Como punto de inicio, se define al estrés como un estímulo específico percibido como menazante

para la homeostasis del organismo que desencadena una serie de respuestas conductuales y
fisiológicas (neuronales, metabólicas y neuroendocrinas) que permiten al organismo responder al
estresor de la manera más adaptada posible.

La sensación de estrés inicia en nuestros sentidos, quienes permiten recabar información sobre el
estresor y la mandan al tálamo para filtrarla, una vez ahí, se activa el cortex prefrontal y el sistema
límbico para establecer una reacción al estrés de acuerdo con la experiencia previa que se cuenta
y finalmente se estimula al complejo hipotálamo-hipofisiario quien generar un estímulo en el
organismo para que responda al agente estresor y logre establecer nuevamente la homeostasis.

A nivel hormonal, la primera fase se conoce como “alerta”, en la cual el organismo gracias
a la información que recaba desde los sentidos, se prepara para responder y segrega el complejo
hipotálamo-hipofisiario para segregar adrenalina, aumentando así la frecuencia cardíaca, una
vasodilatación.

Dan lugar a la movilización de energía desde los almacenes hepático y adiposo, al incremento del
gasto cardiaco, de la frecuencia ventilatoria, al aumento de la presión arterial y de la glucosa en
sangre, así como a una mayor irrigación sanguínea del músculo esquelético y del cerebro

Seguido de esto, si el estrés continua, se segrega cortisol, el cual ayuda a que mantener constante
el nivel de glucosa sanguínea para nutrir los músculos, el corazón, el cerebro por si el organismo
debe huir.

En la fase de la fisiología del estrés, las hormonas secretadas son menos eficaces y comienzan a
acumularse en la circulación, teniendo un impacto negativo sobre la salud.

La reacción de estrés está controlada en sus componentes emocionales, conductuales y fi

siológicos por la hormona liberadora de corticotropina (CRH).

La reacción del eje hipotálamo-hipófi socórticosuprarrenal (eje HPA o corticotrópico) al estrés está
modulado en su intensidad y su duración por el feedback de los glucocorticoides al nivel del
hipocampo

La reciprocidad de las interacciones entre el sistema inmunitario y el sistema nervioso central, a

través de la combinación citoquinas-glucocorticoides, constituye otro elemento regulador cuyo
funcionamiento alterado puede estar en el origen de la patologí

el papel del estradiol (E2) es globalmente estimulador del eje corticotrópico (HPA), a pesar de que
el E2 puede, por una estimulación del hipocampo, inhibir la CRH. En efecto, el E2 estimula
directamente la producción de CRH, aumenta la sensibilidad a la ACTH de la corticosuprarrenal e
inhibe la actividad de los GC (disminuye pues la retroalimentación negativa)

Mayor riesgo a depresión

exceso de glucocorticoides favorece el apetito, una condición de hiperinsulinemia y la inevitable
ganancia de pes