciones saludables al
momento de una revisión medica por medio de su ritmo cardiaco donde nos
indicará si existe algún tipo de animalia o si existe algún ruido cardiaco fuera de lo
normal. Debemos dar a entender lo importante que es el sistema circulatorio a
nivel general del cuerpo humano ya que es la fuente de sangre que emana al
resto del cuerpo humano.

4. TEMA DE LA ACTIVIDAD DE LA INVESTIGACIÓN FORMATIVA:

La fisiología cardiaca y la aplicación de las bases fisiológicas.

5. OBJETIVOS DE LA(S) ACTIVIDAD(ES):

OBJETIVO GENERAL:
Identificar la fisiología cardiaca y la aplicación de las bases fisiológicas aprendidas
mediante la revisión bibliográfica para poder comprender la actividad eléctrica del
corazón y las diferentes funciones del sistema circulatorio donde se llevará a cabo
dicha investigación durante el 2 Parcial de Fisiología 1 en la Universidad Nacional
de Chimborazo
OBJETIVOS ESPECÍFICOS:

1. Profundizar en el área de conocimiento específico de los cuidados

cardiológicos que le permita convertirse en un referente profesional para otras
áreas del campo de la medicina.
2. Ser capaz de responder a las demandas de la población con problemas
cardiológicos, a partir del perfeccionamiento en los nuevos conocimientos
científicos, tecnológicos y modelos de práctica clínica en ese campo
profesional
3. Aplicar los métodos y procedimientos necesarios en el ámbito de los cuidados
cardiológicos para identificar los problemas de salud.
6. FECHA DE LA EJECUCIÓN:

 Práctica del electrocardiograma (28/02/2023)

 Práctica de Músculos Esquelético (28/01/2023)

7. DESARROLLO DEL INFORME

Bases fisiológicas en la fisiología cardíaca

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Es importante comprender cómo la fisiología cardíaca se entrelaza con otros

sistemas de órganos y cómo la fisiopatología se relaciona con la fisiología
macroscópica simple. La fisiología cardíaca es una de las piezas más importantes
del conocimiento médico en el cuidado de la salud.
El sistema cardiovascular se adapta constantemente para mantener la
homeostasis en el cuerpo, específicamente para mantener la perfusión de
oxígeno de los tejidos. El corazón se adaptará a través de múltiples variables,
como la frecuencia cardíaca, el volumen sistólico, la precarga, la poscarga, la
diástole y la sístole. (Oberman,2022)
Fisiología celular del corazón

La fisiología celular del corazón es complicada y se dividirá en dos secciones: el

potencial de acción, que es único en el corazón con respecto a otros potenciales
de acción en el cuerpo, y la electrofisiología. (Oberman, 2022)

Potencial de acción

Miocito cardiaco

El potencial de acción (AP) en el corazón es exclusivo de otros potenciales de

acción en el cuerpo. Tiene cinco fases distintas numeradas del 0 al 4. El potencial
de reposo o línea de base del AP es aproximadamente - 90 mV y se considera
fase 4. Para que se entienda, la despolarización se considera el cambio de voltaje
desde el potencial de reposo de - 90 mV hacia un valor positivo. La repolarización
estará representada por el retorno del voltaje de la celda desde un valor positivo
hasta su potencial de reposo de -90 mV. La conclusión final de una AP completa
es la contracción del miocito cardíaco. (Oberman, 2022)

Hay múltiples tipos de canales de potasio involucrados en el AP del miocito

cardíaco. Para comenzar, la fase 4 está en reposo potencial y consiste en el
primer conjunto de canales de potasio abiertos, con potasio cargado
positivamente saliendo de la celda y manteniendo así el voltaje bajo en
aproximadamente -90 mV. Este conjunto de canales de potasio está pasivamente
abierto y expulsa constantemente potasio durante la fase 4. (Oberman, 2022)

En la siguiente fase, la fase 0, los canales de sodio se abren a aproximadamente -

70 mV. La despolarización inicial de -90 mV a -70 mV es causada por iones
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positivos de sodio y calcio que ingresan a la célula a través de uniones

comunicantes de células vecinas. Estos iones despolarizan el voltaje lo suficiente
como para abrir estos canales de sodio activados por voltaje (VG) que
despolarizan aún más la célula a aproximadamente + 50 mV. Estos canales de
sodio activados por voltaje se cierran muy rápidamente al despolarizarse la célula.
(Oberman, 2022)

Al alcanzar el voltaje máximo, los canales de potasio activados por voltaje se

abren y mueven el potasio fuera de la celda, disminuyendo el voltaje una vez
más. Esto se conoce como fase 1.

En la fase 2, la fase de meseta, los canales de potasio se abren fuera de la célula

y los canales de calcio dependientes de voltaje comienzan a abrirse en la
célula. Esto crea un balance neto de carga en la celda, creando una meseta.

Con la fase 3, los canales de calcio dependientes de voltaje se cierran, dejando

los canales de potasio que fluyen hacia el exterior como los únicos canales
abiertos. Esto provoca una repolarización rápida, bajando el voltaje de la celda a -
90 mV y cerrando el canal de potasio actualmente abierto. En el potencial de
reposo, la célula tiene solo el canal de potasio original que filtra lentamente
potasio fuera de la célula, y regresamos a la fase 4 del potencial de acción.

En resumen, las 5 fases del miocito cardíaco son las siguientes:

 Fase 4: Potencial de reposo a - 90 mV con despolarización menor de - 90 mV

a - 70 mV; la salida pasiva de potasio

 Fase 0: Despolarización rápida de - 70 mV a + 50 mV; canales de sodio VG

hacia adentro

 Fase 1: repolarización menor; canales de potasio VG hacia el exterior

 Fase 2: Meseta a + 50 mV; canales de potasio VG hacia afuera y canales de

calcio VG hacia adentro

 Fase 3: Repolarización de + 50 mV a - 90 mV; canales de potasio

dependientes de voltaje hacia el exterior

En el libro de Fisiología Cardiaca, Oberman (2022) menciona que:

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Electrofisiología

El circuito eléctrico del corazón sigue un camino distinto desde la aurícula derecha
hacia abajo a lo largo de los ventrículos del corazón. El circuito eléctrico comienza
en el nódulo sinoauricular o nódulo SA, que se encuentra en la aurícula
derecha. Este nodo es un haz único de células que experimenta
automaticidad; estas células tienen su tasa inherente de despolarización que es
independiente de otras células del corazón. A medida que el nódulo SA se
despolariza, una señal eléctrica se transmite simultáneamente desde la aurícula
derecha a la aurícula izquierda a través de un haz de células denominado "haz de
Bachman". Después de la conducción del nódulo SA, la corriente viaja hacia el
nódulo auriculoventricular o nódulo AV. El nódulo AV está ubicado más abajo en
la aurícula derecha por el tabique interauricular. Una distinción importante que
hacer sobre el nodo AV es que crea una pequeña pausa en el circuito
eléctrico. Esta pausa es importante porque retrasa la contracción de los
ventrículos y, por lo tanto, establece la contracción sucesiva de los ventrículos
que siguen a las aurículas. Si no ocurriera esta pausa, las aurículas y los
ventrículos se contraerían simultáneamente y la sangre no fluiría adecuadamente
a través del corazón. La corriente sale del nódulo AV por un haz de células
llamado "haz de His" ubicado por debajo del nódulo AV en el tabique
interventricular. El Haz de His luego transmite la conducción por dos ramas del
haz que se arquean a lo largo de los dos ventrículos; específicamente, estos se
denominan ramas derecha e izquierda. Las ramas derecha e izquierda del haz
tienen muchos fascículos que se dividen e irrigan gran parte de los ventrículos.

En resumen, el orden de flujo a través del sistema eléctrico es el siguiente:

1. Nodo SA y paquete de Bachman

2. nodo AV

3. paquete de su

4. Ramas derecha e izquierda del haz

5. Fibras de Purkinje

Fisiopatología

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En el libro de Fisiología Cardiaca, Oberman (2022) menciona que:

Insuficiencia cardíaca

La fisiopatología del corazón es compleja y, como tal, se ilustrarán varios

ejemplos para brindar una comprensión básica del mecanismo de los
cambios. Para comenzar, discutiremos la insuficiencia cardíaca (IC) en el contexto
de dos categorías: insuficiencia cardíaca diastólica y sistólica. La insuficiencia
cardíaca se define por la incapacidad del corazón para proporcionar sangre
oxigenada a los tejidos adecuadamente. Las dos distinciones más importantes
que se deben hacer entre la insuficiencia cardíaca diastólica (ICD) y la
insuficiencia cardíaca sistólica (ICS) son la fracción de eyección (FE) y la
fisiopatología. La fracción de eyección es la fracción de sangre que se mueve a
través del ventrículo izquierdo (LV) hacia la aorta sobre la cantidad total de sangre
disponible en el lado izquierdo del corazón; específicamente, se puede calcular
por EF = (SV/EDV) *100. Una FE normal se considera superior al 40%; por lo
tanto, Se considera insuficiencia cardiaca diastólica aquella que tiene una FE
superior al 40%, y SHF una FE inferior o igual al 40%. El segundo factor
importante a tener en cuenta es el de la fisiopatología. Para DHF, el problema
clave es un llenado inadecuado del corazón con sangre durante la diástole. Para
SHF, el problema clave es la eyección inadecuada de sangre durante la
sístole. Para fines de diagnóstico, la progresión más común de las pruebas
comienza con un electrocardiograma (ECG), seguido de un ecocardiograma, con
péptido natriurético cerebral (BNP) que se utiliza para controlar los cambios en el
estado del volumen del corazón. Un ecocardiograma se considera el estándar de
oro para el diagnóstico de insuficiencia cardíaca. el problema clave es un llenado
inadecuado del corazón con sangre durante la diástole. Para SHF, el problema
clave es la eyección inadecuada de sangre durante la sístole. Para fines de
diagnóstico, la progresión más común de las pruebas comienza con un
electrocardiograma (ECG), seguido de un ecocardiograma, con péptido
natriurético cerebral (BNP) que se utiliza para controlar los cambios en el estado
del volumen del corazón. Un ecocardiograma se considera el estándar de oro
para el diagnóstico de insuficiencia cardíaca. el problema clave es un llenado
inadecuado del corazón con sangre durante la diástole. Para SHF, el problema

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clave es la eyección inadecuada de sangre durante la sístole. Para fines de

diagnóstico, la progresión más común de las pruebas comienza con un
electrocardiograma (ECG), seguido de un ecocardiograma, con péptido
natriurético cerebral (BNP) que se utiliza para controlar los cambios en el estado
del volumen del corazón. Un ecocardiograma se considera el estándar de oro
para el diagnóstico de insuficiencia cardíaca.

La insuficiencia cardíaca diastólica también se conoce como insuficiencia

cardíaca con fracción de eyección preservada. Recuerde, se considera que la
FHD tiene una fracción de eyección >40 % y nuestro enfoque está en la falta de
llenado del corazón. Las causas más comunes de DHF son la hipertensión
crónica, la enfermedad coronaria, la diabetes y la obesidad. Otras causas más
raras pueden incluir amiloidosis y sarcoidosis, que causan miocardiopatía
restrictiva. La fisiopatología de la FHD varía, pero la causa principal, la
hipertensión crónica, puede explicarse por la hipertrofia de las paredes del
corazón, lo que provoca una disminución de la capacidad para llenar las
cavidades. Para explicar, un mecanismo importante de la miopatía cardíaca es la
reconstrucción del corazón para adaptarse a la hipertensión crónica.

En el libro de Fisiología Cardiaca, Oberman (2022) menciona que:

De la misma manera que un músculo bíceps aumentaría de tamaño en respuesta

al levantamiento de pesos más pesados, el corazón se hipertrofiaría en respuesta
a una mayor presión en la aorta. Como se discutió anteriormente, el ventrículo
izquierdo debe superar la presión en la aorta para expulsar la sangre por todo el
cuerpo; por lo tanto, como un paciente presentaría una presión arterial más alta a
lo largo de los años, el corazón debe continuar bombeando con más fuerza para
superar este aumento de presión y, con el tiempo, aumentará de tamaño para
adaptarse. Este aumento de tamaño se puede visualizar a través de un
engrosamiento de las cavidades y, en consecuencia, una disminución de la
capacidad de llenado del corazón. Como se discutió anteriormente, la precarga
juega un papel importante en la capacidad del corazón para contraerse y con una
capacidad de llenado disminuida, por lo tanto, una precarga disminuida.

En el libro de Fisiología Cardiaca, Oberman (2022) menciona que:

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La insuficiencia cardíaca sistólica es la insuficiencia cardíaca con fracción de

eyección reducida. Recuerde, se considera que SHF tiene una FE inferior o igual
al 40% y nuestro enfoque está en la incapacidad de bombear sangre durante la
sístole de manera efectiva. Las causas más comunes de SHF son la enfermedad
de las arterias coronarias (CAD), la miocardiopatía dilatada (DCM), la hipertensión
y la enfermedad valvular. La fisiopatología de la SHF es más sencilla ya que, por
ejemplo, un infarto de miocardio afectaría directamente la capacidad del corazón
para contraerse. Hay otros ejemplos, como la estenosis aórtica, que pueden
causar una fracción de eyección reducida, ya que se requiere que el corazón
supere la válvula estenótica y se reduce la fracción de eyección. Esta lógica se
puede aplicar a la mayoría de las otras causas de SHF donde cualquier
enfermedad que disminuya la contractibilidad del corazón contribuirá directamente
a una disminución de la FE. Específicamente para la miocardiopatía dilatada,
existe una miríada de causas que dan como resultado una dilatación de las
cámaras del corazón con una capacidad reducida para contraerse. Las categorías
de causas con ejemplos incluyen infecciones (virus Coxsackie-B), medicamentos
(trastuzumab), toxinas (etanol), trastornos inflamatorios/autoinmunitarios
(sarcoidosis) y afecciones genéticas.

La correlación clínica de la insuficiencia cardíaca se discutirá en una sección

posterior.

Defectos cardíacos

Otro tema importante de la fisiopatología cardíaca son los defectos

cardíacos. Muchos de estos defectos surgen desde el nacimiento y tienen una
patología importante que altera la estructura del corazón. El defecto cardíaco más
común es un defecto del tabique ventricular (VSD) que es esencialmente una
abertura en el tabique entre los ventrículos. Desde el nacimiento, este defecto
provoca una derivación del lado izquierdo del corazón (presión más alta) al lado
derecho del corazón (presión más baja) y aumenta la carga de volumen del lado
derecho. Esto, a su vez, aumenta la carga de presión en el lado derecho del
corazón y provoca una eventual hipertrofia del ventrículo derecho para adaptarse
a esta nueva demanda.

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En el libro de Fisiología Cardiaca, Oberman (2022) menciona que:

Una ilustración interesante de la fisiología cardíaca relacionada con los defectos

cardíacos es el síndrome de Eisenmenger. En este síndrome, comenzamos con el
VSD mencionado anteriormente y el aumento de la carga de volumen en el lado
derecho del corazón. Con el tiempo, el lado derecho se hipertrofiará y la
vasculatura pulmonar también se convertirá en un circuito de mayor presión en
respuesta al aumento de volumen. A medida que aumenta esta presión, el lado
derecho del corazón superará el gradiente de presión creado por el lado
izquierdo, y el flujo a través del VSD se invertirá, provocando en su lugar un
cortocircuito de derecha a izquierda. Este fenómeno demuestra la adaptabilidad
del corazón y los efectos sistémicos que surgen de los defectos cardíacos. Otros
ejemplos de defectos cardíacos son la comunicación interauricular (ASD) y el
foramen oval permeable (PFO), los cuales se asemejan al VSD, pero están
ubicados en el tabique interauricular. Similar al VSD,

Defectos de la válvula cardíaca

Por último, discutiremos la fisiopatología de varios defectos clave de las válvulas

cardíacas. Una de las anomalías valvulares más comunes es la estenosis aórtica
(EA), que se produce principalmente por defectos congénitos, calcificación de la
válvula o valvulopatía reumática. Con la estenosis aórtica, la válvula no se abre
por completo y, por lo tanto, el corazón debe trabajar más para expulsar la sangre
a través del ventrículo.

En el libro de Fisiología Cardiaca, Oberman (2022) menciona que:

A medida que el corazón continúa aumentando su carga de trabajo para superar

la válvula estenótica, el ventrículo izquierdo puede hipertrofiarse y posteriormente
desarrollar patologías como insuficiencia cardíaca. El segundo trastorno valvular
del que hablaremos es la regurgitación aórtica (RA). Las causas comunes de AR
son endocarditis, disección aórtica y ruptura de la valva aórtica. En AR, las
válvulas no se cierran por completo, lo que permite el reflujo de sangre al final de
la sístole. Este reflujo disminuye la fracción de eyección total y crea un estado de
sobrecarga de volumen que conducirá a un aumento de la carga de trabajo del
ventrículo izquierdo y, finalmente, a la hipertrofia del ventrículo izquierdo. Con AR

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aguda, el volumen sistólico puede disminuir y el corazón comenzará a adaptarse

en consecuencia. Nuestra discusión final sobre la patología valvular es sobre el
prolapso de la válvula mitral (MVP). Las causas más comunes de MVP incluyen la
degeneración idiopática de la válvula, trastornos del tejido conectivo como el
síndrome de Marfan y causas genéticas. La fisiopatología de la MVP implica el
posicionamiento inadecuado de las valvas de la válvula, lo que crea una válvula
superpuesta sin soporte que pierde su tensión. Esta patología hace que la válvula
se prolapse hacia la aurícula izquierda durante la sístole, creando una abertura
que puede provocar la regurgitación de sangre hacia la aurícula izquierda.

7.1 Introducción.

El circuito eléctrico del corazón sigue un camino distinto desde la aurícula derecha
hacia abajo a lo largo de los ventrículos del corazón. El circuito eléctrico comienza
en el nódulo sinoauricular o nódulo SA, que se encuentra en la aurícula derecha.
Este nodo es un haz único de células que experimenta automaticidad; estas
células tienen su tasa inherente de despolarización que es independiente de otras
células del corazón. A medida que el nódulo SA se despolariza, una señal
eléctrica se transmite simultáneamente desde la aurícula derecha a la aurícula
izquierda a través de un haz de células denominado "haz de Bachman".
El trabajo se realiza en vista de la necesidad de conocer las bases de la fisiología
cardíaca, esto, es de vital importancia para un estudiante del área de la salud,
más aún para los futuros médicos que deberán tomar decisiones para el
diagnóstico correcto de enfermedades mediante varios estudios del
comportamiento de los distintos órganos de la economía humana. La siguiente
investigación permite conocer la fisiología de este órgano muscular que actúa
como bomba con la finalidad de distribuir órganos y nutrientes para mantener la
vida.
Es importante entender cómo la fisiología del corazón se relaciona con otros
sistemas de órganos, relacionados con la fisiología general simple. La fisiología
cardíaca es una de las ramas más importantes del conocimiento médico en el
campo de la salud. El sistema cardiovascular se adapta constantemente para
mantener la homeostasis en el cuerpo, especialmente para mantener la perfusión
de oxígeno en los tejidos. El corazón tiene la capacidad de ajustarse a muchas

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variables, como la frecuencia cardíaca, el volumen sistólico, la precarga, la

poscarga, la diastólica y la sistólica.
Para que este trabajo investigativo se desarrolle de la mejor manera y lo hagamos
en conjunto hemos dividido a los 5 grupos principales con partes elementales de
este tema para que la valiosa participación de todos sea incluida, los
representantes de cada grupo serán los responsables de dirigirlos con ayuda de
la docente y así poder reunir las partes con el representante de nuestro paralelo y
obtener un producto final de excelencia.

7.2 Descripción de la metodología

El proyecto de investigación es de carácter bibliográfico, ya que se ha recopilado

y seleccionado la información necesaria a partir de datos de diversas fuentes
bibliográficas en determinados parámetros referentes a la fisiología cardiaca. Para
la investigación bibliográfica cualitativa, porque al analizar e interpretar los
informes bibliográficos, analizamos la fisiología interna y externa del corazón
utilizando fuentes de investigación confiables (por ejemplo, scielo, Elsevier,
google académico) y otras. Se revisaron los artículos publicados que respaldan y
son relevantes para el tema, y se revisaron los títulos, resúmenes, fechas de
publicación y agradecimientos de varios artículos para hacer una selección
basada en la credibilidad y la relevancia para el tema anterior. De acuerdo con el
criterio profesional de las fuentes de investigación, se identifican artículos
efectivos, que son la base para el logro de los objetivos de la investigación.
• Tipo de investigación:
Investigación formativa: La investigación es vista como una herramienta en el
proceso de aprendizaje que tiene como objetivo difundir la información existente y
beneficiar a los estudiantes que integran el conocimiento en el aprendizaje.

7.3 Descripción de la(s) acción(es) realizadas

Fase de Ejecución

Para llevar a cabo el proyecto correspondiente al tema de bases fisiológicas en la

fisiología cardíaca, lo primero a realizarse fue la repartición de temas a los
diferentes grupos formados con la finalidad de que cada uno aporte con la
información necesaria para desarrollar la temática, los datos recolectados fueron
encaminados a la fisiología humana, específicamente cardíaca.
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Después, se eligieron representantes de cada equipo con el propósito de realizar

la presente investigación. De la misma manera se realizó la repartición de los
distintos subtemas a desarrollarse.
Fase de seguimiento
Primera Semana:

 Lunes, 06 de febrero de 2023: Se realizó una investigación profunda

sobre Fisiología Cardíaca: Conceptos, tipos, clasificación.
 Jueves, 09 de febrero de 2023: Análisis y recopilación de toda la
información obtenida, elaboración de objetivos y marco teórico.
Segunda Semana:

 Lunes, 13 de febrero de 2023: Elaboración de elaboración de una práctica

para el conocimiento de la fisiología cardíaca.
 Jueves, 16 de febrero de 2023: Elaborar las respectivas conclusiones
acerca del tema tratado y compilar todas las bibliografías utilizadas en la
realización de la investigación de las bases fisiológicas de la fisiología
cardíaca.
Fase de Socialización
La presente investigación se desarrolló en base al tema de las bases fisiológicas
de la fisiología cardíaca. Seleccionado por todos los estudiantes de primero “B”
debido a la importancia que ha tomado este tema. Para que el corazón pueda
cumplir su función debe poder tanto relajarse, para permitir su llenado, como
contraerse, para provocar la eyección de la sangre.
Esto no sería posible si no fuera porque su pared está formada, entre otros
tejidos, por músculo (el miocardio). Las células musculares o miocitos cardíacos
forman este tejido muscular y tienen en su interior las proteínas responsables de
la contracción y la relajación: la actina y la miosina, también llamadas filamentos
finos y filamentos gruesos, respectivamente. Estas proteínas se disponen
entrelazadamente, de forma que se pueden deslizar entre sí. El calcio es el
responsable de que el mecanismo de contracción y relajación se ponga en
marcha. Los miocitos cardíacos tienen un sistema de tubuladuras que hacen que
el calcio pueda llegar rápidamente a cada fibrilla muscular, de manera que todas
se puedan contraer en cada latido. La contracción se produce de la siguiente
manera: cuando a la célula muscular le llega la orden de contraerse mediante un
impulso eléctrico, se produce la liberación de calcio en su interior. Este calcio
permite que se fusionen la actina y la miosina. Al unirse, la miosina utiliza energía

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para deslizarse sobre la actina, y la célula acorta su longitud, es decir, se contrae.

Para que se produzca la relajación, el calcio sale de la célula muscular, lo que
provoca que la actina y la miosina se separen, y cese así la contracción. Este
proceso ocurre de forma continua y ordenada en todas las células musculares
cardíacas, gracias a las uniones comunicantes entre ellas y al sistema de
conducción de los impulsos eléctricos. (García Rubira, 2009)

7.4 Resultados

Mediante la investigación realizada por cada uno de los grupos de forma

organizada y oportuna, hemos recaudado información importante acerca de la
fisiología cardíaca o función cardíaca que consiste en el estudio de la función
saludable y sin problemas del corazón: el cual involucra el flujo sanguíneo;
estructura del miocardio; el sistema de conducción eléctrica del corazón; el ciclo
cardíaco y el gasto cardíaco y cómo estos interactúan y dependen unos de otros.
Además, es importante mencionar la liberación de ciertas sustancias dentro de
nuestro organismo debido a múltiples factores, puede ocasionar una alteración en
la Fisiología Cardiaca, ya sea aumentándola o disminuyéndola. Así mismo, con
relación a las temperaturas, podemos manifestar que están estrechamente
relacionadas a la alteración de la Fisiología Cardiaca, puesto que en caso de una
hipotermia se verá disminuida, y en caso de una hipertermia aumenta. Todas
estas alteraciones son peligrosas, es por ello que es importante conocerla y
determinar acciones rápidas para frenar un aumento o disminución a fin de evitar
mayores riesgos. (Sanchez, 2020)
El rendimiento energético del corazón como bomba es de un 5-20 %. Solo este
porcentaje de la energía consumida por el corazón se utiliza para realizar el
trabajo hemodinámico, mientras que el resto se transforma en calor. Lo que
consume más energía es la generación del estrés parietal ventricular durante la
contracción isovolumétrica. La carga energética del corazón crece
proporcionalmente al ritmo cardíaco y un aumento de contractilidad del miocardio
implica un descenso del rendimiento energético del corazón. El rendimiento
energético del trabajo hemodinámico es el más alto en personas con acción
cardíaca lenta, ventrículo de pequeñas dimensiones, presión arterial baja y baja
contractilidad del miocardio. (Empendium, 2021)

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8. BIBLIOGRAFÍA

 Empendium. (2019). Fisiología del corazón. Obtenido de

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 García Rubira, D. C. (2009). Fisiología Cardíaca. En Libro de la salud
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 Sanchez, D. (2020). FISIOLOGÍA CARDIOVASCULAR E INERVACIÓN.
Obtenido de https://www.studocu.com/pe/document/universidad-privada-san-
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 Oberman, R y Bhardwaj, A. (2022). Fisiología Cardíaca. National Library Of
Medicine. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK526089/

9. ANEXOS
Foto 1
Práctica acerca del funcionamiento del musculo esquelético

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Práctica acerca del funcionamiento del musculo esquelético

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Práctica acerca del funcionamiento del musculo esquelético

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Práctica acerca del funcionamiento del musculo esquelético

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Foto 5
Práctica de la fisiología
cardiaca

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Práctica de la fisiología
cardiaca

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